Doenças da Imunidade

Estudos em Patologia Humana

 Imunidade adaptativa
• Também chamada de adquirida ou específica;
• Estimulados por microorganismos e
substâncias não-microbianas denominadas;
• A imunidade inata é a primeira linha de
defesa;
• A imunidade adaptativa se desenvolve após a
exposição aos micro-organismos e é , ainda
mais poderosa no combate às infeções.
 Imunidade inata
• Natural ou nativa;
• Mecanismo de defesa que estão presente
antes mesmo de ocorrer uma infecção;
Células e tecidos do sistema imune
• Existem dois tipos principais de imunidade
adaptativa: a imunidade mediada por células
(ou celular), que é responsável pela defesa
contra micróbios intra e extracelulares;

• imunidade humoral, que protege contra

micróbios extracelulares e suas toxinas.
 Linfócitos T
• Maturados no timo;
 Linfócitos B
• Originam na medula óssea;

• As células B maduras constituem 10 a 20% da

população de linfócitos circulantes periféricos
e estão presentes também nos tecidos
linfóides, como linfonodos, baço ou tonsilas, e
órgãos extralinfáticos, como trato
gastrointestinal.
 Macrófagos
• Fagocitam e processam os antígenos e
apresentam fragmentos de peptídeos para a s
células T;
• Ativados por citocinas CD4;
 Células dendríticas
• Apresentadoras de antígenos;
• Localizadas abaixo de epitélios;
• No interstício de todos os tecidos;
• As células dendriticas imaturas encontradas na
pele são as células de Langerhans;
• Há em linfonodos;
 Células Natural Killer
• Habilidade inata de destruir uma variedade de
células tumorais, afetadas por vírus;
• Destroem a célula alvo infectada;
 Doenças do sistema imune
• Reações de hipersensibilidade: que provocam
lesões imunes em uma variedade de doenças;

• Doenças auto-imunes: causadas por reações

imunes contra o próprio organismo;

• Síndrome de deficiência Imune: que resultam de

falhas determinadas geneticamente ou adquiridas
em alguns componentes do sistema imune normal;
 Hipersensibilidade
• Imediata ou tipo I: libera substâncias vasoativas e
espasmogênicas, que agem nos vasos e no músculo liso, e
citocinas pró-inflamatórias, que recrutam células
inflamatórias;

• Mediadas por anticorpos ou tipo II: os anticorpos

secretados participam diretamente das lesões de células,
promovendo sua fagocitose ou lise, e das lesões de tecidos,
induzindo a inflamação. Os anticorpos podem também
interferir com as funções celulares, causando doenças sem
que haja lesão tecidual.
 Mediadas por imunocomplexos ou do tipo
III
• Os anticorpos se ligam a antígenos e depois
induzem a inflamação, diretamente ou
mediante a ativação do complemento;

• Os leucócitos recrutados (neutrófilos e

monócitos) provocam lesão de tecidos pela
liberação de enzimas lisossomais e produção
de radicais livres tóxicos.
 Doenças auto imunes
• Órgão específicas: Tireoidite de Hashimoto,
anemia hemolítica auto-imune, gastrite
atrófica auto-imune da anemia perniciosa,
esclerose múltipla, orquite auto-imune,
síndrome de Goodpasture, trombocitopenia
auto-imune, diabetes melito tipo I, miastenia
graves, cirrose biliar primária, hepatite auto-
imune, colite ulcerativa.
 Doenças auto imunes
• Sistêmicas: Lupus Eritomatoso Sistêmico,
artrite reumatóide, Síndrome de Sjogren,
Síndrome de Reiter, Miopatias inflamatórias,
Esclerose Sistêmica (esclerodermia),
Poliarterite nodosa.
 Doenças Auto-Imunes
Diabetes Mellitus

Diabetes, Hiperglicemia, Aumento de açúcar no sangue

 Diabetes Mellitus

 Definição: deficiência de produção e/ou de ação da

insulina, que leva ao aumento anormal de açucar no
sangue. Envolve o metabolismo da glicose (principal
fonte de energia do organismo), das gorduras e das
proteínas e tem graves conseqüências.
 Problema de saúde pública: OMS estima 6% da
população mundial tem diabetes (240 milhões). No
Brasil, 12% (22 milhões).
 Diabetes Mellitus
 A Diabetes Mellitus é mais comum (especialmente a tipo II) nos
países mais desenvolvidos.
 O maior aumento atualmente é esperado na Ásia e na África. O
aumento do índice de Diabetes em países em desenvolvimento
segue a tendência de urbanização e mudança de estilos de vida.
 A diabetes está na lista das 5 doenças de maior índice de morte
no mundo.
 De acordo com a American Diabetes Association, existem cerca de
6.2 milhões de pessoas não diagnosticadas e cerca de 41 milhões
de pessoas que poderiam ser consideradas pré-diabéticas.
 Diabetes Mellitus
PATOGÊNESE – DM Tipo 1

