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CHOQUE

É uma síndrome caracterizada pela incapacidade do


sistema circulatório em fornecer O2 e nutrientes aos
tecidos para as suas necessidades metabólicas.
É um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de O2 e
nutrientes, resultando em distúrbios metabólicos celulares
e morte.
CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA

- Hipovolêmico – (hemorrágico e não hemorrágico)


- Cardiogênico – Falha do bombeamento cardíaco
- Distributivo – (séptico, neurogênico, anafilaxia)
- Obstrutivo – Patologias dificultam retorno venoso
ESTÁGIO(s) EVOLUTIVO(s)

- Compensado
- Descompensado precoce
- Descompensado tardio
- Irreversível
VOLUME PERDIDO 15%

- Taquicardia
- Fraqueza muscular
- Sede
- Confusão mental
VOLUME PERDIDO DE 15 A 35%

- Instala-se o choque (Taqui, PA, PAD, DU normal, M. Pálidas)

- Vasoconstrição

- Reposição de fluido
VOLUME PERDIDO 35 A 40%

- Reposição de fluido imediata e agressiva

- Ext frias, PAS 30%, PAD  15%, Taqui, Oligúria, Prostração

- Mesmo assim prognóstico reservado


VOLUME PERDIDO DE 50%¨

- Choque hipovolêmico irreversível

- Pulso periférico não palpável, idem carótidas, PA (doppler inaudível)


FISIOPATOLOGIA
HIPOVOLEMIA
Perda
Estiramento
DC Osmolalidade Baroreceptor

Hipotálamo
Medula
Liberação ACTH

Medula SNS
Adrenal

Aldosterona
L.
R.A ADH Cortisol L. EPI L. NE

Rins Fígado
Vasoconstrição FC
Retém Na+ Gliconeogênese
e H2 0 Síntese protética Contratilidade

Volume intravascular
e do DC
Choque Persistente
Vasoconstrição pré-capilar
e arteriolar

Morte DC Anóxia celular

Lisozimas e
RV
Ácido lático, pH

Estase Tônus arterial


CID Hipercoagulabilidade
capilar Venoconstrição
HOMEOSTASIA CELULAR

- Bomba de Na+ - K+

- Produção de ATP (Aerobiose vs Anaerobiose)

- Conteúdo arterial de Oxigênio, Hb e PaO2

- DO2  VO2
AVALIAÇÃO DO CaO2

• CaO2 (conteúdo) = (Sat O2 x Hb x 1,33) + (PaO2 x 0,003)

• DO2 (oferta) = DC x CaO2 (transporte de Oxigênio)

• VO2 (consumo) = DC x (CaO2 – CvO2) x 10


CONTEÚDO ARTERIAL DE OXIGÊNIO (Ca02)

Paciente Pa02(mmHg) Sa02 Hb g/dl

A 90mmHg 97% 6
B 55mmHg 85% 15
Ca02

Ca02 = Sa02 x Hb x 1,34 + 0,03 x Pa02

A = 0,97 X 6 X 1,34 + 0,03 X 90 = 8,06 ml/dl

B = 0,85 x 15 x 1,34 + 0,03 x 55 = 17,25 ml/dl


SINAIS CLÍNICOS PRECOCES

- Taquicardia
- Hipotensão
- TPC ≤ 2 segundos
- Pulso fraco
- Taquipnéia
- Hipotermia
- Baixo débito urinário
- Pupilas dilatadas
SINAIS CLÍNICOS TARDIOS

- Taquicardia
- Hipotensão
- TPC  2 Segundos
- Mucosas secas e acizentadas ou cor de tijolo
- Pulso hipocinético e vazio
- Extremidades frias
EFEITOS SISTÊMICOS

- Coração – tolera pouco a hipóxia


- Pâncreas – libera o FDM
- Fígado – necrose centrolobular,  atividade céls Kupffer
- Intestinos - coitadinho
- Cérebro - autoregulação
- Rim – mecanismo de autoregulação
- Pulmão – relação V/Q (shunts)
CAUSAS

