Renato Barroso Pereira de Castro Mdico Assistente. Diviso de Cardiologia. Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP CORRESPONDNCIA: Diviso de Cardiologia. Hospital das Clnicas da FMRP-USP. Avenida Bandeirantes, 3.900 - CEP 14.048-900 Ribeiro Preto- SP. CASTRO RBP. Edema pulmonar agudo. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 200-204, abr./dez. 2003. RESUMO - So revistos os conceitos fisiopatolgicos, diagnsticos e teraputicos do edema pulmonar agudo, com nfase na etiologia cardiolgica. O acmulo de lquido, no espao intersti- cial pulmonar, respeita a dinmica observada em qualquer outro territrio e se faz, inicialmente, no espao peribronquiolar e, posteriormente, na regio perialveolar inundando, a seguir, a prpria luz do alvolo. A integridade da membrana alveolocapilar fator fundamental e est mais ou menos comprometida, segundo a etiologia do edema. O diagnstico essencialmente clnico, mas a investigao adicional , por recursos diagnsticos vrios, fundamental. A teraputica fundamen- ta-se no fornecimento de oxignio em nveis suficientes, ao mesmo tempo em que se promove a normalizao da funo de hematose, reduzindo-se o lquido acumulado no interstcio e restau- rando-se a integridade da barreira alveolocapilar. O pronto reconhecimento e o incio do tratamento so fundamentais na tentativa de reduzirmos o prognstico ominoso dessa entidade clnica. UNITERMOS - Edema Pulmonar Agudo. Insuficincia Respiratria Aguda. 200 Medicina, Ribeiro Preto, Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS CARDIOLGICAS 36: 200-204, abr./dez. 2003 Captulo VI 1- INTRODUO Edema pulmonar agudo constitui urgncia cl- nica e motivo freqente de internao hospitalar. O paciente apresenta-se extremamente dispnico, cia- ntico e agitado, evoluindo com rpida deteriorao para torpor, depresso respiratria e, eventualmente, apnia com parada cardaca. De diagnstico essenci- almente clnico, fundamental, portanto, que o socor- rista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o trata- mento de to grave entidade. 2- FISIOPATOLOGIA Os mecanismos mais freqentes envolvem: 1) o desbalano nas foras que regem as trocas de flui- do entre intravascular e interstcio ou 2) a ruptura da membrana alveolocapilar; independente do mecanis- mo iniciante, uma vez que ocorra a inundao do al- volo, sempre est presente algum grau de ruptura da mesma. (Ver Tabela I). A seqncia de acmulo de lquido independe do mecanismo desencadeador, sempre a mesma e pode ser dividida em trs estgios: 1) aumento do fluxo de lquidos dos capilares para o interstcio, sem que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensa- trio, da drenagem linftica; 2) o volume que filtra- do pelos capilares ultrapassa a capacidade de drena- gem linftica mxima e inicia-se o acmulo de lquido no interstcio; inicialmente, este ocorre de modo pre- ferencial junto aos bronquolos terminais, onde a ten- so intersticial menor; 3) aumentos adicionais do volume, no interstcio, terminam por distender os septos interalveolares e conseqente inundao dos alvolos. 