DISTÚRBIOS

HEMODINÂMICOS
RODRIGO CÉSAR BERBEL
 DISTÚRBIOS
HEMODINÂMICOS
 Distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e o
equilíbrio hídrico

 Alterações hídricas intersticiais:

- Edema
 Alterações no volume sanguíneo:

- Hiperemia, hemorragia e choque

 Alterações por obstrução intravascular:

- Embolia, trombose, isquemia e infarto

EDEMA
 EDEMA/CONCEITO

 É o aumento da quantidade de líquido no meio

extracelular, sendo externo ao meio intravascular.

 O desequilíbrio entre os fatores hidrodinâmicos entre

interstício e o meio intravascular é que origina o edema.

 Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e

intersticial, a pressão oncótica vascular e intersticial e os
vasos linfáticos
 EDEMA/FATORES

o Pressão hidrostática sanguínea: quando essa

pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido
do vaso, situação comum em estados de
hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por
exemplo, em casos de varizes, insuficiência
cardíaca etc).
 EDEMA/FATORES
o Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa
força, o líquido não retorna para o meio
intravascular, acumulando-se intersticialmente.

o Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão

oncótica provoca o não deslocamento do líquido do
meio intersticial para o interior do vaso. Essa
variação da pressão oncótica é determinada pela
diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas
presentes no sangue.
 EDEMA/FATORES

o Pressão oncótica intersticial: um aumento da

quantidade de proteínas no interstício provoca o
aumento de sua pressão oncótica, o que favorece a
retenção de líquido nesse local. Além disso, o
aumento dessa força contribui para a dificuldade de
drenagem linfática na região.
 EDEMA/FATORES
o Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem
dos líquidos estiver comprometida, pode surgir o
edema. Esse quadro é observado, por exemplo, em
casos de obstrução das vias linfáticas
(ex.elefantíase).
o Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há
ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo
rim; o sódio em altas concentrações aumenta a
pressão osmótica do interstício, provocando maior
saída de água do vaso.
 EDEMA
 Os edemas podem aparecer sob duas formas:
localizado e sistêmico
 O exemplo clássico de edema localizado é o edema inflamatório, cuja
constituição é rica em proteínas. Daí o líquido desse tipo de edema ser
denominado de "exsudato".
 O edema sistêmico é formado por líquido com constituição pobre em
proteínas. Esse líquido é denominado de "transudato", estando presente,
por exemplo, no edema pulmonar. O significado clínico dos edemas
sistêmicos reside no fato de que a presença desses líquidos pode originar
infecções, trazendo complicações maiores para o local afetado. Assim, os
edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficiência
respiratória; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.
 PRINCIPAIS CAUSAS DE
EDEMA
 Edema da glomerulonefrite aguda

 o evento primário é a queda da filtração glomerular decorrente

do processo inflamatório local, gerando ao nível de túbulos
uma retenção de sódio e de água. Como há uma abrupta
diminuição da excreção do excesso de líquidos, ocorre uma
hipervolemia e uma hipertensão arterial sistêmica, juntamente
com o aumento da pressão hidrostática capilar e,
conseqüentemente, o edema.
 PRINCIPAIS CAUSAS DE
EDEMA
 Edema da Síndrome Nefrótica

 A lesão primária também se dá ao nível de glomérulos renais,

mas, diferentemente do caso anterior, há uma perda protéica
pelo rim gerando uma hipoproteinemia (principalmente
albumina). Conseqüentemente, há uma diminuição da pressão
coloido-osmótica intravascular gerando, portanto, um
extravasamento de líquido para o interstício.
 PRINCIPAIS CAUSAS DE
EDEMA
 Edema de ICC

 Há um aumento da pressão venosa central com liberação de

fator natriurético, mas como a resposta preponderante é a de
aumento da volemia pela queda do débito cardíaco e
hipoperfusão renal, há retenção de sódio e água, gerando o
edema.
 PRINCIPAIS CAUSAS DE
EDEMA
 Edema da cirrose hepática
 A hepatopatia se destaca pelo fato de possuir inúmeras causas
explicando esse edema
hipertensão portal - acarreta uma hipertensão capilar (mesentérica) em todo abdome, elevando
a pressão hidrostática, desencadeando então um extravasamento plasmático no abdome,
dando edema e ascite;
hipoalbuminemia - a queda da produção de albumina pela insuficiência hepática gera
diminuição da pressão oncótica intravascular e, conseqüentemente, o edema e também ascite;
compressão venosa - a ascite formada pelos mecanismos acima provoca compressão da veia
cava inferior e dos vasos linfáticos abdominais. Isso gera um aumento da pressão hidrostática
local com hipertensão vascular (venosa/linfática) e, conseqüentemente, o edema;
a diminuição do metabolismo de hormônios (aldosterona/vasoconstritores) pela lesão hepática
leva a uma maior tendência a reter sódio e água e vasodilatação generalizada/sistêmica.
 PRINCIPAIS CAUSAS DE
EDEMA
 Edema inflamatório
 Inicialmente ocorrem eventos a nível vascular, com dilatação,
aumento de permeabilidade vascular (histamina, serotonina e
bradicinina), reforçado pela liberação de substâncias geradas pela
ativação da resposta inflamatória celular, como produtos do
metabolismo do ácido aracdônico – prostaglandinas