Hemorragia Inflamação sistêmica

 Trauma  Peritonite

 Coagulopatia  Pancreatite

Vômito/diarréia  Queimaduras

 Enterite viral  Pneumonia

 Doença inflamatória intestinal  Piometra

 Pancreatite  Micoses disseminadas

 Corpo estranho  Neoplasia

 Uremia  Gastroenterite
FERIMENTO DE ARMA DE FOGO
FERIMENTO PENETRANTE
DE PROJÉTIL DE ARMA DE FOGO
HEMATOMA ABDOMINAL
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CAUSAS DO
CHOQUE NEUROGÊNICO

- TCE

- Traumatismo medular
CAUSAS DO
CHOQUE OBSTRUTIVO

- Tamponamento cardíaco -  PVC


- Tromboembolismo pulmonar
-Alterações geométricas e funcionais do coração
- DVG
- Pneumotórax hipertensivo
- Efusões pleurais
ABDOME AGUDO
CAUSAS CARDIOGÊNICO

- Cardiomiopatia (CMD e CMH)


- Insuficiência valvares
- Dirofilariose
- Arritmias cardíacas
- Cardiopatias congênitas
- Neoplasia
- Sobredose de fármacos
CAUSAS DE CHOQUE
IRRESPONSIVO

- volume intravascular inadequado


- Perda de fluido continuada
- Arritmia cardíaca (Tamponamento)
- EAB
- Hipoglicemia
- SNC
- Isquemia  Hipoxemia
- Inadequada hemodinâmica
FÍSTULA UMBILICAL
PERITONITE
PERITONITE
MIÍASE OCULAR
MIÍASE
MIÍASE
CAUSAS DO
CHOQUE SÉPTICO

- Bactérias G+ e G-, vírus, protozoários e fungos

- Pancreatite, peçonhas, neoplasias, cirurgias, queimaduras


TRATAMENTO

- Estabelecer via aérea patente


- Escolha do fluido (cristalóide vs colóide)
- Restabelecimento hídrico e eletrolítico (vários acessos)
- Controle da perda (hemorragia)
- Animais pequenos (acesso intraósseo)
- Cuidar da imunidade do paciente
MONITORAÇÃO DO
PACIENTE

- Pressão arterial – PAM  70 mmHg (exceções)


- PVC  3 cm H2O
- Hematócrito entre 45 a 55% (cão), 40% (gato)
- Proteínas Totais 7,0 g/dl
- Débito Urinário 1 a 2 ml/Kg/h
- Hemogasometria
- ECG
CONDUTA
Monitorar
CONDUTA Começar tratamento
SIM
Função Avaliar
NÃO NÃO
Via aérea Estabelecer Cardíaco tônus vagal
Normal
Estabelecido
SIM

NÃO
SIM Tratar
Perfusão
SIM FC Consciência NÃO
PIC
Adequada SIM
NÃO NÃO
Cristaloíde Dor?

ADM.O2 Tratar dor

SIM
Consciência
NÃO
Ventilar
Sons pulmonares
Normais Tratar PIC

SIM Ventilar
Consciência NÃO Cristalóide
Perfusão NÃO PVC SIM
Vasopressores
Sons pulmonares Coloide
Normais Corticóide adequada >8cm H20 vasodilatadores
SIM NÃO

Cristalóides
Cristaloíde, Contra pressão +
Calóides
Corrigir causa externa
NÃO

SIM Perfusão NÃO SIM Perfusão NÃO Inotrópicos


adequada
PVC adequada T
SIM
OBJETIVOS DA
REPOSIÇÃO VOLÊMICA

- Ressuscitar

- Reidratar

- Manter
FASE INICIAL

- 10 A 30 ml/kg de cristalóide em 5 a 20 min


no cão e 5 a 10 ml no gato

- Reavaliar TPC, PVC, PA, diurese e mucosas


- 3 a 5 ml de colóide em 5 a 15 minutos
- Até 70 ml/kg na primeira hora para o cão
e 40 ml/kg para o gato
2ª FASE

- Aumentar a taxa de colóide para 20 ml/kg máxima

- Avaliar possíveis causas de irresponsividade


3ª FASE

- Fármacos vasoativos

- Hemorragia (manter PAM em 60 mmHg)


ATENÇÃO!!!

