Artigo

ANAIS DO
I SIMPSIO DE PATOLOGIA CLNICA

VETERINRIA DA REGIO SUL DO
BRASIL
EDITORES
Flix H. D. Gonzlez
Rmulo Campos
Faculdade de Veterinria
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Porto Alegre - RS
2003
EDITORES
FLIX H.D. GONZLEZ
Laboratrio de Anlises Clnicas Veterinrias (LACVET)
Faculdade de Veterinria Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Av. Bento Gonalves 9090. Porto Alegre - RS 91.540-000 BRASIL
felixgon@orion.ufrgs.br
RMULO CAMPOS
Departamento de Cincia Animal
Faculdade de Cincias Agropecurias - Universidade Nacional da Colmbia
Apartado areo 237, Palmira (Valle), COLMBIA
romo90@latinmail.com
AUTORES CONTRIBUINTES
NDIA ALMOSNY
Faculdade de Medicina Veterinria - Universidade Federal Fluminense
almosny@urb.com.br
ENRICO LIPPI ORTOLANI
Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia - Universidade de So Paulo
ortolani@usp.br
REGINA KIOMI TAKAHIRA
Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia - Universidade Estadual Paulista (Botucatu)
takahira@fmvz.unesp.br
SNIA TEREZINHA DOS ANJOS LOPES
Centro de Cincias Rurais Universidade Federal de Santa Maria
sonia@laborcare.com.br
CIP CATALOGAO INTERNACIONAL DA PUBLICAO
Catalogao na publicao: Biblioteca Setorial da Faculdade de Medicina Veterinria da UFRGS. Copyright

2003 by Flix H.D. Gonzlez & Rmulo Campos. Todos os direitos reservados. No permitida a reproduo
total ou parcial desta publicao sem a autorizao escrita e prvia dos editores.
SUMRIO
Prefcio
4
Equilbrio cido-bsico em Medicina Veterinria
Ndia Almosny
5-16
Diagnstico e tratamento de alteraes cido-bsicas em ruminantes
Enrico Lippi Ortolani
17-29
Indicadores metablico-nutricionais do leite
Flix H.D. Gonzlez & Rmulo Campos
31-47
Distrbios da hemostasia em veterinria: patogenia e avaliao clnicolaboratorial
Regina Kiomi Takahira
49-64
Caractersticas dos derrames cavitrios em Veterinria
Snia Terezinha dos Anjos Lopes
65-72
Perfil sangneo: ferramenta de anlise clnica, metablica e nutricional
Flix H.D. Gonzlez & Jean Scheffer
73-89
Diagnstico de doenas nutricionais e metablicas por meio de exame de
urina em ruminantes
91-102
PREFCIO
A presente publicao rene as palestras proferidas durante o 1 Simpsio de

Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil, realizado na Faculdade de
Veterinria da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, por ocasio da Semana
Acadmica, em maio de 2003.
Este documento rene matrias de palestrantes da Universidade Estadual Paulista, da
Universidade de So Paulo, da Universidade de Federal de Santa Maria e da Universidade
de Federal do Rio Grande do Sul. Os temas incluem aspectos de bioqumica clnica, em
particular os mecanismos envolvidos nos transtornos do equilbrio cido-bsico em
pequenos animais e em ruminantes, bem como o emprego de fluidos biolgicos no
diagnstico de desordens metablicas e nutricionais, enfatizando a urina, o sangue o leite e
os lquidos cavitrios. No campo da hematologia abordado o tema da hemostasia.
Queremos expressar nossos agradecimentos aos palestrantes convidados por seu
valioso apoio ao evento e aos alunos formandos do curso de Veterinria da UFRGS de
2003/2, organizadores da Semana Acadmica. Especial agradecimento manifestamos
Dra.Mrcia Regina Cordeiro, do Laboratrio Veterinrio de Anlises Clnicas PETLAB por
seu apoio na publicao dos Anais e firma VETSUL pelo patrocnio no transporte dos
palestrantes.
Os editores
Porto Alegre, maio de 2003
EQUILBRIO CIDO-BSICO EM MEDICINA

VETERINRIA*
Ndia Almosny
Faculdade de Medicina Veterinria
Universidade Federal Fluminense
almosny@urbi.com.br
Introduo.
A manuteno da vida animal requer uma srie de reaes qumicas. Estas reaes
podem produzir substncias acidificantes ou alcalinizantes.
As reaes enzimticas mantm o funcionamento do organismo e as enzimas so
bastante sensveis a variaes de pH (assim como de temperatura).
O sangue usado como parmetro para a avaliao do estado cido-base dos
animais, portanto, avaliamos o pH sanguneo e extrapolamos este dado para os tecidos.
Assim, se o pH do sangue fisiolgico, cada tecido tambm dever estar em seu pH
ideal.
O pH do sangue est prximo da neutralidade com leve tendncia alcalinidade
(aproximadamente 7,4). As reaes metablicas, porm, tendem a desviar
continuamente este pH para cido ou bsico.
Para evitar que ocorram grandes variaes sricas de pH, existem sistemas
amortecedores plasmticos, ou sistemas tamponantes. Os sistemas tamponantes so:
x protenas plasmticas
x hemoglobina
x sistema fosfato-cido fosfrico
x sistema bicarbonato-cido carbnico
Protenas plasmticas.
No meio intracelular o tampo mais eficiente (o que no ocorre no plasma).
O mecanismo de ao ocorre atravs dos aminocidos, os quais podem associar ou
dissociar H+ de acordo com a necessidade do sangue e assim, atuar na manuteno
do pH fisiolgico.
Almosny, N. (2003). Equilbrio cido-bsico em Medicina Veterinria. In: Gonzlez, FH.D., Campos,
R. (eds.): Anais do I Simpsio de Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil. Porto Alegre:
Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. p.5-16.
5
Hemoglobina.
Como protena, ela mantm um grande nmero de grupos cidos ou bsicos.
Podem existir tambm outros grupos tamponantes (grupo imidazol = histidina).
Como transportadora de gases, ela aumenta ou diminui sua afinidade pelo gs
carbnico, permitindo sua maior liberao (em caso de acidose) ou sua reteno (na
alcalose). Grande parte do tamponamento na faixa fisiolgica de pH ocorre devido s
modificaes dos grupos imidazol da histidina.
Os grupos tamponantes da hemoglobina esto associados com os tomos de
ferro. Na oxihemoglobina, o oxignio transportado pelos tomos de ferro. Quando
o oxignio removido, as modificaes que ocorrem na estrutura eletrnica dos
tomos de ferro influenciam o imidazol e os outros grupos tamponantes.
Modificaes na dissociao do grupo imidazol relacionam a capacidade
tampo da hemoglobina com a sua oxigenao e desoxigenao.
O aumento da acidez favorece a liberao de oxignio, enquanto que sua
reduo facilita a fixao de oxignio. Quando a hemoglobina desoxigenada, forma
compostos carbamnicos e ons H+ so liberados.
A maior poro do gs carbnico que entra nos eritrcitos hidratada para
formar cido carbnico por ao da anidrase carbnica. Em seguida o cido
carbnico ioniza-se, formando ons H+ e ons bicarbonato. Estas reaes ocorrem
porque os produtos de reao so removidos do eritrcito medida que se formam,
por intermdio de dois processos: a hemoglobina tampona a maioria dos ons H+ e
boa parte do on bicarbonato difunde para o plasma.
Quando o cido carbnico ioniza-se, forma um nmero igual de ctions
hidrognio e nions bicarbonato. Os ons H+ se combinam com a hemoglobina e a
carga da hemoglobina se reduz. Os ons sdio e potssio so balanceados
eletricamente com os bicarbonatos formados, mantendo a neutralidade eltrica da
soluo.
O dixido de carbono total do plasma existe de trs formas:
x dissolvido no plasma,
x como cido carbnico, e
x como bicarbonato.
Sistema fosfato - cido fosfrico.

Abundante nos lquidos tubulares, eficiente no sangue, porm em menor
quantidade. Possui grande poder de tamponamento. Atua no transporte de H+ e de
sdio, aumentando as trocas renais para a correo dos desequilbrios cido-bsicos.
Sistema bicarbonato - cido carbnico.

Com menor poder de tamponamento, porm mais abundante no plasma, mais
facilmente controlado e mais fcil de medir. Assim, ele se torna o mais importante. O
lquido cfalo-raqudeo pobremente tamponado e um pequeno aumento na PCO2
representa reduo significativa de pH.
Ao dos rins no tamponamento de pH.

A funo do rim manter a constncia do meio interno. Para isto, ele excreta
gua, promove a troca de ons e mantm o organismo em equilbrio.
Os tbulos renais secretam ons H+ na urina tubular, e para cada mol de cido
secretado, um mol de bicarbonato (base) aparece no sangue.
As clulas tubulares tambm secretam potssio na urina tubular e a secreo de
ons potssio est inter-relacionada com a de H+.
Na acidose respiratria, a taxa de secreo de cido est elevada e a de potssio
reduzida. Por outro lado, na deficincia de potssio, a secreo deste est reduzida e
a de H+ aumentada. Como resultado, ocorre alcalose metablica de origem renal.
O pH mnimo da urina em torno de 4,5, e isto acontece devido capacidade
tamponante dos rins. Um dos tampes mais importantes o fosfato.
DISTRBIOS CIDO-BASE
Os distrbios cido base, podero estar relacionados a parmetros respiratrios
(CO2) ou metablicos (HCO3). Ento, a acidose e a alcalose podero ser metablicas
ou respiratrias.
Acidose metablica.
Causas:
x cetoacidose diabtica
x inibidores da anidrase carbnica
x insuficincia renal com perda da capacidade de reabsorver o sdio
x acidose lctica choque
x hipoxemia
x exerccio
x toxinas exgenas etileno-glicol
x cido saliclico
x acidificantes urinrios
x diarria.
Na diarria, ocorre aumento do cloro porque os rins corrigem a acidose
acompanhando sdio com cloro.
Tratamento:
Segundo Cornellius, deve-se corrigir a patologia de base, pois ela ,
geralmente, a que mata o paciente.
O animal somente deve ser tratado em condies extremas de pH (menor que
7,2 ou superior a 7,6) e acrescenta-se o tratamento da causa.
Existem casos em que o prprio tratamento pode induzir a complicaes.
Usar agentes alcalinizantes = bicarbonato
Exemplo: Carbicab (Na2CO3 + NaHCO3)
No clculo, considera-se o lquido extra-celular (LEC: 20% do volume total).
Por causa do intercmbio entre LIC e LEC, toma-se como base um volume maior
(30%). No usar frmulas com base na gua corporal total (60%), porque o
intercmbio entre LIC e LEC lento e isto acarretaria uma superdosagem.
Lembrar tambm que os processos mrbidos no so estticos e que os
mecanismos de compensao tambm esto atuando. A quantidade de bicarbonato a
medicar segue a seguinte equao:
HCO3 meq/l = 0,3 x peso corporal (kg) x E.B.*
*
E.B. = Excesso de Base: condio ocasionada pela adio de base ou remoo de cido (pode ser
negativo ou positivo).
8
p
espao tratvel (30%)
mais seguro administrar a metade da dose e logo reavaliar o paciente e os
valores de gases e do pH do sangue. Se o tratamento da enfermidade primria
eficiente, no necessrio continuar a terapia com o bicarbonato. Neste caso,
prefere-se que o prprio paciente normalize o desequilbrio cido-base em curso.
Complicaes:
1- Formao de mais cido carbnico, com passagem de CO2 para as clulas
de L.C.R. (acidose paradoxal do L.C.R.).
2 -Aumento da osmolaridade do LEC com aumento do volume intravascular:
problemas em pacientes com insuficincia cardaca.
3 - A infuso rpida leva a hemorragia intracranial (neonatos).
4 - Sobregiro alcolico (sobre-correo).
5 - Trocas nos eletrlitos sricos.
pH alcalino - aumenta ligao protena + clcio -diminui clcio inico =
TETANIA
6 -Quando a acidose corrigida, o potssio se movimenta para o interior da
clula, podendo mascarar uma hipocalemia.
Acidose respiratria.
Elevao da pCO2
= Hipercapnia
Causas:
x Depresso do centro respiratrio, causada por:
1. drogas anestsicas gerais
2. opiceos
3. traumas de SNC
4. leso ocupante de espao
5. tumor cerebral
6. abscesso cerebral
x Afeces respiratrias, tais como:
1. pneumotrax
2. obstruo de vias areas

3. pneumonia
4. edema pulmonar
5. debilidade de msculos respiratrios
6. polimiopatia
7. polineuropatia
x Movimento do torx reduzido devido a:

1 obesidade
2 dor
3 bandagem torcica ajustada
4 hipertermia maligna
Os sistemas amortecedores respondem imediatamente, porm a resposta no

completa e duradoura. A causa original precisa ser corrigida, seno a acidose
persistir.
O aumento da pCO2 causa vaso-dilatao, aumentando o fluxo sanguneo
cerebral e agravando os sinais neurolgicos. Valores superiores a 70 mmHg de CO2
causam narcose. Observar e considerar este fato quando a recuperao anestsica for
retardada.
pCO2 = estimula o simptico causando:
x taquicardia
x sudorese
x aumento da temperatura corporal
x vaso dilatao perifrica
x arritmia (maior no co): considerar quando se administram outros agentes
arritmognicos, como Halotano e Xilazina
Tratamento:
10
O tratamento depender da causa primria. A acidose respiratria crnica um

desafio, pois muitas etiologias so irreversveis. Em pneumonias ou obstrues, usar
bronco-dilatadores e antibiticos.
Convulses e arritmias cardacas so complicaes das modificaes rpidas
da pCO2.
Hiperventilar somente em casos extremos (casos agudos), para no inibir o
estmulo da hipxia.
Nunca usar bicarbonato em tratamento de acidose metablica. A utilizao do
bicarbonato eleva a pCO2 causando narcose.
Alcalose metablica.
Causas:
x
vmito gstrico puro
x
overdose de bicarbonato de sdio (NaHCO3)
x
diminuio do LEC
x
diminuio do potssio (atualmente esta hiptese est sendo contestada)
x
desidratao
x
intoxicao pela uria (em bovinos).
Compensao:
x A reduo da ventilao alveolar uma forma de compensao praticamente
impossvel porque ocorre o estmulo hipxico, o que impede a compensao
por esta via (o animal no fica sem respirar).
x A verdadeira compensao renal, mediante excreo de HCO3.
x Nveis de potssio e cloreto sricos influem na excreo de HCO3 (por causa
das trocas) e os rins se tornam culpados pela manuteno da alcalose.
x Sinais clnicos da alcalose metablica podem ser confundidos com os da
hipocalcemia.
x Quando o volume do LEC est reduzido (assim como os nveis de cloro e
potssio) no pode ocorrer bicarbonatria (papel poupador de sdio e gua) e a
alcalose mantm-se.
11
Tratamento:
A etiologia deve ser tratada, caso contrrio a alcalose se manter
descompensada.
O cloreto de sdio 0,9% promover a expanso do LEC e reduzir o pH.
Em casos de hipocalemia, acrescentar cloreto de potssio nas solues
intravenosas.
Alcalose respiratria.
Hiperventilao - causas:
x calor
x ansiedade
x medo
x dor
x leses do SNC
x anemia pronunciada (ver acidose metablica paralela)
x ventilao mecnica aumentada.
Em ces: grave somente quando a pCO2 est abaixo de 25mmHg.
Alcalose intensa: hiperexcitabilidade do S.N. Perifrico = tetania (p clcio)
Tratamento:
Deve-se tratar a causa do distrbio, conforme a seguir:
x calor: reduzir a temperatura corporal
x leses do SNC: oxigenioterapia
x dor: analgsicos
x ansiedade: tranquilizantes.
Em casos de anemia e de hiperventilao em geral, interessante observar o
grande aumento da formao de cido lctico.
Desordens combinadas.
Quando duas ou mais patologias causam distrbios diferentes. O distrbio
primrio sempre tem o pH tendendo para si.
12
Exemplos:
1 - insuficincia renal e vmito: acidose e alcalose, porm o pH est baixo
2 -calor intenso: alcalose respiratria e formao de cido lctico
3 - pneumonia e anorexia
4 - vmito e hiperventilao
5 - nefrite e pneumonia
6 - diarria e vmito.
Gasometria.
Colheita:
Usar seringa heparinizada. Em humanos usa-se sangue arterial sempre (artria
femoral). Em veterinria, preferencialmente deve-se tentar coletar sangue arterial
(tambm artria femoral aps garrotear a coxa do animal por algum tempo).
Levar em conta que anestesiar o animal vai alterar o estado cido-bsico do
sangue.
Pode-se utilizar sangue venoso e, neste caso, no devem ser considerados os
dados da pO2. A diferena de pH entre sangue arterial e venoso pequena. Existem
pequenas variaes entre nveis de eletrlitos, porm os valores de pCO2 e O2
variaro .Deve-se lembrar que a pCO2 maior no sangue venoso e a pO 2,maior no
arterial. Entretanto, a literatura cita vrios trabalhos que consideram somente sangue
venoso.
A puno dever ser cuidadosa e no poder haver ar na seringa (este dever
ser totalmente retirado).
Ao final da puno, aps certificar-se da no existncia de ar na seringa, vedar
totalmente a agulha (por dobramento desta, com tampas apropriadas ou usar uma
rolha na ponta da agulha).
O material dever ser acondicionado em isopor com gelo e enviado
imediatamente ao laboratrio.
Existem seringas importadas especiais para gasometria, nas quais o sangue
poder aguardar at duas horas para ser analisado. Quando usamos seringas comuns,
o tempo mximo dever ser de meia hora.
13
Os aparelhos so computadorizados e a anlise feita aps injetar-se (com a

mesma seringa em que foi coletado) uma pequena quantidade de sangue em orifcio
apropriado. O resultado dado em um minuto com as seguintes informaes:
x dados
x pH
x pO2
x pCO2
x HCO3
x proporo respiratria/metablica
x excesso de base (E.B.)
x hemoglobina
x anion gap (normalmente calculado)
x
potssio, cloreto
x outros (de acordo com o equipamento).

Para a avaliao da gasometria, consideramos como dados indispensveis:
1 pH: varia em torno de 7,4, que o pH fisiolgico do sangue;
2 pCO2: igual a 40mmHg, aproximadamente, e mantida pelos pulmes.
o parmetro respiratrio;
3 bicarbonato (HCO3): seu nvel fisiolgico mdio de 24mEq/l . o
parmetro metablico;
4 a proporo entre os parmetros metablicos (HCO3) e respiratrio (pCO2)
de 20:1, ou seja, temos que ter 20 partes de HCO3 para 1 parte de
PCO2.
Por que?
Porque, segundo a equao de Henderson-Hasselbalch, o pH a relao entre
cidos e bases, ou seja: pH = pK +log [base/cido]
E como fica a equao no final?
pH = 3,7 + log [20/1]
Ou seja, vinte partes de bicarbonato para uma de cido carbnico.
Observamos a, que a pCO2 foi substituda na frmula pelo cido carbnico
(H2CO3), porque j sabemos que:
H
14
CO2 + HO2
H2CO3
HCO3
Se a pCO2 dada em mmHg e o HCO 3 em mEq/l , como saber se a proporo

realmente 20:1?
x
O aparelho j faz as correes, transformando em mEq/l, multiplicando o valor por

0,03. Portanto, a pCO2 dada em mmHg (40) e em mEq/l (1,2).
Se a proporo de 20:1, o pH 7,4!!!!
O excesso de base (EB) avalia o parmetro metablico:
E.B. negativo = acidose
E.B. positivo = alcalose
Valores normais de EB: 1 a -3 para ces, 1 a -5 para gatos.
Gasometria (interpretao).
1.
Ao avaliarmos a gasometria, primeiro verificamos o pH, que indicar acidose ou

alcalose.
2.
Aps verificarmos o estado cido-base, observamos o parmetro que est alterado

(se metablico ou respiratrio).
3.
A reduo no nvel de HCO3 acarretar em acidose metablica.
4.
Nveis aumentados de HCO3 causaro alcalose metablica.
5.
Valores reduzidos na pCO2 causaro alcalose respiratria.
6.
Aumento na pCO2 causar acidose respiratria.
7.
Em caso de desordens combinadas, devemos observar o pH, pois o processo

predominante desviar o pH.
15
Literatura consultada.
BURTIS C.A., ASHWOOD E.R., TIETZ N.W. 1999. Tietz Texbook of Clinical Chemistry. 3. ed.
Philadelphia: W.B. Saunders. 1917p.
CASTRO A.L., HUEHARA M., VIERA C.C. 1994. Propedutica do Equilbrio Hidroelectroltico e
cido-Bsico. Rio de Janeiro: Atheneu Editora. 138p.
DAVENPORT H.W. 1984. ABC of Acid Base Chemistry. 6. ed. Chicago: The University of Chicago
Press. 280p.
DiBARTOLA P.S. 2000. Fluid Therapy in Small Practice. 2. ed. Philadelphia: W.B. Saunders. 611p.
MEYER D.J., COLES E.H., RICH L.S. 1992. Veterinary Laboratory Medicine: Interpretation and
Diagnosis. Philadelphia: W.B. Saunders. 848p.
MICHELL A.R. 1991. Fluidoterapia Veterinaria. Zaragoza: Editorial Acribia. 273p.
MURRAY R.K., GRANNER D.K., MAYES P.A, RODWELL V.W. 1996. Harpers Biochemistry. 24.
ed. Stanford: Longe Medical Publications. 868p.
ROOTH G. 1978. Introduo no Equilbrio cido-Base e Electrolitico: Texto para Clnicos e Pediatras.
Rio de Janeiro: Atheneu Editora. 119p.
SHERDING, R.G. 1994. The Cat Diseases and Clinical Management. 2. ed. Philadelphia: W.B.
Saunders. 2046p.
STRYER, L. 1995. Biochemistry. 4. ed. New York: W.H Freeman and Company. 1064p.
16
DIAGNSTICO E TRATAMENTO DE ALTERAES

CIDO-BSICAS EM RUMINANTES*
Professor Associado
Departamento de Clnica Mdica
Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia
Universidade de So Paulo
Pesquisador Nvel 1C do CNPq
Consultor Veterinrio do Programa Globo Rural
ortolani@usp.br
Introduo.
Alteraes no equilbrio cido-bsico em ruminantes so relativamente freqentes
na rotina do atendimento veterinrio, em especial os quadros de acidose metablica. Por
no serem muito reconhecidas e diagnosticadas, essas alteraes do equilbrio cidobsico no so devidamente tratadas, diminuindo o sucesso das terapias empreendidas.
Para melhor entendimento do assunto necessria uma reviso sobre o assunto.
Homeostase do equilbrio cido-bsico.

