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LEPTOSPIROSE
FORMIGA – MG
2011
LEPTOSPIROSE
FORMIGA – MG
2
2011
AGRADECIMENTOS
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Sumário
Sumário.................................................................................................................. 4
Manifestações clínicas............................................................................................9
Fase precoce........................................................................................................ 10
11.3. Fase tardia...................................................................................................11
11.4. Convalescença e seqüelas...........................................................................13
11.5. Diagnóstico diferencial................................................................................13
Exames específicos..............................................................................................14
12.2. Exames inespecíficos..................................................................................14
13.1. Antibioticoterapia........................................................................................16
13.1.1.Fase precoce.............................................................................................16
13.1.2. Fase tardia................................................................................................16
13.2. Medidas terapêuticas de suporte................................................................17
15.2.Definição de caso.........................................................................................18
15.3.Confirmado...................................................................................................19
15.4. Descartado..................................................................................................20
15.5. Notificação.................................................................................................. 21
16.3.Proteção individual.......................................................................................22
Confirmação diagnóstica......................................................................................22
17.1 Identificação do paciente.............................................................................23
17.2. Coleta de dados epidemiológicos, clínicos e laboratoriais...........................23
18 . COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA EXAME...........................................25
18.1. . Análise de dados.......................................................................................25
18.2.. Encerramento de casos..............................................................................26
18.3.Relatórios..................................................................................................... 26
19. INSTRUMENTOS DISPONÍVEIS PARA CONTROLE.............................................27
19.1. . Imunização................................................................................................27
19.2. Controle de reservatórios............................................................................27
19.3. Ações de educação em saúde.....................................................................28
19.4. Estratégias de prevenção............................................................................28
20.RELATIVAS AS VIAS DE TRANSMISSÃO............................................................29
20.1. Relativas ao suscetível................................................................................31
21. Teste de ELISA-Ig M........................................................................................31
21.1.Reação de macroaglutinação.......................................................................31
21.2. Reação de microaglutinação.......................................................................32
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22. EXAMES LABORATORIAIS EM CASO DE ÓBITO POR SÍNDROME FEBRIL..........33
22.1.Amostras de tecidos para histopatologia e imunohistoquímica após o óbito
............................................................................................................................. 33
23. CONCLUSÃO................................................................................................... 34
24. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA..........................................................................35
1. INTRODUÇÃO
É uma doença infecciosa febril de início abrupto, cujo espectro pode variar
desde um processo inaparente até formas graves. Trata-se de uma zoonose de
grande importância social e econômica, por apresentar elevada incidência em
determinadas áreas, alto custo hospitalar e perdas de dias de trabalho, como
também por sua letalidade, que pode chegar a 40%, nos casos mais graves. Sua
ocorrência está relacionada às precárias condições de infraestrutura sanitária e alta
infestação de roedores infectados. As inundações propiciam a disseminação e a
persistência do agente causal no ambiente, facilitando a ocorrência de surtos.
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2. HISTÓRICO
A leptospirose foi primeiramente descrita em 1886, por Weil, em pacientes
que apresentavam icterícia, nefrite e fenômenos hemorrágicos, e que diferiam da
maioria dos casos de icterícia que esse autor estava acostumado a ver. Stimson, em
1907, foi o primeiro a visualizar o microorganismo em um corte de tecido renal de
um paciente falecido durante um surto de febre amarela, porem, somente em 1915,
o agente foi cultivado com sucesso por Inada, que o denominou Spirocheta
icterohaemorrhagiae.
Logo após a identificação do agente causador, verificou-se a importância dos
roedores como animais reservatórios e vetores da doença. Em 1917, Nogucci isolou
pela primeira vez o organismo de um rato, e Wadsworth, em 1922, relatou o primeiro
caso de leptospirose humana associado à exposição ao rato.
Por muitos anos, o rato foi considerado o único hospedeiro associado ao
sorotipo icterohaemorrhagiae, porem logo surgiram muitas publicações que
associaram a doença a outros animais domésticos e selvagens.