201 Edema pulmonar agudo O edema pulmonar se instala, quando o fluxo de lquido do espao intravascular, em direo ao in- terstcio e alvolos, supera o retorno do mesmo ao intravascular e sua drenagem pelos linfticos. Estes desempenham importante papel na remoo de lqui- dos do interstcio pulmonar: estima-se que um adulto de 70 Kg tenha um fluxo linftico pulmonar de 20ml/h e que este possa sofrer incrementos adaptativos, atin- gindo at 200ml/h. Para que isso seja observado, en- tretanto, necessrio que o aumento na presso capi- lar pulmonar ocorra de modo gradual. Elevaes abruptas da mesma podem ser fatais num paciente no pr-condicionado para hipertrofia do sistema lin- ftico pulmonar. Causas freqentes de edema pulmo- nar cardiognico so: infarto miocrdico agudo ou exa- cerbao isqumica de disfuno ventricular pr-exis- tente, sobrecargas agudas de volume para o ventrcu- lo esquerdo (insuficincias valvares, rotura do septo interventricular) e a estenose mitral. Existem situaes, entretanto, em que o ac- mulo de lquido e protenas, na luz alveolar, no se deve, primariamente, elevao da presso na luz dos capi- lares pulmonares. O termo Sndrome da Angstia Res- piratria do Adulto (SARA) refere-se a vrios pro- cessos pulmonares difusos, agudos ou sub-agudos, que resultam em hipoxemia severa. Representa a forma mais grave de edema pulmonar, devido a leso da membrana alveolocapilar. Dentre suas causas, pode- mos salientar aquelas de natureza local e as sistmicas. As agresses primrias ou diretas membrana alveolocapilar, geralmente, resultam da exposio a agentes qumicos, infecciosos, lquido gstrico ou ga- ses txicos, sempre associados a destruio celular macia. Danos secundrios associam-se, em geral, ativao de cascatas bioqumicas sistmicas, com ge- rao de agentes oxidantes, mediadores inflamatrios e enzimas, com semelhante potencial destrutivo mem- brana alveolocapilar, associados, por exemplo, a pancreatite, trauma grave, politransfuses, etc. Des- crevem-se, em geral, trs fases distintas, na instala- o da SARA: 1) fase exsudativa, caracterizada por edema intersticial de alto teor protico e rpida inva- so alveolar, associada a hemorragia e subseqente formao de membrana hialina; 2) proliferativa, ca- racterizada pela organizao do exsudato fibrinoso e 3) fibrosante, marcada pela regenerao do epitlio alveolar e espessamento dos septos interalveolares, resultando em graus variveis de tecido cicatricial. Radiologicamente, observamos sinais iniciais de edema intersticial, seguidos de velamento alveolar e bronco- gramas; em contraste com o edema de origem hidros- ttica, tem distribuio mais perifrica e nota-se a au- sncia de achados tpicos dele, como a cardiomegalia, redistribuio vascular e linhas B de Kerley. Com a evoluo para a fase proliferativa, padro de vidro fosco de distribuio no homognea passa a se o d n u g e s r a n o m l u P a m e d E o d o a c i f i s s a l C - I a l e b a T a i g o l o t a p o i s i F a u s g n i l r a t S e d s a r o f s a d o n a l a b s e D - I r a n o m l u p r a l i p a c o s s e r p a d o t n e m u A - A a i c n l a f m e s , r a n o m l u p a s o n e v o s s e r p a d o t n e m u a ) 1 ) l a r t i m e s o n e t s e ( . E . V o d a i c n l a f m o c , r a n o m l u p a s o n e v o s s e r p a d o t n e m u a ) 2 . E . V o d - o p i h : a c i t m s a l p a c i t c n o o s s e r p a d o u d e R - B . x e r o p , a i m e n i m u b l a l a i c i t s r e t n i o s s e r p a d e d a d i v i t a g e n a d o t n e m u A - C x a r t o m u e n p e d o e r r o c a d i p r ) 1 ) a m s a ( a d u g a a i r t a r i p s e r o u r t s b o ) 2 r a l i p a c o l o e v l a e d a d i l i b a e m r e p a d o a r e t l A - I I ) a d u g a a i r t a r i p s e r a i t s g n a a d e m o r d n s ( ) . c t e , l a r i v , a n a i r e t c a b ( a i n o m u e n P - A s a c i x t s a i c n t s b u s e d o a l a n I - B ) . c t e , s o n e n e v , s a n a i r e t c a b ( s e t n a l u c r i c s a n i x o T - C o c i r t s g o d e t n o c o d o a r i p s A - D o a i d a r r o p a d u g a e t i n o m u e n P - E a d a n i m e s s i D r a l u