Entre as muitas funes que o organismo deve manter em equilbrio destaca-se a
estabilidade do pH dos fluidos corpreos contidos nos espaos extracelulares, em
especial intravascular, e o espao intracelular. Para tal manuteno o organismo
desenvolveu no decorrer da evoluo uma srie de mecanismos que fazem com que o
pH permanea dentro de limites muito estritos. Em condies normais os cidos e bases
absorvidos ou gerados endogenamente so devidamente tamponados, transformados em
outros compostos ou sumariamente eliminados. Entre os rgos envolvidos no
equilbrio cido-bsico destacam-se os rins, sangue, intestinos, pulmes e o fgado.
A principal forma de combate na eliminao de cidos por meio do
tamponamento. Para tal, o organismo utiliza-se de cidos fracos ou de compostos
anfteros, como a hemoglobina e certas protenas sangneas, tambm com pH prximo
da neutralidade. O tampo mais importante e de primeiro combate o cido carbnico,
Ortolani, E.L. (2003). Diagnstico e tratamento de alteraes cido-bsicas em ruminantes. In:

Gonzlez, FH.D., Campos, R. (eds.): Anais do I Simpsio de Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul
do Brasil. Porto Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. p.17-29.
17
que tm um pK1 bastante alto (6,1). O cido carbnico, gerador do bicarbonato

sintetizado endogenamente em vrios rgos do corpo, tais como rins, hemcias, fgado,
etc. Contudo, depois de formado, o cido carbnico tem uma estabilidade muito baixa,
permanecendo por poucos segundos, sendo transformado em bicarbonato e on H+ ou
CO2 e gua, dependendo do grau de saturao e da natureza da reao. No esquema
abaixo descreve-se a seqncia destas reaes que so catalisadas pela anidrase
carbnica:
CO2 + H2O
H2CO3
HCO3-
anidrase carbnica
A tendncia e direcionamento destas reaes foram estudadas por Henderson e

Hasselbalch, quem descreveram uma equao clssica de dissociao dos compostos
baseado no seu pH, e na razo do logaritmo da concentrao de seu sal e do seu cido,
segundo esquema abaixo:
pH = pKa + log
pH = 6,1 + log
>sal @
>cido@
>HCO @

3
>H 2 CO3 @
Pelo fato do cido carbnico ser instvel ele substitudo na equao pela presso
de CO2 no fluido, a qual deve ser multiplicado pela constante 0,3 para que seja
calculada sua concentrao. Estas modificaes fazem com que a frmula final seja a
seguinte:
pH = 6,1 + log
>HCO @

3
>0,3 pCO2 @
Em outras palavras, quanto maior a concentrao de bicarbonato no meio, maior

ser o pH do fluido, ocorrendo o inverso com a pCO2. Assim pode-se deparar que num
acmulo de CO2 no sangue existir uma diminuio no pH, o que pode significar
O pK definido como o valor do pH em que metade do cido est em forma dissociada,com carga
negativa; quanto mais alto for o pK mais fraco o cido.
18
biologicamente uma acidose, enquanto que um aumento no teor de bicarbonato

representar uma alcalose.
Como o pK do cido carbnico menor que 7, o bicarbonato ter sua ao maior
na correo das acidoses, sendo mais efetivo quanto baixo for o pH do meio. Assim, em
acidoses muito severas recomenda-se o uso de bicarbonato para a correo do equilbrio
cido-bsico.
ESTADOS DE ACIDOSE E ALCALOSE:

CONCEITOS, CAUSAS E EFEITOS
Didaticamente, as acidoses e alcaloses podem ser classificadas como metablicas,
respiratrias, ou mistas. No caso de diminuio ou aumento do pH sangneo
acompanhado de queda ou elevao dos teores de bicarbonato teremos uma acidose ou
alcalose metablica, respectivamente. Na elevao ou queda da presso de gs
carbnico teremos uma acidose ou alcalose respiratria, respectivamente. Na Tabela 1
so apresentadas a classificao e caracterizao sinttica dos quadros de acidose e
alcalose.
Tabela 1. Classificao dos desequilbrios cido-bsicos com os correspondentes

efeitos em algumas variveis gasomtricas.
pH
pCO2
HCO3-
Excesso cido-base
Acidose metablica
(N)
Acidose respiratria
(N)
(N)
Alcalose metablica
(N)
Alcalose respiratria
(N)
(N)
Desequilbrio
(N): resposta compensatria.
Como a ocorrncia de quadros de acidose muito mais freqente que as alcaloses,

o organismo animal se adaptou melhor desenvolvendo mecanismos compensatrios
para a correo do primeiro estado.
Acidoses metablicas.
As acidoses metablicas so causadas primariamente por aumento na produo de
ons H+ e por perda de bicarbonato do organismo. A produo excessiva de ons H+
muito freqente e pode ser causada por trs diferentes situaes: gerao de cido
19
lctico, gerao de outros cidos, menor excreo de ons H+ do organismo e perda de

bicarbonato.
Vrias condies podem aumentar a produo exgena ou endgena de cido
lctico. Dentre a gerao exgena de cido lctico cita-se a acidose lctica ruminal,
surgindo da intensa e rpida fermentao de carboidratos solvel ingeridos subitamente
por animais adaptados ou no. A produo de cido lctico no rmen pode aumentar em
mais de 200 vezes, e como seu pK baixo (3,7) faz com que o pH do suco de rmen
caia de 6 a 7 para valores inferiores a 4,0 (Maruta & Ortolani, 2002a,b). Uma parte
relativamente pequena deste cido absorvida provocando grave quadro de acidose
metablica, que pode levar o animal morte. Em condies experimentais, o pH do
sangue venoso pode diminuir de 7,35 para at 7,0, exaurindo os teores de bicarbonato
de 25 para at 10 mM (Exemplo 1).
Endogenamente, o cido lctico pode surgir de quadros de levem ao
desencadeamento de processos fermentativos anaerbicos para a produo de energia.
No choque hipovolmico, devido a um avanado quadro de desidratao, como
acontece nas diarrias intensas em especial em neonatos, e nos casos de endotoxemia, o
organismo diminui a circulao sangnea perifrica para rgos no-vitais, tais como
musculatura e pele, gerando a produo excessiva de cido lctico (Exemplo 2).
Outra situao que pode levar a um quadro moderado de acidose metablica o
exerccio fsico intenso, oriundo de longas e exaustivas caminhadas. Ainda, o cido
lctico pode ser gerado intensamente em quadros de intoxicao pela amnia (uria),
em que a amnia interfere com a eficincia do ciclo de Krebs aumentando subitamente a
fermentao anaerbica.
A gerao de outros cidos orgnicos, que no o cido lctico, tambm ocorre
com alguma freqncia em ruminantes. A condio mais comum a cetoacidose
presente em ovelhas e cabras com toxemia da prenhez e na acetonemia ou cetose da
vaca leiteira. Na primeira enfermidade, a acidose metablica muito intensa e
proveniente da formao de corpos cetnicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato) e em
menor grau da mobilizao de cidos graxos livres que so compostos bastante cidos
(Exemplo 3). Durante o jejum prolongado, existe uma tendncia de ocorrer uma acidose
metablica leve em vacas leiteiras pelo acmulo de corpos cetnicos e em novilhos pela
formao de cidos graxos livres.
A menor eliminao de ons H+ pelos rins, como acontece em certas leses
tubulares ou mesmo na anria, colabora decididamente para a instalao de acidose
20
metablica. Desidrataes severas provocam menor fluxo sangneo renal e

conseqentemente menor produo de urina.
Quadros diarricos agudos em bezerros lactentes fazem com que estes animais
percam quantidades muito apreciveis de bicarbonato, chegando a eliminar cerca de 10
vezes a mais a quantidade de tampo pelas fezes (Lewis & Phillips, 1972). Alm de
bicarbonato e outros eletrlitos importantes, como o sdio, potssio e cloretos, as fezes
diarricas causam depleo de gua no organismo, que invariavelmente provocam
desidratao. Animais com obstruo esofagiana ou com leses bucais crnicas que
cursam com sialorria continuada podem ter acidose metablica por perda de
bicarbonato salivar.
Frente a uma ao sempre existe uma reao. O organismo acometido por acidose
metablica contra-ataca em duas frentes para diminuir os efeitos de um baixo pH
sangneo. Os rins aumentam a excreo de ons H+ pela urina, tornando esta mais
cida, e incrementam a reabsoro de bicarbonato pelos tbulos renais. Por outro lado
pode existir ou no um aumento na freqncia respiratria para maior eliminao de
CO2 pelo ar expirado.
O quadro clnico resultante de uma acidose metablica muito varivel de acordo
com a causa primria. Mas chama a ateno a depresso no estado geral, que leva o
animal a apresentar um quadro de abatimento, apatia e menor resposta aos estmulos.
Nos quadros iniciais tambm o animal tende a elevar a freqncia respiratria. Toda vez
que um animal diminui o pH sangneo, existe um estmulo ao centro respiratrio para
aumentar a ventilao, incrementando a freqncia respiratria. Porm, quando a
acidose metablica muito intensa, e o pH atinge valores inferiores a 7, 1 o centro
respiratrio se inibe desencadeando uma hipoventilao, que muitas vezes antecede a
morte. A sndrome desidratao geralmente acompanha a acidose metablica, com o
surgimento de sinais variados de acordo com a intensidade do quadro.
Acidose respiratria.
Quadros de acidose respiratria so constatados pelo acmulo de CO2 na corrente
circulatria, devido a uma diminuio na ventilao alveolar, resultando inicialmente
numa queda nos teores de O2 e em seguida um aumento na presso de CO2. Qualquer
disfuno que interfira com a ventilao pode causar acidose respiratria, como
obstruo respiratria anterior, pneumonias e pneumotrax. Doenas ou drogas
21
anestsicas ou no que interfiram com o centro respiratrio, diminuindo a freqncia

respiratria podem causar reteno de CO2. A compensao orgnica na acidose
respiratria no to eficiente como na acidose metablica. Mesmo assim, o organismo
aumenta a reteno renal de bicarbonato, s que este processo demora alguns dias e
verificado mais em quadros crnicos de acidose respiratria. Animais com acidose
respiratria muitas vezes assumem atitude ortopnica, com o pescoo distendido, as
pernas anteriores e as narinas bem abertas, podendo ser acompanhado de dispnia,
respirao superficial e taquipnia. Em algumas situaes pode ser verificada congesto
ou cianose das mucosas.
Alcalose metablica.
Pode ser causada por excesso de reteno de bicarbonato, ou maior perda de ons
H+ pelo organismo. Alguns tipos de danos tubulares renais, como o constatado logo em
seguida a instalao do quadro de intoxicao pelo cobre em ovinos, podem elevar o pH
sangneo por acmulo de bicarbonato (Exemplo 4). Alguns problemas digestivos como
a dilatao ou impactao do abomaso, e indigesto vagal posterior fazem com que o
cido clordrico tenha um refluxo para o rmen ou fique seqestrado no rgo no
sendo posteriormente reabsorvido pelo duodeno, diminuindo a quantidade de anions
cloreto e ons H+ na corrente circulatria. Perdas contnuas de ons H+ pela urina
tambm tm sido referidas como causadores de alcalose metablica, em especial quando
do uso prolongado de certos diurticos de atuam na ala de Henle, como a furosemida.
Para diminuir o pH sangneo, o organismo diminui a ventilao fazendo com que
haja um acumulo de CO2 no sangue.
O quadro clnico muito varivel dependendo do grau de alcalose, podendo
ocorrer oligopnia e respirao superficial, depresso no estado geral e intensa apatia.
Alcalose respiratria.
decorrente de quadros que levem o ruminante a hiperventilao por um longo
perodo, como conseqncia de prolongadas anemias, doenas pulmonares e doena
cardaca congestiva. A compensao realizada por diminuio na reabsoro de
bicarbonato renal o qual se acumula na corrente, levando o organismo a reter tambm
cloreto para aumentar a eletroneutralidade.
22
Diagnstico laboratorial.
Deve-se suspeitar de alteraes no equilbrio cido-basico quando os ruminantes
apresentem sinais sugestivos de perda ou seqestro agudo ou crnico de fluidos e
eletrlitos; em distrbios metablicos em que predominam reaes catablicas, como os
que ocorrem na toxemia da prenhez, acetonemia e anorexia prolongada; em quadros
respiratrios agudos ou crnicos em se detecte insuficincia respiratria; e em animais
com anemia severa.
Muitos dos desequilbrios acido-bsicos trazem poucos transtornos ao organismo,
pois so transitrios ou devidamente compensados pelo animal. Contudo, em muitas
circunstncias a correo desse status fundamental para evitar que haja um colapso ou
que coloque em risco a vida, por inibio do centro respiratrio ou mesmo da bateria
enzimtica celular, em especial do sistema sangneo, que trabalha em faixa restrita de
pH.
A prova laboratorial que mais fornece informaes o exame gasomtrico, ou
tambm denominado hemogasomtrico, realizado no sangue total heparinizado. O
grande empecilho deste exame o equipamento que caro e encontrado em algumas
faculdades, hospitais e laboratrios clnicos de grande porte. O custo por exame gira em
torno de US$ 2,00 e deve ser realizado em at seis horas aps a coleta do sangue, sendo
que este deve ser mantido refrigerado. A coleta de sangue deve ser feita em condies
anaerbicas, fazendo-se a venopuno com agulhas e seringas de insulina. O sangue
venoso coletado da jugular pode ser empregado para o diagnstico de distrbios
metablicos, e quando se suspeita de alteraes respiratrias opta-se por coleta de
sangue arterial. Os resultados dos exames gasomtricos devem ser corrigidos pela
temperatura retal e os teores de hematcrito de cada animal examinado.
O hemogasmetro avalia o pH sangneo e as presses de CO2 e O2 e destes dados
o prprio equipamento calcula os teores de bicarbonato, concentrao total de CO2 e
teores de excesso de cido-base (ABE). O resultado do pH sangneo fornecido com
duas ou trs casas decimais, com grande preciso. Os valores normais de pH de sangue
venoso so cerca de 0,5 ponto mais baixo que o arterial. Este menor valor est ligado
aos maiores teores de CO2 existentes no sangue venoso. Na Tabela 2 encontram-se os
valores normais hemogasomtricos de bovinos criados em nosso meio.
23
Tabela 2. Valores normais de pH, bicarbonato, excesso de

cido-base (EAB), total de dixido de carbono, presso de
dixido de carbono de sangue venoso e presso de oxignio
de sangue arterial obtidos de bovinos e ovinos adultos
criados em condies brasileiras.
Parmetro
Bovinos
Ovinos
pH
7,29 - 7,40
7,28- 7,42
HCO3 (mM)
20 29
19 25
TCO2 (mM)
21 30
19 26
EAB (mM)
-2,3 3,7
-4 - 2,0
pCO2 (mmHg)
33 - 46
34 - 45
pO2 (mmHg)
80 102
83 - 95
Os teores sangneos de bicarbonato e de TCO2 seguem tendncias paralelas,

sendo que o primeiro cerca de 95% do valor da TCO2. Quadros de acidose e alcalose
metablica diminuiro e aumentaram os teores de bicarbonato e de TCO2,
respectivamente.
O excesso de cido-base (EAB) medido pela quantidade de cido clordrico
necessrio para atingir o pH 7,4, numa concentrao de pCO2 40 mmHg e numa
temperatura de 37oC. O excesso de base indica indiretamente a quantidade de tampes
existentes dentro do sangue, numa dada temperatura e presso de dixido de carbono.
Por isso, os valores normais no so zero, mas em torno dele. Quanto mais negativos
forem os valores de EAB, abaixo dos valores citados na Tabela 1, maior a perda de
reserva de tampes no sangue, em outras palavras, maior o grau de acidose.
Inversamente, quo mais positivos forem os valores de EAB mais tampes esto se
acumulando no sistema, indicando um quadro de alcalose. O EAB importante para o
calculo da quantidade de tampo necessrio para se infundir num tratamento de um
animal com desequilbrio cido-bsico, como ser visto em seguida.
Correo da acidose metablica.

Feito o diagnstico clnico ou laboratorial de acidose metablica, deve-se ser feito
o tratamento. Na grande maioria dos casos este quadro acompanhado de desidratao.
O clnico deve decidir se o estado de desidratao muito mais grave ou no que o
desequilbrio cido-bsico. Geralmente, deve ser prioritria a correo da acidose
metablica, sendo em seguida realizada a infuso de fluidos para combater a
hipovolemia. Para tal, injeta-se por via sistmica quantidades calculadas de tampo
24
suficientes para a elevao do pH do sangue venoso at um patamar mnimo de 7,25.

Para calcular a quantidade de tampo necessria para o tratamento, utilizada a seguinte
frmula clssica:
quantidade de HCO3- (mM) = peso vivo (kg) x 0,3 x EAB (mM)
Num caso prtico de uma vaca pesando 400 kg de peso vivo, com um pH do
sangue venoso de 7,18 e com um EAB de 15 mM, os seguintes clculos devem ser
feitos:
quantidade de HCO3- (mM) = 400 x 0,3 x 15 = 1800 mM
Ou seja, devem ser infundidos 1800 mM de bicarbonato. Para evitar
complicaes, como edema cerebral, recomenda-se infundir por via sistmica soluo
isotnica de bicarbonato de sdio com 300 mOsm/L. A soluo isotnica deve conter
1,25% de bicarbonato de sdio (12,5 g do sal/L). Porm, na gua o bicarbonato e o
sdio se dissociam e como ambos so monovalentes (de forma que um miliosmol
igual a um milimol), teremos apenas 150 mM de bicarbonato por litro de soluo
isotnica, pois os demais 150 mM sero de sdio. Como nesse caso hipottico da vaca,
tem-se que infundir 1800 mM e um litro de soluo contm 150 mM de bicarbonato,
para conhecer o volume a ser infundido divide-se 1.800 por 150, o que d um total de
12 litros de soluo isotnica. Como um grama de bicarbonato contm 12 mM deste
tampo, essa vaca necessitar de 150 g de bicarbonato de sdio.
Erros de excesso de infuso de bicarbonato podem transformar uma acidose em
alcalose metablica, sendo muito mais difcil de ser corrigida. Assim, desse clculo
inicial desconta-se por precauo 10% a 20%, dependendo da intensidade da acidose,
fazendo com este animal receba, em vez de 12 L, cerca de 10 L de soluo.
O grande problema prtico deste tratamento como estimar o EAB na rotina, com
ausncia de aparelhos sofisticados, como o de gasometria. Uma das alternativas foi
proposta por Ortolani et al. (1997) para tratamento de casos de acidose lctica em
bovinos. Os autores induziram experimentalmente esta enfermidade avaliando os
resultados gasomtricos e de pH da urina, verificando que quando menor era o pH e,
principalmente o EAB, do sangue, menor era o pH de urina. Esta ltima varivel
muito mais fcil de ser obtida em condies rotineiras. O pH normal urinrio
geralmente varia de 5,7 a 8,0, sendo que em casos de acidose metablica este pH chega
a cair at no mximo 4,4. Mediante uma equao, possvel estimar o EB por meio do
pH urinrio:
EAB (mM) = -47,4 + 7,42 x [pH urinrio]
25
Um animal com um pH urinrio de 5,0, ter um EAB de 10,3 mM, o qual pode
ser transposto para frmula acima.
Para se evitar uma intoxicao iatrognica por bicarbonato e o uso de clculos
mais dificultosos para estimar a quantidade de tampo necessria na correo da acidose
metablica, foi realizado um estudo comparativo da eficincia de diferentes tampes
(Ortolani et al., 2000). No estudo foram infundidas solues com iguais quantidades de
bicarbonato, DL-lactato, L-lactato, propionato e acetato em bovinos adultos normais,
ocorrendo um aumento significativo do pH sangneo nos animais tratados com
bicarbonato e L-lactato. Num segundo ensaio, foi induzida acidose lctica ruminal em
bovinos e os mesmos foram medicados com iguais doses de bicarbonato ou L-lactato.
Ambos tratamentos corrigiram a acidose metablica de grau mdio. O L-lactato
oxidado naturalmente no fgado, consumindo para cada molcula oxidada uma de on
H+. A grande vantagem desta terapia que o excesso de L-lactato, no causa uma
alcalose metablica, como poderia ocorrer com o bicarbonato. Outra vantagem deste
tratamento a alta velocidade de oxidao do composto, corrigindo a acidose dentro de
uma a duas horas aps o incio do tratamento. Um teste semelhante realizado em
bezerros diarricos demonstrou que o bicarbonato corrige mais rapidamente a acidose
metablica que o L-lactato, embora este tenha tambm parcialmente corrigido o
desequilbrio cido-bsico (Kasari & Naylor, 1985). Este fato provavelmente ocorra,
pois o bezerro neonato no tem o fgado completamente maturo para oxidar de maneira
eficaz o L-lactato.
Infelizmente, ainda no existem no mercado solues puras de L-lactato. A
soluo de Ringer-lactato, altamente empregada nos tratamentos veterinrios, contm
em vez de 150 mM de lactato, como a soluo testada, apenas 27 mM (18%). Mesmo
assim, em bovinos com acidose lctica ruminal tratados com soluo de Ringer com
lactato (6 L/100 kg PV) apresentaram certa correo da acidose metablica, embora
inferior obtida com bicarbonato (Mendes Netto & Ortolani, 2000).
Correo da alcalose metablica.

Diferentemente da acidose metablica, a alcalose tem um prognstico mais
reservado, pois o organismo tem mecanismos compensatrios menos eficientes para a
auto-correo do problema e a terapia tem resultados mais incertos. Devem ser
utilizadas na correo da alcalose solues de sais que contenham nions tais como o
26
cloreto ou amnio. Entre os sais cita-se o cloreto de sdio, cloreto de potssio e cloreto
de amnio. Estes dois ltimos sais tm o inconveniente de poderem trazer efeitos
colaterais se aplicados em demasia. Assim, recomenda-se a aplicao de 100 a 150
mL/kg PV de soluo isotnica de cloreto de sdio (0,9%).
Em casos de alcalose metablica causada por intoxicao iatrognica por
bicarbonato, ocorre elevao no pH urinrio podendo chegar at 9,2 devido maior
eliminao renal de bicarbonato. Contudo, em alguns casos de alcalose sistmica, como
nos casos de dilatao do abomaso em que ocorre grave hipocalemia, pode ocorrer a
chamada acidria paradoxal compensatria, se apresentando alterada at quatro dias
aps o tratamento cirrgico da afeco. Nesta afeco, embora o pH sangneo esteja
elevado, o pH urinrio pode estar dentro da faixa de normalidade ou cido, atingindo at
5,4. A possvel explicao que neste processo se desenvolve intensa desidratao,
ocorrendo liberao de aldosterona, a qual aumenta a reabsoro tubular de sdio. O
cloreto e o potssio tambm so bastante reabsorvidos pelos tbulos renais, pois estes
elementos encontram-se seqestrados no lquido abomasal. Para cada on de sdio,
cloreto e potssio reabsorvidos h uma secreo concomitante de um on H+
aumentando assim a acidez urinria.
Correo da acidose respiratria.

O tratamento primrio baseado na correo do distrbio respiratrio por meio de
antibioticoterapia,
uso
de
antiinflamatrios
outras
drogas
congneres.
Sintomaticamente trata-se o animal por meio de ventilao (inalao) com gases

contendo altos pO2 e baixos de pCO2 por meio de respiradores mecnicos. Em alguns
casos pode ocorrer acidose metablica concomitante, devido a menor oxigenao nos
tecidos perifricos e formao de cido lctico, e devem ser tratados com pequena
quantidade de tampes.
Correo da alcalose respiratria.

No caso de hiperventilao, o animal deve ser tratado com um sedativo que
provoque a diminuio da freqncia respiratria. Alem disto, se recomenda colocar o
animal temporariamente em um ambiente fechado com pouca renovao de ar, rico em
CO2 para aumentar os teores deste gs no sangue.
27
Referncias bibliogrficas.
KASARI T.R., NAYLOR J. M. Clinical evaluation of sodium bicarbonate, sodium L-lactate, and sodium
acetate for the treatment of acidosis in diarrheic calves. J. Am. Vet. Med. Assoc., v.187, p.392-397,
1985.
LEWIS L.D., PHILLIPS R.W. Water and electrolyte losses in neonatal calves with acute diarrhea . A
complete balance study. Cornell Vet., v.62, p.596-607, 1972.
MARUTA C.A., ORTOLANI E.L. Susceptibilidade de bovinos das raas Jersey e Gir acidose lctica
ruminal. I Variveis ruminais e fecais. Cincia Rural, v.32, p.55-59, 2002a.
MARUTA C.A., ORTOLANI E.L. Susceptibilidade de bovinos das raas Jersey e Gir acidose lctica
ruminal. I Acidose metablica e metabolizao do lactato-L. Cincia Rural, v.32, p.61-65, 2002.
MENDES NETTO D., ORTOLANI E.L. Evaluation of sodium bicarbonate or lactated Ringers solution
for treatment of rumen lactic acidosis in steers. Veterinria Notcias, v.6, p.31-39, 2000.
ORTOLANI E.L., MENDES NETTO D., MARUTA C.A. O uso do pH urinrio para estimar o grau de
acidose metablica em garrotes com acidose lctica ruminal. In: Anais do XXV Congresso Brasileiro
de Medicina Veterinria, Gramado, 1997, p.214.
ORTOLANI E.L., LEAL M.L., MARUTA C.A Correo da acidose metablica sistmica com uso de
solues de bicarbonato e lactato-L em bovinos com acidose lctica ruminal. In: Anais do XXVII
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, guas de Lindia, 2000, p.17.
28
CASOS PRTICOS: INTERPRETAO DE HEMOGASOMETRIA

Exemplo 1. Acidose metablica por formao exgena de cido lctico no rumen.
Quadro hemogasomtrico de um novilho com acidose lctica ruminal, induzida experimentalmente
a 24 h (Ortolani & Maruta, 2002 a,b).
cido lctico ruminal (mM) = 87 (valor normal = 0,1 0,5)
Lactato sangneo (mM) = 12,5 (valor normal = 0,2 2)
pH sangue venoso = 7,14
Bicarbonato (mM) = 14
EAB (mM) = -9,5
pCO2 (mmHg) = 43
pH urinrio = 5,0
Hematcrito (%) = 43 (valor normal 27- 35)
Nota-se que a acidose metablica no caso da acidose lctica ruminal no tem compensao
respiratria, ou seja no tem maior eliminao de CO2 pois este se encontra dentro dos valores
normais no sangue, por outro lado h queda no pH urinrio indicando intensa excreo de ons H+.
Exemplo 2. Acidose metablica por formao endgena de cido lctico.
Quadro hemogasomtrico de um bezerro com diarria intensa causada por infeco entrica aguda
(Rotavirus e Cryptosporidium parvum)
Lctato srico (mM) = 11 (valor normal 0,3- 0,6)
Bicarbonato (mM) = 13,7
EAB (mM) = - 10
pCO2 (mmHg) = 46,4
pH urinrio = 4,9
Hematcrito (%) = 46 (valor normal 28- 35)
Exemplo 3. Acidose metablica por formao de corpos cetnicos.
Quadro hemogasomtrico de uma ovelha com toxemia da prenhez tipo 2, superalimentada.
Corpos cetnicos (mM) = 5,5 (valor normal 0,2- 1)
cidos graxos livres (PM) = 800 (valor normal 50-200)
Bicarbonato (mM) = 8,2
EAB (mM) = -17
pH urinrio = 4,8
Hematcrito (%) = 46
Exemplo 4. Alcalose metablica por menor excreo renal de bicarbonato.
Quadro hemogasomtrico de um ovino com intoxicao acumulativa por cobre, de sangue venoso
obtido no 3o dia aps o incio da hemoglobinria (Machado & Ortolani,1998).
Uria srica (mM) = 50 ( valor normal 2- 6)
Creatinina (PM) = 490 (valor normal 70 120)
pH sangneo = 7,5
Bicarbonato (mM) = 36
EAB (mM) = 8,6
pCO2 (mmHg) = 48
29
INDICADORES METABLICO-NUTRICIONAIS DO
LEITE *
Flix H. D. Gonzlez
Rmulo Campos
Faculdade de Cincias Agropecurias
Universidade Nacional da Colmbia
romo90@latinmail.com
Introduo.
O leite bovino composto por nutrientes sintetizados na glndula mamria, a partir
de precursores sangneos filtrados nas clulas alveolares. Os componentes do leite
incluem gua, glicdeos (basicamente lactose), gordura, protena (principalmente
casena e albumina), minerais e vitaminas. O leite secretado como uma mistura desses
compostos e suas propriedades so mais complexas que a soma dos seus componentes
individuais.
A proporo de cada componente no leite est influenciada, em diferentes graus, pela
nutrio e o status metablico da vaca. A alimentao responde por aproximadamente
50% das variaes de gordura e protenas do leite (Fredeen, 1996).
O conhecimento da composio do leite e sus variaes importante para o
veterinrio no monitoramento dos efeitos da alimentao ou na deteco de transtornos
metablicos. O leite, sendo o fluido mais fcil de coletar na vaca lactante, torna-se uma
ferramenta diagnstica, pois sua composio pode refletir situaes presentes no sangue
e, portanto, nos tecidos animais.
De forma geral, os fatores metablico-nutricionais que afetam a composio do
leite so: (1) fatores meio-ambientais, que incluem a nutrio (composio da dieta),
tipo de alimentao (pastagem, rao, suplementos), manejo (nvel de produo) e
poca do ano, e (2) fatores intrnsecos aos animais, divididos em genticos, sanitrios,
grau de adaptao metablica e perodo da lactao (Barros, 2001).
O presente trabalho pretende abordar de que forma variaes na composio
qumica do leite, fundamentalmente relacionada a gordura, protenas, uria e corpos
cetnicos, podem indicar diferentes situaes nutricionais e metablicas na vaca leiteira.
Gonzlez, F.H.D., Campos, R. (2003). Indicadores metablico-nutricionais do leite. In: Gonzlez,

FH.D., Campos, R. (eds.): Anais do I Simpsio de Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil.
Porto Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. p.31-47.
31
Composio qumica do leite.