No Brasil, as primeiras publicações foram de Bentes, Aragão e McDowell, em
1917, seguindo-se outros pesquisadores, incentivados pelo interesse que
despertaram os trabalhos pioneiros dos japoneses. Sobreveio um período em que as
leptospiroses foram olvidadas, passando os casos publicados a constituírem
curiosidades cientificas, tais como os cinco relatos divulgados em São Paulo ate
1947. Foi neste ano que a Corrêa e cols., no Instituto Adolfo Lutz, de São Paulo,
iniciaram a pesquisa sistemática da leptospirose humanas, totalizando 12 casos
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após três meses de experiência diagnostica. Na mesma época, Guida, no Instituto
Biológico de São Paulo, investigava as leptospiroses animais em nosso meio,
possibilitando assim o levantamento de diferentes vetores animais como possíveis
fontes de infecção e, também, reavaliando a sua importância na patologia humana.
Em 1950, Gomes e cols.,apresentaram 45 casos de leptospiroses humanas
com isolamento da icterohaemorrhagiae em dois casos. Intensificaram-se, então, em
nosso país, os estudos sobre essa zoonose, particularmente a partir de 1969. De
1917 ate 1977, totalizaram 327 as publicações sobre leptospiroses humanas no
Brasil, as quais foram relacionadas nos levantamentos bibliográficos efetuados por
Corrêa e Mearim.
Merecem destaque os trabalhos de Santa Rosa e cols., que tiveram um papel
importante no conhecimento das leptospiroses no Brasil, especialmente na Medicina
Veterinária. Foram responsáveis pela identificação de sorotipos alexi e ballum no
homem.
3. SINONÍMIA
Doença de Weil, síndrome de Weil, febre dos pântanos, febre dos arrozais,
febre outonal, doença dos porqueiros, tifo canino e outras. Atualmente, evita-se a
utilização desses termos, por ,serem passíveis de confusão.
4. AGENTE ETIOLÓGICO
5. RESERVATÓRIOS
6. MODO DE TRANSMISSÃO
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rara e de pouca relevância epidemiológica, podendo ocorrer pelo contato com urina,
sangue, secreções e tecidos de pessoas infectadas.
7. PERÍODO DE INCUBAÇÃO
8. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
9. SUSCEPTIBILIDADE E IMUNIDADE
A suscetibilidade no homem é geral. A imunidade adquirida pós-infecção é
sorovar-específica, podendo um mesmo indivíduo apresentar a doença mais de uma
vez se o agente causal de cada episódio pertencer a um sorovar diferente do
anterior.
Manifestações clínicas
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A fase precoce da doença é caracterizada pela instalação abrupta de febre,
comumente acompanhada de cefaleia e mialgia e, freqüentemente, não pode ser
diferenciada de outras causas de doenças febris agudas. Em aproximadamente 15%
dos pacientes, a leptospirose progride para a fase tardia da doença, que é associada
com manifestações mais graves e potencialmente letais.
Fase precoce
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O comprometimento pulmonar da leptospirose se expressa com tosse seca,
dispneia, expectoração hemoptóica e, ocasionalmente, dor torácica e cianose. A
hemoptise franca denota extrema gravidade e pode ocorrer de forma súbita, levando
a insuficiência respiratória – síndrome da hemorragia
pulmonar aguda e síndrome da angústia espiratória aguda (SARA) – e óbito. Por
outro lado, na maioria dos pacientes, a hemorragia pulmonar maciça não é
identificada até que uma radiografia de tórax seja realizada ou que o paciente seja
submetido à intubação orotraqueal. Assim, os médicos devem manter uma
suspeição para a forma pulmonar grave da leptospirose em pacientes que
apresentem febre e sinais de insuficiência respiratória, independentemente da
presença de hemoptise. Além disso, a leptospirose pode causar uma síndrome da
angústia respiratória aguda na ausência de sangramento pulmonar. A leptospirose
pode causar outros tipos de diátese hemorrágica, frequentemente
em associação com trombocitopenia. Além de sangramento nos pulmões, os
fenômenos hemorrágicos podem ocorrer na pele (petéquias, equimoses e
sangramento nos locais de venopunção), nas conjuntivas e em outras mucosas ou
órgãos internos, inclusive no sistema nervoso central.