c s a v a r t n I o a l u g a o C . F ) e d a d i l i b i s n e s s r e p i h e d s e a e r ( o c i g l o n u m I - G o c i c r o t o n a m u a r T - H a d u g A a c i g r r o m e H e t i t a e r c n a P - I a c i t f n i L a i c n i c i f u s n I - I I I r a n o m l u p e t n a l p s n a r t s p A - A a c i t g n a f n i l e s o t a m o n i c r a C - B ) r a n o m l u p e s o c i l i s : . x e ( e t n a s o r b i f e t i g n a f n i L - C a d i c e h n o c s e d a i g o l o i t E - V I s e d u t i t l a s e d n a r g s a d r a n o m l u p a m e d E - A o c i n g o r u e n r a n o m l u p a m e d E - B r a n o m l u p a i l o b m E - C o s r e v o i d r a c - s p e a i s e t s e n a - s P - D 202 Castro RBP evidenciar; nessa fase, leses csticas intra-parenqui- matosas e subpleurais podem acarretar pneumotrax. Episdios exsudativos recorrentes podem ocorrer nas fases proliferativa e fibrosante, resultando em padres radiolgicos mistos, ocasionalmente exibindo caracte- rsticas comuns s trs fases. Pouco sintomtica, nas etapas iniciais, a SARA pode evoluir rapidamente para dispnia progressiva, taquipnia e cianose. A hipoxemia se instala, caracte- risticamente refratria oxigenioterapia, devido ao shunt arteriovenoso. A ventilao mecnica com pres- so positiva expiratria final freqentemente neces- sria para adequada expanso do parnquima pulmo- nar e melhor difuso do oxignio. 3- QUADRO CLNICO/ DIAGNSTICO As manifestaes dependem do estgio em que se encontra o paciente. Assim, na fase 1, apenas a dispnia de esforo costuma ser correlacionada; j, na fase 2, o acmulo inicial de lquido, no interstcio pulmonar, pode comprometer as vias areas de pe- queno dimetro (terminais), particularmente nas ba- ses pulmonares, associando-se a broncoespasmo re- flexo. A taquipnia passa a ser observada, bem como os sibilos expiratrios. comum o diagnstico indevido de doena pulmonar obstrutiva ou de asma, em paci- entes com manifestaes iniciais de congesto pul- monar. Radiologicamente, a fase 2 caracterizada por borramento peri-hilar bilateral e espessamento dos septos interlobulares (linhas B de Kerley). Ortopnia pode, ocasionalmente, ocorrer. Com o progredir do quadro (fase 3), o acmulo de grandes quantidades de lquido no interstcio pulmonar leva ao extravasamento para a luz alveolar, presenciando-se, ento, as mani- festaes clnicas em toda a sua dramaticidade. O srio comprometimento da hematose leva dispnia inten- sa, com o paciente nitidamente ansioso, assumindo posio ortosttica e utilizando a musculatura respira- tria acessria; palidez cutnea, cianose e frialdade de extremidades, associadas a agitao e ansiedade, bem como respirao ruidosa facilitam o reconheci- mento dessa urgncia clnica e obviam a necessidade de teraputica imediata. Se ela for retardada, podem surgir a obnubilao e o torpor, expresses clnicas do evento mais temido no contexto - a narcose a qual pode prenunciar a parada respiratria e a morte. O edema pulmonar agudo constitui experincia aterro- rizante para o paciente e para os circunstantes. As vias areas, repletas de secreo causam a sensao ntida de afogamento; o esforo respiratrio leva sobrecarga adicional sobre o ventrculo esquerdo, o que, associado piora da hipxia, pode desencadear um crculo vicioso letal. A ausculta pulmonar, na fase 3, revela a presena de estertores grossos, roncos e sibilos, inicialmente restritos s bases pulmonares, mas, rapidamente, progressivos at os pices pulmonares. A ausculta cardaca, freqentemente, difcil, poden- do revelar, entretanto, a presena de terceira bulha e hiperfonese do