A composio qumica do leite pode variar dentro da mesma espcie. Na vaca
leiteira, as diferenas so especialmente em gordura e protena, sendo esses
componentes as bases de pagamento diferenciado para os produtores de leite. A gordura
nas raas Jersey e Guernsey maior que na Holandesa (Tabela 1). A lactose, por outro
lado, se mantm praticamente constante entre as diferentes raas. A composio do leite
tambm pode variar entre indivduos da mesma raa. Por exemplo, a gordura do leite
em vacas Jersey, que tem mdias de 5 a 5,5%, pode variar de menos de 4% a mais de
7%.
Mesmo durante a ordenha, a composio do leite pode variar. A gordura do leite
menor no incio da ordenha, aumentando gradualmente em percentagem quando o leite
retirado da glndula. O ltimo leite da glndula o mais alto em contedo de gordura.
Este dado importante quando se coletam amostras de leite para testes, de forma que a
melhor amostra est representada pelo leite inteiro coletado durante toda a ordenha.
Tabela 1. Composio qumica do leite em vrias raas bovinas.*

Raa
Gordura (%)
Protena (%) Lactose (%)
Cinzas (%)
Slidos totais (%)
Ayrshire
4,1
3,6
4,7
0,7
13,1
Guernsey
5,0
3,8
4,9
0,7
14,4
Holstein
3,5
3,1
4,9
0,7
12,2
Jersey
5,5
3,9
4,9
0,7
15,0
Pardo Suo
4,0
3,6
5,0
0,7
13,3
Zebu
4,9
3,9
5,1
0,8
14,7
Jensen, R.G. Handbook of Milk Composition, Academic Press (1995).
O contedo de gua no leite, em mdia 87% na vaca, depende da sntese de

lactose. Este o principal fator osmtico no leite, responsvel por 50% desta varivel.
No processo de sntese, a lactose atrai gua para as clulas epiteliais mamrias. Em
funo da estreita relao entre a sntese de lactose e a quantidade de gua drenada para
o leite, o contedo de lactose o componente do leite que menos tem variao.
A lactose, principal glicdeo do leite, um dissacardeo composto pelos
monossacardeos D-glicose e D-galactose, ligados por ponte glicosdica -1,4. Outros
glicdeos podem ser encontrados no leite, porm em concentraes muito baixas.
32
Pequenas quantidades de glicose livre (cerca de 0,1 mM) e galactose livre (0,2 mM) so
encontradas no leite de vaca e de outras espcies.
O componente lipdico do leite formado por uma complexa mistura, sendo os
triglicerdeos os lipdeos mais importantes (98%). A gordura do leite secretada das
clulas epiteliais mamrias na forma de glbulos graxos, principalmente compostos de
triglicerdeos rodeados de uma dupla camada lipdica similar membrana apical das
clulas epiteliais. Esta membrana ajuda a estabilizar o glbulo de gordura formando
uma emulso dentro do ambiente aquoso do leite. A Tabela 1 mostra que a gordura o
componente mais varivel do leite. Nos padres atuais de consumo, tem sido dada mais
importncia a baixos teores de gordura e altos teores de protena do leite.
Nos ruminantes, a proporo de cidos graxos de cadeia curta e insaturados bem
maior que nos monogstricos. Os precursores dos cidos graxos sintetizados no tecido
mamrio incluem glicose, acetato e E-hidroxibutirato. Entretanto, alguns cidos graxos
provenientes da dieta ou do metabolismo ruminal e intestinal so incorporados
glndula mamria a partir do sangue. Aproximadamente 25% dos cidos graxos do leite
so derivados da dieta e 50% do plasma sanguneo. O resto elaborado na glndula
mamria a partir de precursores, principalmente de acetato. Os cidos graxos de cadeia
mdia (8-12 C) so caractersticos do leite no sendo possvel encontr-los em outros
tecidos (Tabela 2). Aparecem apenas quantidades muito baixas de cidos graxos livres
no leite
Tabela 2. Contedo de cidos graxos nos
triglicerdeos (TG) da gordura do leite de vaca.
Contedo
(% molar nos TG)
cidos graxos saturados
butrico
10
caprico
3
caprlico
1
cprico
2
lurico
3
mirstico
9
palmtico
21
esterico
11
cidos graxos insaturados
olico
31
linolico
5
outros
4
cidos graxos
33
A composio protica total do leite rene vrias protenas especficas. Dentro das
protenas do leite, a mais importante a casena, que perfaz cerca de 85% das protenas
lcteas. Existem vrios tipos identificados de casenas (D, E, J e N) todas similares na
sua estrutura (Tabela 3). As casenas se agregam formando grnulos insolveis
chamados micelas. As demais protenas do leite esto em forma solvel. As micelas de
casena contm tambm gua e minerais, principalmente clcio e fsforo. A casena
um dos mais abundantes componentes orgnicos do leite, junto lactose e gordura. As
molculas individuais de casena no so muito solveis no ambiente aquoso do leite.
No entanto, os grnulos da micela de casena mantm uma suspenso colide no leite.
Se a estrutura micelar se perde, as micelas se dissociam e a casena fica insolvel,
formando o coalho.
Tabela 3. Contedo de fraes de protena no leite de vaca.
Frao protica
Casena D
Casena K
Casena E
Casena J
D-Lactalbumina
E-Lactoglobulina
IgG1
IgG2
IgM
IgA
Contedo no leite desnatado (%)

45-55
8-15
25-35
3-7
2-5
7-12
1-2
0,2-0,5
0,1-0,2
0,05-0,10
As principais protenas do soro do leite de vaca so a -lactoglobulina e a

D-lactalbumina. A D-lactalbumina corresponde a 2-5% do total de protenas e funciona
como uma das subunidades da enzima lactose-sintetase. Outras protenas do leite
incluem a E-lactalbumina (7-12%), albumina srica (1%) e as imunoglobulinas G, M e
A (1,3-2,8%). A funo da -lactoglobulina no se conhece. As protenas do soro
tambm incluem uma longa lista de enzimas, hormnios, fatores de crescimento,
transportadores de nutrientes e fatores de resistncia a doenas, entre outros.
Os precursores para a sntese das protenas do leite so aminocidos livres do
sangue em 90% e protenas sricas em 10%.
Os principais minerais encontrados no leite so clcio e fsforo. Eles esto
basicamente associados com a estrutura das micelas de casena. Conseqentemente, o
soro tem relativamente pouco clcio e fsforo, comparado com o leite inteiro. O leite
34
tambm contm pequenas quantidades da maioria dos demais minerais encontrados no

organismo animal.
A glndula mamria no pode sintetizar vitaminas. Portanto, para sua secreo no
leite depende do aporte sangneo. As vitaminas podem ser sintetizadas pelas bactrias
do rmen ou podem ser convertidas na forma ativa a partir de pr-vitaminas no fgado,
intestino delgado e pele ou proceder diretamente dos alimentos. O leite contm todas as
principais vitaminas. As vitaminas lipossolveis A, D, E e K so encontradas
basicamente na gordura do leite, porm com limitadas quantidades de vitamina K.
Outros componentes do leite incluem importantes metablitos de excreo, como
o caso da uria, produto do catabolismo dos aminocidos. Tambm, o aumento
sangneo de alguns metablitos por desordens metablicas, pode causar aumento no
leite. Assim, em estado de cetose, podem aparecer corpos cetnicos, principalmente o
beta-hidroxibutirato.
Fatores nutricionais que afetam a composio qumica do leite.

Composio da gordura.
Considera-se a gordura como o componente do leite que maior variao sofre em
funo da alimentao, podendo variar em at 3 pontos percentuais. Os fatores
nutricionais que mais afetam o teor de gordura do leite so o aumento de concentrado na
dieta, a quantidade e o tamanho da fibra e a adio de tamponantes e compostos
ionforos. Existem fatores no nutricionais que envolvem a raa, o estgio de lactao,
o volume total de leite produzido, entre outros. A Tabela 4 (Carvalho, 2000) resume os
principais fatores que afetam o contedo de gordura no leite.
Proporo de:concentrado na dieta.
A utilizao de concentrados na dieta de vacas leiteiras tende a reduzir o contedo
de gordura no leite de forma proporcional. A fermentao ruminal a base de glicdios
rapidamente fermentveis, como o caso do amido, substrato abundante na composio
de concentrados, leva a uma maior produo de propionato do que de acetato e butirato.
Destes cidos graxos volteis, o primeiro precursor de glicose e os dois ltimos so
precursores de cidos graxos que compem a gordura. Este efeito comea a ser notado
quando a relao acetato/propionato no rmen cai para 2,2. Griinari et al. (1998)
35
mostraram que quando a dieta para vacas leiteiras aumenta de uma proporo de 50%
para 80% de concentrado, o teor de gordura no leite passa de 3,36% para 2,49%.
Tabela 4. Principais fatores que afetam o contedo de gordura no leite.

Fatores que aumentam o teor de gordura
Fatores que diminuem o teor de gordura
Baixa produo de leite
Alta proporo de concentrados na dieta
Estgio avanado na lactao
Baixo teor de FDN efetiva (<21% da MS)
Alto teor de fibra na dieta (FDN>35%)
Alto teor de carboidratos no estruturais na dieta
Fornecimento de gordura protegida
Alto teor de gordura insaturada na dieta
Incluso de tamponantes na dieta
Utilizao de ionforos
Perda de peso excessiva no inicio da lactao
Alimentos muito modos ou de rpida degradao
Adaptado de Carvalho (2000).
Quantidade e tamanho da fibra na dieta.

A quantidade de fibra est relacionada com a manuteno do pH ruminal (6,0-7,0)
devido ao estmulo que exerce sobre a secreo de saliva, a qual rica em bicarbonato e
favorece o efeito tamponante. O pH nesse intervalo favorece o crescimento de bactrias
celulolticas do rmen, responsveis pela produo de cido actico, precursor de cidos
graxos.
O tamanho da partcula de fibra tem efeito sobre o estmulo de ruminao e,
portanto, sobre a secreo de saliva. A fibra no deve ser moda em partculas menores
de 0,6 cm porque diminui o estmulo da ruminao. O teor de fibra adequado em dietas
para vacas deve ser de 28% (FDN). Quantidade de fibra muito elevada na dieta pode
causar aumento na porcentagem de gordura do leite, mas pode diminuir a produo total
de gordura por diminuio da energia total da dieta.
Adio de gordura na dieta.
A adio de gordura na dieta de vacas leiteiras pode aumentar a produo total de
leite em funo do aumento da densidade energtica da rao. Porm, pode diminuir o
teor de gordura do leite, explicado pela reduo da digestibilidade da fibra devido a um
bloqueio fsico, e a conseqente queda na produo de cido actico. A diminuio no
teor de gordura maior quando se utilizam leos vegetais, que contm maior proporo
de cidos graxos insaturados, do que quando se usa gordura animal (sebo).
36
Uso de aditivos na rao.

Compostos tamponantes (exemplo bicarbonato de sdio) minimizam a queda do
pH ruminal em dietas com alta proporo de concentrados, mantendo a produo de
cido actico e evitando a diminuio no teor de gordura no leite.
Outros aditivos, como a monensina (ionforo), tm o efeito de aumentar a
produo de cido propinico no rmen por inibir bactrias celulolticas, diminuindo
assim o teor de gordura no leite, embora causem aumento da produo total de leite.
Composio da protena.
A protena o segundo componente do leite que varia em funo da alimentao,
depois da gordura. A diferena entre raas no to notria quanto de gordura
(Tabela 1) O consumo limitado de alimento ou com baixo contedo de protena e/ou
energia na dieta o principal efeito que causa diminuio do teor de protena no leite. A
adio de gordura pode causar diminuio e a de aminocidos essenciais aumento de
protena lctea em vacas de alta produo. Fatores no nutricionais, como estgio da
lactao e stress trmico, tambm afetam o teor de protena no leite. A Tabela 5
(Carvalho, 2000) resume os principais fatores que afetam a quantidade de protena no
leite.
Tabela 5. Principais fatores que afetam o contedo de protena no leite.

Fatores que aumentam o teor de protena
Fatores que diminuem o teor de protena
Baixa produo de leite
Baixo consumo de matria seca
Estgio avanado na lactao
Falta de protena degradvel (< 60% da PB)
Baixo teor de gordura no leite (<2,5%)
Falta de protena solvel (< 30% da PB)
Adequao de lisina e metionina
Falta de carboidratos no estruturais (< 30% da MS)
Alto teor de carboidratos no estruturais
Fornecimento de gordura adicional
Incluso de niacina e ionforos na dieta
Excesso de fibra na dieta
Fornecimento de forragem de alta qualidade
Stress trmico
Adaptado de Carvalho (2000).
Proporo de concentrado na dieta.

A utilizao de maior quantidade de concentrado na dieta aumenta o teor de
protena no leite, por aumentar a produo de propionato no rmen. Em geral, dietas
37
mais energticas e que produzam maior quantidade de precursores de glicose, levam a

aumentar a produo total de leite e o teor de protena do leite.
Adio de gordura na dieta.
Maior quantidade de gordura na dieta causa menor quantidade de glicdios a
disposio dos microorganismos do rmen, que no conseguem utilizar os lipdios
como fonte de energia. Isto acaba gerando menor produo de protena microbiana
ruminal e, portanto, menor teor de protena no leite.
Uso de aditivos na rao.
Ionforos e outros aditivos conhecidos como modificadores ruminais provocam
maior produo de propionato e de protena microbiana, o que favorece o aumento de
protena no leite.
Quantidade de protena da dieta.
Em situaes de baixo aporte de protena, um aumento de protena degradvel na
dieta pode aumentar a produo total de protena do leite por aumentar a quantidade
total de leite produzido. Em situaes de aporte adequado de protena, este efeito no
observado.
Em vacas de alta produo, onde existe uma alta demanda de protena para sntese
no leite, a adio suplementar de protena no degradvel contendo lisina e metionina
favorvel para aumentar o teor de protena do leite.
Composio da lactose.
A lactose praticamente no alterada por variaes nutricionais, a menos que
ocorra severa desnutrio. Uma vez que a lactose est relacionada com a regulao da
presso osmtica na glndula mamria, maior produo de lactose determina maior
produo de leite, com o mesmo teor de lactose (Peres, 2001).
Efeito do stress trmico na composio do leite.

O stress trmico ocasiona diminuio do volume total de leite e dos teores de
slidos totais, de protena e de gordura (Kadzere et al., 2002). No stress calrico
aumenta a freqncia respiratria levando a uma moderada alcalose respiratria. Como
38
mecanismo compensatrio, ocorre perda de bicarbonato pelo rim, diminuindo a

quantidade deste tampo na saliva. Assim, o pH ruminal sofre uma queda (acidose)
levando a uma menor proporo de acetato ruminal. O calor tambm provoca
diminuio no consumo de alimento e portanto de fibra, principal estimulador da
ruminao e da produo de saliva, fato que aumenta o efeito diminuidor de pH
ruminal.As vacas de alta produo so mais afetadas devido a que o mecanismo de
termorregulao nesses animais est afetado pelo aumento de calor metablico.
Fatores metablicos que afetam a composio qumica do leite.

A importncia econmica da produo de leite com altas exigncias de qualidade
e o aumento na incidncia de enfermidades metablicas nas vacas de alta produo,
especialmente no incio da lactao, fazem com que sejam necessrios mtodos
analticos rpidos, econmicos e seguros que possam testar mudanas na composio do
leite (lactose, gordura, protenas), ou a presena de metablitos que possam informar
sobre doenas metablicas (beta-hidroxibutirato, acetona, fosfato, potssio) ou que
possam indicar alteraes na barreira sangue-leite que, em geral, indicam alterao na
fisiologia da glndula mamria. Tais mtodos so agora conhecidos como Perfil
Metablico no Leite (Hamman & Krmker, 1997).
Na Tabela 6 apresentam-se tipos de desordens metablicas associadas com alta
produo do leite e o indicador possvel no leite.
Os principais componentes sintetizados pela glndula mamria so protenas
(casena, lactalbumina, lactoglobulina), lactose e cidos graxos. Adicionalmente, o leite
contm outros compostos derivados diretamente da dieta, tais como vitaminas, minerais
e cidos graxos de cadeia longa. Outros compostos presentes no leite, como uria e
corpos cetnicos, so produtos da difuso na glndula e esto presentes em quantidades
variveis, no sendo dosados de forma rotineira (Fredeen, 1996).
Tabela 6. Doenas metablicas e indicador metablico no leite.

Estado metablico
Componente
Deficincia de energia
acetona*
E-hidroxibutirato
citrato
Nvel normal Nvel de alerta
2,0
> 3,0
0,5-1,0
> 1,2
7,8
> 9,4
39
relao G/P**
Deficincia de protena
Excesso de protena
Alcalose
1,2
> 1,25
***
10-16
< 9,0
***
10-16
> 18
44,1
> 44,76
30
> 32,61
44,1
< 43,85
MUN
MUN
Potssio*
Sdio
Acidose
* mmol/l; ** gordura/protena;
Potssio*
*** mg/dl;
MUN e o metabolismo do nitrognio.

Tradicionalmente, a porcentagem de protena crua (CP) no leite tem sido estimada
como total de nitrognio determinado pelo mtodo de Kjeldahl multiplicado pelo fator
6,38. Esta aproximao assume que o total de protenas no leite contm 15,7% de
nitrognio.
A uria o maior produto do metabolismo nitrogenado nos mamferos. Embora a
maior parte da uria seja excretada na urina, uma parte se difunde livremente do sangue
e sai no leite, recebendo o nome de MUN (de Milk Urea Nitrogen: Nitrognio Urico
no Leite). Atualmente, a dosagem de MUN tem tomado muita fora devido a duas
razes: (1) a proposta de usar o MUN como indicador do status nutricional protico e da
eficincia da utilizao do nitrognio em vacas do leite, e (2) a possibilidade da sua
dosagem rpida atravs de mtodo enzimtico-colorimtrico, que permite dosar um
grande numero de amostras em pouco tempo, critrio usado pelos servios de controle
leiteiro no mundo (Kauffman & St-Pierre, 2001).
A concentrao de uria no sangue tem sido empregada como indicador do
metabolismo protico e do aporte protico da rao, em uso rotineiro nos perfis
metablicos (Gonzlez et al., 2000). A uria sintetizada no fgado em quantidades
proporcionais concentrao de amnia produzida no rmen. Da sua importncia no
controle nutricional nos ruminantes (DePeters & Cant, 1992).
A concentrao de MUN est diretamente relacionada com a concentrao de
BUN (Blood Urea Nitrogen), mas este afetado por mltiplos fatores os quais incluem
os nveis de protena crua na dieta, a relao protena:energia e o momento da coleta das
amostras em relao com os processos digestivos. A concentrao de uria no leite no
est ligada a regulao de mecanismos homeostsicos e est menos afetada por
variaes ps-prandiais, de forma que a dosagem de MUN pode ser melhor indicador
do balano protico que o BUN (Campos, 2002).
40
Em forma prtica, para coletar um grande nmero de amostras, prefervel o leite

ao sangue (Kauffman & St-Pierre, 2001; Wittwer et al., 1993). Tambm possvel usar
MUN para avaliar os nveis circulantes de uria e conhecer indiretamente o nitrognio
urinrio (UN) a partir da equao sugerida por Jonker et al. (1998):
UN (g/dia) = 12,54 x MUN (mg/dl)
Os nveis normalmente aceitos de MUN esto entre 10 a 16 mg/dl, equivalentes a
21,4 a 34,2 mg/dl de uria (1 mol de MUN = 2,14 mis de uria ). Quando o MUN est
elevado em um animal, evidente que a protena esta sendo utilizada em forma
ineficiente. Quando os valores so baixos (menos de 9 mg/dl de MUN) a informao
permite reconhecer que os nveis de protena na dieta so inadequados (Campos, 2002).
As tcnicas para dosagem de protenas por espectrofotometria de infravermelho
no incluem a medio da frao de nitrognio no protico. Portanto, a leitura por
separado do MUN tem que ser diferencial.
Frente qualidade do leite, a maior valor de MUN, menor a concentrao de
casena, com a respectiva queda do potencial de industrializao do leite no
processamento de queijos (Ospina et al., 2001).
A composio protica especfica do leite de interesse da indstria lctea. O
consumo de queijo no mundo duplicou na ltima dcada e a produo do derivado
lcteo depende totalmente da presena de casena no leite. As casenas constituem entre
76 a 86% do total de protena no leite. Existem atualmente mtodos precisos de
identificao das fraes de casena, assim como tcnicas de engenheira gentica para
induzir a sntese direcionada de N-casenas de maior rendimento na industrializao de
queijos (DePeters & Cant, 1992).
Corpos cetnicos.
O leite tem sido ultimamente usado para o diagnstico de cetose nas vacas. A
cetose uma das doenas metablicas que se desenvolve sem um rpido e seguro
diagnstico, j que a maioria dos casos de tipo subclnico, podendo chegar at 34%
dos casos, enquanto que os casos clnicos chegam apenas a 7% (Gonzlez & Silva,
2002).
A cetose uma doena relativamente comum em vacas de alta produo, com
apresentao mais freqente em vacas multparas que em primparas. Em geral, sua
apresentao ocorre entre 8 a 60 dias ps-parto, perodo quando o animal exibe balano
41
energtico negativo (BEN). A cetose afeta significativamente a produo do leite e a

reproduo, causa queda na imunidade e est associada com o aumento na freqncia de
deslocamento de abomaso (Enjalbert et al., 2001).
A cetose se deve ao acmulo anormalmente elevado de corpos cetnicos no
sangue devido a anormalidades do metabolismo energtico. Basicamente ocorre pela
mobilizao de tecido adiposo como fonte de energia acompanhado de uma depleo do
ciclo de Krebs, em que se acumula acetoacetato e beta-hidroxibutirato. Os pKs desses
cidos permitem aumentar a concentrao de ons H+ no plasma. A cetose caracteriza-se
por hipoglicemia e cetoacidose.
Os corpos cetnicos so solveis no plasma e no requerem de protenas
transportadoras, ultrapassam facilmente a glndula mamria e sua dosagem pode ser
feita no leite. Os valores mdios de corpos cetnicos no leite tm alta correlao com os
corpos cetnicos circulantes no plasma (Geishauser et al., 2000).
Clinicamente, o beta-hidroxibutirato o corpo cetnico usado para a deteco da
cetose. Considera-se que valores no plasma acima de 1,2 mM so indicativos da doena,
discriminando entre animais sadios e com cetose subclnica. Mas as dificuldades e o
custo da sua dosagem no sangue, fizeram com que fossem desenvolvidas tcnicas
semiquantitativas para sua avaliao no leite. Geishauser et al. (2000) apresentam um
amplo estudo no qual avaliaram 8 diferentes testes para a deteco de cetose subclnica,
obtendo xito em pelo menos quatro deles. No estudo foram testadas tiras ou tabletes
tanto no leite como no sangue para detectar acetoacetato, E-hidroxibutirato e acetona.
A dosagem de beta-hidroxibutirato no leite mostrou sensibilidade e especificidade
na deteco de cetose em vacas de leite, recomendado-se seu uso rotineiro em vacas
leiteiras.
Acidose ruminal.
A acidose ruminal provocada por erros na alimentao, quando ocorre consumo
excessivo de glicdeos facilmente fermentescveis sem perodo de adaptao prvio.
Est caracterizada por uma queda no pH ruminal, que cursa com um quadro clnico
agudo de desidratao e morte. Sua manifestao clnica aguda ocorre poucas horas
aps a ingesto de alimentos. Entretanto, mais freqentemente observada a forma
subclnica, menos grave, que tem importncia econmica por causar queda na produo
e alteraes na composio do leite do leite (Barros, 2001).
42
Dentre os alimentos com maior risco de causar acidose ruminal esto os gros,
particularmente trigo, cevada e milho que tm alto contedo de amido, as frutas e as
farinhas. Uma dieta com baixa fibra e mais glicdios solveis estimula o crescimento de
microorganismos amilolticos s expensas dos celulolticos..
A queda de pH no rmen favorece o crescimento de bactrias gram-positivas e o
desaparecimento de protozorios. O aumento de Streptococcus bovis e Lactobacillus sp.
modificam o substrato ruminal, tornando o meio cada vez mais cido. A fermentao
causada por essas bactrias aumenta fortemente a concentrao de cido lctico,
diminuindo o acetato e o -hidroxibutirato.
O acmulo de cido lctico no rmen aumenta a presso osmtica intra-ruminal
forando a passagem de gua do compartimento vascular para o rmen e causando
desidratao. O cido lctico ainda absorvido provocando acidose sangnea.
Os efeitos da acidose ruminal causam aumento do cido propinico, efeito
insulinotrpico que favorece a lipognese, diminuio de cido actico, diminuio da
biohidrogenao de C18:2 pelo baixo pH no rmen e inibio da sntese de AGtrans-insaturados (C18:1) na glndula mamria por sua elevada quantidade circulante.
Como conseqncia dessas mudanas h uma diminuio do teor de gordura no
leite, que foi chamada por Engvall (1980) de Sndrome de Baixa Gordura (Low Milk Fat
Syndrome).
Futuro da qualidade do leite.