 Falta de insulina: Nestes casos, o pâncreas não produz

insulina ou a produz em quantidades muito baixas. Com a
falta de insulina, a glicose não entra nas células,
permanecendo na circulação sanguínea em grandes
quantidades.

 Para esta situação, os médicos chamaram esse tipo de

Diabetes Mellitus tipo 1 (DM tipo 1). Também caracterizada
pela produção de anticorpos à insulina (doença auto-
imune). É muito recorrente em pessoas jovens, e apresenta
sintomatologia definida, onde os enfermos perdem peso.
 Diabetes Mellitus
PATOGÊNESE – DM Tipo 2
 Mau funcionamento ou diminuição dos receptores das células
beta: Estas são responsáveis pela produção de insulina cuja
atuação nas células se dá pelo transporte de glicose para dentro
desta . Nestes casos, a produção de insulina pode estar ou não
normal.
 Mas como os receptores (portas) não estão funcionando direito
ou estão em pequenas quantidades, a insulina não consegue
promover a entrada de glicose necessária para dentro das
células, aumentando também as concentrações da glicose na
corrente sanguínea.
 A esse fenômeno, os cientistas chamaram de "resistência à
insulina“ e deram o nome de Diabetes Mellitus tipo 2.
 Diabetes Mellitus
GENÉTICA E ESTILO DE VIDA
 Ambos os tipos 1 e 2 podem ser herdáveis, contudo a DM1 é a mais
característica em quesito de herança genética, atingindo de 5-10% de
todos os casos de DM, sendo a disfunção do pâncreas na produção de
insulina a sua causa superior. É desencadeada muito cedo, atingindo a
faixa etária dos jovens, justamente pelo fator genético (o estilo de
vida está lado a lado com a expressão gênica).

 A DM2 (Diabetes Mellitus tipo 2) é desencadeada normalmente por

hábitos não saudáveis, sendo a chance de adquiri-la maior com o
avanço da idade (tendo como causa principal a auto-imunidade das
células à insulina, tornando o tratamento difícil), não sendo
característica da herdabilidade. Acomete principalmente os obesos,
hipertensos e dislipidêmicos (que compreendem de 90-95% de todos
os casos de DM).
 Diabetes Mellitus
FISIOPATOLOGIA
 O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio
denominado insulina. Este hormônio é responsável pela regulação da
glicemia (nível de glicose no sangue).
 Para que as células das diversas partes do corpo humano possam
realizar o processo de respiração aeróbica (utilizar glicose como fonte
de energia), é necessário que a glicose esteja presente na célula.
 As células possuem receptores de insulina (tirosina quinase) que,
quando acionados, "abrem" a membrana celular para a entrada da
glicose presente na circulação sanguínea.
 Uma falha na produção de insulina resulta em altos níveis de glicose
no sangue, já que a glicose não é devidamente dirigida ao interior das
células.
 Diabetes Mellitus
FISIOPATOLOGIA

 Tentando manter a glicemia constante, o pâncreas também

produz outro hormônio antagônico à insulina, denominado
glucagon (↓ glicemia e ↑ glucagon), secretado p/ restabelecer
o nível de glicose na circulação.

 O glucagon é o hormônio predominante em situações de jejum

ou de estresse.

 A insulina tem seus níveis aumentados em situações de

alimentação recente.
 Diabetes Mellitus
FISIOPATOLOGIA

 A insulina é liberada no sangue pelas células-β do pâncreas em

resposta aos níveis crescentes de glicose no sangue (por
exemplo, após uma refeição).

