Captulo

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BOTULISMO
Luiz Antnio Zanini Alexandre Costa

Botulismo uma intoxicao que causa paralisia pela ao de uma potente neurotoxina produzida pelo Clostridium botulinum, uma bactria anaerbica e formadora de esporo. As formas naturais da doena so 3: botulismo alimentar, botulismo por ferimentos [cutneo] e botulismo intestinal [infantil]. No alimentar, o indivduo ingere a toxina pronta nos alimentos que foram impropriamente processados (conservas feitas no domiclio); no por ferimentos, a toxina absorvida do foco de uma leso cutnea infectada pelo C. botulinum. No botulismo intestinal, a criana (lactente) ingere os esporos que se transformam na forma vegetativa e produzem a toxina que absorvida no intestino. Recentemente tem havido preocupao acerca de um quarto tipo: o botulismo inalatrio, decorrente da inalao de esporos criminosamente jogados ao ar (arma biolgica),bem como iatrogenia pelo uso esttico ou teraputico da toxina botulnica. A toxina botulnica a toxina letal mais potente que se conhece. H 8 distintos tipos antignicos (A,B,C1,C2,D,E,F e G) produzidos por diferentes cepas do C. botulinum. Os casos humanos decorrem das toxinas A,B,E e F. Elas atuam bloqueando a neurotransmisso ao se unirem irreversivelmente s terminaes pr-sinpticas na juno neuromuscular, impedindo a liberao da acetilcolina e resultando em paralisia e fraqueza do msculo esqueltico. A toxina no tem cor, odor e, possivelmente, nem sabor. Aps um perodo de incubao de poucas horas a poucos dias (botulismo alimentar), o indivduo apresenta a trade clssica: paralisia simtrica flcida descendente (paralisias bulbares), nocomprometimento da conscincia e curso afebril. As manifestaes neurolgicas so semelhantes para todas as formas de botulismo, e a sua intensidade varia com a quantidade da toxina absorvida, embora a toxina A cause casos mais graves e com maior letalidade. A oftalmoplegia, ptose palpebral, boca seca e os 4 Ds (diplopia, disfagia, disartria e disfonia) so as manifestaes mais freqentes. Nuseas, vmitos e diarria podem acontecer, bem como a clica intestinal. Reteno urinria, constipao e midrase (sintomas anticolinrgicos) so comuns, e, com a evoluo da doena, as paralisias podem atingir os braos, tronco e pernas. A confirmao diagnstica feita com a demonstrao da toxina no soro atravs de bioensaio no camundongo, ou, no caso de botulismo alimentar, em amostra de fezes e aspirado gstrico e nos restos dos alimentos suspeitos. O diagnstico diferencial feito com o acidente vascular cerebral (AVC), desordens neuromusculares, sndrome de Guillain-Barr, envenenamento alimentar, intoxicao com substncias com ao anticolinesterase, atropina etc. A toxina no cruza a barreira hematocerebral e o exame do lquido cefalorraquiano (LCR) normal. A eletromiografia ajuda a distinguir as diferentes causas de paralisia. A recuperao depende da regenerao de novas terminaes reinervando as fibras musculares paralisadas, o que pode demandar semanas a meses. O tratamento dirigido principalmente aos cuidados de suporte: vigilncia e cuidados intensivos; assistncia respiratria e nutricional; e fisioterapia e reabilitao. No caso de botulismo cutneo, deve-se fazer o debridamento da leso. Uma vez feito o diagnstico clnico de botulismo, deve-se indicar o emprego da antitoxina eqina trivalente (ABE). Ela vai impedir a progresso da doena causada pela subseqente unio de toxina ainda livre, mas no reverte os efeitos da toxina j fixada. Nos EUA, desde 2003, vem sendo usada a imunoglobulina antibotulnica humana para o tratamento do botulismo infantil, com melhores resultados;o CDC j disponibiliza uma toxina heptavalente.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
Bleck TP. Clostridium botulinum (botulismo). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 5 ed. New York: Churchill Livingstone, 2000. Maselli RA. Pathogenesis of human botulism. Ann N Y Acad Sci, 1998; 841:122. Thompson JA, Filloux FM, VanOrman CB et al. Infant botulism in the age of botulism immune globulin. Neurology, 2005; 64(12):2029-2032. Ministrio da sade 2010.CDC.