A produo eficiente do leite com alto grau de controle sobre a qualidade e a
ausncia de antibiticos ou de qualquer produto qumico contaminante sero pontos
crticos para garantir competitividade no mercado globalizado do leite (Bachman,
1992).
Atualmente nem todas as tcnicas esto prontas para detectar o grande universo
de substncias que farmacologicamente so usadas na clnica da glndula mamria,
levando em conta que o controle da mastite um desafio permanente. Na medida que
novos frmacos apaream, novas tcnicas para sua determinao no leite devero ser
desenvolvidas. Mas, com certeza absoluta, no ser possvel comercializar o leite com
traas de antibiticos pelo alto risco sobre a sade da populao e porque a presena de
antibacterianos no leite altera os rendimentos industriais (Drr, 2002).
43
Desde que os sistemas de infravermelho (NIRS) apareceram no mercado, grandes

avanos tm sido feitos. No futuro prximo, a indstria de equipamentos leiteiros, em
especial os produtores de mquinas de ordenha, colocar no mercado aparelhos com
leitura on-line para a contagem de clulas somticas, diferenciando cada um dos quartos
mamrios. Este fato permitir o controle rpido da mastite, j que seu diagnstico ser
imediato. Medidas de manejo nas fazendas podero ser implantadas, tais como
tratamento individual, mudanas na linha de ordenha e cmbios gerais sobre o manejo
alimentar, uma vez que podero ser conhecidos, na hora, a composio do leite e o
estado de sade da glndula mamria. Assim, os controles leiteiros como hoje so
trabalhados (dosagem mensal) tero de mudar sua concepo de servio (Whyte et al,
2000).
Visando o melhoramento da qualidade do leite, atualmente existem duas
estratgias usadas pelos geneticistas para alterar a composio do leite: a seleo
assistida, que envolve o uso de marcadores moleculares, geralmente genes seqenciados
e conhecidos para o melhoramento de caractersticas desejveis (exemplo, nveis de Ncasena) e a anlise da informao que permita identificar os genes que participam na
produo e qualidade do leite. Estes estudos se fazem mediante medies da expresso
gnica. As duas reas requerem de tecnologia e aplicaes da biologia molecular
(trangenese) e de facilidades na informtica para o uso de programas de gentica
quantitativa (Kennelly et al., 2002).
O mapeamento do genoma bovino e a localizao de genes economicamente
importantes, comumente estudados mediante tcnicas de biologia molecular, tais como
QTL (Quantitative Trait Loci), EST (Expressed Sequence Tags), SNP (Singel
Nucleotide Polymorphism), RFLP (Restriction Fragment Length Polymorphism),
provas feitas quase sempre a partir de bibliotecas de cDNA, tm permitido avanos na
modificao da composio do leite, especialmente no referente a fentipos de Ncasena e E-lactoglobulina, fraes proticas que do ao leite melhores propriedades na
industrializao.
Nos prximos anos algumas perguntas sobre o controle da expresso gentica
podero ser resolvidas. O uso da tecnologia molecular poder informar sobre qual dos
15.000 genes que podem expressar-se em cada clula mamria importante no controle
da composio do leite, e como pode ser modificada a secreo procurando benefcios
para a sade dos consumidores e para a indstria lctea (Kennelly et al., 2002).
44
As mudanas esperadas geraro controle sobre a qualidade do leite e das doenas

metablicas que afetam a qualidade do leite, e sobre a relao nutrio:composio do
leite. Estas possibilidades faro que o leite seja um produto de alta competitividade no
mercado. Aqueles pases que desenvolvam sistemas especializados e que invistam na
pesquisa diferenciada podero manter sua opo no mercado mundial.
Bibliografia.
BACHMAN K.C. Managing Milk Composition. In:. Large Dairy Herd Management. Champaign: Van
Horn & Wilcox Editors. p.336-346. 1992.
BARROS L.. Transtornos metablicos que afetam a qualidade do leite. In: Uso do leite para monitorar a
nutrio e o metabolismo de vacas leiteiras. Porto Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio
Grande do Sul,. 2001.
CAMPOS R. Alguns indicadores metablicos no leite para avaliar relao nutrio:fertilidade. In:
Avaliao metablico-nutricional de vacas leiteiras por meio de fludos corporais. 29q Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, Gramado, p.40-48. 2002.
CARVALHO M.P. Manipulando a composio do leite: gordura. In: I Curso on-line sobre qualidade do
leite. Milkpoint. 2000. 15p.
CARVALHO M.P. Manipulando a composio do leite: protena. In: I Curso on-line sobre qualidade do
leite. Milkpoint. 2000. 15p.
DEPETERS E. J., CANT J. Nutritional factors influencing the nitrogen composition of bovine milk: A
Review. J.Dairy Sci. v.75, p.2043-2070, 1992.
DRR J. Residuos de Antibiticos E-lactmicos no leite cru produzido no Rio Grande do Sul. 2q
Congresso Panamericano de Qualidade do Leite e Controle de Mastite. Ribero Preto, 2002.
ENGVALL A. Low milk fat syndrome in Swedish dairy cows. Acta vet. Scan., Suppl. v.72,
p.1-124. 1980.
ENJALBERT F., NICOT M.C., BAYOURTHE C., MONCOULON R. Ketone bodies in milk and blood
of dairy cows: Relationship between concentrations and utilization for detection of subclinical ketosis.
J.Dairy Sci. v.84, p.583-589, 2001.
FREDEEN A.H. Considerations in the nutritional modification of milk composition. Animal Feed
Science and Technology v.59, p.185-197. 1996.
GEISHAUSER T., LESLIE K.E., KELTON D.F., DUFFIELD T. Evaluation of eigth cowside test for use
with milk to detect subclinical ketosis in dairy cows. J. Dairy Sci. v.81, p.438-443. 1998.
45
GONZLEZ F.H.D., BARCELLOS J.O., OSPINA H., RIBEIRO L.A.O. (Eds.) Perfil metablico em
ruminantes: seu uso em nutrio e doenas nutricionais. Porto Alegre: Grfica da Universidade
Federal do Rio Grande do Sul. 2000.
GONZLEZ F.H.D., SILVA S.C. Introduo a Bioqumica Clnica Veterinria. Porto Alegre: Grfica da
UFRGS. 2003. 200p.
GRIINARI J.M., DWYER D.A., McGUIRE M.A. et al. Trans-octadecenoic acids and milk fat depression
in lactating dairy cows. Journal of Dairy Science v.81, p.1251-1261. 1998.
HAMANN J., KRMKER V. Potential of specific milk composition variables for cow health
management. Livestock Production Science v.48, p.201-208. 1997.
JENSEN R.G. Handbook of Milk Composition. San Diego: Academic Press. 1995.
JONKER J.S., KOHN R.A, ERDMAN R.A. Using milk urea nitrogen to predict nitrogen excretion and
utilization efficiency in lactating dairy cows. J. Dairy Sci. v.81, p.2681-2692. 1998.
KADZERE C.T., MURPHY M.R., SILANIKOVE R., MALTZ E. Heat stress in lactating dairy cows: A
review. Livestock Prd. Sci. v.77, p.59-91. 2002.
KAUFFMAN A.J., ST-PIERRE N.R. The relationship of milk urea nitrogen to urine nitrogen excretion
in Holstein and Jersey cows. J. Dairy Sci. v.84, p.2284-2294. 2001.
KENNELLY J.J., GLIMM D.R., OZIMEK L. Milk composition in the cow. Alberta: University of
Alberta, 2000. p.1-20.
OSPINA H., MHLBACH P.R. PRATES E.R., BARCELLOS J.O. Porque e como otimizar o consumo
de alimentos da vaca em lactao. In: 2q Encontro Anual da UFRGS sobre Nutrio de Ruminantes:
Novos Desafios para a Produo Leiteira do Rio Grande do Sul. Porto Alegre: Grfica da UFRGS,
p37-72. 2000.
PERES J.R. O leite como ferramenta do monitoramento nutricional. In: Uso do leite para monitorar a
nutrio e o metabolismo de vacas leiteiras. Porto Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio
Grande do Sul,. 2001.
WHYTE D., CLAYCOMB R., MEINS G. Desenvolvimento de um sensor on-line de mastite. In: 2q
Congresso Panamericano de Qualidade do Leite e Controle de Mastite. Ribero Preto. Novembro,
2002.
WITTWER F., REYES J.M., OPITZ H., CONTRERAS P., BHMWALD H. Determinacin de urea en
muestras de leche de rebaos bovinos para el diagnstico de desbalance nutricional. Arch.Med.Vet.
v.25, p.165-172. 1993.
46
DISTRBIOS DA HEMOSTASIA EM VETERINRIA:

PATOGENIA E AVALIAO CLNICOLABORATORIAL*
Regina Kiomi Takahira
Universidade Estadual Paulista Botucatu
takahira@fmvz.unesp.br
Introduo.
O sistema hemosttico consiste de mecanismos que conduzem a uma resposta
efetiva injria vascular ao mesmo tempo em que garante a fluidez do sangue nos vasos
e a perfuso tecidual. Eventos fisiolgicos e bioqumicos envolvendo a dinmica do
fluxo sangneo, componentes do endotlio vascular, fatores de coagulao, plaquetas e
os mecanismos fibrinolticos interagem para minimizar a perda de sangue e promover a
subseqente reparao tecidual. Este enfoque importante pois a hemostasia inclui no
apenas o controle da hemorragia, com a qual mais comumente relacionada, mas
tambm a dissoluo do cogulo (fibrinlise).
Pode-se dividir didaticamente o mecanismo hemosttico em trs fases: hemostasia
primria, hemostasia secundria ou coagulao e hemostasia terciria ou fibrinlise,
embora seja importante ressaltar a inter-relao existente entre todos os componentes do
sistema.
Hemostasia primria.
A hemostasia primria o resultado da interao entre as paredes do vaso lesado
e as plaquetas, culminando na formao do plug ou tampo hemosttico primrio. A
vasoconstrio por meio de arco-reflexo acontece imediatamente aps a leso do vaso,
mantendo o controle da hemorragia nos momentos iniciais (primeiros segundos). Com a
exposio do tecido subendotelial, ocorre a ligao entre as plaquetas e o colgeno
tecidual (agregao plaquetria) intermediada pelo Fator de von Willebrand (FvW). A
ligao do FvW em receptores na membrana da plaqueta provoca alteraes
morfolgicas e a conseqente liberao de substncias vasoativas e agregantes
(adrenalina, noradrenalina, ADP, serotonina, tromboxane A2, entre outras). Estas
*
Takahira, R. (2003). Hemostasia Veterinria. In: Gonzlez, FH.D., Campos, R. (eds.): Anais do I
Simpsio de Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil. Porto Alegre: Grfica da
Universidade Federal do Rio Grande do Sul. p.49-64.
49
substncias so responsveis pela manuteno da vasoconstrio nos prximos minutos

e pela amplificao da adeso e agregao plaquetria.
A ligao das plaquetas entre si (agregao plaquetria) mediada pelo
fibrinognio presente no plasma. A compactao do agregado (plug hemosttico
primrio) se d pela contrao dos filamentos de actinomiosina existentes no citoplasma
da plaqueta.
A eficincia deste processo depende do calibre do vaso lesado, sendo mais
eficiente nos vasos capilares. A limitao do processo de adeso plaquetria ocorre pela
liberao de PGI2 (prostaciclina), um potente vasodilatador e antagonista da agregao
plaquetria derivado do cido araquidnico, pelo endotlio ntegro, restringindo os
eventos acima citados ao local da injria.
Produo de plaquetas (trombopoiese).

realizada pelos megacaricitos na medula ssea, por meio da fragmentao de
seu citoplasma.
Eventualmente algumas destas clulas podem cair na circulao e vir a parar no
pulmo ou no bao, onde h grande rede de capilares, e l continuar a sua produo at
o final de sua vida til. A vida mdia das plaquetas de 4 a 7 dias, dependendo da
espcie.
Uma disfuno na hemostasia primria leva formao de pequenas leses
hemorrgicas (petquias e equimoses) imediatamente aps o trauma, devido
ineficincia dos componentes da hemostasia primria conterem o extravasamento de
sangue dos vasos, principalmente nos primeiros minutos. Estas leses so geralmente
mltiplas e difusas.
Em resumo, a leso vascular seguida da vasoconstrio por arco-reflexo,
posteriormente mediada por substncias vasoativas liberadas pelo vaso, leva
diminuio da presso hidrosttica e do fluxo sangneo local. Ocorre a adeso
plaquetria superficie da parede do vaso e alteraes morfolgicas levam liberao
de outros mediadores qumicos pelas plaquetas, estimulando a adeso e agregao
plaquetrias e a formao do plug hemosttico primrio.
Hemostasia secundria (coagulao).

50
A hemostasia secundria envolve a formao de complexos macromoleculares de

fibrina pela coagulao de protenas na superfcie do plug plaquetrio primrio. O
evento central da coagulao sangnea a converso do fibrinognio em fibrina
mediada pela trombina. Esta transformao de uma substncia solvel em uma rede
polimrica insolvel ocorre precisamente no local da injria.
Os fatores ou protenas da coagulao participam em reaes altamente
especficas e so designados por nmeros romanos de acordo com a sua descoberta pelo
mundo cientfico, no correspondendo ordem de atuao na seqncia de reaes da
formao do cogulo de fibrina (Tabela 1).
Tabela 1. Fatores da coagulao.

Fator
Fator I
Fator II
Fator III
Fator IV
Nome
Fibrinognio
Protrombina
Tromboplastina tecidual
ons clcio
Local de sntese
hepatcito
hepatcito
vrios tipos celulares
Fator V
Proacelerina
Fator VII
Fator VIII
Proconvertina
Fator anti-hemoflico (Fator VIII:C)
vWF
Fator de von Willebrand (FVIII:RAG)
clula endotelial,
megacaricito
Fator IX
Fator X
Fator XI
Fator XII
Fator XIII
Fator de Christmas
Fator de Stuart-Prower
Antecedente da tromboplastina plasmtica
Fator de Hageman
Fator Estabilizador da Fibrina
hepatcito
hepatcito
hepatcito
hepatcito
hepatcito
hepatcito/
megacaricito
hepatcito
hepatcito
Observaes
vit. K dependente
vit. K dependente
fator VIII:c
carreia o FVIII:C;
atua na hemostasia
primria
vit. K dependente
vit. K dependente
A quantidade de clcio necessria para o processo de coagulao muito

pequena, e uma hipocalcemia severa, a ponto de interferir com este processo levaria o
animal morte por outros motivos, pois o clcio desempenha outras funes vitais em
que so requeridas maiores concentraes (contrao muscular, transmisso do impulso
nervoso, etc). O conhecimento da atuao do clcio na coagulao possibilita a
obteno de sangue e plasma (com anticoagulantes quelantes de clcio como o EDTA)
para a realizao de diversas provas laboratoriais.
O Fator VI no figura nesta lista porque posteriormente sua descoberta
observou-se que o mesmo correspondia ao fator V ativado.
O FvW uma molcula grande e de alto peso molecular e serve de carreador para
as molculas do FVIII:C. Embora sejam duas protenas distintas e de funes bastante
51
distantes, o Fator VIII coagulante (FVIII:C, Fator anti-hemoflico) e o Fator de von

Willebrand (FvW, Fator VIII:RAG), so por vezes considerados como um nico
complexo denominado apenas como Fator VIII.
Com base no mecanismo de ativao inicial da coagulao foram identificadas
duas vias: a via intrnseca e a via extrnseca. Qualquer que seja o mecanismo de
ativao, ambas levam a uma via comum e a formao da fibrina.
A via intrnseca ativada pelo contato do Fator XII com uma superfcie
negativamente carregada, geralmente o colgeno. Substncias como a calicrena,
precalicrena, e cininognio de alto peso molecular (HMWK) propagam a coagulao.
O Fator XIII (fator estabilizador da fibrina) forma ligaes covalentes entre os
monmeros da fibrina, tornando-a insolvel e estabilizada.
Ao final deste processo obtm-se uma malha de polmeros de fibrina sobre o
alicerce formado pelo endotlio lesado e pelo plug plaquetrio.
A deficincia dos fatores de coagulao podem levar formao de leses
hemorrgicas maiores (equimoses e hematomas) e hemorragias em cavidades, pois os
mecanismos de hemostasia primria no so suficientes para reparar as injrias de vasos
de maior calibre, ou as leses mais extensas. O sangramento exacerbado ocorre
geralmente aps uma ou duas horas da leso inicial, quando cessam os efeitos
temporrios exercidos pela vasoconstrio e pela adeso e agregao plaquetria. Sem a
consolidao do plug plaquetrio pela fibrina, o tamponamento dos vasos ineficiente.
importante ressaltar neste momento que nem todo distrbio hemorrgico ou
hemosttico uma coagulopatia, uma vez que a coagulao apenas uma etapa do
processo hemosttico completo.
Hemostasia terciria (fibrinlise).

Concomitantemente formao do tampo hemosttico, iniciam-se os
mecanismos fibrinolticos, que promovem a degradao enzimtica do fibrinognio e da
fibrina e outros fatores de coagulao ativados, permitindo o reparo definitivo da injria
vascular e o controle sobre os eventos trombticos. O equilbrio entre a coagulao e a
fibrinlise so importantes, uma vez que deles dependem a manuteno do sangue
dentro dos vasos e a sua fluidez por dentro dos mesmos.
A plasmina o principal mecanismo de fibrinlise, e formada a partir do
plasminognio por meio de substncias liberadas pelo tecido lesado. A plasmina age
52
sobre a fibrina, gerando os fragmentos denominados Produtos de Degradao da Fibrina

(PDFs).
Outras substncias importantes na fibrinlise so as protenas C e S, que
promovem a protelise dos fatores V e VII ativados. So vitamina K-dependentes. A
antitrombina III um anticoagulante natural antagonista da trombina
Patognese dos defeitos de hemostasia.

A origem dos defeitos de hemostasia pode estar localizada em qualquer uma das
fases, levando tanto a fenmenos hemorrgicos quanto trombticos. Outras formas de
hemorragia podem ocorrer independentemente da localizao do defeito, como a
epistaxis, hematria, hematoquesia, melena, etc. (Tabela 2).
Tabela 2. Principais alteraes da hemostasia e sinais mais comuns.

Tipo de
hemostasia
Possveis alteraes
Hemostasia
primria
- defeitos vasculares,
- alteraes quantitativas ou qualitativas das
plaquetas
Hemostasia
secundria
(coagulao)
Hemostasia
terciria
(fibrinlise)
- deficincia adquirida ou hereditria na sntese

dos fatores de coagulao,
- sntese defeituosa dos fatores,
- consumo excessivo
- estmulos excessivos,
- liberao de substncias ativadoras da
coagulao
Sinais mais comuns

- petquias e equimoses,
- hemorragias mltiplas em
mucosas e serosas,
- sangramento imediato
- equimoses, hematomas e
hemorragias em cavidades,
- sangramento tardio geralmente
induzido
- trombose,
- infarto renal, cardaco, etc.
- hemorragias
Defeitos vasculares.
Os vasos so responsveis pelo controle imediato da hemorragia, e as alteraes
estruturais pr-existentes ou decorrentes de processos imunomediados (deposio de
imunocomplexos) e/ou inflamatrios, levam a vasculite e a fragilidade capilar,
diminuindo a capacidade de resposta dos mesmos.
Anormalidades quantitativas das plaquetas (trombocitopenias).

So a principal causa de distrbios hemostticos. As principais causas de
trombocitopenia so: deficincia na produo (megacariocitopoiese), meia vida
reduzida por destruio (processos imunomediados) ou consumo (coagulao
53
intravascular disseminada), ou seqestro em bao. O bao pode armazenar cerca de

75% das plaquetas circulantes, e em condies de esplenomegalia, pode ocorrer uma
trombocitopenia transitria.
Anormalidades qualitativas das plaquetas.

As alteraes qualitativas, menos freqentes que as quantitativas, so
normalmente decorrentes de alteraes morfolgicas e funcionais adquiridas por
processos imunomediados (drogas, Ehrlichia sp, transfuses incompatveis, etc).
Dentre as alteraes funcionais congnitas, citam-se a deficincia de estoque ou
produo de substncias plaquetrias (Ca++, fator de von Willebrand, ADP, etc). As
deficincias de receptores de membrana (glicoprotenas) so rarssimas. Citam-se a
deficincia do receptor GP Ib/IX (ligao do FvW), denominada sndrome de BernardSoulier, e a deficincia do GP IIb/IIIa (fibrinognio), conhecida como Trombastenia de
Glanzmann.
A administrao de anti-inflamatrios no esterides inibidores da cicloxigenase
inibem a adeso e a agregao plaquetria por bloquearem a sntese de tromboxane A2
(TXA2) plaquetria a partir do cido araquidnico. O TXA2 um potente agente
vasoconstritor e estimulante da adeso plaquetria. A sntese de prostaciclina (PGI2);
antagonista do TXA2 e potente vasodilatador; pelo endotlio ntegro no muito
prejudicada devido reversibilidade deste bloqueio, uma vez que a clula endotelial
nucleada e capaz de produzir mais cicloxigenase. Estes medicamentos so utilizados em
doses baixas como terapia antitrombtica.
Defeitos nos fatores de coagulao.