componente pulmonar da segunda bu- lha. A presso arterial, freqentemente, est elevada, dada a intensa atividade adrenrgica; sua normaliza- o ocorre, na maioria das vezes, com as medidas teraputicas para o edema pulmonar. Quando a hiper- tenso arterial constituir fator desencadeador da con- gesto pulmonar, teraputicas especficas para seu controle estaro indicadas. Hipotenso e choque cir- culatrio expressam falncia grave do ventrculo es- querdo, agravando sobremaneira o prognstico. O quadro radiolgico tpico revela velamentos pulmona- res do tipo alveolar, em intensidades variveis; a rea cardaca pode ser normal (tipicamente, nos casos de insuficincia coronariana aguda, sem disfuno ven- tricular prvia), ou aumentada, quando em presena de cardiopatias crnicas com dilatao de ventrculo esquerdo. A gasometria arterial revela nveis progres- sivos de hipxia; nas fases iniciais, a hipocarbia a regra, devido hiperventilao e maior difusibilidade do gs carbnico atravs da barreira alveolocapilar. Como j referido, a deteco de hipercarbia pode ser prenncio de depresso respiratria e morte. Em resumo, o diagnstico do edema pulmonar agudo essencialmente clnico. Os exames comple- mentares devem ser utilizados racionalmente, como subsdios e para balizamento das condutas teraputi- cas adotadas. Nunca demais salientar a importncia da documentao adequada, principalmente a radio- lgica, de to grave intercorrncia na histria clnica do paciente. Paralelamente ao diagnstico e tratamento do edema pulmonar, faz-se urgente elucidarmos a etiologia do mesmo. A correta identificao do meca- nismo desencadeador aumenta as chances de suces- so na terapia. 4- TERAPUTICA (Restringir-nos-emos ao tratamento do edema pulmonar cardiognico) Medidas Gerais - clssica a recomenda- o do posicionamento do paciente; na verdade, ele 203 Edema pulmonar agudo prprio tende a assumir a posio sentada, freqente- mente com os braos apoiados na beira do leito ou sobre o encosto da cadeira e com as pernas penden- tes, o que permite o uso mais eficaz da musculatura acessria, a diminuio do retorno venoso e o aumen- to da capacidade vital. O decbito horizontal sem- pre mal tolerado pelo paciente consciente. O uso de torniquetes em extremidades, visando reduo do retorno venoso, muito pouco utilizado nos dias de hoje. Monitorizao eletrocardiogrfica, acesso venoso e oxignio por mscara devero ser imediatamente providenciados. O oxmetro de pulso um recurso til na avaliao contnua da eficcia teraputica; sua efi- cincia diminui nos casos de m perfuso perifrica. O paciente em edema pulmonar agudo deve ser ob- servado em unidade apropriada, com recursos ade- quados ao atendimento de urgncias cardiolgicas e na presena constante de pessoal mdico, at a esta- bilizao do quadro. Oxignio - Uma mscara facial de oxignio com fluxo de 5 a 6 l/min dever ser a opo inicial; se necessrio, mscaras sem reinalao e com reserva- trio permitem concentraes de 90 a 100%. O uso do CPAP atravs de mscara especial ou no paciente j entubado bastante til. Profissional treinado em entubao endotraqueal dever estar disponvel, bem como todo o material necessrio, notadamente se: uma PaO 2 > 60mmHg no for obtida, mesmo com msca- ras de 100%, se o paciente apresenta sinais de hipxia cerebral (letargia ou obnubilao) ou se apresenta aumentos progressivos da PCO 2 ou acidose. Diurticos _ A furosemida tem sido conside- rada pea fundamental no esquema teraputico do edema pulmonar. Tem uma ao bifsica: venodilatao imediata, com conseqente aumento da capacitncia venosa (nos primeiros 5 min), seguida de diurese, com