- Gatos – observar hipotermia, hipotensão e


bradicardia e, manter cristalóide e colóide

- Aquecer o animal e as soluções???


GLICOCORTICÓIDES
NO CHOQUE

- Metilprednisona (30 mg/kg) - evitar a SRIS e S. reperfusão

- Prednisolona (30 mg/kg) - Choque hipovolêmico moderado a grave

- Dexametasona (4 – 8 mg/kg)
ANALGÉSICOS

Aqueles que possuam reversores e não interfiram na hemodinâmica

Ex: Opióides ( Tramadol, buprenorfina, butorfanol)

Benzodiazepínicos (Diazepam e Midazolam)


VASOPRESSORES

Dobutamina 5 – 10 mcg/kg/min Hipotensão persistente

Dopamina 5 – 15 mcg/kg/min Hipotensão persistente


1 – 3 mcg/kg/min Renoproteção + NE, Dobuta

Norepinefrina 10 mcg/kg/min Hipotensão grave + Dopa

Epinefrina 0,005 – 1 mcg/kg/min Hipotensão grave


TRATAMENTO

- Estabelecer via aérea patente


- Escolha do fluido (cristalóide vs colóide)
- Restabelecimento hídrico e eletrolítico (vários acessos)
- Manutenção do EAB (reposição de bicarbonato, se necessário)
- Controle da perda (hemorragia)
- Animais pequenos (acesso intraósseo)
- Cuidar da imunidade do paciente
INFECÇÃO

- Resposta inflamatória à presença de microrganismos


BACTEREMIA

- Presença de bactérias vivas na circulação (G+ e G-)


SEPSE

-Resposta inflamatória à infecção por bactérias,


fungos, vírus e protozoários
CHOQUE SÉPTICO

-Sepse associada à hipotensão, mesmo com


tratamento. Acompanha sinais de acidose lática,
oligúria e alterações da consciência
SÍNDROME DA DISFUNÇÃO
ORGÂNICA MÚLTIPLA (SDOM)

-Falência orgânica distante, depois de infecção grave


ou causas não infecciosas (choque, trauma,
queimaduras, pancreatite)
PROGRESSÃO

- SRIS  SEPSE CHOQUE SÉPTICO SDOM


EM SUMA

 Febre + leucocitose = SIRS

 SIRS + Infecção = Sepse

 Sepse + Insuficiência orgânica múltipla = Sepse aguda

 Sepse aguda + Hipotensão refratária = Choque Séptico

Fonte: Marino, 1998


IDENTIFICAÇÃO
(2 ou mais parâmetros)

- Temperatura  39,7ºC ou  37,8C


- FC  160 bpm (cão) ou 250 (gato)
- f  30
- PaCO2  32 mmHg
-Leucócitos  19.000 ou  4.000 e  10% bastonetes
- Bilirrubinemia
- Tempo de coagulação
IMPORTÂNCIA (SEPSE)

- Alta mortalidade  50%


- Custo do tratamento
- Pessoal especializado
- Final de várias patologias
INFECÇÃO OU TRAUMA

- Ativação celular IL-1, IL-6, FNT


- Liberação de K+, H+, bradicinina e histamina
- Ativação de fosfolipace A2  PG’S/Leucotrienos
- Ativação da Óxido nítrico sintetase
TRAUMA ABDOMINAL
PIOMETRA
OXIMETRIA
ABDOME AGUDO
TORSÃO DA RAIZ DO MESENTÉRIO
LÍQUIDO LIVRE CAV. ABDOMINAL
FISIOPATOLOGIA (SEPSE)