As alteraes decorrentes de falha nos mecanismos de hemostasia secundria
podem advir de falha absoluta ou parcial na sntese dos fatores de coagulao. Estas
podem ser congnitas como na hemofilia A ou hemofilia clssica (deficincia de fator
VIII) e hemofilia B (deficincia de fator IX) ou adquiridas. A deficincia do FvW leva
doena de von Willebrand, entretanto os sinais sero de primeira fase, pois este o
nico fator de coagulao que atua na hemostasia primria (adeso plaquetria).
A insuficincia heptica, a intoxicao por dicumarnicos (antagonistas da
vitamina K), o consumo excessivo dos fatores de coagulao (CID) e a presena de
54
inibidores na circulao (heparina, etc) so as principais causas de deficincia adquirida

dos fatores de coagulao.
Alguns fatores de coagulao (II, VII, IX e X) chamados vitamina K-dependentes,
so sintetizados em uma forma afuncional (acarboxiladas), e sofrem uma reao de
carboxilao em que a vitamina K participa como cofator, produzindo centros de
ligao para o clcio, necessrios para a sua funo normal. Durante esta reao a
vitamina K convertida num metablito inativo (Vitamina K epxido). A enzima
epxido redutase responsvel pela reciclagem deste metablito, convertendo-o para a
forma ativa, razo pela qual a necessidade diria de ingesto de vitamina K pequena.
A ingesto de anticoagulantes rodenticidas leva inibio desta enzima, e rpida
depleo dos estoques de vitamina K do organismo.
Coagulopatias de consumo.
A Coagulao Intravascular Disseminada (CID) um estado patolgico
secundrio encontrado em uma grande variedade de doenas e sob vrias condies
patolgicas. A CID um dos achados mais alarmantes numa doena, pois normalmente
indica um mal prognstico. O mecanismo bsico desta sndrome a ativao
intravascular da coagulao sangnea, concomitantemente com a ativao do sistema
fibrinoltico como resultado da exposio do sangue a superfcies estranhas ou da
entrada de material tromboplstico na circulao.
A formao subseqente de trombina leva a amplificao do processo com a
estimulao da agregao plaquetria e formao de fibrina, resultando em trombose de
capilares, arterolas e vnulas e infarto em diversos rgos.
A ativao do sistema fibrinoltico resulta na dissoluo do fibrinognio e fibrina
e na liberao dos produtos de degradao da fibrina (PDFs) no sangue. Por esta razo a
CID tambm pode estar associada a tendncias hemorrgicas que podem ser severas.
Para definir esta condio paradoxal, em que um excesso de coagulao d
origem a uma ditese hemorrgica, o termo coagulopatia de consumo tambm usado
como sinnimo para a CID, que interfere nos trs nveis do processo hemosttico.
Acidentes ofdicos.
Os venenos ofdicos agem sobre o mecanismo hemosttico por meio de suas aes
coagulante, proteoltica e vasculotxica, interferindo em todas as fases da hemostasia. O
55
veneno das serpentes dos gneros Bothrops possuem ao coagulante "tipo trombina",
transformando o fibrinognio em fibrina. A capacidade da maioria dos venenos
botrpicos de ativar o fator X e a protrombina da cascata de coagulao, resultam num
consumo de fibrinognio com incoagulabilidade sangnea. A ao vasculotxica
sistmica do veneno das serpentes do gnero Bothrops causada por fatores
hemorrgicos denominados hemorraginas, que agem destruindo inicialmente a
membrana basal do endotlio lesado, causando posteriormente a ruptura de vasos
capilares. Foi isolada por meio de fracionamento cromatogrfico do veneno de B.
jararaca, uma frao denominada botrocetin que possui atividade agregante plaquetria
in vitro, mostrando que h tambm interferncia com a hemostasia primria.
AVALIAO CLNICO - LABORATORIAL DOS DISTRBIOS
HEMOSTTICOS
Introduo.
Antes de realizar qualquer exame laboratorial na tentativa de estabelecer um
diagnstico preciso da origem do sangramento, faz-se necessria a diferenciao entre
um distrbio hemosttico propriamente dito de uma hemorragia por causas diversas,
como um corpo estranho provocando epistaxe, diarria sanguinolenta por parvovirose,
sangramento aps corte profundo, etc.
Deve-se sempre avaliar a quantidade e durao da hemorragia em relao ao grau
de injria. Desta maneira, suspeita-se de um distrbio nos mecanismos hemostticos
quando h, por exemplo, sangramento exacerbado e/ou prolongado aps puno venosa,
extrao dentria, caudectomia e outras formas de cirurgia.
Histria clnica.
Alguns dados so importantes no que se refere ao histrico do paciente.
O tempo de sangramento aps o trauma pode denunciar a localizao do distrbio
hemosttico. Assim, um sangramento exacerbado que se d logo aps o trauma, est
mais comumente associado a uma alterao de hemostasia primria, e um sangramento
que ocorre aps um perodo inicial de estancamento est mais associado a uma alterao
da hemostasia secundria.
A idade do paciente no incio dos sinais e a existncia de sintomas semelhantes
em familiares pode levar a pensar em alguma doena hereditria, como as hemofilias ou
56
trombastenias. O sexo dos animais acometidos tambm pode indicar se uma doena
ligada ao sexo ou no. O processo de aprimoramento racial entre os animais propicia o
acasalamento entre familiares, aumentando a possibilidade de anomalias hereditrias em
ces de raa.
Verificar se h histria de exposio a drogas ou agentes txicos ao fgado,
medula ssea ou plaquetas, possibilidade de intoxicao por rodenticidas, uso de antiinflamatrios inibidores do cido araquidnico, ou de terapia com anticoagulantes
(heparina). Informar-se a respeito de transfuses sangneas incompatveis.
Exame fsico.
Avaliar o animal a procura de sinais como hepatomegalia, anemia, ictercia ou
hipertermia, que podem indicar doenas intercorrentes que levam o animal
sintomatologia de sangramento. Doenas mieloproliferativas; imunomediadas; que
levam insuficincia heptica; uremia ou que so potencialmente desencadeadoras de
uma coagulao intravascular disseminada (CID), como as septicemias, viroses, e
neoplasias, so pontos importantes a serem procurados.
Observar a presena de ectoparasitas. Os carrapatos so responsveis pela
transmisso da Ehrlichia canis, por causar trombocitopenia e posteriormente uma
hipoplasia medular com pancitopenia, sendo uma das causas mais comuns de diteses
hemorrgicas em ces.
Os tipos de leses hemorrgicas e a sua localizao tambm so importantes no
diagnstico clnico (Tabela 3).
Exames laboratoriais.
Seleo dos testes.
A histria e o exame clnico so importantes na seleo dos testes laboratoriais,
realizados com base na suspeita clnica da localizao do defeito da hemostasia.
Tabela 3. Tipos de leses hemorrgicas, localizao e possveis causas.

Leso
Petquias
(<0,5 cm)
Equimoses
Localizao
Extremidades e zonas de alta presso
(geralmente mltiplas)
Pele, mucosas gengival, genital, ou
conjuntival
Possveis causas
Alteraes vasculares e/ou plaquetrias
(hemostasia primria)
Anormalidade na hemostasia primria
ou secundria
57
Hemorragias intracavitrias ou em
tecidos
Outras formas de
sangramento
Abdomen (hemoperitnio), trax

(hemotrax), articulao (hemartrose),
msculo, olhos (retina, esclera e ris), etc
Alteraes dos fatores de coagulao
Hematria, melena, epistaxis
Causas mltiplas.
Colheita e acondicionamento das amostras.

A puno venosa deve ser sempre cuidadosa, procurando evitar um garrote
prolongado e/ou sucessivas punes, que levam contaminao da amostra com
substncias teciduais (tromboplastina), estimulando a coagulao e a agregao
plaquetrias.
O material deve ser sempre colhido em seringas e recipientes plsticos
(policarbonato) ou tubos siliconizados, pois o contato com o vidro ativa a via intrnseca
da coagulao.
Deve se utilizar sangue recm colhido. Os fatores de coagulao tm meia vida
curta e as plaquetas tendem a formar agregados e/ou a aderir superfcie do frasco.
A temperatura do laboratrio interfere nas provas laboratoriais por alterar a forma
das plaquetas e acelerar (calor) ou retardar (frio) o processo de coagulao. Por esta
razo algumas das provas devem ser realizadas em laboratrios climatizados.
Devido grande quantidade de fatores interferentes e aos diferentes valores de
referncia existentes nos diversos laboratrios, indicada a colheita e processamento
concomitante de amostra de um animal controle sadio.
Anticoagulantes.
-
Citrato de sdio a 3,8%: 9 partes de sangue para 1 de anticoagulante, para a
avaliao dos fatores de coagulao (coagulograma);

-
EDTA (cido etileno-diamino-tetraactico) a 10%: 0,1 ml para cada 5 ml de
sangue. o anticoagulante de escolha para a contagem de plaquetas;

-
Heparina: seu uso no indicado pois inibe a trombina, interferindo com a
coagulao.
Testes laboratoriais.
1. Hemostasia primria.
1.1 Contagem de plaquetas.
58
A maior parte das causas de sangramento nos animais so decorrentes de

trombocitopenia. A contagem de plaquetas realizada em cmara de Neubauer,
utilizando como diluente uma soluo de oxalato de amnio a 1% (lquido de Brecher).
Interpretao:
-
Normal: 200.000 - 500.000/l (co)
Trombocitopenia: < 100.000/l
Sangramento: < 50.000/l

A trombocitopenia no tem relao direta com o grau de sangramento, e pode
estar relacionada a:
-
diminuio da produo;
depresso da medula ssea por drogas, viroses ou radiao;
doenas mieloproliferativas;
aumento da destruio / consumo;
hipersensibilidade (imunomediada);
CID.
A trombocitose (aumento do no de plaquetas) geralmente est associada a:
anemia regenerativa, como resposta ao estmulo da eritropoetina;
neoplasias;
infeces;
processos inflamatrios (trombocitose reativa);
ps-esplenectomia, pois o bao pode armazenar at 75% das plaquetas
circulantes;
-
leucemia megacarioctica (condio mais rara).
1.2 Avaliao do esfregao sangneo corado.

Fornece uma estimativa subjetiva da quantidade de plaquetas. O encontro de 3
(trs) ou menos plaquetas por campo em objetiva de imerso sugere trombocitopenia.
A avaliao do esfregao traz ainda informaes como:
-
presena de macroplaquetas, que so mais funcionais que as plaquetas normais e
indicam regenerao da medula ssea;
59
presena de agregados plaquetrios, decorrentes de colheitas mal feitas (garrote
prolongado, sucessivas punes, etc), ou

-
demora no processamento e podem indicar uma falsa trombocitopenia.
1.3 Exame de medula ssea.

O mielograma avalia quantitativa e qualitativamente a megacariocitopoiese,
diferenciando os processos de consumo ou destruio perifrica de plaquetas dos
defeitos de produo, como por exemplo nas doenas mieloproliferativas.
1.4 Tempo de sangramento.

Avalia a integridade vascular e a funo plaquetria.
Aps tricotomia, realizar pequeno corte na pele (padronizar o comprimento e
profundidade do corte) em regies com pouco plo (pavilho interno da orelha, parte
medial da coxa ou mucosa gengival).
Remover o sangue com papel de filtro de 30 em 30 segundos sem tocar a pele
at a hemorragia parar.
Valores normais: 1 - 5 minutos.
O tempo de sangria encontra-se prolongado em vasculites, aumento da fragilidade
capilar, trombocitopenias, trombocitopatias, na Doena de Von Willebrand, etc.
Devido a interferncia do local e tamanho da inciso, temperatura ambiente, etc,
deve-se usar sempre um animal controle e padronizar bem a tcnica.
1.5 Agregao plaquetria.

A funo plaquetria pode ser avaliada por meio de provas de agregao, onde um
agonista adicionado uma suspenso de plaquetas (plasma rico em plaquetas - PRP),
estimulando-as e promovendo sua agregao. Essa agregao diminui a turbidez do
plasma rico em plaquetas, alterando a transmisso de luz por essa suspenso, que
mensurada pelo agregmetro de plaquetas. Os agonistas mais importantes so o ADP, o
colgeno, e a adrenalina e avaliam a capacidade de resposta (presena de receptores de
membrana, integridade do citoesqueleto, etc) e a reserva dessas substncias nos
grnulos citoplasmticos das plaquetas. O PRP deve ser padronizado a 100.000-300.000
plaquetas/Pl.
60
2. Hemostasia secundria.
2.1 Tempo de coagulao.
Avalia de maneira grosseira os fatores de coagulao.
2.1.1 Mtodo do tubo capilar:
Preencher alguns capilares de microhematcrito com sangue total sem
anticoagulante.
Quebrar o capilar a cada 30 segundos e verificar a formao de um fio de
fibrina (incio da coagulao).
Contar o tempo a partir do surgimento do sangue no mbolo da seringa.
Normal em eqinos e bovinos: 3 - 15 minutos
Outros animais: 1 - 5 minutos
Encontra-se prolongado quando h deficincia dos fatores de coagulao da via
intrnseca ou comum.
2.1.2 Mtodo de Lee-White:

um mtodo mais preciso pois padroniza-se a temperatura da reao e o dimetro
do tubo para a realizao do teste.
Colher cerca de 3 ml de sangue.
Cronometrar o tempo assim que o sangue aparecer na seringa.
Colocar 1 ml de sangue em 3 tubos de vidro (10 x 75 mm).
Incubar em banho-maria a 370C.
Aps 2 minutos girar levemente o tubo no 1.
Gir-lo a intervalos de 1 minuto.
Quando o tubo no 1 coagular, realizar o mesmo procedimento com o segundo e
depois com o terceiro tubo.
Tempo de coagulao: surgimento do sangue na seringa at a coagulao no
terceiro tubo.
Normal: 3 - 12 minutos
2.2 Tempo de protrombina (TP).

Avalia a via extrnseca e a comum, pela adio de um fator tecidual, estimulando
a coagulao pela via extrnseca (Tabela 4).
Plasma colhido em citrato de sdio.
61
Adio de tromboplastina tecidual (fator extrnseco) e recalcificao da

amostra.
Cronometrar at a formao do cogulo de fibrina.
O valor normal depende da atividade dos reagentes e do laboratrio empregado,
porm o tempo de coagulao que seria de minutos passa a ser de alguns segundos, pela
adio do fator tecidual.
2.3 - Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA).

Avalia a via intrnseca e comum, pela adio de um fator de ativao por contato
(Tabela 4).
Adio de caolin (ativa fator XII) ou cefalina (substituto do fator plaquetrio).
Recalcificar a amostra e cronometrar at a formao do cogulo.
2.4 Tempo de trombina (TT).

Avalia basicamente o tempo para formao da fibrina a partir do fibrinognio, que
o passo mais importante da via comum.
Adio de trombina e recalcificao da amostra.
Cronometrar at a formao do cogulo de fibrina.
Normal: 15 - 20 segundos.
Encontra-se aumentado em hipofibrinogenemias (<100 mg/dl), na funo
deficiente do fibrinognio (desfibrinogenemia) e na presena de inibidores da induo
de formao do cogulo pela trombina (heparina).
Tabela 4. Relaes entre tempos de protrombina (TP) e de tromboplastina parcial ativada (TTPA).
Resultado
Interpretao
alterao da via intrnseca (deficincia dos fatores XII, XI, IX e VIII),
TTPA e TP normal
hemofilias
TTPA normal e TP
alterao da via extrnseca (deficincia do fator VII)
alterao da via comum (fatores X, V, II e I) ou de vrios fatores
TTPA e TP
concomitantemente (ex: insuficincia heptica)
Observao: Na intoxicao por antagonistas da vitamina K, devido a curta vida mdia do Fator VII, o
TP pode apresentar-se inicialmente prolongado enquanto o TTPA est normal.
62
2.4 Fibrinognio.
O fibrinognio pode ser mensurado por duas tcnicas.
2.4.1 Mtodo do refratmetro:
Preencher dois capilares de microhematcrito com sangue com anticoagulante
EDTA a 10%.
Ved-los e centrifug-los a 5000 rpm por cerca de 3-5 minutos.
Quebrar o primeiro capilar e ler a protena plasmtica total (PPT) no
refratmetro.
Levar o segundo capilar ao banho maria a 56oC por 3 minutos, onde ocorrer a
coagulao do fibrinognio (o plasma fica turvo).
Centrifugar novamente para a precipitao do fibrinognio.
Ler a protena plasmtica restante no refratmetro (PPR).
Calcular a diferena entre a primeira e a segunda leitura (PPT PPR=
fibrinognio).
2.4.2 Mtodo colorimtrico (Ratnoff & Menzie):

um mtodo mais preciso, pouco utilizado na rotina dos laboratrios veterinrios.
Mensura o fibrinognio pela adio de trombina ao plasma citratado e recalcificado,
promovendo a formao de fibrina, e quantificao colorimtrica pela reao desta com
o Folim.
3. Fibrinlise.
Produtos de Degradao da Fibrina (PDFs).
A amostra deve ser colhida com antifibrinoltico para evitar a degradao da
fibrina in vitro e formao de mais PDFs. Existem kits comerciais que avaliam
semi-quantitativamente os PDFs por meio de reao de aglutinao em ltex.
Os PDFs encontram-se aumentados em condies de estmulo da fibrinlise ou na
CID.
Literatura recomendada.
COLMAN R.W. et al Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. Lippincott
Willians & Wilkins, 4ed., 2001.1578p.
63
FELDMAN, B.F. Hemostasis. Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, vol.18, n.1,
1988.
FELDMAN, B. F., ZINKL, J. G., JAIN, N. C. Schalms Veterinary Hematology . 5 ed Philadelphia, Lea
& Febiger, 2000. 1344p.
HOFFMAN, R. et al. Hematology: Basic Principles and Practice. 2.ed., New York, Churchill
Livingstone, 1995. 2369p.
JAIN, N.C. Schalm's Veterinary Hematology. 4ed., Philadelphia, Lea & Febiger, 1986. 1221p.
KANEKO, J. J. Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 5ed. New York, Academic Press. 1997,
932p.
LEE, G.R. et al. Wintrobes Clnical Hematology. 9 ed., Philadelphia, Lea & Febiger, 1993. 2324p.
64
CARACTERSTICAS DOS DERRAMES CAVITRIOS EM

VETERINRIA*
Sonia Terezinha dos Anjos Lopes
Hospital Veterinrio
Centro de Cincias Rurais
Universidade Federal de Santa Maria
sonia@laborcare.com.br
Introduo.
O volume de gua corporal nos animais corresponde cerca de 65% do peso total.
Esta percentagem est mais relacionada com a massa dos tecidos, sendo que os animais
magros possuem maior percentagem de gua que os obesos. A distribuio do volume
de gua no eqitativa porque os tecidos e rgos do corpo contm quantidades
diferentes e caractersticas de gua. Esta distribuio desigual de gua divisvel em
dois compartimentos: o lquido extracelular e o lquido intracelular. O lquido
extracelular corresponde aproximadamente a 24% do volume de lquido total e inclui o
plasma (4%), o lquido tissular ou intersticial (15%) e o lquido transcelular (5%). O
lquido transcelular aquele que ocorre nas cavidades corporais, nas vsceras ocas, nos
olhos e nos produtos de secreo das vrias glndulas. O restante 76% dos
compartimentos lquidos corresponde ao lquido intracelular, que intercambivel com
o extracelular, estando os dois em um estado de fluxo constante.
O plasma ou a fase intercelular lquida do sangue contm numerosos e variados
cristalides, assim como protenas plasmticas. Os cristalides no deixam o sangue em
quantidades significativas sob condies normais. Apenas a gua e os cristalides tm
livre acesso aos tecidos conjuntivos. O lquido tissular, portanto, o plasma desprovido
da maioria de suas protenas caractersticas. O liquido tissular que ganha acesso aos
capilares linfticos chamado de linfa. A linfa no contm quantidades significativas de
protenas, mas as protenas plasmticas que adentram no interstcio retornam
indiretamente para a circulao geral pelos vasos linfticos.
Trocas normais de fludos.

Os metablitos e o oxignio devem atravessar o lquido tissular antes de atingir as
clulas. Os produtos residuais do metabolismo atravessam o lquido tissular e so
Lopes, S.T. (2003) Caractersticas dos derrames cavitrios em Veterinria. In: Gonzlez, FH.D.,
Campos, R. (eds.): Anais do I Simpsio de Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil. Porto
Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. p.65-72.
65
transportados no sangue para os seus locais de excreo (rins) ou troca (pulmes)

adequados. As substncias dissolvidas no sangue se movem a favor dos seus gradientes
de concentrao (difuso) de forma aleatria, para fora ou para dentro do
compartimento vascular atravs das fenestras das clulas endoteliais. A permeabilidade
seletiva da clula endotelial impede, exceto por uma pequena quantidade, o transporte
de macromolculas (protenas) atravs desta barreira.
O movimento do fludo e de substncias governado pelas relaes entre as
presses hidrosttica e onctica que regulam o delicado equilbrio lquido do organismo.
A presso hidrosttica no interior dos capilares move continuamente o lquido e as
substncias nele dissolvidas para o tecido conjuntivo. A perda de lquido do espao
vascular poderia ser contnua, se a presso onctica das protenas plasmticas do leito
vascular no recuperasse os lquidos do espao intersticial de volta para o espao
intracapilar.
O movimento e a distribuio de fludos no organismo depende do balano de
quatro fatores, que governam a direo e quantidade de lquidos que so movidos e/ou
mantidos nos vrios locais. Esses fatores so: a presso hidrosttica do capilar, a presso
hidrosttica intersticial, a presso coloidosmstica do capilar e a presso coloidosmtica
intersticial (Tabela 1).
Tabela 1. Fatores que afetam a direo e quantidade dos fluidos no organismo.
Presso (mmHg)
Arteriolar
Hidrosttica do plasma
30
Hidrosttica do tecido
8
Onctica do plasma
25
Onctica do tecido
10
Presso de filtrao: [30 8] [25 10] = 7 mmHg
Pressa de reabsoro : [17 8] [25 10] = - 6 mmHg
Venular
17
8
25
10
A presso hidrosttica capilar (do plasma) iniciada e mantida pela fora

mecnica do corao. Embora a presso hidrosttica capilar caia apreciavelmente no
lado arterial dos capilares para 30 mmHg, esta presso excede a presso hidrosttica
intersticial (do tecido), que de 8 mmHg. As protenas plasmticas, principalmente a
albumina, contribuem para a presso colidosmtica (onctica) do sangue. Esta de
aproximadamente 25 mmHg no lado arterial do leito capilar. A presso coloidosmtica
do lquido tissular de aproximadamente 10 mmHg. Deste modo, no leito capilar
arterial, h uma presso resultante de 7 mmHg, tambm chamada de presso de
filtrao, a favor do lquido para o tecido.
66
Alteraes nas trocas de fludos.

Numerosos fatores podem influenciar e alterar o delicado equilbrio que existe
entre os componentes lquidos dos compartimentos do sistema vascular, do sistema
linftico e do tecido conjuntivo. Alteraes como ingesto excessiva ou inadequada de
gua, desequilbrio eletroltico, deficincia de protenas, processos inflamatrios e
doenas sistmicas podem se manifestar na troca de uma perturbao generalizada do
equilbrio fludo.
O edema a reteno e o subseqente acmulo de lquido tissular, resultante da
transformao da presso hidrosttica intersticial em positiva (Tabela 1). As condies
edematosas sistmicas e/ou regionais no ocorrem facilmente. Como manifestao
clnica, o edema geralmente resultado de srios processos patolgicos.
Dois mecanismos especficos proporcionam uma margem de segurana para a
acumulao de fludos. A substncia fundamental, representada pela propriedade
intrnseca de absoro do tecido conjuntivo, pode absorver cerca de 30% de lquido
alm do seu contedo normal. O mecanismo de fluxo linftico proporciona uma
margem de segurana adicional. Este fluxo influenciado pela presso hidrosttica
intersticial negativa, pelo bombeamento dos capilares linfticos e pelo mecanismo de
arrastamento de protenas intersticiais pela gua. O sistema de fluxo linftico gera um
mecanismo que requer um aumento de 70% da presso hidrosttica capilar antes que o
edema seja observado. Ainda necessrio que haja uma reduo aproximada de 70% da
presso coloidosmtica do capilar antes que seja atingida uma condio edematosa.
Apesar destes fatores de segurana, o edema ocorre. Quatro mecanismos bsicos
provocam a formao excessiva de lquido tissular:
1. Obstruo linftica.
A obstruo linftica influencia este processo em duas vias. Inicialmente a
obstruo linftica impede o retorno do lquido tissular para a circulao, resultando no
aumento gradual e contnuo de lquidos no tecido conjuntivo. Isto aumenta a presso
hidrosttica do lquido tissular. Ocorre tambm uma acumulao progressiva de
protenas no tecido conjuntivo. As protenas elevam a presso coloidosmtica do tecido
conjuntivo, resultando numa tendncia para atrair e reter mais gua. As causas podem
ser :
-
linfangite e linfadenoma;
67
tumores e/ou metstases;
abcessos;
extirpao cirrgica de cadeia linftica.
2. Aumento da permeabilidade capilar.

Elevao da permeabilidade capilar resulta no vazamento de plasma para o
compartimento do tecido conjuntivo. A elevada presso coloidosmtica intersticial
devido ao excesso de protenas no tecido conjuntivo provoca o aumento da quantidade
de lquido tissular. O fato mais significante a diminuio da capacidade do sangue
para atrair a gua de volta para os capilares. As causas podem ser :
-
processos inflamatrios;
reaes alrgicas;
substncias txicas e venenos;
queimaduras.
3. Diminuio da presso onctica capilar.

