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Farmacologia 1 03
Farmacologia 1 03
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Farmacologia
-Introduo:
-Neurotransmissor Neuropeptdeo:
-Neurotransmissor: necessita de substrato
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-Caractersticas Gerais:
Sistema Nervoso
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Medula Espinhal
Encfalo
Simptico
Parassimptico
Entrico
-Sistema Nervoso Simptico:
-O efluxo simptico abandona o SNC nas razes medulares torcicas e lombares
-Os gnglios simpticos formam duas cadeias para-vertebrais, alm de alguns
gnglios na linha mdia
-Regra Geral: neurnio pr-ganglionar curto e colinrgico (acetilcolina);
neurnio ps-ganglionar longo e noradrenrgico (noradrenalina)
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-SNA:
-Controla:
-musculatura lisa (visceral e vascular)
-secrees excrinas e algumas endcrinas
-a freqncia cardaca
-alguns processos metablicos (utilizao de glicose)
-As aes do simptico e parassimptico so opostas em algumas situaes
como no controle da freqncia cardaca e no controle das musculatura lisa
gastrointestinal. E alguns controles no so opostos como no caso da inervao de
rgos sexuais masculinos e na glndula salivar.
-A atividade simptica aumenta no estresse (comportamento de luta ou fuga)
-A atividade parassimptica predomina durante a saciedade e repouso
-Ambos os sistemas exercem um controle fisiolgico contnuo de rgos
especficos em condies normais
-Sistema Nervoso Parassimptico:
-Diminui freqncia cardaca
-Diminui a presso arterial
-Aumenta as funes gastrointestinais
-Diminui a utilizao de glicose e gordura
-Miose (constrio da pupila)
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*Veias no tem inervao direta, mas possuem receptores para ACh (receptor muscarnico M3)
Parassimptico:
Parassimptico
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Constrio da musculatura
ciliar, fazendo com que haja a
constrio da ris
-Ao no(a):
1-Msculo liso: promovem o aumento da contrao da musculatura lisa e relaxamento
dos esfncteres de todo o organismo do animal. Aumento do tnus, da motilidade e das
secrees gastrointestinais. No trato urinrio observa-se contrao da vescula urinria e
ureteres. Causam broncoconstrio e aumento da secreo das glndulas
traqueobrnquicas.
*Pilocarpina: quando aplicada no olho, causa constrio pupilar e elevao da presso
intra-ocular, seguida de reduo mais persistente.
2-Glndula: produzem estmulo da secreo de glndulas sudorparas, lacrimais,
brnquicas, salivares e de todo o TGI.
3-Sistema Cardiovascular: a ACh produz 4 efeitos principais: vasodilatao, reduo da
freqncia cardaca, diminuio da taxa de conduo nos tecidos especializados dos
nodos sinoatrial e atrioventricular e reduo da fora de contrao. Os steres de ACh
produzem dilatao em quase todos os leitos vasculares devido as suas aes em
receptores muscarnicos, principalmente do subtipo M3.
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-Atropina
-Hioscina
*Atropina: utilizada na bradicardia. Em baixas doses h a diminuio da frequncia
cardaca, pois o efluxo eferente vagal ativado, bloqueado o M1 nos neurnios
inibitrios pr-juncionais, permitindo a liberao de acetilcolina. J em altas doses a
atropina bloqueia os receptores M2 no ndulo sinoatrial e a frequncia cardaca
aumenta.
-Frmacos em que o alvo so carreadores:
*Hemicolinium: impede que a colina entre na clula para servir de substrato para a nova
formao de ACh
*Vesamicol: impede ACh de retornar a vescula
*Toxina Botulnica: bloqueia a exocitose de ACh. Impede a contrao muscular.
Simptico:
-Neurotransmisso Noradrengica:
-Biossntese de Catecolaminas:
Precursor: aminocido L-tirosina
Este aminocido transportado para dentro dos neurnios noradrenrgicos e tambm
para as clulas cromafins da medula adrenal.
Etapas:
1- L-tirosina convertida em L-DOPA (diidroxifenilalanina) pela enzima
Tirosina-hidroxilase. Esta enzima est sujeita a inibio por feedback pelo produto
final.
2- A L-DOPA um substrato para outra enzima, a dopa-descarboxilase que
resulta na sntese de Dopamina
3- E ento a Dopamina convertida L-noradrenalina no interior das vesculas
sob a ao da dopamina--descarboxilase.