pico de efeito 30 e 60 min. As doses so variveis e baseiam-se na resposta teraputica, que dever ser avaliada aps os primeiros 20 min. A intensidade da diurese dever ser ditada pelo grau de reteno vol- mica observada e na funo renal; lembrar que, na falncia ventricular esquerda aguda (isqumica por exemplo), no se observa hipervolemia e a teraputi- ca dever priorizar a vasodilatao com conseqente reduo da ps-carga do VE. Morfina - O sulfato de morfina (2 a 8mg EV, se PA>100mmHg) permanece como recurso til no edema pulmonar agudo. Tem ao venodilatadora, alm de sedao ligeira, reduzindo o esforo respira- trio e a ansiedade. A preocupao de muitos profis- sionais com seu efeito sedativo e conseqente risco de depresso respiratria tem justificativa; pacientes de maior risco para a grave complicao do uso da morfina so aqueles com diminuio do nvel de cons- cincia ou evidncias laboratoriais de reteno de CO 2 . Vasodilatadores - A a nitroglicerina endove- nosa tem sido considerada a droga mais efetiva no edema pulmonar cardiognico; a venodilatao e con- seqente reduo da pr-carga do ventrculo esquer- do bem como a reduo da resistncia vascular sistmica (ps-carga) so a base de sua utilizao. Nao dever ser utilizada, se a presso arterial sistmica for inferior a 100 mmHg. A dose inicial endovenosa recomendada de 10 a 20 mcg/min com incrementos de 5-10 mcg/min, a cada 5 a 10 min, at que se atinja a resposta teraputica ou hipotenso (PA<100mmHg). O uso de comprimidos sublinguais poder ser til at que um acesso venoso tenha sido obtido. O nitroprussiato de sdio tem aes semelhan- tes nitroglicerina, com discreta superioridade na ao dilatadora arterial; est indicado nos casos com hiper- tenso arterial mais grave. A dose endovenosa reco- mendada de 0,1 a 5,0 mcg/Kg/min. O limite pressrico mnimo, de 100 mmHg para que se possa iniciar o uso do vasodilatador, tambm dever ser respeitado. Inotrpicos - A associao de choque circula- trio e edema pulmonar agudo uma das mais graves situaes com que nos deparamos na sala de urgn- cia. Nesses casos, se a presso arterial sistlica esti- ver entre 70 e 100 mmHg, inicie dopamina na dose de 2.5 a 20 mgc/Kg/min; se dose superior a esta for ne- cessria, acrescente norepinefrina e reduza a dose de dopamina para 10 mcg/Kg/min. A dobutamina, tam- bm na dose de 2,0 a 20 mcg/Kg/min, dever ser re- servada para casos de hipotenso sem sinais de cho- que associados. A digitalizao s est indicada no controle de taquiarritmias supraventriculares como a fibrilao atrial de alta resposta ventricular; sua ao inotrpica muito retardada e no demonstra benef- cios na reverso do edema pulmonar ou na estabiliza- o hemodinmica. Outros recursos teraputicos - A amrinone (dose de ataque de 0,75 mg/Kg em 2 a 3 min e manu- teno de 2 a 20 mcg/Kg/min) associa efeitos inotr- picos e vasodilatadores. A aminofilina (dose de ata- que de 5mg/Kg em 10 a 20 min, seguida de manuten- o de 0,5 a 0,7 mg/Kg/hora) til nos pacientes que se apresentam com componente de broncoespasmo significante (asma cardaca) salientando-se, entre- tanto, o seu potencial de agravar arritmias, notada- mente, no paciente portador de insuficincia corona- riana. Os trombolticos podem ser teis no paciente 204 Castro RBP com infarto agudo do miocrdio e falncia aguda do ventrculo esquerdo; entretanto, nessa situao, d-se preferncia angioplastia, dada sua maior efetividade na reperfuso. O balo intra-artico constitui recur- so de suporte hemodinmico til no contexto, como medida transitria (ponte) at que revascularizao ou melhora espontnea possam ocorrer. 