A baixa da presso coloidosmtica (onctica) est associada baixa concentrao
de protenas plasmticas. Este tipo de deficincia resulta na diminuio da habilidade do
sangue de remover fluidos do tecido conjuntivo. A hipoproteinemia pode ser resultado
de :
-
distrbios hepticos;
perda excessiva de protenas na urina (distrbios renais);
desnutrio protica;
perda excessiva de protenas pelo tubo digestivo;
parasitismo intenso.
4. Aumento da presso hidrosttica capilar.

A obstruo venosa resulta na elevao da presso hidrosttica capilar. Quando a
presso hidrosttica excede a presso coloidosmtica capilar, os lquidos so retidos no
tecido conjuntivo. A elevao da presso hidrosttica capilar pode resultar de:
-
deficincia cardaca congestiva ou estase portal;
inflao ou obstruo dos vasos;
compresso com bloqueio dos vasos por tumores ou ndulos;
aumento da resistncia pulmonar;

68
colocao apertada de bandagens.
Classificao dos derrames cavitrios.

A classificao dos derrames cavitrios realizada com base nas suas diversas
caractersticas, quer na parte fsica, qumica e citolgica, nos seguintes termos:
- Transudato
- Transudato modificado
- Exsudato.
Transudato.
Caractersticas do transudato.
* Lmpidos e incolores (ces e gatos)
* Amarelados (herbvoros)
* Pequena quantidade de protena total (<2,5 g/dl)
* Poucas clulas nucleadas (CTCN <1.500 /Pl)
* pH alcalino
* Densidade baixa (< 1.017)
* Clulas predominantes: mesoteliais, poucos linfcitos, neutrfilos ntegros e
raros macrfagos e hemcias.
Causas de formao do transudato.

xdiminuio da concentrao das protenas plasmticas, ou seja; diminuio da
presso coloidosmtica;
xnefropatia;
xhepatopatia crnica;
xenteropatia;
xdeficincia nutricional.
Transudato modificado.
A citologia do transudato modificado depende da sua origem, mas geralmente
apresenta neutrfilos no degenerados em pequena quantidade, clulas mesoteliais
reativas, pequena quantidade de linfcitos e macrfagos e poucas hemcias.
69
Tabela 2. Classificao dos transudatos conforme a sua localizao.

Localizao
Cavidade abdominal
Cavidade pleural ou torcica
Pericrdio
Cavidade articular
Bolsa escrotal
Espao subaracnide nervoso
Tecido conjuntivo
Classificao
Hidroperitnio ou ascite
Hidrotrax
Hidropericrdio
Hidroartrose
Hidrocele
Hidrocfalo, lquor ou lquido cefalorraquidiano
Edema
Caractersticas do transudato modificado.

* Leve a moderadamente turvo
* Quantidade de protena total moderada (2,5 7,0g/dl)
* Baixa a moderada celularidade (CTCN 1.000 7.000/Pl)
* Clulas predominantes: mesoteliais, poucos linfcitos e neutrfilos ntegros,
macrfagos e hemcias.
Causas de formao de transudato modificado.

* Aumento da presso hidrosttica capilar:
x estase venosa portal;
x ruptura de bexiga, ureter ou uretra;
x insuficincia cardaca;
x ruptura do ducto biliar;
x neoplasias;
x hemorragias intra-cavitrias;
x bloqueio das veias que drenam os tecidos;
x toro pulmonar.
* Bloqueio do sistema linftico:
x massas;
x tumores.
Tabela 3. Classificao dos transudatos modificados conforme a sua localizao.
Localizao
Cavidade abdominal
Cavidade pleural ou torcica
Pericrdio
Cavidade articular
Bolsa escrotal
Classificao
Hemoperitnio, uroperitnio, quiloperitnio
Hemotrax, quilotrax
Hemopericrdio
Hemartrose
Hemocele
70
Caractersticas de alguns transudatos modificados especficos.

Efuso quilosa.
* Formada pelo extravasamento de linfa
* Cor creme (branca) ou rosada devido a presena de hemcias
* Protena total 2,0 a 6,5 g/dl
* Clulas nucleadas: 1.000 a 17.000/Pl
* Clulas predominantes: linfcitos, podendo estar presentes neutrfilos e
macrfagos
* Concentrao de triglicerdeos no fluido maior que no soro
* Concentrao de colesterol do fluido menor que no soro.
Peritonite Infecciosa Felina (PIF).

* Aguda: pouco quimiotactante, fluido com poucas clulas, alta
protena,
incolor, viscoso, neutrfilos degenerados, macrfagos, plasmcitos, clulas mesoteliais

e linfcitos.
* Crnica: poucos neutrfilos, aumento de outras clulas.
Peritonite biliar.
* Ruptura da vescula ou ducto biliar
* Amarelo - alaranjado, PT e CTCN moderada a alta
* Pigmentos biliares em macrfagos
* Concentrao de bilirrubina do fluido maior que no soro.
Exsudato.
O exsudato possui formao ativa e origem inflamatria, com presena de
substncias vasoativas e quimiotticas, que aumentam respectivamente o contedo de
protenas (por aumento da permeabilidade vascular) e o contedo de clulas do lquido.
Caractersticas do exsudato.
* Turvos
* Cor: branca, rosa, mbar, vermelha, etc.
* Protena total (> 3,0 g/dl)
* Densidade (> 1020)
71
* pH cido
* Clulas nucleadas (CTCN >7.000 /Pl)
* Geralmente coagulam
* Citologia: predominncia de neutrfilos, macrfagos e clulas mesoteliais;
bactrias podem estar presentes.
Os exsudatos podem ser divididos em:
(1) spticos: devido a agentes bacterianos, fngicos, etc.
(2) asspticos: uroperitnio, peritonite biliar, pancreatite necrtica e neoplasias.
Tabela 3. Caractersticas dos derrames cavitrios.

Parmetro
Transudato
Protena total (g/dl)

CTCN / Pl
Densidade
Bactrias
< 2,5
< 1.500
< 1017
ausentes
Clulas predominantes
mononucleares
mesoteliais
Transudato
modificado
2,5 - 7,5
1.000 - 7.000
1017 - 1025
ausentes
linfcitos
moncitos
mesoteliais
hemcias
Exsudato
> 3,0
> 7.000
> 1025
varivel
neutrfilos
macrfagos
mesoteliais
Bibliografia.
DUNCAN J.R., PRASSE K.W., MAQHFFEY E.A. Veterinary laboratory medicine. 3 ed. Ames: Iowa
State University Press. 1994. 300p.
FELDMAN, B.F., ZINKL, J.G., JAIN, C.N. Schalms Veterinary Hematology. 5ed., Philadelphia: Lea &
Febiger. 2000. 1344p.
JAIN, C.N. Essential of Veterinary Hematology. Philadelphia: Lea & Febiger. 1993. 417p.
JAIN, C.N. Schalms Veterinary Hematology. 4ed., Philadelphia: Lea & Febiger. 1986. 1221p.
KANEKO, J.J, HARVEY, D.W., BRUSS, W.L. Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 5ed. New
York: Academic Press. 1997. 932p.
MEYER D.J., COLES E.H., RICH L.J. Medicina de Laboratrio Veterinria - Interpretao e
Diagnstico, So Paulo:Roca, 1995. 308p.
MEYER J.D, HARVEY J.W. Veterinary laboratory medicine. 2 ed.Philadelphia:W.B. Saunders
Company, 1998. 373p.
WILLARD M.D, TVDTEN H., TURNWALD G.H. Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory
Methods, 3 ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999. 430p.
72
PERFIL SANGNEO: FERRAMENTA DE ANLISE CLNICA,

*
METABLICA E NUTRICIONAL
Flix H. D. Gonzlez; Jean F. S. Scheffer
Introduo.
A composio bioqumica do plasma sangneo reflete de modo fiel a situao
metablica dos tecidos animais, de forma a poder avaliar leses teciduais, transtornos
no funcionamento de rgos, adaptao do animal diante de desafios nutricionais e
fisiolgicos e desequilbrios metablicos especficos ou de origem nutricional.
O estudo da composio bioqumica do sangue de longa data, principalmente
vinculada patologia clnica em casos individuais. Na dcada de 1970, Payne e
colaboradores em Compton (Inglaterra), ampliaram a utilizao deste estudo mediante o
conceito de perfil metablico, isto , a anlise de componentes sangneos aplicados a
populaes. O trabalho de Payne, aplicado inicialmente a rebanhos leiteiros, foi
ampliado a outras espcies, com aplicaes prticas no manejo alimentar (Payne &
Payne, 1987).
A interpretao do perfil bioqumico complexa tanto aplicada a rebanhos quanto
a indivduos, devido aos mecanismos que controlam o nvel sangneo de vrios
metablitos e devido, tambm, a grande variao desses nveis em funo de fatores
como raa, idade, stress, dieta, nvel de produo leiteira, manejo, clima e estado
fisiolgico (lactao, gestao, estado reprodutivo).
Tambm, para a correta interpretao dos perfis metablicos indispensvel
contar com valores de referncia apropriados para a regio e a populao em particular.
Em caso de no contar com esses dados, os valores referenciais a ser usados devem ser
de zonas climticas e grupos animais similares.
O presente trabalho tem por objetivo mencionar as causas de variao de alguns
dos metablitos sangneos mais usados no estudo do perfil bioqumico.
Gonzlez, F.H.D., Scheffer, J.F.S. (2003) Perfil sangneo: ferramenta de anlise clnica, metablica e
nutricional. In: Gonzlez, FH.D., Campos, R. (eds.): Anais do I Simpsio de Patologia Clnica
Veterinria da Regio Sul do Brasil. Porto Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do
Sul. p.73-89.
73
Albumina.
A albumina a protena mais abundante no plasma, perfazendo cerca de 50% do
total de protenas. Tem um peso molecular aproximado de 66 kD. sintetizada no
fgado e contribui em 80% da osmolaridade do plasma sangneo, constituindo tambm
uma importante reserva protica, bem como um transportador de cidos graxos livres,
aminocidos, metais, clcio, hormnios e bilirrubina. A albumina tambm tem funo
importante na regulao do pH sangneo, atuando como nion.
O nvel de albumina pode ser indicador do contedo de protena na dieta, muito
embora as mudanas ocorram lentamente. Para a deteco de mudanas significativas
na concentrao de albumina srica necessrio um perodo de pelo menos um ms,
devido baixa velocidade de sntese e de degradao. Nveis de albumina diminudos,
juntamente com diminuio de uria, indicam deficincia protica. Nveis de albumina
diminudos com nveis de uria normais ou elevados acompanhados de nveis de
enzimas altos so indicadores de falha heptica.
A hipoalbuminemia pode afetar o metabolismo de outras substncias devido ao
papel da albumina como transportador, alm de causar queda da presso osmtica do
plasma e levar a ascite, geralmente quando a concentrao de albumina cai para menos
de 20 g/l.
Albumina
Aumento
- desidratao
- perda excessiva de fluidos
Diminuio
- dano heptico crnico
- dficit alimentar de fontes proticas
- parasitismo gastrointestinal
- doena renal (sndrome nefrtico,
glomerulonefrite crnica, diabetes)
- sndrome de malabsoro
- hemorragias
- sobreidratao (iatrognico)
Bilirrubina.
A maior parte da bilirrubina no plasma deriva da degradao dos eritrcitos
velhos pelo sistema retculo-endotelial, especialmente no bao. A bilirrubina restante
provm da degradao da mioglobina, dos citocromos e de eritrcitos imaturos na
medula ssea. A hemoglobina liberada dos eritrcitos se divide em poro globina e
grupo heme. Aps a extrao da molcula de ferro, que fica armazenado ou
reutilizado, o grupo heme convertido em bilirrubina. A bilirrubina assim formada
74
chamada de bilirrubina livre, que transportada at o fgado ligado albumina

plasmtica. Esta forma, tambm conhecida como bilirrubina indireta no laboratrio
clnico, no solvel em gua. Sendo lipossolvel, no filtrada pelos glomrulos
renais, e no excretada pela urina.
No fgado, a bilirrubina desligada da albumina e conjugada com o cido
glicurnico para formar bilirrubina conjugada. Esta solvel em gua e secretada
ativamente pelos canalculos biliares menores e posteriormente excretada pela bile.
A bilirrubina conjugada no pode ser reabsorvida no intestino, mas as enzimas
bacterianas presentes no leo e clon convertem a bilirrubina em urobilinognio fecal
(estercobilinognio), que reabsorvido em torno de 10 a 15% pela circulao portal at
o fgado. A maioria deste urobilinognio re-excretada pela bile e uma parte pode ser
excretada pela urina. O urobilinognio no reabsorvido no intestino oxidado a
estercobilina, pigmento responsvel pela cor marrom das fezes.
Bilirubina
Aumento
- hemlise intravascular
- hemorragia massiva
- transfuso inadequada
- leso hepato-celular
- obstruo biliar
- cirrose
- drogas esteroidais
Diminuio
- anemia crnica
Clcio.
No plasma, o clcio (Ca) existe em duas formas, livre ionizada (cerca de 45%) ou
associado a molculas orgnicas, tais como protenas, principalmente albumina (cerca
de 45%) ou a cidos orgnicos (cerca de 10%). O clcio total, forma como medido no
sangue, contm a forma ionizada que biologicamente ativa, e a forma no ionizada.
Estas duas formas esto em equilbrio e sua distribuio final depende do pH, da
concentrao de albumina e da relao cido-base. Quando existe acidose, h uma
tendncia para aumentar a forma ionizada de Ca. Uma queda no nvel de albumina
causa diminuio do valor de clcio sangneo.
O sistema endcrino envolvendo a vitamina D3, o paratormnio (PTH) e a
calcitonina, responsveis pela manuteno dos nveis sangneos de clcio, atua de
forma bastante eficiente para ajustar-se quantidade de clcio disponvel no alimento e
s perdas que acontecem, principalmente na gestao e na lactao. O firme controle
75
endcrino do Ca, faz com que seus nveis variem muito pouco (17%) comparado com o
fsforo (variao de 40%) e o magnsio (variao de 57%). Portanto, o nvel sangneo
de clcio no um bom indicador do estado nutricional, enquanto que os nveis de
fsforo e magnsio refletem diretamente o estado nutricional com relao a estes
minerais.
Clcio
Aumento
- neoplasia
- intoxicao com vitamina D
- hiperparatireoidismo primrio
- dieta com excesso de clcio
Diminuio
- febre do leite (vacas leiteiras)
- deficincia de vitamina D
- hipoparatireoidismo
- hipoalbuminemia
- doena renal crnica
- animais velhos
- gestao / lactao
- doenas intestinais
- dieta baixa em clcio
- dieta baixa ou com excesso de
magnsio
Colesterol.
O colesterol nos animais pode ser tanto de origem exgena, proveniente dos
alimentos, como endgena, sendo sintetizado, a partir do acetil-CoA, no fgado, nas
gnadas, no intestino, na glndula adrenal e na pele. A biossntese de colesterol no
organismo inibida com a ingesto de colesterol exgeno. O colesterol circula no
plasma ligado s lipoprotenas (HDL, LDL e VLDL), sendo que cerca de 2/3 dele est
esterificado com cidos graxos. Os nveis de colesterol plasmtico so indicadores
adequados do total de lipdios no plasma, pois corresponde a aproximadamente 30% do
total.
O colesterol necessrio como precursor dos cidos biliares, os quais fazem parte
da bile, e dos hormnios esterides (adrenais e gonadais). Os estrgenos, sintetizados a
partir de colesterol, afetam a complexa inter-relao das funes hipofisiria, tireoidiana
e adrenal. Portanto, os nveis de colesterol podem dar uma indicao indireta da
atividade tireoidiana.
O colesterol excretado pela bile, na forma de cidos biliares, ou na urina, na
forma de hormnios esterides. Em animais monogstricos recomendvel que as
coletas para dosar colesterol sejam feitas aps jejum de 12 horas.
76
Colesterol
Aumento
- hipotireoidismo
- diabetes mellitus
- obstruo biliar
- pancreatite
-
sndrome nefrtico
hiperadrenocorticismo
dieta rica em gorduras
gestao
incio da lactao
animais velhos
Diminuio
- insuficincia heptica
- dieta baixa em energia
- hipertireoidismo
- doenas genticas relacionadas com sntese
diminuda de apolipoprotenas do plasma
- pr-parto
Corpos cetnicos.
Os corpos cetnicos, produto do metabolismo dos cidos graxos, so o
-hidroxibutirato, o acetoacetato e a acetona. Em situaes onde h deficincia de
energia, o acetoacetato, produzido normalmente no metabolismo dos cidos graxos, no
pode ser metabolizado e sofre reduo a -hidroxibutirato ou descarboxilao at
acetona.
Corpos cetnicos
Aumento
- diabetes mellitus
- cetose dos ruminantes
- jejum prolongado
- malnutrio
- deficincia de cobalto em
ruminantes
- balano energtico negativo
-
Diminuio
Creatinina.
A creatinina plasmtica derivada, praticamente em sua totalidade, do
catabolismo da creatina presente no tecido muscular. A creatina um metablito
utilizado para armazenar energia no msculo, na forma de fosfocreatina, e sua
degradao para creatinina ocorre de maneira constante , ao redor de 2% do total de
creatina diariamente (Figura 1). A converso de fosfocreatina em creatinina uma
reao no enzimtica e irreversvel, dependente de fatores estequiomtricos.
A excreo de creatinina s se realiza por via renal, uma vez que ela no
reabsorvida nem reaproveitada pelo organismo. Por isso, os nveis de creatinina
77
plasmtica refletem a taxa de filtrao renal, de forma que nveis altos de creatinina
indicam uma deficincia na funcionalidade renal.
Creatinina
Aumento
- fluxo renal reduzido
- hipotenso
- desidratao
- doenas renais
- obstruo urinria
- sndrome hepato-renal
- dano muscular
- exerccio intenso
Diminuio
- insuficincia heptica
- sobreidratao
- miopatia
H 2N
CH3
N
H 2N
CH2
O
O
2 H+
creatina
H2O
+
H 2N
CH3
N
HN
C
CH2
creatinina
Figura 1. Formao de creatinina a partir da creatina.
Fsforo.
O fsforo (P) existe em combinaes orgnicas dentro das clulas, mas o interesse
principal no perfil metablico reside no fsforo inorgnico presente no plasma. A
manuteno do nvel de P do sangue governada pelos mesmos fatores que promovem
a assimilao do Ca. Porm, na interpretao do perfil os dois minerais indicam
diferentes problemas. Por outro lado, o controle da concentrao de clcio via endcrina
mais rigoroso e o nvel de fsforo inorgnico no plasma sangneo dos bovinos
geralmente oscila bem mais que o nvel de clcio.
Os nveis de P so particularmente variveis no ruminante em funo da grande
quantidade que se recicla via saliva e sua absoro no rmen e intestino. A interrupo
do ciclo leva a hipofosfatemia. Normalmente a perda de P nas secrees digestivas no
bovino chega a 10 g/dia. Por outro lado, o P no rmen necessrio para a normal
78
atividade da microflora e portanto para a normal digesto.

A disponibilidade de P alimentar diminui com a idade (90% em bezerros, 55% em
vacas adultas). Da que os nveis sangneos de P sejam menores em animais mais
velhos. Deficincias no fsforo no tem efeitos imediatos, como o caso do clcio,
porm no longo prazo podem causar crescimento retardado, osteoporose progressiva,
infertilidade e baixa produo. A deficincia severa de fsforo manifestada por nveis
sangneos de <3,0 mg/dl leva a depravao do apetite. As hipofosfatemias so
observadas em dietas deficientes em P, mais comumente em solos deficientes em
fsforo, principalmente durante o outono/inverno e em vacas de alta produo.
Geralmente, as pastagens so abundantes em Ca e deficientes em P, acontecendo
uma relativa deficincia de P e um excesso de Ca. Porm, os ruminantes esto bem
adaptados para compensar altas relaes Ca:P (at mais de 3:1). Por outro lado, o
excesso de suplementao com Ca e P podem causar diminuio da absoro intestinal
de outros minerais, tais como Mg, Zn, Mn e Cu.
Dietas com excesso de cereais, especialmente trigo, que contm alto teor de P,
podem causar hiperfosfatemia em ovelhas e cabras, em decorrncia da qual pode
ocorrer urolitase. O mesmo pode acontecer em gado sobrealimentado com
concentrados e em ces e gatos com dietas nicas de carne.
Fsforo
Aumento
- insuficincia renal
- intoxicao com vitamina D
- dieta com baixa relao Ca/P
- amostra hemolisada
- amostra mal conservada
- hemolise (extravascular)
- animais jovens
Diminuio
- dieta com alta relao Ca/P
- hiperparatireoidismo
- deficincia de vitamina D
- osteomalacia
Glicose.
Entre vrios metablitos usados como combustvel para a oxidao respiratria, a
glicose considerada o mais importante, sendo vital para funes tais como o
metabolismo do crebro e na lactao. O nvel de glicose sangunea pode indicar falhas
na homeostase, como ocorre em doenas tais como as cetoses.
Na digesto dos ruminantes, pouca glicose proveniente do trato alimentar entra na
corrente sangunea. O fgado o rgo responsvel pela sua sntese a partir de
molculas precursoras na via da gliconeognese. Assim, o cido propinico produz 50%
79
dos requerimentos de glicose, os aminocidos gliconeognicos contribuem com 25% e o

cido lctico com 15%. Outro precursor importante o glicerol.
O teor de glicose sangneo tem poucas variaes, em funo dos mecanismos
homeostticos bastante eficientes do organismo, os quais envolvem o controle
endcrino por parte da insulina e do glucagon sobre o glicognio e dos glicocorticides
sobre a gliconeognese. Quando o fornecimento energtico inadequado, esses
hormnios estimulam a degradao de glicognio heptico e a sntese de nova glicose
no fgado e quando o balano energtico se torna negativo, estimulam a mobilizao de
triglicerdeos para fornecer cidos graxos como fonte de energia e glicerol como
precursor de glicose heptica. A dieta tampouco tem grande efeito sobre a glicemia, em
funo desses mecanismos homeostticos, exceto em animais com severa desnutrio.
Porm, o fato de ser um metablito vital para as necessidades energticas do organismo
justifica sua incluso no perfil metablico. Sob condies de campo, diferentemente das
condies experimentais, em ocasies ocorre hipoglicemia, e seja qual for a causa ela
indica um estado patolgico com importantes implicaes na sade e na produo. Em
cavalos subalimentados apresenta-se com freqncia hipoglicemia e hiperlipemia. A
mobilizao de lipdios nesta espcie pode ser excessiva podendo causar dano heptico,
s vezes fatal. O nvel de glicose nos ruminantes tende a ser menor no tero final da
gestao do que nos perodos anteriores, isto , os nveis tendem a diminuir medida
que a gestao avana. Sabe-se que o feto in utero demanda glicose como maior fonte
de energia. Entretanto, no momento do parto, a glicemia tem um aumento agudo, talvez
devido ao estresse. No perodo posterior ao parto os nveis caem de novo, especialmente
na primeira semana e em vacas de alta produo.
Glicose
Aumento
- diabetes mellitus
- hiperadrenocorticismo
- stress
- pancreatite
- hipoinsulinismo
- alimentao recente
- deficincia de tiamina
- animais jovens
- infuso intravenosa de glicose
Diminuio
- hiperinsulinismo
- hipoadrenocorticismo
- subnutrio
- lactao
- toxemia da gestao (ovelhas)
Lactato.
O lactato um produto intermedirio do metabolismo dos glicdeos, sendo o
80
produto final da glicose anaerbica. Na presena suficiente de oxignio e uma moderada

taxa de gliclise, o cido pirvico entra no ciclo de Krebs, gerando CO2 e H2O. Em
condies em que o cido pirvico produzido em uma quantidade maior da que
consiga utilizar, ou quando ocorre condio de anaerobiose, o cido pirvico
convertido em cido lctico.
Em condies normais, a maioria do lactato produzida pelos eritrcitos, mas
durante exerccio ou atividade fsica intensa, o msculo produz grandes quantidades de
lactato, devido condio de insuficiente oxigenao do msculo nestas situaes.
Lactato
Aumento
- situaes de hipoxia
- anemia
- insuficincia cardaca
- diabetes mellitus
- acidose lctica (ruminantes)
- deficincia de tiamina
- toxemia da gestao (ovelhas)
- exerccio fsico intenso
Diminuio
Lipdios totais.
Os lipdios tm importantes funes no organismo, tais como fazer parte da
estrutura das membranas celulares, como fonte energtica, na sntese de hormnios e
como protetores das vsceras.
Os lipdios encontrados no plasma so divididos em trs grandes grupos:
colesterol, fosfolipdios e triglicerdios ou gorduras neutras (TG).
Lipdios totais
Aumento
- hipotireoidismo
- diabetes mellitus
- hepatite aguda
- aps alimentao com gordura
- cirrose biliar
- gestao
- oviposio
- nefrose
- caquexia
Diminuio
- hipertireoidismo
- anemia
- infeco aguda
- animais jovens
Magnsio.
No existe um controle homeosttico rigoroso do Mg e, portanto, sua
concentrao sangunea reflete diretamente o nvel da dieta. O controle renal de Mg est
81
mais direcionado para prevenir a hipermagnesemia, mediante a excreo do excesso de