 A insulina habilita a maioria das células do corpo a absorverem

a glicose do sangue e a utilizarem como combustível, para a
conversão em outras moléculas necessárias ou para
armazenamento (conversão da glicose em glicogênio para
armazenamento interno nas células do fígado e musculares).
 Diabetes Mellitus
FISIOPATOLOGIA

 Níveis ↓ glicose resultam em níveis ↓ secreção de insulina a

partir das células beta e na conversão reversa de glicogênio à
glicose quando os níveis de glicose caem.
 Níveis ↑ insulina aumentam muitos processos anabólicos (de
crescimento) como o crescimento e duplicação celular, síntese
protéica e armazenamento de gordura.
 Qtdd insulina é insuficiente / células insensíveis ou resistentes aos
efeitos da insulina / insulina defeituosa = glicose não
administrada nem armazenada corretamente.
 Resultado: níveis ↑ de glicose no sangue, síntese proteica pobre
e outros distúrbios metabólicos, como a acidose.
 Diabetes Mellitus
TIPOS DE DM
 Diabete Mellitus Tipo 1

 Diabete Mellitus Tipo 2

 Diabete Gestacional

 Outras formas: quadro associado a desordens genéticas, infecções,

doenças pancreáticas, uso de medicamentos, drogas ou outras
doenças endócrinas.
 Diabetes Mellitus
DM TIPO 1

 Aparece quando o sistema imunitário do doente ataca as células

beta do pâncreas. O corpo produz pouca ou nenhuma insulina.
 Tem início na infância ou adolescência e se caracteriza por um
déficit de insulina.
 1 em cada 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1.
 Tratamento c/ injeções diárias de insulina.
 A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida: a de ação
lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; a de ação rápida é
indicada logo após grandes refeições. Para controlar este tipo de
diabetes é necessário o equilíbrio de três fatores: insulina,
alimentação e exercício.
 Diabetes Mellitus
DM TIPO 1
 Cuidados na alimentação: considerar que doentes são jovens
em crescimento e vida ativa. Para o dia a dia, é desaconselhável
a ingestão de carboidratos de ação rápida (sumos, bolos,
cremes) e incentivado os de ação lenta (pão, bolachas, arroz,
massa…) de modo a evitar picos de glicemia.
 Prática de exercícios: contribui para um melhor controle da
diabetes, queimando excesso de açúcar, gorduras e melhorando
a qualidade de vida. Cuidados especiais: para praticar exercícios
que requerem muita energia é preciso consumir muita energia
(carboidratos lentos e rápidos). Após horas de exercício o
paciente pode ser levado a um quadro de acidose.
 Diabetes Mellitus
DM TIPO 1
 Cuidados na alimentação: considerar que doentes são jovens
em crescimento e vida ativa. Para o dia a dia, é desaconselhável
a ingestão de carboidratos de ação rápida (sumos, bolos,
cremes) e incentivado os de ação lenta (pão, bolachas, arroz,
massa…) de modo a evitar picos de glicemia.
 Prática de exercícios: contribui para um melhor controle da
diabetes, queimando excesso de açúcar, gorduras e melhorando
a qualidade de vida. Cuidados especiais: para praticar exercícios
que requerem muita energia é preciso consumir muita energia
(carboidratos lentos e rápidos). Após horas de exercício o
paciente pode ser levado a um quadro de acidose.
 Diabetes Mellitus
DM TIPO 2
 Tbém chamada de Diabetes Tardio. Não aconselhável o termo
Diabetes Não Insulino-dependente.
 Mecanismo ainda não completamente elucidado. Parece haver
uma diminuição na resposta (resistência) dos receptores de
glicose presentes no tecido periférico à insulina.
 As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina
e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as
células beta à exaustão.
 Comum em adultos e associada à obesidade e idade mais
avançada. Também associada ao uso prolongado de corticóides
e hemocromatose não tratada.
 Diabetes Mellitus
DM GESTACIONAL
 Envolve uma combinação de secreção e responsividade de
insulina inadequados, assemelhando-se à diabetes tipo 2.
 Desenvolvida durante a gravidez, diabetes pode ser temporária,
mas causa danos à saúde do feto e/ou da mãe: malformações
fetais, doença cardíaca congênita, macrossomia fetal (peso
elevado do bebê ao nascer).
 Incidência de 2% a 5% entre grávidas. De 20% a 50% das
mulheres com diabetes gestacional desenvolvem DM tipo 2
mais tardiamente.
 Diabetes Mellitus
DM GESTACIONAL

 Requer supervisão médica cuidadosa durante a gravidez.