A insuficiência renal aguda é uma importante complicação da fase tardia da
leptospirose e ocorre em 16 a 40% dos pacientes. A leptospirose causa uma forma
peculiar de insuficiência renal aguda, caracterizada geralmente por ser não oligúrica
e hipocalêmica, devido à inibição de reabsorção de sódio nos túbulos renais
proximais, aumento no aporte distal de sódio e conseqüente perda de potássio.
Durante esse estágio inicial, o débito urinário é normal a elevado, os níveis séricos
de creatinina e uréia aumentam e o paciente pode desenvolver hipocalemia
moderada a grave. Com a perda progressiva do volume intravascular, os pacientes
desenvolvem insuficiência renal oligúrica, devido à azotemia pré-renal. Nesse
estágio, os níveis de potássio começam a subir para valores normais ou elevados.
Devido à perda contínua de volume, os pacientes podem desenvolver necrose
tubular aguda e não irão responder à reposição intravascular de fluidos,
necessitando o início imediato de diálise para tratamento da insuficiência renal
aguda.
Outras manifestações frequentes na forma grave da leptospirose são:
miocardite, acompanhada ou não de choque e arritmias, agravadas por distúrbios
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eletrolíticos; pancreatite; anemia e distúrbios neurológicos como confusão, delírio,
alucinações e sinais de irritação meníngea. A leptospirose é
uma causa relativamente frequente de meningite asséptica. Menos frequentemente
ocorrem encefalite, paralisias focais, espasticidade, nistagmo, convulsões, distúrbios
visuais de origem central, neurite periférica, paralisia de nervos cranianos, radiculite,
síndrome de Guillain-Barré e mielite.
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11. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exames específicos
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• elevação das bilirrubinas totais com predomínio da fração direta, pode atingir níveis
elevados;
• plaquetopenia;
• leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda;
• gasometria arterial mostrando acidose metabólica e hipoxemia;
• aumento de ureia e creatinina;
• potássio sérico normal ou diminuído, mesmo na vigência de insuficiência renal
aguda (potássio elevado pode ser visto ocasionalmente e, nesse caso, indica pior
prognóstico);
• creatinoquinase (CPK) elevada;
• transaminases normais ou com aumento de 3 a 5 vezes o valor da referência
(geralmente não ultrapassam a 500 UI/dl), podendo estar a TGO (AST) mais elevada
que a TGP (ALT);
• anemia normocrômica: a observação de queda nos níveis de Hb e Ht durante
exames seriados; sem exteriorização de sangramentos; pode ser indício precoce de
sangramento pulmonar;
• fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) normais ou elevadas;
• atividade de protrombina (AP) diminuída ou tempo de protrombina (TP) aumentado
ou normal;
• baixa densidade urinária, proteinúria, hematúria microscópica e leucocitúria são
freqüentes no exame sumário de urina;
• líquor com pleocitose linfomonocitária ou neutrofílica moderada (abaixo de 1.000
células/ mm3, comum na 2ª semana da doença, mesmo na ausência clínica da
evidência de envolvimento meníngeo); pode haver predomínio de neutrófilos,
gerando confusão com meningite bacteriana inespecífica;
• radiografia de tórax: infiltrado alveolar ou lobar, bilateral ou unilateral, congestão e
SARA;
• eletrocardiograma: fibrilação atrial, bloqueio átrio ventricular e alteração da
repolarização ventricular.