Mg pela urina. Diante de uma deficincia de Mg, seus nveis na urina caem a
praticamente zero. Assim, os nveis de Mg na urina so indicadores da ingesto do
mineral nos alimentos.
A hipomagnesemia tem srias conseqncias para os ruminantes podendo levar
at a morte, enquanto que a hipermagnesemia no causa maior transtorno. A
hipomagnesemia ou a tetania hipomagnesmica constitui uma doena da produo,
geralmente causada pela baixa ingesto de magnsio (Mg) na dieta. A hipomagnesemia
pode causar, alm da tetania, hiperexcitabilidade, reteno de placenta, bem como
anormalidade da digesto ruminal e diminuio da produo de leite. Tambm
predispe apresentao de febre do leite em vacas aps o parto, devido a que nveis
baixos de Mg (< 2 mg/dl) reduzem drasticamente a capacidade de mobilizao das
reservas de Ca dos ossos.
O Mg est mais disponvel em forragens secas e em concentrados (10-40%) do
que em pastos frescos (5-33%). Pastagens jovens com altos nveis de protena e K
inibem a absoro de Mg.O Mg absorvido no intestino mediante um sistema de
transporte ativo que pode ser interferido pela relao Na:K e ainda pela quantidade de
energia, de Ca e de P presentes no alimento. A hipomagnesemia tambm pode ser
conseqncia de uma excessiva liplise em decorrncia de uma deficincia de energia.
O Mg um mineral no essencial para o crescimento das pastagens. O K, que
essencial, muitas vezes fica em excesso especialmente por causa dos fertilizantes. Esse
K em excesso inibe a absoro intestinal de Mg e, associado deficincia de Mg, pode
levar facilmente hipomagnesemia. O nvel de Mg no perfil metablico pode indicar
estados subclnicos antes de surgir o problema (nvel normal 2,0-3,0 mg/dl), sendo
especialmente til antes do parto para evitar problemas de tetania no ps-parto,
geralmente complicados com febre de leite.
Configura-se hipomagnesemia em ruminantes com nveis de Mg abaixo de 1,75
mg/dl, aparecendo sintomas com concentraes abaixo de 1,0 mg/dl. O nveis de Mg na
urina podem ser indicativos de deficincia quando esto abaixo de 0,5 mg/dl (o nvel
normal de Mg na urina de 10-15 mg/dl). aconselhvel fazer monitoramento dos
nveis de Mg no sangue ou na urina ao longo do ano para prevenir hipomagnesemias. O
leite relativamente deficiente em Mg, pelo qual recomenda-se suplementar aos
animais lactentes.
82
Magnsio
Aumento
- hipocalcemia
- falha renal
- desidratao
Diminuio
- tetania das pastagens
- desnutrio
- glomerulonefrite crnica
- hiperaldosteronismo
- convulses
Protenas totais.
As principais protenas plasmticas so a albumina, as globulinas e o fibrinognio.
Elas esto envolvidas em mltiplas funes, tais como a manuteno da presso
osmtica e da viscosidade do sangue, o transporte de nutrientes, metablitos, hormnios
e produtos de excreo, a regulao do pH sangneo e a participao na coagulao
sangunea.
As protenas sanguneas so sintetizadas principalmente pelo fgado, sendo que a
taxa de sntese est diretamente relacionada com o estado nutricional do animal,
especialmente com os nveis de protena e de vitamina A, e com a funcionalidade
heptica.
Protenas totais
Aumento
- desidratao
- perda de fluidos
- infeces
- tumores
- choque
- animais velhos
Diminuio
- subnutrio
- cirrose heptica
- sndrome nefrtico
- sobreidratao
- enteropatia
- queimaduras
- animais jovens
- hemorragia
Uria.
A uria sintetizada no fgado a partir da amnia proveniente do catabolismo dos
aminocidos e da reciclagem de amnia do rmen. Os nveis de uria so analisados em
relao ao nvel de protena na dieta e ao funcionamento renal. A uria excretada
principalmente pela urina e, em menor grau, pelo intestino e o leite. Na maioria dos
animais (exceto em aves, que secretam cido rico), o nvel de uria indicador de
funcionamento renal.
O aumento plasmtico da uria pode ser por causas pr-renais, que diminuem o
83
fluxo sangneo no rim, causas renais, por deficincia de filtrao ou por causas psrenais, como na obstruo urinria.
Os nveis de uria sangnea tambm esto afetados pelo nvel nutricional,
particularmente em ruminantes. De modo geral, a uria um indicador sensvel e
imediato da ingesto de protena, enquanto que a albumina indicador a longo prazo do
estado protico. Por outra parte, uma dieta baixa em protenas afeta pouco a
concentrao de globulinas.
Uria
Aumento
- falha cardaca
-
choque hipovolmico
hipotenso
desidratao
doena renal
obstruo do trato urinrio
dieta alta em protena
diabetes mellitus
dieta baixa em energia
Diminuio
- insuficincia heptica (com
aumento de amnia
- sobreidratao
- dieta baixa em protena
-
Perfil enzimtico.
A enzimologia clnica de grande ajuda diagnstica, principalmente em relao
s enzimas presentes na corrente sangnea, vrias das quais so includas no estudo do
perfil metablito sangneo (Tabela 1).
A medio da atividade enzimtica no plasma como ajuda diagnstica esta
fundamentada nos seguintes conceitos:
(a) No plasma sangneo podem ser encontradas enzimas cuja sntese e funo so
exercidas em nvel intracelular, mas que podem sair para a corrente circulatria, aps a
morte celular. Sob condies normais, estas enzimas tm baixa atividade no plasma.
Outras enzimas, que tambm so produzidas no espao intracelular podem ser
secretadas para atuar fora das clulas, como o caso das enzimas da coagulao
sangnea (trombina).
(b) Como a concentrao intracelular das enzimas bem maior que no plasma, danos
celulares relativamente pequenos podem levar a aumentos significativos da atividade
das enzimas no plasma.
(c) Aumentos da atividade enzimtica no plasma permite fazer inferncia sobre o lugar
e o grau do dano celular, uma vez que muitas enzimas so especficas de rgos
(Tabela 1). O grau de alterao pode ser determinado pela atividade de enzimas
84
associadas a diferentes compartimentos celulares. Assim, em danos tissulares severos,

aparece maior atividade de enzimas mitocondriais (e.g. GLDH) e em danos menores
aparece atividade de enzimas citoplasmticas (e.g. ALT) ou de membrana (e.g. ALP).
(d) Os nveis enzimticos no plasma esto influenciados pela velocidade com que
entram na corrente circulatria, o que por sua vez depende do dano celular e pela taxa
de inativao enzimtica (meia-vida da enzima).
(e) O evento que interessa na determinao enzimtica o aumento da atividade, no
tendo geralmente importncia a sua diminuio.
O sistema de medida da atividade enzimtica mais usado o de Unidades
Internacionais (U), equivalente quantidade de enzima que catalisa a converso de 1
Pmol de substrato por minuto. Devem ser expressadas as condies de pH, temperatura
e concentrao de substrato usadas na determinao. A Unio Internacional de
Bioqumica (IUB) recomenda, para expressar a atividade enzimtica, o uso do katal (1
kat= 1 mol/s) unidade que tem equivalncia no sistema internacional (1 U/l= 16,67
nkat/l).
A amostra utilizada para a anlise de enzimas deve ser preferivelmente soro e, se
usar plasma, deve evitar-se o uso de anticoagulantes com agentes quelantes de metais,
tais como EDTA, citrato ou oxalato, para evitar a inativao das metaloenzimas. A
heparina uma boa alternativa. A estabilidade das enzimas diferente para cada uma
sendo conveniente separar o soro ou o plasma o mais rapidamente possvel.
Tabela 1. Principais enzimas usadas na clnica veterinria e interpretao do aumento da

atividade.
Enzima
Acetilcolinesterase
Alanina
rgo
juno mioneural,
substncia cinzenta do
crebro
fgado e msculo
Interpretao do aumento
leso no SNC, hiperlipoproteinemia
leso heptica (hepatite infecciosa e txica, trauma,
85
fgado, pncreas, rins,

intestino
neoplasia primria, amiloidose, esteatose), induo

por drogas (anticonvulsivos, glicocorticides,
mebendazol, paracetamol), miocardite, regenerao
hepatocelular
leso heptica (carcinoma, hepatite), leucemia
granuloctica, anemia megaloblstica, leso dos
msculos esqueltico e cardaco, induo por
corticosterides
pancreatite aguda, leses intestinais (obstruo,
lceras, toro, traumas), obstruo urinria,
hiperadrenocorticismo, obstruo da glndula salivar,
insuficincia renal
cardiomiopatias (isquemia cardaca, necrose,
neoplasia), leso muscular (deficincia de vitamina E e
selnio, injeo intramuscular, exerccio excessivo),
leso hepatocelular (hepatite infecciosa e txica,
cirrose, obstruo do ducto biliar, esteatose, ictercia)
leso muscular (rabdomilise, cirurgia, injeo
intramuscular, necrose, toxoplasmose, lpus
eritematoso sistmico, deficincia de vitamina E e
selnio, hipertermia maligna, decbito),
miocardiopatias, encefalomalcia
dano hepatocelular, induo por drogas (barbitricos e
anticonvulsivos) ou esterides, animais em
crescimento, doenas sseas (tumores, osteomalcia,
consolidao de fraturas), deficincia de vitamina D,
caquexia, septicemia, endotoxemia, pancreatite,
hiperparatireoidismo, hiperadrenocorticismo
dano heptico (metstase, hepatite, obstruo biliar,
aflatoxicose), induo por glicocorticides
fgado
doenas hepticas (necrose, obstruo biliar)
aminotransferase
Aldolase
fgado e msculo
Amilase
pncreas, intestino,
glndula salivar
Aspartato
aminotransferase
fgado, msculo
esqueltico e cardaco,
eritrcitos, rins
Creatina quinase
msculo, SNC, rins,

tireide, tero
Fosfatase alcalina
ossos, fgado, intestino,

placenta, rins
Gama-glutamil
transferase
Glutamato
desidrogenase
Lactato
desidrogenase
Fgado e msculo
Lipase
pncreas, fgado
Tripsina
pncreas
desordens dos msculos esquelticos (rabdomilise,

miodegenerao nutricional) e cardaco (isquemia
devido endocardite, dirofilariose, trombose artica,
infarto, trauma, necrose, neoplasia), molstias renais e
hepticas (necrose, leso)
pancreatite aguda, falha renal, doenas hepticas,
induo por glicocorticides e opiides, obstruo
intestinal, insuficincia renal.
pancreatite aguda
ADAMS R.S, STOUT D.C., KRADEL S.B. et al. Use and limitations of profiles in assessing health or
nutritional status of dairy herds. J. Dairy Sci. v.61, p.1671. 1978.
BOUCHAT J.C., DOIZE F., PAQUAY R. Effect of fasting on blood composition and nitrogen losses in
the adult sheep depending on previous diet and body weight. Reprod. Nutr.Dev. v.20,p. 77-92. 1980.
BUSH B.M. Interpretation of laboratory results for small animal clinicians. Oxford: Blackwell Scientific
Publications, 1991.
86
COLLINS J.D. Metabolic profiles tests for dairy cattle. Irish Vet. J. feb.79, p.26-31. 1979.
CONTRERAS P.A. Enfermedades metablicas en vacas de alta produccin. Therios Suplemento
especial, octubre 1998, 30p. 1998.
CONTRERAS P.A., VALENZUELA L. et al. Desbalances metablicos ms frecuentes en rebaos de
pequeos productores de leche, Valdivia-Chile. Arch. Med. Vet. v.28, p.39-50. 1996.
COTE J.F., HOFF B. Interpretation of blood profiles in problem Dairy Herds. The Bovine Practitioner,
v.26, p.7-11. 1991.
ETTINGER S.J., FELDMAN E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinria. 4 ed. So Paulo: Manole,
1997.
FAJARDO H., VIAMONTE M.I. Algunas alteraciones metablicas asociadas a la infertilidad de los
rumiantes. Rev. Cub. Cienc. Vet. v.23, p.33-44. 1992.
GALIMBERTI A., BERTONI G., CAPPA V. La determinazione del profilo metablico quale mezzo per
evidenziare le cause alimentari di ipofertilit bovina. Zoot. Nutriz. Anim. v.3, p.237-245, 1977.
GONZLEZ F.H.D. Perfil metablico en bovinos: alcance y utilidad. Revista M V Z, v.3, p.45-52, 2001.
GONZALEZ F.H.D., HAIDA K., ZANELLA R., FIGUR K. Influncia da poca do ano no perfil
metablico em gado leiteiro no sul do Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS v.24, p.11-24. 1996.
Gonzlez, F.H.D., Carvalho, V., Mller, V., Duarte, F. Perfil bioqumico sangneo de ces e gatos na
cidade de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, Brasil. Arquivo da Faculdade de Veterinria da UFRGS,
29, 1-6, 2001.
GONZLEZ F.H.D., CONCEIO T.R., SIQUEIRA A.J.S., LA ROSA V.L. Variaes sangneas de
uria, creatinina, albumina e fsforo em bovinos de corte no Rio Grande do Sul. A Hora Veterinria,
v.20, p.59-62, 2000.
GONZLEZ F.H.D., MLLER V.M., CARVALHO V. Plasma biochemical profile in dogs with
gastrointestinal disorders. Arquivo da Faculdade de Veterinria da UFRGS, v.27, p.80-86, 1999.
GONZLEZ F.H.D., ROCHA J.A. Metabolic profile variations and reproduction performance in
Holstein cows of different milk yields in southern Brazil. Arquivo da Faculdade de Veterinria da
UFRGS, v.26, p.52-64, 1998.
GONZLEZ F.H.D., BARCELLOS J.O., OSPINA H., RIBEIRO L.A.O. (Eds.) Perfil metablico em
ruminantes: seu uso em nutrio e doenas nutricionais. Porto Alegre: Grfica da Universidade
Federal do Rio Grande do Sul. 2000a.
GONZLEZ F.H.D., BORGES J.B., CECIM M. (Eds.) Uso de provas de campo e laboratrio clnico
em doenas metablicas e ruminais dos bovinos. Porto Alegre: Grfica da Universidade Federal do
Rio Grande do Sul. 2000b.
GONZLEZ-MONTAA, J.R., REJAS-LPEZ, J. Toxemia de la gestacin. Med. Vet. v.12, p.513-522.
1995.
87
INGRAHAM R.H., KAPPEL L.C. Metabolic profile testing. Vet. Clin. N. Amer.: Food Anim. Pract. v.4,
p.391-411. 1988.
KANEKO J.J., HARVEY J.W., BRUSS M.L. (eds.) Clinical biochemistry of domestic animals. 5th ed.,
New York: Academic Press, 1997.
KERR M.G. Veterinary laboratory medicine: clinical biochemistry and haematology. Oxford: Blackwell
Scientific Publications, 1991.
KOLVER E.S., MCMILLAN K.L. Variation in selected plasma constituents during the post-partum and
breeding periods in dairy cows. N.Z. Vet. J. v.42, p.161-166, 1994.
MCDOWELL L.R. Minerais para ruminantes sob pastejo em regies tropicais enfatizando o Brasil.
Gainesville: University of Florida. 1999.
PAYNE J.M., PAYNE S. The Metabolic Profile Test. Oxford University Press. 1987.
PELLETIER G., TREMBLAY A.V., HELIE P. Facteurs influenant le profil mtabolique des vaches
laitirs. Can Vet. J. v.26, p.306-311, 1985.
SMITH B.P. Tratado de medicina interna de grandes animais. 1ed. So Paulo: Manole, 1993.
SMYTHE P.J. Metabolic profile tests, their uses and limitations. J. Dept. Agric. Fish-Ireland v.73, p.6068, 1976.
SOMMER H. Preventive Medicine in Dairy Cows. Vet. Med. Rev. v.1, p.42-63, 1975.
ROSSATO W., GONZLEZ F.H.D., DIAS M.M., et al. Number of lactations affects metabolic profile
of dairy cows. Archives of Veterinary Science, v. 6, p.83-88, 2001.
ROSSATO W., GONZLEZ F.H.D., DIAS M.M., FARIA S.V., RICC D. Condio metablica e
desempenho reprodutivo no ps-parto em vacas leiteiras do sul do Brasil. Revista Brasileira de
Reproduo Animal, v.23, p.155-156, 1999.
ROWLANDS G.J., MANSTON R. Decline of serum albumin concentration at calving in dairy cows: its
relationships with age and association with subsequent fertility. Res. Vet. Sci. v.4, p.90-96. 1983.
WITTWER F., HEUER G., CONTRERAS P.A., BHMWALD T.M. Valores bioqumicos clnicos
sangneos de vacas cursando con decbito en el sur de Chile. Arch. Med. Vet. v.15, p.83-88. 1993.
WITTWER F., BHMWALD H., CONTRERAS P.A., FILOZA J Anlisis de los resultados de perfiles
metablicos en rebaos lecheros en Chile. Arch. Med. Vet. v.19, p.35-45. 1987.
WITTWER F., REYES J.M., OPITZ H. et al. Determinacin de rea en muestras de leche de rebaos
bovinos para el diagnstico de desbalance nutricional. Arch. Med. Vet. v.25, p.165-172. 1993.
88
DIAGNSTICO DE DOENAS NUTRICIONAIS E

METABLICAS POR MEIO DE EXAME DE URINA EM
*
RUMINANTES
Universidade de So Paulo
ortolani@usp.br
Introduo.
A urina um dos principais fluidos de excreo de substncias nocivas ao
organismo. Ela produto de seletiva e especfica filtrao do sangue pelos rins,
acrescida de clulas e porventura bactrias presentes nos ureteres, bexiga, uretra e da
genitlia, resultando normalmente num fluido de colorao amarelada, variando seu tom
de acordo com a concentrao da urina. A maior ou menor taxa de filtrao, reabsoro
e excreo de alguns nutrientes e catablitos pelos rins permite com que a urina seja
utilizada no diagnostico de algumas enfermidades metablicas.
Coleta e conservao de amostras de urina.

Uma das grandes vantagens da urina a sua fcil coleta, sem provocar grande
agitao ou estresse nos animais. A urina pode ser prontamente coletada tanto em
machos como em fmeas, desde que os animais no se encontrem em estados de
oligria, anria ou logo em seguida mico, quando a vescula urinria se encontra
vazia.
Em machos, a massagem prepucial e o rudo de marulhar de agitao de gua
num balde estimulam fortemente a mico. Nas fmeas, este fenmeno ocorre com a
massagem suave na regio perineal e vulvar. Nos pequenos ruminantes, a mico se
torna presente, quase invariavelmente, aps um breve perodo de sufocamento, por
ocluso das narinas e da boca, quando o animal volta a respirar. A cateterizao uretral
pode ser feita em vacas de grande porte com auxlio de um cateter rgido metlico. Caso
o animal tenha dificuldade de urinar pode ser empregado o uso de diurticos, tal com a
furosemida (0,8 a 1,5 mg/kg PV). A primeira mico geralmente ocorre, em mdia, 17
minutos aps o tratamento com furosemida [iv]. Contudo, a urina obtida com o uso de
furosemida, j na 1a coleta, significativamente mais cida e com menor osmolaridade
que a obtida por meio de estimulao manual. A acidez mais pronunciada devida a
*
Ortolani, E. (2003). Diagnstico de doenas nutricionais e metablicas por meio de exame de urina em
ruminantes. Gonzlez, FH.D., Campos, R. (eds.): Anais do I Simpsio de Patologia Clnica Veterinria
da Regio Sul do Brasil. Porto Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. p.91-102.
91
maior excreo de amnio (NH4+), j que a furosemida diminui a reabsoro desta

substncia na ala de Henle, fazendo com que seja eliminada na urina.
O ideal que a urina colhida seja analisada o mais rpido possvel, em especial
quando se quer determinar substncias volteis como a acetona ou de certa instabilidade
qumica como o acetoacetato, ambos corpos cetnicos. Anlise destas substncias, cerca
de 30 min aps a coleta da urina, pode diminuir suas concentraes em at 40%.
O pH urinrio tambm pode se alterar em relao ao tempo de colheita. Bactrias
contaminantes da urina, presentes no trato urinrio, podem degradar a uria urinria em
amnio, principalmente se o pH original da urina for maior que 7,3, acidificando
sensivelmente o pH urinrio.
Caso as amostras de urina no possam ser analisadas imediatamente, recomendase que sejam refrigeradas a 4o C, por at 12h, para serem analisadas (Kaneko et al.,
1997). Caso se queira analisar os teores de uria, amnia, cido rico e demais
compostos nitrogenados na urina, recomenda-se seja adicionada na amostra algumas
gotas de soluo de cido forte (sulfrico ou clordrico) para acidificar a amostra e
bloquear a ao da urease, que transforma a uria em amnio e amnia.
Volume urinrio.
Muitos fatores interferem no volume urinrio. Sem dvida, estados deficitrios de
gua diminuiro a produo de urina, por menor irrigao sangnea nos rins e maior
reabsoro de gua nos tbulos renais. Contudo, a restrio de gua na dieta s afetar o
volume urinrio aps o 2o dia de jejum hdrico, sendo compensado at este momento
pela absoro de gua presente no rmen. Quanto maior for a ingesto de alimento, de
protena ou de nitrognio no-protico diettico, maior ser a produo urinria,
causada por uma maior ingesto de gua. Por outro lado, quanto maior for a
concentrao de lactato plasmtico, verificado em estados de acidose lctica ruminal e
de gliclise anaerbica, menor ser o volume urinrio (Osbaldiston & Moore, 1971).
pH urinrio.
O pH urinrio determinado pelo balano de ons H+ e de bicarbonato na urina.
Quanto maior a presena do primeiro, menor o pH e vice-versa. Em muitos casos o pH
urinrio reflete o estado de acidose ou alcalose do organismo como um todo, porm em
92
outras situaes esta varivel no espelha o que acontece no sangue devido a

mecanismos compensatrios de eliminao do on oposto (Kaneko et al., 1997).
A excreo de ons H+ esta atrelada principalmente eliminao de amnia pelos
rins. Uma molcula de amnia excretada no tbulo contorcido proximal se associar a
um on H+, dentro da luz deste segmento. Parte dos ons H+ excretados na urina podem
tambm estar associados eliminao de molculas de fosfato e de lactato. J o
bicarbonato proveniente, na sua maioria, da prpria passagem do bicarbonato
sangneo pelo glomrulo renal. Quanto maior a concentrao sangnea de
bicarbonato, maior a filtrao desta molcula pelo glomrulo (Malnic & Marcondes,
1986). Grande parte do bicarbonato reabsorvida quando de sua passagem pelo nfrons,
mas este processo inibido em casos de acidose respiratria quando a pCO2 sangnea
est mais elevada, e em casos de hipercalemia e na hipercloremia.
O pH normal urinrio dos ruminantes geralmente varia de 5,5 a 8,0. Os valores de
pH urinrio variam no decorrer do dia, sendo mais cidos logo em seguida
alimentao devido a menor filtrao glomerular, e logicamente menor filtragem de
bicarbonato e a maior excreo de ons H+ no perodo (Osbaldiston & Moore, 1971).
Assim recomenda-se que a avaliao do pH urinrio seja feita cerca de 6 horas aps a
alimentao.
Quanto maior a quantidade de ctions (Na+ e K+) em relao aos nions (Cl- e S--)
presentes numa dieta, mais alcalino ser o pH urinrio e vice-versa (Herdt, 2000).
Normalmente, os bovinos criados extensivamente tm um pH urinrio bastante alcalino,
j que os capins contm mais ctions do que nions, enquanto que animais recebendo
dietas ricas em carboidratos solveis apresentaro um pH urinrio mais cido,
principalmente pela maior formao ruminal de cidos graxos volteis. Bovinos
alimentados com capins tm um pH urinrio em torno de 7,5 a 8,0, enquanto que os
alimentados com dietas ricas em concentrados apresentam um pH entre 5,5 a 7,0.
O jejum pode provocar alterao no pH urinrio fazendo com que se alcalinize
ligeiramente no decorrer do tempo em que o animal permanece sem ingerir alimentos. A
realimentao faz com que haja um retorno a um pH mais cido (Maruta & Ortolani,
2002).
Quadros de acidose metablica ou respiratria podem provocar acidificao no
pH urinrio, chegando, em casos extremos, ao pH 4,4. Ortolani et al. (1997) induziram
um quadro de acidose lctica ruminal em bovinos e acompanharam o pH urinrio e
sangneo no decorrer do processo. Quanto mais baixo foi o pH sangneo, mais baixo
93
foi o pH urinrio (r = 0,8). Verificaram ainda que existia tambm uma relao linear
significativa entre o pH urinrio e a concentrao de excesso de cido-base (EAB) do
sangue (r = 0,78). Este achado grande importncia prtica, pois no tratamento da
acidose metablica, com tampes, necessria a estimativa do dficit de bicarbonato
sangneo, a fim de corrigir o pH do sangue. Para o clculo do dficit de bicarbonato
necessrio se conhecer o peso vivo do animal e o seu atual EAB, conforme a seguinte
equao:
Dficit bicarbonato (mM) = peso vivo (kg) x 0,3 x EAB (mM)
O clculo do EAB realizado com preciso por meio de exame
hemogasomtrico, de pouca disponibilidade, principalmente em condies de campo.
Desde que se conhea o pH urinrio, passvel de ser mensurado em condies rotineiras,
possvel se estimar a concentrao de EAB, pela seguinte frmula obtida por Ortolani
et al. (1997):
EAB (mM) = -47,4 + 7,42 pH urinrio
Exemplo prtico.
Uma vaca com 400 kg PV e um pH urinrio 5,0 ter o seguinte EAB = -47,4 + 7,42 x 5 = -10,3
mM . O sinal negativo deve ento ser desconsiderado. O dficit de bicarbonato (DB) estimado o
seguinte: DB = 400 x 0,3 x 10,3 = 1236 mM. Num litro de soluo de bicarbonato de sdio isotnica
(1,3%) existe em torno de 155 mmis de bicarbonato. Para saber quantos litros de soluo isotnica so
necessrios para o tratamento, divide-se 1236 por 155, obtendo o resultado de 7,97 L.
Um outro estudo correlacionou o pH urinrio e o EAB em bezerros recmnascidos com diarria, com diferentes graus de severidade, encontrando tambm uma
relao semelhante ao trabalho descrito acima, servindo como base para a correo da
acidose metablica destes animais (Lubestskaya & Melnichuick, 1999).
Estados de alcalose metablica, provocados por ingesto de dietas com alto teor
de potssio, tambm alteram o pH urinrio, asim como uma condio iatrognica pela
infuso [iv] de altas doses de bicarbonato, tornam o pH urinrio mais alcalino,
principalmente por maior eliminao de bicarbonato urinrio (Goff & Horst, 1997; Leal
et al., 2000).
Embora ocorra uma resposta compensatria dos rins para equilibrar estados de
alcalose, estes rgos esto mais adaptados a terem uma correo mais efetiva frente aos
quadros de acidose metablica. Em alguns casos de alcalose sistmica, como o
apresentado na dilatao do abomaso, pode ocorrer a chamada acidria paradoxal
94
compensatria, se apresentando alterada at quatro dias aps o tratamento cirrgico da