 O aumento da permeabilidade vascular e a vasodilatação geram um

influxo de volume para o espaço intersticial gerando o edema.
 PRINCIPAIS CAUSAS DE
EDEMA
 Edema de origem nutricional

 A desnutrição, seja ela primária ou secundária, leva a pessoa a ter

uma baixa produção de proteínas plasmáticas. Sendo estas
substâncias responsáveis pela pressão coloidoosmótica
intravascular, há uma incapacidade dos vasos em conter o líquido
no interior deles, ocasionando portanto o edema.
EDEMA
EDEMA
EDEMA
EDEMA/ELEFANTÍASE
EDEMA
HIPEREMIA
 HIPEREMIA/CONCEITO

 Aumento do volume sangüíneo localizado em um

órgão ou parte dele por intensificação do aporte
sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso,
com conseqüente dilatação vascular.

 Ocorre por alteração no sistema:

 Pressão arterial X Resistência Pré e Pós capilar
 CLASSIFICAÇÃO DA
HIPEREMIA
 Hiperemia Ativa ou Arterial

 Aumento do afluxo sangüíneo arterial por aumento da Pressão

Arterial e/ou diminuição da Resistência Pré capilar

 Hiperemia Ativa Fisiológica

 Hiperemia Ativa Patológica
 HIPEREMIA ATIVA
FISIOLÓGICA
 Aumento do suprimento de O2 e nutrientes,
paralelamente há demanda de maior trabalho.
Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de
reserva se tornando funcionais.
 Exemplos:
 Tubo gastrointestinal durante a digestão
 Musculatura esquelética durante exercícios físicos
 Cérebro durante estudo
 Glândula mamária durante lactação
 Rubor facial após hiperestimulação psíquica
 HIPEREMIA ATIVA
PATOLÓGICA
 Aumento do fluxo sangüíneo devido à liberação local de
mediadores inflamatórios (devido a agressão ao tecido), com
relaxamento de esfíncteres pré-capilares e diminuição da
Resistência pré-capilar.
Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica, ocorre expansão
do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando
funcionais.

Exemplos:
 Injúria térmica (queimaduras ou congelamento)/Irradiações intensas/Traumatismos
 Infecções/Inflamação aguda
 CLASSIFICAÇÃO DA
HIPEREMIA
 Hiperemia Passiva(ou venosa: ou estase ou ainda
congestão)
 Diminuição da drenagem venosa por aumento da
Resistência Pós Capilar.
o Hiperemia Passiva local
• Obstrução ou compressão vascular
• Torção de vísceras (H. Passiva aguda)
• Trombos venosos
• Compressão vascular por neoplasias, abscessos
 CLASSIFICAÇÃO DA
HIPEREMIA
o Hiperemia Passiva sistêmica
• Insuficiência Cardíaca Congestiva
• Trombose e embolia pulmonar
• Lesões pulmonares extensas
 CONSEQÜÊNCIAS DA
HIPEREMIA
 Edema - O aumento da Pressão Hidrostática eleva a
filtração e reduz a reabsorção capilar.

 Hemorragias -Por diapedese ou por ruptura de

capilares e pequenas vênulas.

 Degenerações, Necrose e Fibrose ("Induração de

estase") -Por redução do fluxo de O2 e nutrientes.

 Trombose -Por diminuição da velocidade do fluxo.

HIPEREMIA
HIPEREMIA
HIPEREMIA
HEMORRAGIA
 HEMORRAGIA/CONCEITO
 A hemorragia é definida como uma perda aguda de
sangue circulante.
 Perda de sangue por rompimento de um vaso sangüíneo,alterando o fluxo
normal da circulação. Se não controlada pode ocasionar estado de choque
ou levar a morte em poucos minutos. Quando ocorre hemorragia, o corpo
não só perde as células do sangue e os elementos de coagulação, como
também perde plasma e o volume de sangue total.