12. TRATAMENTO
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13.1. Antibioticoterapia
13.1.1.Fase precoce
• Amoxacilina
› Adultos: 500mg, VO, 8 em 8 horas, por 5 a 7 dias;
› Crianças: 50mg/kg/dia, VO, a cada 6 a 8 horas, por 5 a 7 dias; ou
• Doxiciclina: 100mg, VO, 12 em 12 horas, por 5 a 7 dias.
A doxiciclina não deve ser utilizada em crianças menores de 9 anos, mulheres
grávidas e em pacientes portadores de nefropatias ou hepatopatias.
A azitromicina e claritromicina são alternativas para pacientes com contra indicação
para uso de amoxacilina e doxiciclina. Embora o uso de macrolídeos ainda não
tenha sido avaliado em testes clínicos, sua eficácia já foi demonstrada em trabalhos
experimentais.
• Adultos
› Penicilina G Cristalina: 1.5 milhões UI, IV, de 6 em 6 horas; ou
› Ampicilina: 1g, IV, 6/6h; OU
› Ceftriaxona: 1 a 2g, IV, 24/24h; ou Cefotaxima 1g, IV, de 6 em 6 horas.
• Crianças
› Penicilina cristalina: 50 a 100.000U/kg/dia, IV, em 4 ou 6 doses; ou
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› Ampicilina: 50 a 100mg/kg/dia, IV, dividido em 4 doses; ou
› Ceftriaxona: 80 a 100mg/kg/dia, em 1 ou 2 doses; ou Cefotaxima: 50 a
100mg/kg/dia, em 2 a 4 doses.
Duração do tratamento com antibióticos intravenosos: pelo menos, 7 dias.
15.1. Objetivos
15.2.Definição de caso
Suspeito
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Indivíduo com febre, cefaleia e mialgia, que atenda, a pelo menos, um dos
seguintes critérios:
Critério 1
Presença de antecedentes epidemiológicos sugestivos nos 30 dias anteriores
à data de início dos sintomas, como:
• exposição a enchentes, alagamentos, lama ou coleções hídrica;
• exposição a fossas, esgoto, lixo e entulho;
• atividades que envolvam risco ocupacional como coleta de lixo, catador de material
para reciclagem, limpeza de córregos, trabalho em água ou esgoto, manejo de
animais, agricultura em áreas alagadas;
• vínculo epidemiológico com um caso confirmado por critério laboratorial;
• residir ou trabalhar em áreas de risco para a leptospirose.
Critério 2
Apresente, pelo menos, um dos seguintes sinais ou sintomas:
• sufusão conjuntival;
• sinais de insuficiência renal aguda;
• icterícia e/ou aumento de bilirrubinas;
• fenômeno hemorrágico.
15.3.Confirmado
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• soroconversão na MAT, entendida como uma primeira amostra (fase aguda) não
reagente e uma segunda amostra (14 a 21 dias após; máximo até 60 dias) com título
≥200;
• aumento de 4 vezes ou mais nos títulos da MAT, entre duas amostras sanguíneas
coletadas com um intervalo de 14 a 21 dias (máximo de 60 dias) entre elas;
• quando não houver disponibilidade de duas ou mais amostras, um título maior ou
igual a 800 na MAT confirma o diagnóstico;
• isolamento da leptospira em sangue;
• detecção de DNA por PCR em amostra de sangue com anticoagulante em
pacientes que evoluíram para óbito antes do 7º dia;
• imunohistoquímica ou outras análises anátomo-patológicas coradas com tinta de
prata positivas.
Critério clínico-epidemiológico – todo caso suspeito que apresente febre e
alterações nas funções hepática, renal ou vascular, associado a antecedentes
epidemiológicos (descritos na definição de caso suspeito), que, por algum motivo,
não tenha coletado material para exames laboratoriais específicos, ou esses tenham
resultado não reagente, com amostra única coletada antes do
7º dia de doença.