 Os riscos fetais/neonatais associados à DMG incluem anomalias
congênitas como malformações cardíacas, do sistema nervoso
central e de músculos esqueléticos.
 A insulina fetal aumentada pode inibir a produção de
surfactante fetal e pode causar problemas respiratórios.
 A hiperbilirrubinemia pode causar a destruição de hemácias.
 Há casos de morte perinatal como um resultado da má
profusão placentária devido a um prejuízo vascular.
 Diabetes Mellitus
SINAIS E SINTOMAS
 Tríade clássica dos sintomas da diabetes:
 poliúria (aumento do volume urinário),
 polidipsia (sede aumentada e aumento de ingestão de líquidos),
 polifagia (apetite aumentado).

Obs: No tipo 1, pode haver também perda de peso (apesar da fome

aumentada ou normal) e fadiga. Estes sintomas podem também se
manifestar na diabetes tipo 2 em pacientes cuja diabetes é mal
controlada.
 Diabetes Mellitus
SINAIS E SINTOMAS
 Sintomas visuais: visão borrada e dificuldade de refração. As
complicações a longo prazo envolvem diminuição da acuidade visual e
visão turva que podem estar associadas a catarata ou a alterações
retinianas (até descolamento de retina, hemorragia vítrea e cegueira).

 Sintomas cardíacos: maior prevalência de hipertensão arterial,

obesidade e alterações de gorduras. Se houver tabagismo associado,
pode ocorrer doença cardíaca.
 Diabetes Mellitus
SINAIS E SINTOMAS
 Sintomas circulatórios: arteriosclerose de diversos vasos sangüíneos.
Complicações obstruem vasos importantes como as carótidas, a aorta, as
artérias ilíacas, e diversas outras de extremidades ("pé diabético“). O "pé
diabético" envolve, além das alterações circulatórias, os nervos
periféricos (neuropatia periférica), infecções fúngicas e bacterianas e
úlceras de pressão. Estas alterações podem levar à amputação de
membros inferiores, com grave comprometimento da qualidade de vida.

 Sintomas digestivos: comprometimento da inervação do tubo digestivo,

com diminuição de sua movimentação, principalmente em nível de
estômago e intestino grosso. Sintomas de distensão abdominal e vômitos
com resíduos alimentares e diarréia (caracteristicamente noturna, sem dor
abdominal, incontinência fecal).
 Diabetes Mellitus
SINAIS E SINTOMAS
 Sintomas renais: quando há sintomas, já significa uma perda de
função renal significativa. Esses sintomas são: inchume nos pés
(edema de membros inferiores), aumento da pressão arterial, anemia
e perda de proteínas pela urina (proteinúria).

 Sintomas urinários: dificuldade para esvaziamento da bexiga em

decorrência da perda de sua inervação (bexiga neurogênica). Essa
alteração pode provocar perda de função renal e funcionar como
fator de manutenção de infecção urinária. No homem, essa alteração
pode se associar com dificuldades de ereção e impotência sexual,
além de piorar sintomas relacionados com aumento de volume da
próstata.
 Diabetes Mellitus
SINAIS E SINTOMAS
 Sintomas neurológicos: neurites agudas (paralisias) nos nervos da
face, dos olhos e extremidades e neurites crônicas que afetam os
nervos dos membros superiores e inferiores, causando perda
progressiva da sensibilidade vibratória, dolorosa, ao calor e ao toque.
Formação de úlceras na planta dos pés ("mal perfurante plantar").
Surgimento de deformidades como a perda do arco plantar e as
"mãos em prece" , queixas de formigamentos e alternância de
resfriamento e calor nos pés e pernas, principalmente à noite.
 Diabetes Mellitus
SINAIS E SINTOMAS
 Sintomas dermatológicos: Pacientes diabéticos apresentam uma
sensibilidade maior para infecções fúngicas de pele (tinha
corporis, intertrigo) e de unhas (onicomicose). Nas regiões
afetadas por neuropatia, ocorrem formações de placas de pele
engrossada denominadas hiperceratoses, que podem ser a
manifestação inicial do mal perfurante plantar.
 Sintomas ortopédicos: A perda de sensibilidade nas extremidades
leva a uma série de deformidades como os pés planos, os dedos
em garra, e a degeneração das articulações dos tornozelos ou
joelhos ("Junta de Charcot").
 Diabetes Mellitus
PATOFISIOLOGIA DE ALGUNS SINAIS E SINTOMAS
 Quando a concentração de glicose no sangue está alta (acima do
limiar renal), a reabsorção de glicose no túbulo proximal do rim é
incompleta, e parte da glicose é excretada na urina (glicosúria).
 Isto aumenta a pressão osmótica da urina e consequentemente inibe
a reabsorção de água pelo rim, resultando na produção aumentada
de urina (poliúria) e na perda acentuada de líquido.

