CENTRO DE ENSINO UNIFICADO DE TERESINA-CEUT
BACHARELADO EM NUTRIÇÃO
DISCIPLINA: PATOLOGIA E DIETOTERAPIA III
PROFESSORA: VÂNIA MARISA DA S. VASCONCELOS
DOENÇA DE PARKSON
HISTÓRICO
A Doença de Parkinson foi descrita pela
primeira vez em 1817 pelo médico inglês
James Parkinson.
Apesar de sua origem neurológica e
característica degenerativa, não afeta a
capacidade intelectual. Altera, principalmente,
o sistema motor causando tremores que
ocorrem na maior parte do tempo em
momentos de repouso.
Estes se acentuam quando o indivíduo está
nervoso e desaparecem durante o sono.
Também pode-se notar: rigidez muscular,
diminuição da mobilidade, desequilíbrio,
alterações na fala e escrita e acúmulo de saliva
nos cantos da boca.
DEFINIÇÃO
Doença de Parkinson(DP) é
uma doença degenerativa
do sistema nervoso central,
lentamente progressiva,
incapacitante, devido à
diminuição de
transmissão da dopamina
(neurotransmissor) aos
gânglios basais. É
idiopática, ocorrendo mais
comumente entre as idades
de 40 a 70anos (Adams,
1997), comprometendo
ambos os sexos igualmente.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A anomalia principal consiste numa acentuada perda de
neurônios dopaminérgicos(células pigmentadas) na
substância negra, bem como de tirosina hidroxilase,
enzima de limitação da taxa da dopamina, alterando os
movimentos chamados extrapiramidais (não voluntários).
Teorias para etiologia da doença de Parkinson:
1. Alteração do metabolismo da dopamina decorrente de lesão
neural
2. Exposição a neurotoxinas ambientais
3. Predisposição
É uma doença primária de causa obscura. Há degeneração
e morte celular dos neurônios produtores de dopamina.
É uma desordem neurodegenerativa de causa
desconhecida que afeta mais de 1 milhão de pessoas na
América do Norte.
1. Alteração do metabolismo da
dopamina decorrente de lesão neural
O Envelhecimento estar associado à perda de
neurônios contendo dopamina e um aumento
na monoamina oxidase.
A dopamina, quando metabolizada(oxidação
enzimática e auto-oxidação), produz toxinas
endógenas(peróxidos de hidrogênio e RL),
causando peroxidação lipídica e morte
celular.
Havendo predisposição herdada ou adquirida,
lesão oxidativa grave pode levar à perda
substancial de neurônios dopaminérgicos,
semelhante ao ocorrido na DP.
Teoria do Estresse oxidativo mitocondrial
ESTRESSE ACÚMULO
OXIDATIVO DE RL
PEROXIDAÇÃ
O LIPÍDICA
Danos à Danos e/ou à
substância morte de
negra do células
sistema nervoso cerebrais.
2. Fatores Ambientais
Uso de drogas endovenosa: substância opiácea
produz uma síndrome parkinsoniana
rapidamente progressiva que destrói as células
dopamínicas.
Lipídeos e antioxidantes dietéticos: ↑teor de
gorduras de origem animal relacionam-se a DP.
Deficiência grave e prolongada de vit.E: pode
resultar em perda das terminações nervosas.
Variação geográfica: ↑incidência de DP em
países industrializados e áreas agrárias onde as
toxinas são mais comumente utilizadas.
3. Parkinsonismo Genético
A suscetibilidade genética permanece obscura,
porém:
Existem casos de Síndrome de Parkinson de
etiologia genética hereditária.
Atualmente, há cerca de 8 genes reconhecidos
como relacionados à D. Parkinson.
Os mais importantes são os da parkina e alfa-
sinucleina.
A doença genética pode ser autossômica:
- dominante (do gene da alfa-sinucleina) ou
- recessiva (gene da parkina) – frequente em
doentes mais jovens (35 anos).
QUADRO CLÍNICO
“Tríade clássica”- tremor, rigidez e
bradicinesia:
Tremores (em geral nas mãos).
Lentidão na execução de movimentos.