 Normalmente o volume de sangue corresponde a 7% do peso corporal no

adulto. Por exemplo, um homem de 70 Kg tem aproximadamente 5 litros
de sangue. Na criança o volume é 8 a 9% do peso corporal.
 HEMORRAGIA
 O grande risco de uma hemorragia, é a possibilidade
da ocorrência de um choque. O risco seguinte, é a
possibilidade de uma infecção. Portanto, a primeira
prioridade será a prevenção da ocorrência de um
choque, e em segundo lugar prevenir e combater
uma possível infecção.
 A maior parte dos casos de hemorragias, resultam de
uma combinação de estragos arteriais, venosos e
capilares. A quantidade de sangue depende da
extensão e localização do ferimento.
HEMORRAGIA/CLASSIFICAÇÃ
O
 Quanto ao local
. Hemorragia interna
. Hemorragia externa

 Quanto ao meio
. Hemorragia arterial
. Hemorragia venosa
 HEMORRAGIA INTERNA
o Na hemorragia interna o sangue perdido não é
visível e pode ser devido a lesões traumáticas de
vísceras internas ou grandes vasos.

 São mais difíceis de reconhecer porque o sangue se

acumula nas cavidades do corpo, tais como:
cavidades craniana, torácica, abdominal e etc.
 HEMORRAGIA INTERNA

 SINTOMAS:
• fraqueza
• sede
• frio
• ansiedade ou indiferença
 HEMORRAGIA INTERNA
 SINAIS:
• Alteração do nível de consciência ou inconsciência;
• agressividade ou passividade;
• tremores e arrepios do corpo;
• pulso rápido e fraco;
• respiração rápida e artificial;
• pele pálida, fria e úmida;
• sudorese; e
• pupilas dilatadas.
 HEMORRAGIA
INTERNA/IDENTIFICAÇÃO
o Além dos sinais e sintomas clínicos, suspeita-se
que haja hemorragia interna quando houver:
• acidente por desaceleração (acidente automobilístico)

• ferimento por projétil de arma de fogo, faca ou estilete,

principalmente no tórax ou abdome

• acidente em que o corpo suportou grande pressão

(soterramento, queda).
 HEMORRAGIA
INTERNA/IDENTIFICAÇÃO
• Se houver perda de sangue pela boca, nariz e ouvido, existe
suspeita de uma hemorragia no cérebro

• Se a vítima apresentar escarros sanguinolentos,

provavelmente a hemorragia será no pulmão

• Se vomitar sangue será no estômago

• Se evacuar sangue, será nos intestinos

 HEMORRAGIA EXTERNA
 São aquelas que ocorrem derramamento de sangue para fora do
corpo; é o caso dos cortes ou esmagamentos
 As hemorragias externas dividem-se em: arterial, venosa e capilar.
 HEMORRAGIA EXTERNA
 Nas hemorragias arteriais, o sangue é vermelho vivo, rico em
oxigênio, e a perda é pulsátil, obedecendo às contrações sistólicas
do coração. Esse tipo de hemorragia é particularmente grave pela
rapidez com que a perda de sangue se processa.
 As hemorragias venosas são reconhecidas pelo sangue vermelho
escuro, pobre em oxigênio, e a perda é de forma contínua e com
pouca pressão. São menos graves que as hemorragias arteriais,
porém, a demora no tratamento pode ocasionar sérias complicações.
 As hemorragias capilares são pequenas perdas de sangue, em vasos
de pequeno calibre que recobrem a superfície do corpo.
 
 MÉTODOS PARA DETENÇÃO
DE HEMORRAGIAS
 Elevação da região acidentada: pequenas hemorragias nos membros
e outras partes do corpo podem ser diminuídas, ou mesmo
estancadas, elevando-se a parte atingida e, conseqüentemente,
dificultando a chegada do fluxo sanguíneo.
 Tamponamento: pequenas, médias e grandes hemorragias podem
ser detidas pela obstrução do fluxo sanguíneo, com as mãos ou,
preferencialmente, com um pano limpo ou gaze esterilizada,
fazendo um curativo compressivo. É o melhor método de estancar
uma hemorragia.
 Compressão arterial: se os métodos anteriores não forem suficientes
para estancar a hemorragia, ou se não for possível comprimir
diretamente o ferimento, deve-se comprimir as grandes artérias para
diminuir o fluxo sanguíneo.
ALGUNS TIPOS ESPECIAIS DE
HEMORRAGIA
 Epistaxe: é o sangramento provocado por rompimento de vasos do
nariz.

 Hematêmese: é o extravasamento de sangue proveniente do

estômago, utilizando-se o esôfago e em forma de vômitos. Pode vir
acompanhado de alimentos e o sangue apresenta cor escura.