O resultado negativo (não reagente) de qualquer exame sorológico específico
para a leptospirose (macroaglutinação, microaglutinação, ELISA-IgM ou outros), com
amostra sanguínea coletada antes do 7º dia do início dos sintomas, não descarta o
caso suspeito. Outra amostra sangüínea deverá ser coletada a partir do 7º dia do
início dos sintomas, para auxiliar na interpretação do diagnóstico, conforme referido
anteriormente (lembrar que o
pico de produção de anticorpos ocorre a partir do 14º dia do início dos sintomas).
15.4. Descartado
15.5. Notificação
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16.3.Proteção individual
Confirmação diagnóstica
16.4. Investigação
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A investigação epidemiológica de cada caso suspeito e/ou confirmado deverá
ser realizada com base no preenchimento da ficha específica de investigação,
visando determinar forma e local provável de infecção (LPI), o que irá orientar a
adoção de medidas adequadas de controle.
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importantes para a análise de qualidade do banco de dados da doença, tais como
oportunidade, completitude e inconsistências.
Para confirmar a suspeita diagnóstica – seguir os critérios de definição e de
confirmação de casos.
Para identificação do local provável de infecção – determinar as situações de
risco ocorridas nos 30 dias que antecederam os primeiros sintomas e as
características do local provável de infecção (LPI), sendo importante pesquisar:
• contato com água, solo ou alimentos que possam estar contaminados pela urina de
roedores;
• contato direto com roedores ou outros reservatórios animais;
• condições propícias à proliferação ou presença de roedores em locais de trabalho
ou moradia;
• ocorrência de enchentes, atividades de lazer em áreas potencialmente
contaminadas, dentre outras.
• a área provável de infecção (urbana, rural, periurbana);
• o ambiente provável de infecção (domiciliar, trabalho, lazer ou outros).
O mapeamento de todos os casos deverá ser feito para se conhecer a distribuição
espacial da doença, possibilitando a identificação de áreas de aglomeração de
casos humanos. A utilização de índices de pluviometria e de algumas ferramentas,
como o geoprocessamento, será de extrema valia para o direcionamento pontual
das áreas de risco a serem priorizadas pelo controle.
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• aos níveis de infestação de roedores na área em questão. A vigilância
epidemiológica deverá realizar análise rotineira do banco de dados da doença,
visando melhor detecção, direcionamento e avaliação de medidas de prevenção e
controle da doença.
18.3.Relatórios
19.1. . Imunização
No Brasil, não existe uma vacina disponível para uso humano contra a
leptospirose. A vacinação de animais domésticos (cães, bovinos e suínos) evita que
adoeçam pelos sorovares componentes da vacina, mas não impede que se
infectem. Nesse caso, podem apresentar leptospirúria, tornando-se fontes de
infecção, ainda que em grau mais leve e por um período menor do que
ocorre com a infecção em animais não vacinados.
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É importante que se procure as autoridades sanitárias locais para orientação quanto
às soluções a serem utilizadas.
• Águas superficiais e esgotos:
• Desassoreamento, limpeza e canalização de córregos.
• Emprego de técnicas de drenagem de águas livres supostamente contaminadas.
• Construção e manutenção permanente das galerias de águas pluviais e esgoto em
áreas urbanas.
21.1.Reação de macroaglutinação
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Trata-se de um exame acessível e de fácil execução, podendo ser realizado
até por pequenos laboratórios em hospitais gerais e/ou unidades de saúde. Por
detectar, principalmente, anticorpos antileptospira da classe IgM, é um exame
bastante útil na fase aguda da doença. O período ideal de coleta de amostra
sangüínea é a partir do 7º dia de início dos sintomas. No entanto, em muitas
ocasiões este teste é solicitado no primeiro atendimento ao paciente, antes de
decorrido este período, apresentando conseqüentemente resultado não-reagente.
Por isso, aconselha-se a coleta de uma segunda amostra, apenas nestes casos,
uma semana depois.
23. CONCLUSÃO
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