afeco (Buscher & Klee, 1993).
O pH urinrio tem sido utilizado rotineiramente para avaliar a eficincia da
administrao de sais aninicos, para prevenir hipocalcemia da parturiente em vacas
secas no final da gestao. Estes sais contm geralmente cloreto de amnio e sulfato de
clcio (gesso agrcola), fontes de ons aninicos, os quais diminuem levemente o pH
sangneo, acidificando tambm o pH urinrio. O grande problema desta suplementao
resume-se no fato de que estes sais, em especial o cloreto de amnio, so pouco
palatveis e se utilizados em grande quantidade na dieta podem diminuir a tal ponto a
ingesto de alimentos que podem aumentar o risco de surgimento de fgado gorduroso e
cetose em seguida ao parto. Por outro lado se forem oferecidos em pequena quantidade
no exercero o seu papel de prevenir a hipocalcemia. Geralmente, so utilizados para
que a dieta, normalmente catinica, se torne ligeiramente aninica (ao redor de 50
mEq/kg MS). Vacas que esto recebendo quantidades adequadas de sais aninicos
devem apresentar, cerca de 6h aps a alimentao, pH urinrio entre 6,0 a 7,0 e vacas
Jersey mais predispostas hipocalcemia, devem apresentar um pH de 5,5 a 6,0 (Herdt,
2000).
Corpos cetnicos.
Os corpos cetnicos (CC) so compostos primrios formados do metabolismo das
gorduras e do butirato representados pelo -hidroxibutirato, o acetoacetato e a acetona.
Este ltimo composto bastante voltil, enquanto que os dois primeiros no o so.
O acetoacetato quimicamente instvel e pode ser transformado em acetona e
dixido de carbono. Tanto o acetoacetato como o -hidroxibutirato so compostos
cidos, com pKs baixos (3,58 e 4,41, respectivamente), ou seja, quando no sangue cerca
de 99% estaro na forma ionizada, e se estiverem em grande quantidade podero
provocar acidose metablica (Kaneko et al. 1997).
Normalmente, os CC so formados em pequena quantidade no organismo, no se
acumulando no mesmo. Em casos de grande mobilizao de gorduras, como ocorre na
cetose bovina e na toxemia da prenhez dos pequenos ruminantes, ele se acumula no
organismo causando graves transtornos como acidose metablica e distrbios cerebrais.
Parte dos CC podem ser utilizados como energia por vrios tecidos inclusive o
renal e uma menor quantidade deles (10%) so excretados pela urina, o leite e o ar
exalado (Herdt,1988). Pequenas quantidades de CC no sangue no chegam a alcanar a
95
urina, pois embora sejam filtrados pelos glomrulos so em seguida reabsorvidos pelos
tbulos renais e metabolizados por suas clulas. Porm, altas concentraes sangneas
de CC ultrapassam o limiar renal, principalmente a acetona e o acetoacetato, sendo
excretados abundantemente. Nestes casos, para cada 4 moles de CC na urina se
encontrar um no sangue e cerca de 0,5 no leite. Assim numa suspeita de
hiperacetonemia, a urina deve ser utilizada inicialmente, como uma prova de triagem,
pois caso no se detecte CC nela, outros fluidos no devem ser pesquisados
(Herdt,1988).
A deteco de acetona e de acetoacetato na urina feita por meio da prova de
Rothera, que utiliza o nitroprussiato de sdio como reativo. Esta prova rpida com
resposta dentro de 1 min, e pode ser realizada com uso de fitas ou tabletes comercias.
Sua sensibilidade mnima de 0,5 mM, e a prova considerada semi-quantitativa sendo
classificada em cruzes de zero a 4 (Kaneko et al., 1997). Principalmente na toxemia da
prenhez, a eliminao de CC na urina extremamente alta podendo atingir at 12 mM,
enquanto que na cetose bovina a produo de CC no to alta, raramente
ultrapassando 8 mM na urina. Foi sugerido que a deteco de teores de corpos cetnicos
na urina superiores a 1mM (8 mg/dl) no decorrer da prenhez j seriam indicativos de
risco de toxemia da prenhez em ovelhas gestando dois fetos (Ruiz-Moreno et al., 1997).
O jejum, ou estado de anorexia de no mnimo 24h, pode fazer com que,
principalmente vacas leiteiras em lactao e ovelhas e cabras prenhes com boa condio
corporal, eliminem CC na urina na quantidade detectada em at 2++, o que no deve ser
considerado como estado de cetose, firmando este diagnstico apenas em valores acima
deste. Bovinos de corte mantidos at dois dias em jejum no eliminam nem mesmo
traos de CC na urina (Sucupira & Ortolani, 2002). Um novo teste para se detectar hidroxibutirato na urina e no leite j foi desenvolvido.
cido metilmalnico.
A carncia de cobalto em ruminantes ocorre em vrias regies brasileiras, devido
ao baixo teor deste microelemento em capins, principalmente de solos fracos. A sua
carncia implica na queda dos teores de cianocobalamina (vitamina B12) no organismo.
Esta vitamina cofator de uma reao ligada ao metabolismo do propionato, importante
para a gerao de energia, convertendo a metilmalonil-CoA em succinil-CoA, substrato
para o ciclo de Krebs nos ruminantes.
96
A carncia de vitamina B12 no de fcil diagnstico, pois a sua deteco no

sangue complexa e de difcil interpretao nos ruminantes, devido presena de
anlogos desta vitamina. Normalmente, o diagnstico realizado por deteco dos
teores de cobalto no fgado, j que existe um intima relao entre os estes teores e os de
vitamina B12 naquele rgo (Underwood & Suttle, 1999).
Uma alternativa para o diagnstico de deficincia de vitamina B12 a deteco de
cido metilmalnico na urina j que por falta de vitamina B12 ocorrer um acumulo
desta substncia no sangue, fazendo com que seja excretada na urina. Experimentos
com ovelhas e bovinos detectaram este catablito na urina na carncia da vitamina B12
algumas semanas aps o oferecimento de dietas carentes em cobalto. A deteco da
vitamina por meio de HPLC, o que torna mais difcil o seu uso rotineiro.
Amnia.
A amnia (NH3) excretada geralmente em pequenas quantidades na urina, na
forma de amnio (NH4+). A amnia secretada, na sua grande maioria, no tbulo
contornado proximal e parcialmente reabsorvida na ala de Henle. Quanto mais cido e
quanto maior o fluxo urinrio maior a quantidade de amnia na urina (Ortolani et al.,
2002). Valores normais de amnio urinrio obtidos de bovinos hgidos, criados em
nosso meio, variam de 50 a 800 M (Brito, 1998).
Na intoxicao por amnia, proveniente da alta ingesto de uria diettica,
descobriu-se recentemente que quando um bovino urina com mais freqncia, mais
resistente ele a esta intoxicao, pois mais ons amnio so eliminados neste fluido
(Ortolani et al., 2002). Neste experimento detectou-se, em bovinos intoxicados, quando
do surgimento de episdio convulsivo, uma grande elevao nos teores urinrios de
amnio variando de 3000 at 25000 M. Como a amnia pode se volatilizar na amostra
e a uria presente nesta pode-se converter em amnia, recomenda-se que a urina seja
congelada ou que sejam adicionadas algumas gotas de cido forte (cido clordrico ou
sulfrico) na amostra at a determinao laboratorial dessa substncia. O amnio pode
ser determinado na urina por meio de kit diagnstico ou por eletrodo on especfico.
Flor.
A intoxicao por flor em ruminantes citada esporadicamente em nosso pas.
Contudo, aps a liberao do uso de certas fontes de fosfato de rocha no sal mineral,
97
provvel que num futuro prximo ocorram surtos de intoxicao por flor,
principalmente em bovinos (em especial em vacas de corte) que tenham recebido altos
teores de flor diettico, por longos perodos. O flor se acumula nos ossos e dentes e
uma das principais vias de excreo a urina.
Em relao aos valores de referncia, enquanto que em animais normais os teores
de flor sangneo se elevam cerca de 1,5 vezes, em animais intoxicados este
incremento na urina da ordem de seis a 10 vezes (Shupe, 1980). Recomenda-se que as
coletas de urina sejam feitas pela manh ou que os resultados sejam corrigidos pela
gravidade especfica ou, em especial, pelo teor de creatinina urinrio (Shupe, 1980). O
mtodo mais prtico e sensvel de determinao de flor por meio de eletrodo onespecfico.
Taxa de excreo urinria.

A taxa de excreo urinria pode ser definida como a quantidade de uma
substncia que eliminada na urina por dia, por peso, ou por diluio da urina. Como a
coleta completa de urina no decorrer de um dia laboriosa e de difcil aplicao prtica,
tem-se simplificado esta prova, com a colheita de uma nica amostra de urina colhida
em qualquer momento do dia. Para diminuir a enorme influncia da diluio da urina
analisada, conjuntamente com a substncia que se quer mensurar, a concentrao de
creatinina. Esta substncia um catablito da creatina, presente na musculatura, e
filtrada livremente pelo glomrulo, encontrando-se no filtrado glomerular na mesma
concentrao que no sangue. Uma outra vantagem da creatinina que ela no
absorvida e muito pouco secretada nos tbulos renais, sendo assim indicadora de taxa de
reabsoro tubular.
Num animal desidratado haver uma intensa reabsoro de gua nos tbulos
renais o que far que haja tambm uma intensa concentrao da creatinina urinria,
enquanto que num caso de diurese ocorrer o fato inverso. Assim, ao se dividir a
quantidade da substncia excretada na urina pela concentrao de creatinina urinria
diminuir sensivelmente o fator diluio da urina. Como a quantidade total de creatinina
formada no corpo e excretada na urinria depende do peso vivo e da quantidade de
massa muscular, tem sido recomendado que, para corrigir discrepncias de peso entre
animais, a taxa de excreo urinria (TEU) seja corrigida pelo peso metablico (Chen et
al. 1992). Ou seja:
TEU = concentrao da substncia na urina/concentrao de creatinina urinria x PV0,75
98
A taxa de excreo urinria tem um menor significado biolgico em animais com

grave insuficincia renal, em que a filtrao glomerular fica comprometida, diminuindo
a passagem para os nfrons de todas as substncias, inclusive a creatinina.
Taxa de excreo urinria de uria.

A uria originria do catabolismo de aminocidos, cidos nuclicos e de
amnia endgena ou exgena, proveniente da dieta. Quanto mais rica for a dieta em
protena bruta, em especial naquela que digerida no rmen, maior ser o teor de uria
plasmtica. Por outro lado, nos casos de carncia de protena o organismo reagir
reduzindo as perdas orgnicas de nitrognio. A principal via de excreo de nitrognio
pela urina, por meio de eliminao de uria. Os ruminantes alm da excreo urinria,
reciclam o nitrognio (uria) por meio da saliva para suplementa os microorganismos
ruminais.
Os rins tm grande capacidade de excretar a uria. Esta substncia filtrada do
sangue pelo glomrulo renal, reabsorvida e excretada nos vrios segmentos dos tbulos
renais, que resulta finalmente numa grande concentrao de uria por volume de urina
em relao ao seu teor no sangue. Em algumas situaes os teores de uria na urina
podem ser centenas de vezes superiores uria plasmtica (Brenner, 1996). Apesar da
elevada concentrao de uria urinria, esta reflete fielmente a quantidade de uria
presente no soro (Brito, 1998).
Os ruminantes criados extensivamente no decorrer da evoluo, se alimentaram
com uma dieta relativamente pobre em protena, comparado com os monogstricos. Isto
fez
com
que
evolutivamente
os
ruminantes
desenvolvessem
mecanismos
compensatrios de economizar o nitrognio eliminado na urina, por meio de intensa

reabsoro de uria nos dutos coletores (Brenner, 1996). Isto faz com que a taxa de
excreo urinria de uria seja muito baixa em ruminantes recebendo dietas com baixos
teores de protena. Num experimento com bovinos recebendo uma dieta de 4% de
protena bruta (PB), apresentaram essa taxa por volta de 120 mM (Brito, 1998).
Por outro lado, semelhante ao que acontece com os monogstricos, caso os
ruminantes sejam alimentados com crescentes quantidades de protena na dieta, maior
ser a excreo de uria na urina. No experimento de Brito (1998) os mesmos animais
carentes em protena, aps receberem uma dieta com altos teores de nitrognio,
no-protico aumentaram a taxa de excreo de urina urinria para mais de 3000 mM.
Comparando-se o perodo de carncia e de abundncia de nitrognio na dieta,
99
constatou-se que, enquanto a excreo de uria urinria aumentou cerca de 25 vezes, no

plasma este incremento foi de apenas 9,7 vezes, indicando a sensibilidade e o potencial
diagnstico da primeira anlise. Contudo, em ruminantes com carncia de protena
mantidos em jejum ou anorexia por dois dias, ocorre um aumento do catabolismo de
aminocidos aumentando os teores de uria srica e urinria, falseando a interpretao.
Estes teores sero muito mais altos ainda aps as primeiras 12h de realimentao
quando a uria residual do catabolismo se somar uria proveniente da digesto da
dieta (Maruta & Ortolani, 2002).
Recomenda-se em estudos de perfil metablico que amostras tanto de sangue
como de urina para avaliar os teores de uria, sejam coletadas na 5a hora aps o
oferecimento da alimentao, quando estas concentraes estaro mais indicativas do
status protico do animal (Maruta & Ortolani, 2002).
Alantona e cido rico urinrios.

A alantona e o cido rico so catablitos da degradao das purinas,
provenientes dos cidos nuclicos. Seus limiares de excreo renal so muitos baixos
sendo com facilidade excretados na urina. Nos ruminantes, cerca de 85% ou mais das
purinas so oriundas dos cidos nuclicos dos microorganismos ruminais digeridos no
abomaso e intestino delgado e absorvidos neste ltimo rgo. Ou seja, a alantona e o
cido rico so indicadores do metabolismo ruminal recente, informando indiretamente
a quantidade de microorganismos presentes no rgo, os quais aumentaro em nmero
de acordo com a qualidade nutricional e a ingesto de alimentos pelo ruminante
(Puchala & Kulasek, 1992).
Experimentos demonstraram que quanto menor a quantidade de energia e de
protena diettica ingerida, menor ser a excreo de alantona e de cido rico na urina
(Sucupira & Ortolani, 2002). O jejum provoca uma diminuio na taxa de excreo
urinria de alantona e de cido rico.
Do ponto de vista prtico, o cido rico tem a vantagem de ser dosado mais
rapidamente por meio de um kit diagnstico. Porm, esta substncia produzida no
organismo e eliminada na urina em menor concentrao, exigindo maiores cuidados na
anlise. A determinao da alantona ainda tem uma metodologia demorada e
trabalhosa, apesar de ser mensurada por um disponvel mtodo colorimtrico (Bochers
1977). Estas provas ainda necessitam ser melhor conhecidas para serem utilizadas em
anlises rotineiras de diagnstico laboratorial de problemas nutricionais.
100
BORCHERS E. Allantoin determination. Analytical Biochemistry v.79, p.612-613, 1977.
BRENNER B.M. The Kidney. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 5th ed. vol.1, 1133p. 1996.
BRITO L.A.B. Avaliao do uso intensivo de cama de frango na alimentao de bovinos: alguns
aspectos toxicolgicos e do metabolismo da amnia. 1998. 235p. (Doutorado de Clnica Veterinria)
Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia da Universidade de So Paulo, So Paulo.
BUSCHER C., KLEE W. Investigations on the pre- and post-operative course of pH and net acid-base
excretion in the urine of dairy cows with abomasal displacement. Deutsche Tierarztliche
Wochenscrift v.100, p.171-176, 1993.
CHENX.B., GRUBIC G., ORSKOV E.R., OSUJI, P. Effect of feeding frequency on diurnal variation in
plasma and urinary purine derivatives in steers. Animal Production v.55 p.185-191, 1992.
GOFF J.P., HORST R.L. Effects of the addition of potassium or sodium, but not calcium, to pre-partum
rations on milk fever in dairy cows. Journal Dairy Science v.80, p.176-186, 1997.
HERDT T.H. Metabolic diseases of ruminant livestock. The Veterinary Clinics of North America- Food
Animal Practice v.4, n.2, p.213-439, 1988.
HERDT T.H. Metabolic disorders of ruminants. The Veterinary Clinics of North America- Food Animal
Practice v.16, n.2, p.215 -408, 2000.
KANEKO J.J., HARVEY J.W., BRUSS M.L. Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 5th ed. San
Diego: Academic Press, 1977, 932 p.
LEAL M.L.R., ORTOLANI E.L., MARUTA C.A. Estudo comparativo da capacidade alcalinizante de
tampes metabolizveis em bovinos hgidos. In: Anais do XXVII Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinria, guas de Lindia, SP, p.16-17, 2000.
LUBETSKAYA T., MELNICHUCK D. Urine pH as an index for calculating the amount of bicarbonate
for treatment of acidotic calves. Journal of Animal and Feed Science v.8, p.247-254, 1999.
MALNIK G., Marcondes, M. Fisiologia renal. 3a ed. So Paulo: Editora Pedaggica e Universitria
Ltda., 409p, 1986.
MARUTA C.A., ORTOLANI E.L. Resultados no publicados, So Paulo, 2002.
ORTOLANI E.L., MENDES NETTO D., MARUTA C.A. O uso do pH urinrio para estimar o grau de
acidose metablica em garrotes com acidose lctica ruminal. In: Anais do XXV Congresso Brasileiro
de Medicina Veterinria, Gramado, p.215, 1997.
ORTOLANI E.L., KITAMURA S.S., MARUTA C.A., ANTONELLI A., SOARES P.C. Diuresis
alleviates ammonia poisoning in cattle through ammonium excretion in the urine. In: Anais do XXII
Congresso Mundial de Buiatria, Hannover, 2002.
OSBALDISTON G.W., MOORE W.E. Renal function tests in cattle. Journal of the American Veterinary
Medical Association v.159, p.292-301, 1971.
101
PUCHALA R., KULASECK G.W. Estimation of microbial protein flow from the rumen of sheep using
nucleic acid and urinary excretion of purine derivatives. Canadian Journal of Animal Science v.72,
p.821-830, 1992.
RUIZ-MORENO M.J., SILVA J.H., DIAZ I., et al. Variacin de algunos parmetros urinarios y
hemticos en ovejas gestantes bajo riesgo de cetosis. Revista de Medicina Veterinaria Buenos Aires
v.78, p.249-256, 1997.
SHUPE J.L. Clinico-pathologic features of fluorine toxicosis in cattle. Journal of Animal Science v.51,
p.746-757, 1980.
SUCUPIRA M.C.A., ORTOLANI E.L. Resultados no publicados, So Paulo, 2002.
UNDERWOOD E.J., SUTTLE N.F. The mineral nutrition of livestock, 3rd ed, Wallingford: CABI
Publishing, 614 p.
102

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ANAIS DO

I SIMPSIO DE PATOLOGIA CLNICA

CIP CATALOGAO INTERNACIONAL DA PUBLICAO

Catalogao na publicao: Biblioteca Setorial da Faculdade de Medicina Veterinria da UFRGS. Copyright

A presente publicao rene as palestras proferidas durante o 1 Simpsio de

EQUILBRIO CIDO-BSICO EM MEDICINA

Sistema fosfato - cido fosfrico.

Sistema bicarbonato - cido carbnico.

Ao dos rins no tamponamento de pH.

2. obstruo de vias areas

x Movimento do torx reduzido devido a:

Os sistemas amortecedores respondem imediatamente, porm a resposta no

O tratamento depender da causa primria. A acidose respiratria crnica um

vmito gstrico puro

overdose de bicarbonato de sdio (NaHCO3)

diminuio do potssio (atualmente esta hiptese est sendo contestada)

intoxicao pela uria (em bovinos).

Os aparelhos so computadorizados e a anlise feita aps injetar-se (com a

x outros (de acordo com o equipamento).

Se a pCO2 dada em mmHg e o HCO 3 em mEq/l , como saber se a proporo

O aparelho j faz as correes, transformando em mEq/l, multiplicando o valor por

Ao avaliarmos a gasometria, primeiro verificamos o pH, que indicar acidose ou

Aps verificarmos o estado cido-base, observamos o parmetro que est alterado

A reduo no nvel de HCO3 acarretar em acidose metablica.

Nveis aumentados de HCO3 causaro alcalose metablica.

Valores reduzidos na pCO2 causaro alcalose respiratria.

Aumento na pCO2 causar acidose respiratria.

Em caso de desordens combinadas, devemos observar o pH, pois o processo

DIAGNSTICO E TRATAMENTO DE ALTERAES

Homeostase do equilbrio cido-bsico.

Ortolani, E.L. (2003). Diagnstico e tratamento de alteraes cido-bsicas em ruminantes. In:

que tm um pK1 bastante alto (6,1). O cido carbnico, gerador do bicarbonato

A tendncia e direcionamento destas reaes foram estudadas por Henderson e

Em outras palavras, quanto maior a concentrao de bicarbonato no meio, maior

biologicamente uma acidose, enquanto que um aumento no teor de bicarbonato

ESTADOS DE ACIDOSE E ALCALOSE:

Tabela 1. Classificao dos desequilbrios cido-bsicos com os correspondentes

(N): resposta compensatria.

Como a ocorrncia de quadros de acidose muito mais freqente que as alcaloses,

lctico, gerao de outros cidos, menor excreo de ons H+ do organismo e perda de

metablica. Desidrataes severas provocam menor fluxo sangneo renal e

anestsicas ou no que interfiram com o centro respiratrio, diminuindo a freqncia

Tabela 2. Valores normais de pH, bicarbonato, excesso de

Os teores sangneos de bicarbonato e de TCO2 seguem tendncias paralelas,

Correo da acidose metablica.

suficientes para a elevao do pH do sangue venoso at um patamar mnimo de 7,25.

Correo da alcalose metablica.

Correo da acidose respiratria.

Sintomaticamente trata-se o animal por meio de ventilao (inalao) com gases

Correo da alcalose respiratria.

CASOS PRTICOS: INTERPRETAO DE HEMOGASOMETRIA

Gonzlez, F.H.D., Campos, R. (2003). Indicadores metablico-nutricionais do leite. In: Gonzlez,

Composio qumica do leite.

Tabela 1. Composio qumica do leite em vrias raas bovinas.*

Protena (%) Lactose (%)

Slidos totais (%)

Jensen, R.G. Handbook of Milk Composition, Academic Press (1995).

O contedo de gua no leite, em mdia 87% na vaca, depende da sntese de

Contedo no leite desnatado (%)

As principais protenas do soro do leite de vaca so a -lactoglobulina e a

tambm contm pequenas quantidades da maioria dos demais minerais encontrados no

Fatores nutricionais que afetam a composio qumica do leite.

Tabela 4. Principais fatores que afetam o contedo de gordura no leite.