Rigidez muscular.
Voz monótona, escorrendo com
facilidade saliva pelos cantos da boca.
Hipocinesia: um déficit dos
movimentos automáticos, o paciente
fica como que parado, estático, com os
movimentos voluntários lentos,
diminuindo a capacidade inclusive de
escrever.
À medida que a doença evolui, o
paciente vai se tornando mais lento e
mais enrijecido.
ANATOMIA PATOLÓGICA:
Macroscopicamente: há palidez da
substância negra;
Microscopicamente: há perda de neurônios
com proliferação das células gliais.
TRATAMENTO
Não existem medidas preventivas primárias ou
tratamento curativo para DP.
MEDICAMENTOSO
PSICOTERÁPICO
CIRÚRGICO
FISIOTERÁPICO
NUTRICIONAL
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
LEVODOPA(L-dopa): administra-se a L-dopa
(precursor da dopamina) pois a dopamina não
atravessa imediatamente a barreira
hematoencefálica.
A L-dopa converte-se subsequentemente em
dopamina pela dopa descarboxilase e atravessa a
barreira hematoencefálica.
Agentes farmacoterápicos adicionais, assim como
cirurgias são terapias coadjuvantes para tratar a
DP juntamente com terapia física.
Idosos: DP pode ser induzida por drogas como
um efeito colateral de neurolépticos ou
metoclopramida.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Tratamento com Tolcapom e Pramipexole:
usados em manifestações de difícil controle que
aparecerão, como o "liga - desliga" nas
atividades do paciente ("on e off");
Medicamentos da classe dos
anticolinérgicos: dopamina, levodopa,
apomorfina.
Selegilina: tem sido considerada uma das
principais drogas do cérebro desde 1990.
Bromocriptina, lissurida e pergolida: são
novos medicamentos que quando indicados
devem ser dados progressiva e lentamente, até
atingir as doses suficientes.
Efeitos Adversos: movimentos
descoordenados frenéticos no pico da dose,
reações anafiláticas a algum fármaco (alergias),
TRATAMENTO PSICOTERÁPICO:
Podem ter problemas mentais, como depressão,
graus diversos de demência, próprios da doença
e piorando pelos medicamentos anteriormente
indicados (levodopa, anticolinérgicos, selegilina,
amantadina).
Clozapina: utilizada para tratar os quadros
psicóticos, não piorando a sintomatologia
parkinsoniana, pelo contrário, podendo melhorar
também o tremor.
Antidepressivos: fazem parte do arsenal
terapêutico com os seus devidos controles.
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
Usado para o controle da sintomatologia
parkinsoniana, ora atuando sobre os
tremores, ora sobre a rigidez.
O tratamento cirúrgico só poderá ser
indicado em casos sumamente
selecionados.
TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:
Atua em todas as fases do
Parkinson, para melhorar as
forças musculares, coordenação
motora e equilíbrio;
Atua na manutenção da higiene
brônquica, estimulando a tosse,
exercícios respiratórios
reexpansivos e em casos mais
graves onde há
comprometimento da
musculatura respiratória, é
indicado o tratamento com
aparelhos de ventilação
mecânica.
Fatores de Risco:
• Perda de peso;
• Falta de apetite;
• Má nutrição;
• Medicamentos usados na fase inicial da
doença;
• Problemas com a postura e dificuldade
em se manter ereto à mesa e
dificuldades motoras para manusear os
talheres ( levar o talher à boca, cortar os
alimentos ), devido ao tremor e/ou
rigidez ;
• Tremor e rigidez, especialmente nos
músculos da face, dificultando a
mastigação e deglutição;
TRATAMENTO NUTRICIONAL
O ato de se alimentar torna-se mais lento e
os movimentos simultâneos, tais como,
aqueles necessários para manusear os
talheres, mostram-se difíceis. Esses
sintomas levam muitas vezes o
parkinsoniano a um grau considerável de
dependência em relação a seus familiares;
Apresentam também dificuldade de
deglutição, da motricidade gástrica e
esofagiana, constipação intestinal,
problemas vasomotores, da regulação
arterial, edemas, perturbações do sono e
perda de peso.