 O volume de sangue perdido será reposto osmoticamente da água

armazenada nas células do corpo, causando desidratação e sede
aumentada.
 Diabetes Mellitus
PATOFISIOLOGIA DE ALGUNS SINAIS E SINTOMAS
 Quando os níveis altos de glicose permanecem por longos
períodos, ocorre a absorção de glicose e isto causa mudanças
no formato das lentes dos olhos, levando a dificuldades de
visão.

 A visão borrada é a reclamação mais comum que leva ao

diagnóstico de diabetes; o tipo 1 deve ser suspeito em casos de
mudanças rápidas na visão; o tipo 2 geralmente causa mudança
mais gradual.
 Diabetes Mellitus
PATOFISIOLOGIA DE ALGUNS SINAIS E SINTOMAS
 DM Tipo 1 pode apresentar cetoacidose diabética: estado extremo de
desregulação metabólica caracterizada pelo cheiro de acetona na
respiração do paciente (respiração de Kussmaul - rápida e profunda),
poliúria, náusea, vômito e dor abidominal e estados de consciência
alterados (confusão, letargia, hostilidade, mania, etc).
 Cetoacidose diabética severa: ocorre coma e até morte.
 Um estado raro, porém igualmente severo, é o estado não-cetótico (mais
comum no tipo 2), resultante da desidratação devido à perda de líquido
corporal. Frequentemente ,o paciente têm ingerido ↑ ↑ ↑ quantidades
de bebidas contendo açúcar, levando a um ciclo vicioso em consideração
à perda de líquido.
 Diabetes Mellitus
COMPLICAÇÕES
 Decorrentes do excesso de glicose no sangue, podendo glicosilar as
proteínas, além de reter água na corrente sanguínea, e retirada da
mesma do espaço intercelular.

 Complicações agudas:
 Cetoacidose diabética
 Coma hiperosmolar não-cetótico
 Hiperglicemia
 Coma diabético
 Amputação
 Diabetes Mellitus
COMPLICAÇÕES
 Complicações crônicas:
 Aterosclerose;
 Hipertensão ( aumento de H2O no sangue, glicolisação irregular do
colágeno e proteínas das paredes endoteliais, o que pode causar
tromboses e coágulos por todo o sistema circulatório);
 Problemas dermatológicos (desnaturação de proteínas endoteliais)
 Pé diabético;
 Problemas neurológicos (no pé, perda de sensibilidade e propriocepção
);
 Dificuldade em coagular o sangue;
 Problemas metabólicos generalizados;
 Fator de risco à periodontite.
 Diabetes Mellitus
FATORES DE RISCO
 Idade maior ou igual a 45 anos
 História Familiar de DM ( pais, filhos e irmãos)
 Sedentarismo
 HDL-c baixo ou triglicerídeos elevados
 Hipertensão arterial
 Doença coronariana
 DM gestacional prévio
 Filhos com peso maior do que 4 kg, abortos de repetição ou morte de
filhos nos primeiros dias de vida
 Uso de medicamentos que aumentam a glicose (cortisonas, diuréticos
tiazídicos e beta-bloqueadores)
 Diabetes Mellitus
DIAGNÓSTICO
 Hiperglicemia recorrente ou persistente, diagnosticada ao se
demonstrar qualquer um dos itens abaixo:
 Nível plasmático de glicose em jejum maior ou igual a 126 mg/dL
(7,0 mmol/l) em duas ocasiões.
 Nível plasmático de glicose maior ou igual a 200 mg/dL ou
11,1 mmol/l duas horas após uma dose de 75g de glicose oral
como em um teste de tolerância à glicose em duas ocasiões.
 Nível plasmático de glicose aleatória em ou acima de 200 mg/dL
ou 11,1 mmol/l associados a sinais e sintomas típicos de diabetes.
 Diabetes Mellitus
QUADRO CLÍNICO
 Diabetes Mellitus