5- PROGNSTICO Apesar dos avanos diagnsticos e teraputicos, o EAP continua a apresentar prognstico sombrio, com a mortalidade intra-hospitalar relatada variando entre 6 e 30%; em recente publicao, Roguin et al. (1) , ob- servando 150 casos atendidos em um hospital geral universitrio, relataram mortalidade intra-hospitalar de 12% e de 40% no primeiro ano! Segundo o mesmo autor, foram preditores de mortalidade: a presena de cho- que/hipotenso associados, IAM associado, necessida- de de assistncia ventilatria mecnica, bem como evi- dncias ecocardiogrficas de disfuno ventricular sis- tlica. 6- CONCLUSO Representando uma das mais srias urgncias clnicas a desafiar o mdico socorrista, o EAP neces- sita de diagnstico e tratamento imediatos; a presen- a constante ao lado do paciente at a completa re- verso do quadro mandatria. Pelas srias implica- es prognsticas, todo o esforo deve ser envidado no s no controle clnico da descompensao aguda, mas, tambm, na identificao de possveis causas reversveis, tais como isquemia miocrdica, taquiarrit- mias, defeitos valvares agudos, etc. Na eventualidade de disfuno ventricular crnica, o correto diagnsti- co do fator descompensador (interrupo da medica- o, erros dietticos, infeces sistmicas, anemia, disfunes tireoideanas, etc.) dever ser sempre lem- brado. Nunca ser excessivo salientar a necessidade de evitarmos a evoluo para a disfuno ventricular atravs da deteco precoce e do controle clnico de seus principais causadores, tais como a hipertenso arterial sistmica, a isquemia miocrdica e o diabetes mellitus. edema. In: BRAUNWALD E; ZIPES D & LIBBY P, eds. Heart disease: A textbook of cardiovascular disease, 6 th ed, Saunders, Philadelphia, chapter 17, p. 534-561, 2001. 2- GUIMARES JI; MESQUITA ET; BOCCHI EA. Reviso das II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diag- nstico e tratamento da insuficincia cardaca. Arq Bras Cardiol 79: 1-30, 2002. Supl. 4. 3 - BURGHUBER OC. Respiratory effects of systemic disease. In: GIBSON GJ; ed. Respiratory medicine; 3a ed, p.1965- 1974, Saunders, Philadelphia, 2003. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 1 - ROGUIN A; BEHAR D; BEN AMI H; REISNER SA; EDELSTEIN S; LINN S & EDOUTE Y. Long-term prognosis of acute pulmonary oedema-an ominous outcome. Eur J Heart Fail 2: 137-144, 2000. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 1 - GIVERTZ MM; COLUCCI WS & BRAUNWALD E. Clinical as- pects of heart failure: High output heart failure; pulmonary CASTRO RBP. Acute pulmonary edema. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 200-204, apr./dec. 2003. ABSTRACT - The physiopatologic, diagnostic and therapeutic aspects of acute pulmonary edema are reviewed, with emphasis on the cardiologic etiology. The liquid accumulation in the pulmonary interstitium follow the principles observed in any other territory, beginning in the peribronquiolar space, progressing to the peri-alveolar region with the inundation of the alveolar space in the end. The integrity of the alveolo-capilar membrane is damaged in different degrees according to the pathophysiological mechanism. The diagnosis is based mainly on clinical aspects, but an additional investigation using various methods may be necessary. The treatment is directed to offer oxygen and to normalize the hematosis function, diminishing the liquid accumulated in the interstitium and reestabilishing the integrity of the alveolo-capilar membrane. The immediate diagnosis and treatment are fundamental to improve prognosis. UNITERMS - Pulmonary Edema, Acute. Respiratory Insufficiency, Acute.