-  PA por  RVS (mediadores)


- Irresponsividade às catecolaminas endógenas e exógenas
- Má extração de O2 ( PvO2)
- Disfunção miocárdica
- Distúrbio endotelial
- CID e SARA (SERA)
FASE INICIAL (SEPSE)

- Mucosas cor de tijolo


- Hipertermia
- Hiperventilação
- Taquicardia
- Oligúria às vezes
FASE FINAL (SEPSE)

- Hipotensão grave
- Extremidades frias
- Taquicardia
- Taquipnéia
- Nível de consciência alterado
REAÇÃO INFLAMATÓRIA NA
SEPSE

MO

Ativação Celular

IL-1,6 e FNT

NOS  Vasodilatação  Hipotensão
CRISTALÓIDES vs COLÓIDES
COMO ESCOLHER?
CRISTALÓIDE

- ATLS - 1ª opção (Sozinho, complicações celulares)


- Perda sanguínea a relação é de 1:3 (volumes altos)
- Hemodilui
-  Pressão coloidosmótica
- Alguns estudos mostrou melhor resultado?
COLÓIDES

- Menor volume e menor risco de edema pulmonar


- Maior oferta de Oxigênio para os tecidos
- Alguns estudos revelam  taxa de sobrevivência
- Diminui o tempo de recuperação pós – trauma
DESVANTAGENS

- Preço
- Anafilaxia
- Coagulopatias
- Perdeu no quesito mortalidade em alguns estudos
ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS NO CHOQUE SÉPTICO
Fármaco Dose via Freq espectro
Ampicilina 20-40 mg/kg IV TID G+, G-, alguns anaeróbios
Penicilina G 20,000- 100,000 IV, IV, SC TID G+, G-, anaeróbios
U/kg
Cefazolina1 20 mg/kg IV TID G+, some G-, alguns anaeróbios
Cefalotina1 20-30 mg/kg IV QID G+, alguns G-, alguns anaeróbios
Cefotaxima3 20-80 mg/kg IV, IM TID G+, alguns G-, alguns anaeróbios
Cefoxitina 20 mg/kg IV TID alguns G+, alguns G-, alguns
anaeróbios
Sulfa +Trimetoprim 15 mg/kg IV, IM BID alguns G+, G-, alguns anaeróbios
Enrofloxacina 5-10 mg/kg IV SID alguns G+, G-
5-20 mg/kg IV

Ciprofloxacina 5-15 mg/kg PO SID alguns G+, G-


10-20 mg/kg PO

Amicacina 10-15 mg/kg IV SID pouco G+, bom G-


Gentamicina 6-9 mg/kg IV, IM, SID Pouco G+, bom G-
SC BID
Tobramicina 2-4 mg/kg IV TID pouco G+, bom G-
Clindamicina 10-12 mg/kg IV BID alguns G+, pouco G-, anaeróbios
Metronidazol 10 mg/kg IV, IC TID anaeróbios, protozoários
1ª geração, 2ª geração, 3ª geração
AÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES
NO CHOQUE

-  DC
-  RVP
-  metabolismo do ácido lático (acelera C. Krebs)
- estabilização de membranas
- efeito antitoxêmico
-  produção de metabólitos do ácido aracdônico
-  agregação plaquetária
ATUALMENTE

Conceito: Insuficiência adrenal absoluta

- Pacientes com cortisol basal  34 mcg/dl e  9 mcg/dl


pós estímulo pelo ACTH 30 e 60’.

