INFARTO AGUDO DO

MIOCÁRDIO

Profa Eloana Maruá Ramos

 Infarto Agudo do Miocárdio
 O infarto origina-se da má perfusão
sanguínea das artérias coronárias,
provocando um fornecimento de
sangue oxigenado inferior as reais
necessidades do músculo cardíaco
para um bombeamento efetivo.
Infarto Agudo do Miocárdio
 Essa demanda diminuída ocasionará
um deficit importante de O2
ocasionando um trabalho anaeróbico
com evolução para necrose das
células deste músculo com perda
ascendente do seu poder contrátil.
 Artéria Cor. D.
 Artéria Cor. E.
 Ramo Circunflexo
Da Art. Cor. E.
 Artéria C. E.
 Ramo circunflexo

da A.C.E.
Coronária direita
Coronária esquerda
ETIOLOGIA

 Aterosclerose coronariana (oclusão por

placa de ateroma): 90% dos casos;
 Embolia da Artéria Coronária;
 Hemorragias: por diminuição do fluxo de
sangue às coronárias (diminui o débito
cardíaco + P.A + volume às coronárias);
 Anemia;
 Vasoespasmo
FATORES PRÉ-DISPONENTES

 Consumo excessivo de gordura alimentar:

hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia;
 Hipertensão Arterial;
 Obesidade;
 Antecedentes familiares;
 Tabagismo;
 Sedentarismo
 Tensão emocional (stress);
 Diabetes
 Resistência à insulina;
 Fatores hemostáticos (fator VII – pré-
disposição à formação de trombos);
 Álcool e cafeína.
FISIOPATOGENIA/FISIOPATOLOGIA

 A aterosclerose começa com a deposição

de estrias de gordura na íntima das artérias,
provocando o espessamento até que se
formam placas ateroscleróticas
responsáveis pelo endurecimento e perda
da elasticidade dos vasos.
 Dependendo do estágio a placa pode ser
instável ou estável.
PLACA INSTÁVEL:

 Ruptura da placa,
 Exposição de colágeno e fragmentos
de tecido conjuntivo da região
subendotelial,
 Agregação plaquetária,
 Ativação de cascata de coagulação,
 Oclusão e/ou sub-oclusão.
 ZONAS DE LESÃO CELULAR
 PRIMEIRA ZONA: porção celular do miocárdio
que sofreu necrose, sendo, área de lesão
irreversível;
 SEGUNDA: área de injúria, intermediária, células
lesadas e função prejudicada, pode ser revertida
com aporte de O2;
 TERCEIRA: isquemia, onde há O2 insuficiente ao
metabolismo celular, podendo recuperar-se desde
que o processo isquêmico seja interrompido.
QUADRO CLÍNICO
 Dor pré cordial, na mandíbula, língua,
pescoço, dorso, MSE;
 inquietação e ansiedade,
 sudorese,
 hipotensão,
 taquipnéia,
 sensação de morte iminente,
 sensação de perda dos sentidos,
 náuseas e vômitos.
DIAGNÓSTICO:
 Eletrocardiografia (ECG) : ondas Q
patológicas; elevação do segmento ST e
inversão da onda T.
 Enzimas do Soro:
 Em decorrência da isquemia prolongada a
membrana celular perde sua integridade
permitindo a saída para o meio extra
celular de macromoléculas.
Creatino-fosfoquinase (CPK):
 Eleva-se dentro de 6 horas após início do
infarto e atinge seu pico máximo mais ou
menos em 24 horas; normaliza-se em 48 a
72 horas.
 Valor normal homem CPK: 38-174 U/l,
 Valor normal na mulher: 26 – 140 U/L.
 Lembrar: CPK não é específica do músculo
cardíaco, por isso, qualquer outra lesão
como AVC ou contusão muscular podem
provocar sua elevação.
 Tipos de fração:
 MM = músculo esquelético
 BB = sistema cerebral, trato
geniturinário,
 MB = coração ( mais específica)
 Troponina cardíaca T e I : É exclusiva
do músculo cardíaco, concentrada nos
cardiomiócitos eleva-se entre uma e
três horas após a lesão e diminui entre
14 e 15 dias.valor normal: negativo.
 Mioglobina: Não é específica do
músculo cardíaco, começa a elevar-se
uma a três horas após o início da dor.
Valor normal: < 70 mg/ml.
 Desidrogenase Láctica (DHL): encontrada
tanto no coração, pulmão, cérebro, fígado...
É a última enzima a elevar-se, atingindo seu
pico máximo em 36-55 horas após o infarto,
permanecendo elevada até 3 semanas. No
infarto pulmonar eleva-se 24 após o início
da dor.
 Transaminase Sérica Glutâmico-
Oxalacética (TsGO):
 Hemograma e VHS (velocidade de
hemossedimentação):
 Ecocardiografia: revela a perda do
adelgaçamento sistólico normal da parede
ventricular na região infartada.
 Cintilografia: demonstra a falha na perfusão
do miocárdio.
COMPLICAÇÕES
 Alterações da freqüência, ritmo e da
condução –
 Choque Cardiogênico:
 Insuficiência Ventricular Esquerda e/ou
Direita:
 Embolia e Infarto Pulmonar:
 Embolia Arterial Sistêmica e Acidente
Vascular Cerebral:
 Morte Súbita
 Distensão e Ruptura dos Músculos Papilares
PROGNÓSTICO:
 Killip I : sem sinais e sintomas de ICC
mortalidade 06%
 Killip II : ICC discreta
mortalidade 17%
 Killip III : EAP
mortalidade 38%
 Killip IV: ICC
mortalidade 81%
 Avaliação Inicial: 10 minutos
 Avaliação da estabilidade hemodinâmica: Sinais
vitais; Saturação O2;
 Acesso venoso calibroso;
 ECG 12 derivações;
 Administração de oxigênio via cânulas nasais 4l/min;
 Analgesia endovenosa (IV) (sulfato de morfina),
aspirina oral e nitroglicerina sublingual (diante de
uma pressão arterial > 90 mmHg).
 História e exame físico,
 Breve: RX de tórax, eletrólitos e enzimas,
TRATAMENTO:
 Cuidados Gerais
 Cuidados Intensivos:MOVE
 Tempo de permanência na UTI/UC: depende da evolução do
caso e de cada paciente, podendo ser de 5 dias.
Morfina
Oxigênio
Nitrato
Aspirina
Beta-bloqueador
Clopidogrel
Heparina
 Repouso:
 Dieta:
 Farmacoterapia:
 Além dos listados: MONABCH
 Betabloqueador ( atenolol, propanolol)
 Anticoagulantes: heparina
 Trombolítico: (estreptokinase e .t-PA =
ativador tecidual do plasminogênio
 Outros estudos: AAS, betabloqueador
(atenolol e propranolol), nitrato,
antitrombolítico, morfina
 Antiarrítmicos:
 Outros estudos: AAS,
betabloqueador (atenolol e
propranolol), nitrato, antitrombolítico,
morfina.
Outras Medidas:
 Marcapasso: qdo há bloqueio de ramo
 Cateterismo : exame invasivo
 Angioplastia coronariana:
reestabelecimento da luz da artéria;
 Reperfusão miocárdica ( by-pass);
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
 Manter Decúbito elevado e em repouso
absoluto;
 Monitorização cardíaca contínua,
 Instalar oxigênio por catéter ou máscara facial,
num fluxo de 2 – 6l/min.;
 Verificar e registrar sinais vitais (PA, P, R, T,
PVC) 15/15 min. na admissão e após de h/h;
 Proporcionar alívio da dor, terapia
medicamentosa;
 Puncionar 2 acessos calibrosos;
 Aliviar ansiedade transmitindo segurança nas
ações;
 Realizar ECG para confirmar IAM;
 Efetuar BH, para evitar sobrecarga hídrica;
 Providenciar coleta de exames laboratoriais;
 Acompanhar a evolução ou cessação da
dor, as características e intensidade,
conversando com paciente;
 Estimular exercício passivo no leito, para
evitar TEP;
 Manter paciente no leito até o 4o dia, e se
estável hemodinamicamente, poderá sentar
na poltrona;
 Evitar posturas como cruzar as pernas, para
diminuir tromboembolismo;
 Observar e acompanhar a evolução
terapêutica farmacológica;
 Observar efeitos do uso de anticoagulantes:
sangramentos;
 Acompanhar funcionamento intestinal, pois
o esforço nas eliminações desencadeia
estímulo vagal ao miocárdio;
 Oferecer dieta rica em fibra, hipolipídica e
hipocalórica;
 Realizar anotações de enfermagem.
 Observar efeitos advindos ao uso de
anticoagulantes: epistaxe, hematúria,
melena, hematomas; observar tempo de
protrombina e de coagulação;
 Acompanhar o funcionamento intestinal, se
presente ou ausente, pois o esforço nestas
eliminações desencadeia estímulo vagal ao
miocárdio, portanto, estimular e oferecer
dieta rica em fibra, hipolipídica e
hipocalórica;
 Dieta leve
CUIDADOS NO USO DA”
ESTREPTOKINASE”:
 A Estreptoquinase é um fibrinolítico; antitrombótico;
trombolítico [enzima trombolítica; estreptococo
(fibrinolisina do); a Estreptoquinase é produto
secretado por estreptococos beta-hemolíticos do
grupo C; é um produto antigênico].
 Dose: 1.500.000 UI diluída em 100 ml de soro
glicosado ou SF e administrado em uma hora por
BI sempre.
 Indicação : 1. Dor maior que 20 min., ECG com
elevação do segm ST, bloqueio de ramo direito e
esq. Completo,ausência de contra – indicações.
Serve para:
 Embolia pulmonar; embolismo; infarto
agudo do miocárdio; oclusão de cânula
arteriovenosa (desobstrução); trombose
arterial.
 Age ativando o sistema fibrinolítico
endógeno. Facilita mecanismos que
farão a transformação de
plasminogênio em plasmina. A
plasmina destrói coágulos de fibrina.
CONTRA – INDICAÇÕES :
 ABSOLUTAS:
Doença terminal, sangramento ativo,
cirurgia menos de 3 meses, AVC menos
de 3 meses, coma, sepse, RCP,
gravidez, neoplasia, ulcera ativa, TCE.
 RELATIVAS:
HAS, Insuficiência hepática ou renal,
administração prévia, idade 75 ou mais.
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO:

 Diminuição da dor, redução do supra

desnivelamento ST,
CUIDADOS:
 Realizar ECG antes , depois e 4 horas
após a infusão,
 Colher enzimas cardíacas antes e
depois,
 Verificar SV antes e de 5 em 5 min. a
beira do leito durante a infusão,
 Administrar somente em veia periférica
calibrosa, evitando várias punções,
 Administrar em bomba de infusão,
Cuidados:
 Ter a mão material de emergência.
 Estar atento a complicações:
Sangramento, diminuição nível de
consciência, hipotensão arterial,
vômitos, reações alérgicas.