QUADRO CLÍNICO
 Diabetes Mellitus

Alto nível de glicose no sague da mãe, leva ao fornecimento de

glicose extra ao bebê, causando aumento de peso.
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus

Anatomia fisiológica do pâncreas

 Lupus Eritomatoso Sistêmico
• É uma doença aguda ou insidiosa em seu
início, apresentando-se de forma crônica,
remitente e recorrente, frequêntemente
febril, caracterizada principalmente por lesões
na pele, articulações, rins e membranas
serosas;
• Prevalência de 1:2,500
• Relação melher/homem 2:1
 LES
• Etiologia: defeito nos mecanismos que
mantêm a autotolerância;
 Artrite Reumatóide
• É uma doença inflamatória crônica que afeta
principalmente as articulações, mas que pode
comprometer tecidos extra-celulares como a
pele, os vasos sanguíneos, pulmões e o
coração;
• Abundantes evidências suportam a natureza
auto-imune da doença;
 Síndrome de Sjogren
• É uma doença crônica caracterizada por
secura nos olhos (queratoconjuntivite sicca) e
na boca (xerostomia), resultante da destruição
imunologicamente mediada das glândulas das
glândulas lacrimais e salivares;
 Esclerose Sistêmica
• É uma doença crônica de etiologia
desconhecida, que se caracteriza por um
acúmulo anormal de tecido fibroso na pele e
em múltiplos órgãos;
 Etiologia e Patogênese
• A causa sistêmica não é conhecida;
• Os estímulos prováveis para a fibrose
excessiva são uma combinação de respostas
imunes anormais e lesões vasculares,
resultando em um acúmulo local de fatores de
crescimento que atuam nos fibroblastos e
estimulam a produção de colágeno
 Miopatias inflamatórias
• Doenças que se caracterizam por lesão e
inflamação que são provavelmente mediadas
imunologicamente e que ocorrem
principalmente nos músculos esqueléticos;
• Dermomiosite, polimiosite e miosite com
corpo de inclusão, estão incluídas nesta
categoria.
 Síndromes de imunodeficiência
• Divididas em:
• Primária: quase sempre determinadas
geneticamente;
• Secundária: podem surgir como complicações
de infecções; desnutrições; envelhecimento;
Agamaglobulinemia de Bruton Ligada ao X

• Imunodeficiência primária;
• É caracterizada pela incapacidade dos
precursores de células B (células pró-B e pré-
B) de se transformarem em B;
• Está ligada ao gene X;
• É vista quase que somente em homens, e
esporadicamente em mulheres;
 Síndrome da imunodeficiência adquirida
(AIDS)
• Causada pelo retrovírus, vírus da
imunodeficiência humana (HIV), e
caracterizada por profunda imunossupressão
que resulta em infecções oportunistas,
neoplasmas secundários e manifestações
neurológicas;
 AMILOIDOSE
• A amiiloidose compreende um grupo heterogêneo
de doenças que possuem em comum o depósito
extracelular de uma substância proteica dita
amiloide.
• É interessante que todas as formas de amiloide
apresentam a birrefringência verde peculiar à
microscopia após a coloração pelo vermelho-Congo,
e essa observação no material de biópsia continua
sendo o padrão-ouro para estabelecer o diagnóstico
de amiloidose.
amiloidose Proteína amiloide Condições associadas
Primária AL Sem doença prévia ou concomitante

Do mieloma múltiplo AL Mieloma múltiplo

Secundária ou reativa AA Infecções crônicas: mal de Hansen, tuberculose,

osteomielite

AA Inflamações crônicas: doença reumatoide do adulto,

doença reumatoide juvenil, espondilite anquilosante

Heredofamiliar AA Febre familiar do Mediterrâneo

AA Síndrome de Muckle-Well
ATTR Neuropática
ATTR Cardíaca
AGel Distrofia corneana familiar amiloide

Localizada AL Sem comprometimento sistêmico

Da hemodiálise Ab2M Hemodiálise crônica

Cerebral Ab Doença de Alzheimer

Ab Síndrome de Down
ACys Hereditária com hemorragia cerebral

AScr Doença de Creutzfeldt-Jakob

Endócrina ACal Carcinoma medular de tireoide
AIAPP Diabetes mellitus
 Tratamento
• Os princípios da terapêutica da amiloidose
baseiam-se na redução da formação do
amiloide e, ao mesmo tempo, dissolução dos
depósitos existentes.