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Focalizar nas interações droga-nutriente:
Proteína dietética e L-dopa
Grandes aa neutros presumilvemente competem pelo
mecanismo de transporte no TGI, alterando a taxa de
entrada de L-dopa no trato circulatório e captação dentro do
cérebro. Proteína -0,5g/Kg/dia e 1 a 1,5g/Kg/dia em caso de
déficit ponderal importante.
Conduta: minimização da oferta protéica no café da manhã
e almoço e adicionando quantidade maior na refeição da
noite.
Piridoxina e L-dopa
A dexcarboxilase é dependente da piridoxina. Quando
quantidades excessivas de vit. B6 estiverem presente, a L-
dopa pode ser metabolizada na periferia e não no SNC onde
ocorre sua atividade terapêutica.
Conduta: Preparações contendo Vit. B6 não devem ser
administradas com doses de L-dopa.
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Aspartame e L-dopa
O aspartame(adoçante artificial)é hidrolisado no estomâgo
pela fenilalanina(aa), competido potencialmente com a L-
dopa pela captação através da barreira hematoencefálica.
Conduta: Consumo de aspartame não deve exceder
1.200mg/dia.
Efeitos colaterais das medicações para DP: anorexia,
naúseas, sentido de paladar reduzido, constipação, boca
seca.
A L-dopa deve ser tomada com as refeições para reduzir os
efeitos colaterais gastrintestinais.
Alimentos que contém L-dopa naturalmente (feijões e
fava). A substituição dessas leguminosas por outros
alimentos pode ser útil por evitar redução de flutuações em
resposta à medicação com L-dopa.
TRATAMENTO NUTRICIONAL
À medida em que a doença progride, a
rigidez das extremidades pode interferir na
capacidade do paciente cuidar-se, incluindo
alimentar-se.
A rigidez interfere na capacidade de
controlar a posição da cabeça e do tronco,
necessária à alimentação.
A alimentação torna-se lenta, pode demorar
1 hora.
O tremor nos braços e nas mãos pode tornar
impossível a auto-ingestão de líquidos sem
derramar.
A disfagia é uma complicação tardia.
RECOMENDACÕES NUTRICIONAIS
Procure variar ao máximo à alimentação, para receber
todos os nutrientes e evitar possíveis carências;
Comer diariamente:
frutas (pelo menos 03 porções);
verduras cruas (02 porções);
verduras cozidas (02 porções);
pães, bolachas, cereais (04 porções à sua escolha);
lentilha, grão de bico, ervilha seca (01 a 02 porções à sua
escolha);
carnes (01 a 02 porções);
leite, queijo, iogurte (03 a 06 porções).
Faça de 05 a 06 pequenas refeições ao dia, evitando
comer grandes quantidades de alimentos de uma só
vez;
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
Água: procurar ingerir uma média de 08 copos por dia
(pode ser em forma de sucos não muito açucarados ou
chás, exceto o mate e o preto);
Atividade física : procurar fazer alguma atividade
física que lhe agrade: fisioterapia, caminhada, exercícios
na água, atividades domésticas ou qualquer outra;
Evitar: o uso de doces, açúcar, frituras e gorduras em
excesso. Substitua estas guloseimas por alimentos mais
saudáveis como frutas, pães, leites, iogurtes, queijos
magros;
Cozinhar os alimentos com óleos vegetais: utilizar
qualquer tipo (soja, milho, canola, girassol), pois, não
possuem colesterol;
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
Após o almoço e o jantar (ou refeição com
algum tipo de carne): coma alguma fruta rica em
vitamina C (laranja, mexerica, acerola, morango,
goiaba, abacaxi) para facilitar a absorção do ferro
(lembrar que as carnes brancas ou vermelhas são
ricas em ferro);
Evitar o consumo exagerado de alimentos
industrializados (embutidos, enlatados e
outros);
Evite uso de alimentos ricos em cafeína (café,
coca-cola, chás mate e preto), especialmente no
fim de tarde e à noite, para não atrapalhar o sono .