4- Na medula da adrenal, a noradrenalina metilada no citoplasma da clula
para formar o hormnio adrenalina, esta reao catalisada pela enzima
feniletanolamina-N-metil tranferase. A velocidade da sntese de adrenalina, a partir da
noradrenalina nas clulas cromafins, dependente dos nveis de glicocortcides
secretados pelo crtex da adrenal.
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-Degradao e Metablitos:
-As aes da noradrenalina e adrenalina so interrompidas por:
1- Recaptao pelas terminaes nervosas ( o mecanismo mais importante na cessao
da ao da noradrenalina liberada)
2- Diluio por difuso para fora da fenda sinptica e captao em locais extraneuronais
3- Transformao metablica
-Duas enzimas so responsveis pela degradao das catecolaminas: a MAO
(monoamino-oxidase) localizada na membrana de mitocndrias no terminal prsinptico e a COMT (catecol-O-metiltransferase) localizada em tecidos neuronais e no
neuronais.
-MAO: faz a desaminao da noradrenalina no citoplasma no neurnio,
formando o cido Dihidroximandlico, que ainda pode formar o cido Vanililmandlico
pela COMT.
-COMT: faz a metilao da noradrenalina na fenda sinptica, formando a
Normetaepinefrina e conseqentemente formando o cido Vanililmandlico pela MAO.
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Catecol
*A inervao simptica no corao se d tanto no trio como no ventrculo.
-Receptores Adrenrgicos:
-1:
-localizao ps-sinptica
-acoplados a Protena Gq / PLC
-promovem a contrao de msculos lisos
Efeitos:
-Vasoconstrio
-Aumento da resistncia perifrica
-Aumento da presso arterial
-Midrase
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Simpaticomimticos de ao mista:
-Ao direta nos receptores e e ao indireta induzindo a liberao de
noradrenalina e impedindo sua recaptao.
Ex.: Efedrina, efeito parecido com os da anfetamina (indiretamente)
-Frmacos Simpaticolticos:
-Antagonistas dos receptores adrenrgicos
-Substncias que afetam a sntese, liberao ou transporte de noradrenalina para
a vescula
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1-Antagonistas -adrenrgicos:
-Fentolamina (no seletivo)
-Parazocina (1-seletivo) utilizada para hipertenso
Reversveis
-Ioimbina (2-seletivo)
Ioimbina provoca uma diminuio da presso sangunea, pois um antagonista
seletivo de receptores 2-adrenrgicos e estes receptores atuam na regulao da
atividade do sistema nervoso simptico, tanto ao nvel autonmico como central. Pois
inibem a adenilciclase atravs de interao com protenas G denominadas Gi
(inibitrias), assim as concentraes de AMPc so reduzidas e o estado de ativao da
protena cinase dependente de AMPc reduzido.
-Fenoxibenzamina (no seletivo e irreversvel) utilizada para feocromocitoma
(neoplasia de adrenal)
Efeitos: diminuio do tnus vasomotor, hipotenso e taquicardia (reflexa)
2-Antagonistas -adrenrgicos:
-Propranolol e alprenolol (no seletivos)
O Propranolol provoca uma diminuio na presso sangunea, pois um
antagonista no seletivo para receptores -adrenrgicos. Bloqueando tanto 1 que est
situado principalmente no miocrdio e 2 que esto presentes no corao (onde
participam da contrao) e em msculos lisos dos vasos e outros tecidos (onde
promovem a dilatao). Neste caso, sua atuao principal sobre os receptores 1,
reduzindo a freqncia cardaca, a conduo cardaca, dbito cardaco assim chegando a
um resultado final de diminuio da presso sangunea
-Metoprolol e atenolol (1-seletivo) reduz efeitos inotrpicos e cronotrpicos do
tnus simptico
-Butoxamina: (2-seletivo) broncoconstrio e aumento da contrao uterina e
tambm inibio da liplise e glicogenlise (3 tambm)
Usos teraputicos: arritmias, angina, feocromocitoma e hipertenso (efeito renal
> efeito cardaco)
3-Substncias que afetam a liberao:
Diminuem a liberao de noradrenalina na fenda sinptica.
-Guanitidina
-Bretlio
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Referncias Bibliogrficas
SPINOSA, Helenice de Souza, et al. Farmacologia Aplicada Medicina Veterinria.
4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
RANG, H.P e DALE, M.M.. Farmacologia. 5. Ed. Rio de Janeiro: Elselvier, 2004.
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