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CURSO DE FAMCIA
7 PERODO NOTURNO
FARMACOLOGIA II
ANTIVIRAIS
Uruau-Gois
Junho / 2015
FACULDADE SERRA DA MESA
CURSO DE FAMCIA
7 PERODO NOTURNO
ANTIVIRAIS
Uruau-Gois
Junho /2015
SUMRIO
1. INTRODUO
2. DESENVOLVIMENTO
2.1 ANTIVIRAIS
2.2.1.Gamaglobulina
2.2.2.Amantadina
2.2.3.Vidarabina
2.2.4.Aciclovir
2.2.5.Idoxuridina
2.2.6.Zidovudina
2.2.7.Ribavirina
2.2.8.Metisazona
2.2.9.Interferon9
2.2.10.Levamisol
3. CONCLUSO
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4. BIBLIOGRAFIA
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1. INTRODUO
Os vrus surgiram com o reconhecimento da existncia de agentes
patognicos capazes de passar atravs de filtros que retinham bactrias, sendo
portanto organismos mais pequenos que estas (Flint ET AL, 2009).
Nos primeiros 30 anos do sculo XX a virologia expandiu-se
consideravelmente atravs da caracterizao de um nmero crescente de
doenas humanas, animais e vegetais, causadas por vrus. Ivanoski atribuiu
duas das caractersticas essenciais dos vrus, a sua dimenso submicroscpia
e a sua infecciosidade (Ferreira ET AL,. 1998).
Salvador
Luria
(1978),
definiu
vrus
como
sendo:
entidades
2. DESENVOLVIMENTO
2.1.
ANTIVIRAIS
O controle de algumas doenas virais atravs da quimioterapia foi uma
grande conquista das ltimas dcadas. Devido caracterstica peculiar dos
vrus, que a de agir como um parasita intracelular obrigatrio, durante muito
tempo achou-se que seria impossvel o desenvolvimento de drogas contra
estes agentes. Mas a identificao de enzimas produzidas por estes prprios
agentes, e que os possibilitam replicar no interior das clulas, impulsionou os
estudos de drogas capazes de inibir tais enzimas, de modo a no danificar as
clulas do hospedeiro.
Considerando que todas as fases do ciclo de replicao viral requerem
a participao de uma enzima, o bloqueio de qualquer uma das referidas fases
acarretaria na no formao da partcula infecciosa. Tais etapas do ciclo de
replicao viral incluem: adsoro, desnudamento, sntese, maturao e
liberao da prognie viral da clula hospedeira.
As drogas antivirais podem atuar interferindo em qualquer uma das
etapas da replicao viral, como a adeso clula, a penetrao, a eliminao
do envoltrio viral para liberar seu material gentico e a produo de novas
partculas virais por parte da clula. Como os vrus somente replicam no interior
das clulas e utilizam as mesmas vias metablicas que as clulas sadias, as
drogas antivirais so frequentemente mais txicas para as clulas humanas
que os antibiticos. Um outro problema das drogas antivirais que o vrus pode
desenvolver rapidamente resistncia a elas mesmas.
Na tabela a seguir, encontram-se algumas drogas antivirais, os vrus
suscetveis e os seus respectivos stios-alvos.
2.2.
2.2.1. Gamaglobulina
A utilizao das imunoglobulinas se faz com o objetivo de prevenir as
infeces, impedindo a entrada do vrus na clula. Este efeito protetor dura em
mdia de 2 a 3 semanas. So utilizados contra hepatite B, herpes
zoster e raiva.
2.2.2. Amantadina
Assim como sua derivada, a rimantidina aminas primrias tricclicas,
utilizadas no tratamento do vrus influenza A. No se sabe ao certo ainda qual o
mecanismo de ao deste medicamento, acredita-se que elas inibam os
estgios iniciais da replicao viral. A administrao delas oral, sendo
absorvidas no trato gastrointestinal.
2.2.3. Vidarabina
Tambm conhecida como Ara-A, anloga da adenosina. Atua inibindo a
sntese do cido nuclico. Ela pouco solvel, devendo ser administrada em
grande volume, por via intravenosa lenta. usado no tratamento de encefalites
por herpes simples e herpes zoster em pacientes imunodeprimidos. Possui
efeitos colaterais, como: nuseas, vmitos, diarria, distrbios nervosos, em
menor frequncia.
2.2.4. Aciclovir
Tambm denominada acicloguanosina, um nucleosdeo anlogo da
quanosina. Possui um mecanismo de ao que inibe a sntese de cido
nuclico, porm seletivo. Parece ser captado por clulas infectadas por vrus e
convertido, numa substncia polarizada que sofre a ao de vrias enzimas e
convertido em trifosfato. Mesmo no sendo totalmente absorvido no trato
intestinal, pode ser administrado via oral. Sua utilizao indicada nos casos
de diversas formas de herpes simples. Os efeitos adversos so mnimos,
podendo ser observado uma pequena porcentagem de tromboflebite ou
formao de bolhas cutneas.
2.2.5. Idoxuridina
interfere
na
sntese
de RNAm viral.
Sua
administrao
Levamisol
3. CONCLUSO
Os vrus so parasitas intracelulares obrigatrios, cujos genomas (DNA
ou RNA) se replicam no interior de clulas vivas, usando maquinaria
sinttica celular. So constitudos por uma zona central denominada
nucleide, constitudo pelo cido nuclico de DNA ou RNA, sendo este
revestido pela cpside. Alguns viries possuem ainda um invlucro,
derivado da membrana celular.
Vrus e doenas virais tm estado no centro da cincia, sendo que
alguns dos nossos maiores desafios e conquistas envolvem a virologia. No
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4. BIBLIOGRAFIA
_____. Vrus brasileiros da famlia Bunyaviridae. Medicina, Ribeiro Preto, v.32,
p.154-158, 1999.
Ferreira, W. e Souza. J. (1998). Microbiologia, Volume 1. 1 edio, Lisboa,
Lidel.
FIGUEIREDO L.T.M. Febres hemorrgicas por vrus no Brasil. Rev. Soc. Bras.
Med. Trop., v. 39, n. 2, p. 203-210, 2006.
Flint. S., Enquist, S., Racaniello, V e Shaka, A. (2009), Principles of Virology, 3
edio. USA, ASM Press.
KOROLKOVAS, A.; BURCKHALTER, J. H. Qumica Farmacutica. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1988. Cap. 35, p. 649.
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