CARDÁPIO
REFEIÇÃO ALIMENTO QTDE PT MEDIDA CASEIRA
DESJEJUM Mingau aveia 2,0 ½ xícara chá
Laranja 0,5 1 unid.
Creme não lácteo 0,5 1 xícara chá
Pão torrado b. teor ptn 0 1 unid.
Margarina ou manteiga 0 Não limitado
Geléia ou gelatina 0 Não limitado
Açúcar ou substituto 0 Não limitado
Café ou chá 0 Não limitado
ALMOÇO Sopa vegetariana 2,0 ½ xícara chá
Salada temperada 1,0 1 xícara chá
Molho p/ salada 0 Não limitado
Banana 1,0 1 unid.
Massa de b. teor ptn 0 Não limitado
Margarina ou manteiga 0 Não limitado
Biscoito de b. teor ptn 0 Não limitado
Bebida c/ soda café, 0 -----
chá ou água
ALIMENTO QTDE PT MEDIDA CASEIRA
LANCHE Balas de goma ou duras 0 Não limitado
Suco de maçã ou uva-do- 0 Não limitado
monte
TOTAL 7g
JANTAR Carne bovina, porco, vitela ou 28 120g
frango
Recheio 4 1 xícara
Caldo 0 -----
Ervilhas 2 ½ xícara
Pudim 8 1 xícara
Leite 8 1 xícara
CEIA Queijo 7 30g
Torradas 2 4 unids.
Bebida com soda 0 -----
TOTAL 59g
TOTAL DIA 66g
Estudo de caso
A.C.S. 74 anos, sexo masculino, apresentando baixo peso e perda
de massa muscular. Apresenta lucidez e interage normalmente.
Dados antropométricos: peso atual de 56Kg e 1,69m de altura.
Diagnóstico Principal: D. de Parkson
Doenças Associadas: diabetes melitus tipo 2 e hipertensão
arterial. Disfagia ha mais ou menos 2 anos.
Dados Bioquímicos: Hg = 11,6 e Ht = 33,8
Queixa Principal: refere sentir fome e apresenta constipação
intestinal, fazendo uso de laxante.
Medicação em uso: Comtan/Prolopa- 6h, 12h e 18h
(antiparksoniano) e Losartan/higroton (Hipertensão) – 7h.
Alimentação Atual: TNE por gastrostomia ha 6 meses.
Tipo de dieta:
- Nutrison Soya – 9 medidas(200mL) 6 x dia (1.200Kcal/dia).
- Módulo de Fibras (MF6): 3 medidas (2xdia)= 30g de fibras;
- Módulo de Proteína(Caseical): 2 medidas (2xdia) = 12g de
proteína;
- Água: 150mL 6 x dia (900mL) + 20mL (após cada dieta).
Estudo de caso
1. Considerando os dados fornecidos, realize
uma análise crítica da dieta em uso pelo
paciente, fazendo as sugestões necessárias.
Determine:
Estado nutricional; Peso ideal; Valor calórico total.
Distribuição de macronutrientes.
Cotas diárias de água e fibras.
Distribuição da proteína nas refeições(cardápio).
Indicação de micronutrientes
importantes/necessários.
2. Considere o paciente em uso de dieta oral
e elabore uma dieta adequada as suas
condições.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
DOENÇA DE PARKINSON – Data de Publicação:
01/11/2001 – Revisão: 30/11/2006 – Acessado em:
15/08/2009.
DOENÇA DE PARKINSON - Acessado em :
15/08/2009 – Publicado por: Drª. Shrley de Campos.
LEÃO, L.S.C.S. GOMES, M.C.R. Manual de Nutrição
Clínica: para atendimento ambulatorial do adulto. 8ª
ed. Petrópolis-RJ: Vozes, 2008.
MAHAN, L.K. ESCOTT-STUMP,S. Krause, alimentos,
nutrição e dietoterápia. 10ª ed. São Paulo: Roca, 2002.
MOREIRA, E.A.M. CHIARELLO, P.G. Atenção nutricional:
abordagem dietoterápica em adultos. Série Hélio
Vannucchi: Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2008.