 Hemoptise: é a saída de sangue pelas vias respiratórias, o sangue

pode vir em golfadas, apresentando-se em cor vermelho vivo.
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA/INTERNA
CHOQUE
 CHOQUE/CONCEITO
 É um colapso circulatório caracterizado por uma
hipotensão significativa

 É uma incapacidade generalizada do sistema

circulatório de perfundir as células e tecidos com
teores adequados de oxigênio e nutrientes
 CHOQUE/CAUSAS

 Falha no mecanismo que bombeia o sangue

(coração)

 Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na

resistência da parede vascular)

 Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos

corporais)
 CHOQUE/CLASSIFICAÇÃO
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou
líquidos extracelulares;
 CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica
 CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular
Dividido em:
– CHOQUE NEUROGÊNICO;
– CHOQUE ANAFILÁTICO;
– CHOQUE SÉPTICO.
 CHOQUE OBSTRUTIVO: obstrução mecânica do fluxo
sangüíneo.
 CHOQUE SÉPTICO
ENDOTOXEMIA
 É provocado principalmente por bactérias gram-
negativas produtoras de endotoxina
(lipopolissacarídeos ou LPS), e menos freqüente
por bactérias gram-positivas e fungos.

 O choque séptico é caracterizado pela Síndrome da

Resposta Inflamatória Sistêmica
 CHOQUE SÉPTICO
ENDOTOXEMIA
 Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS)

 Manifestação exagerada e generalizada de uma

reação imunológica ou inflamatória local e é, com
freqüência, fatal.

 Desencadeia a falência de múltiplos órgãos.

 Altamente mediada por citocinas: TNF e ILs.

 CHOQUE SÉPTICO
ENDOTOXEMIA
 SINAIS CLÍNICOS
• infecção ativa , febre
• taquicardia
• PA normal
• taquipnéia
• vasodilatação cutânea
• veias do pescoço normais
 CHOQUE ANAFILÁTICO
 Resulta de uma reação antígeno-anticorpo mediada por
IgE na superfície dos mastócitos e basófilos resultando
da liberação de aminas vasoativas ( histamina)

 É a expressão clínica máxima da anafilaxia, resultante do

colapso vascular causado pela ação de mediadores
liberados durante a reação anafilática e que pode ocorrer
minutos após a exposição a um agente causal.
 hipersensibilidade do tipo I
 CHOQUE ANAFILÁTICO
 Efeitos da histamina:

• Vasodilatação arterial: diminuição da resistência

periférica

• Vasodilatação venosa: diminuição do retorno

venoso

• Aumento da permeabilidade capilar

 CHOQUE
ANAFILÁTICO/SINAIS-
SINTOMAS
 Pele: rubor, urticária e angioedema
 Ap. digestivo: náuseas, vômitos em jato, cólicas
abdominais, diarréia, enterorragia
 Ap. respiratório: prurido e congestão nasal,
espirros, edema de glote, tosse seca, dispnéia,
sibilância, hipóxia e insuficiência respiratória
 Sist. cardio-vascular: taquicardia, hipotensão,
choque, arritmia e insuficiência coronariana
 CHOQUE
NEUROGÊNICO/CAUSAS

 Perda de controle autonômico

 Lesão cerebral comprometendo o tronco cerebral

 Anestesia geral ou espinhal
 CHOQUE NEUROGÊNICO
 Perda do tônus vasomotor por lesão do SNC

 Diminuição acentuada da resistência periférica

 Diminuição acentuada do retorno venoso

 DIMINUIÇÃO do DC e da PA
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
 É produzido quando o coração é incapaz de
bombear adequadamente o sangue.

 ETIOLOGIA
falência cardíaca compressão cardíaca
Arritmia Pneumotórax hipertensivo
Insuficiência cardíaca Ruptura do diafragma
Defeito valvular ou septal
Miocardiopatias , etc
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
 FISIOPATOLOGIA :
• diminuição do retorno venoso
• diminuição do enchimento das câmaras cardíacas
 SINAIS CLÍNICOS
• cardiopatia
• hipotensão / vasoconstrição / oligúria
• pressão venosa central elevada
• distensão das veias do pescoço
• sinal de Kussmaul
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO
 Resulta da perda brusca de líquidos do organismo

 Causas:
• perda sangüínea secundária hemorragia
• perda de líquidos e eletrólitos
 CHOQUE
HIPOVOLÊMICO/SINAIS
CLÍNICOS
 QUEDA DA VOLEMIA DISCRETA (< 20%) :
• perfusão diminuída de órgãos que toleram bem isquemia
(pele, ossos , músculos, tecido adiposo
• sensação de frio
• hipotensão postural
• taquicardia postural
• palidez
• sudorese fria
 CHOQUE
HIPOVOLÊMICO/SINAIS
CLÍNICOS
 QUEDA DA VOLEMIA MODERADA (20-40%) :

• Perfusão diminuída de órgãos que toleram mal isquemia

(pâncreas, rins, baço)
• Sensação de sede
• Hipotensão
• Taquicardia
• Oligúria
 CHOQUE
HIPOVOLÊMICO/SINAIS
CLÍNICOS
 QUEDA DA VOLEMIA GRAVE (> 40%) :

• Perfusão diminuída do coração e cérebro

• Agitação , confusão mental
• Hipotensão
• Taquicardia (> 120 bpm)
• Pulso fino e irregular
• Parada cardíaca