-Terapia com dopa 10 mcg/kg/min > 48 h + 1,4 mg/kg de


hidrocortisona tid – 5 dias,  reversão do choque e a mortalidade
até 28 dias.
BRIEGEL, et. al,2001

- Dopa > 5 mcg/kg/min, hidrocortisona 100 mg,IV e


bolus de 0,18 mg/kg/h

-  tempo do vasopressor de 7 para 2 dias

- Mortalidade igual
FORUM INTERNACIONAL
DE SEPSE (FIS)

- Desaconselha tratamento curto e com


altas doses de corticóides

- Choque séptico refratário com baixas


doses de corticóides por tempo prolongado
GLICOCORTÍCÓIDES
NO CHOQUE

Hidrocortisona (20 a 30 mg/kg - ação mais rápida)

Metilprednisona (30 mg/kg), evita a SRIS e S. reperfusão

Prednisolona (30 mg/kg) - Choque hipovolêmico, moderado a grave

Dexametasona (4 – 8 mg/kg)
ANALGÉSICOS

- Aqueles que possuam reversores e não


interfiram na hemodinâmica

- Opióides (Tramadol, buprenorfina, butorfanol)


VASOPRESSORES

Características

- Efeitos vasculares periféricos, pulmonares e cardíacos


- Resposta dose-dependente
- Efeito rápido e curto
- Doses pequenas
VASOPRESSORES

Dobutamina 5 – 10 mcg/kg/min Hipotensão persistente


Dopamina 5 – 15 mcg/kg/min Hipotensão persistente
1 – 3 mcg/kg/min Renoproteção + NE, Dobuta
Norepinefrina 10 mcg/kg/min Hipotensão grave + Dopa
Epinefrina 0,005 – 1 mcg/kg/min Hipotensão grave
VASOPRESSORES
LINHA DE FRENTE

- Dopamina e Noradrenalina
- ↓ persistência do choque séptico
- Dopamina melhora o Fluxo sanguíneo renal e esplâncnico
- Melhora a função diafragmática
- Melhora a síntese protéica no fígado hipóxico
- Melhora o edema pulmonar (bomba Na+ e K+ e ATP)
NORADRENALINA
(SHARMA & DELLINGER, 2003)

- NE – promove menos taquicardia vs Dopamina


- NE – FS para tecidos periféricos ruim, associar dobutamina
- Ruokonen e cols não verificaram tal afirmativa
- Mantém boa pressão de perfusão cerebral
- Não interfere no eixo hipotalâmico
- Restaura o DU em pacientes muito hipotensos, algumas vezes
-  Crescimento bacteriano (Ferro)
O QUE HÁ DE NOVO NO
TRATAMENTO DA SEPSE?

- Drotrecogin  (Xigris®) – Proteína C ativada (recombinante)


- Efeito anti-trombótico
- Efeito antiinflamatório
- Efeito pró-fibrinolítico
FATOR MIF

-Estabelecido no plasma de pacientes com sepse e choque


séptico
- Ativa a produção de citocinas pró-inflamatórias
- Inibição pode prejudicar a atividade macrofágica
INIBIDOR DA ÓXIDO
NÍTRICO SINTETASE

- Produto celular que causa vasodilatação e hipotensão

- Relatos de melhora no paciente com Sepse


N-ACETILCISTEÍNA

-Efeitos anti-oxidantes

- Melhora a função renal

- Reduz a adesão das citocinas


VASOPRESSINA

- Ação nos receptores V1(leito vascular) e V2 (renal)


- Boa pressão de perfusão coronariana
- FSC
- Efeito vasoconstritor melhor do que a EPI(acidose, hipoxemia)
- Efeito discreto no miocárdio vs EPI
- Vias (IV, IT, IO), 0,4 a 0,8 UI/Kg, sid
RELATO (ANIMAL)

- Mastectomia (assistolia)
- 0,8 UI/kg bid, 5’  fibrilou depois de 10’
- Alta 3 dias depois
- Fibrilação ventricular sem pulso
- EPI + Vasopressina
- Recomendação é dose única
INIBIDORES ESPECÍFICOS

- Corticóides
- Ciclooxigenases
- Bloqueadores de canal de Cálcio
- Antagonistas de serotonina
- Antagonistas de Opióides
- Anticorpos antiendotoxinas
- Anticorpos anticininas
- Inibidor da NO

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