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CAPTULO 2 OBESIDADE
A acumulao excessiva de tecido adiposo (obesidade) deriva de um aporte calrico excessivo e crnico de substratos combustveis presentes nos alimentos e bebidas (protenas, hidratos de carbono, lipdios e lcool) em relao ao gasto energtico (metabolismo basal, efeito termognico e actividade fsica). Nessa acumulao intervm, tanto os hbitos alimentares e de estilo de vida, os factores sociolgicos e as alteraes metablicas e neuro-endcrinas, como os componentes hereditrios. (Marques-Lopes, Marti, Moreno-Aliaga, & Martnez, 2004, 80).

Tendo em conta o modelo de beleza aceite pela nossa sociedade, ditado em grande parte pelos meios de comunicao social, pessoas bonitas so aquelas que correspondem ao esteretipo: magras e altas. No entanto, isto nem sempre foi assim, uma vez que o padro de beleza foi variando de poca para poca. Por exemplo, Clepatra e Mona Lisa, na sua poca consideradas padres de beleza seriam, na actualidade, pessoas pouco elegantes devido ao seu excesso de peso. Carmo et al. (1989) afirmam que no necessrio recuar muito no tempo para encontrarmos uma sociedade onde o lema gordura formosura seria uma realidade. Com efeito, no sc. XVIII, a pintura de Rubens apresenta homens, mulheres e crianas inegavelmente obesos, do mesmo modo que, um sculo depois, as Baigneuses de Renoir caracterizam a obesidade feminina. Contudo, a partir da 1 Guerra Mundial a moda inseriu um novo conceito que visava a rejeio da obesidade. Esta atitude acentuou-se com o incremento da arte cinematogrfica que antecipou a noo de obesidade como factor de risco. Neste ponto, importa fazer uma caracterizao global da actual dimenso deste constructo. Assim, neste captulo, procurar-se- enquadrar devidamente a problemtica da obesidade, sendo abordada a sua definio, epidemiologia, fisiopatologia, classificao, diagnstico, factores de risco, complicaes, tratamento e preveno.

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1. Definio e epidemiologia

Contrariamente ao que uma abordagem superficial possa indiciar, definir obesidade no tarefa fcil. De facto, apesar de existirem situaes em que se classifica com facilidade um indivduo de obeso, subsistem ainda inmeros casos em que tal afirmao bastante duvidosa. Carmo et al. (1989) abordam a subjectividade do conceito referindo que este conceito nasceu na sociedade euro-americana no sculo passado e depressa se disseminou, muito por influncia dos mass-media e das tendncias da moda, sem grande preocupao pela clarificao de critrios. De acordo com Ballone (2002b), qualquer definio de obesidade arbitrria dado que no existe um parmetro que separe com preciso os indivduos obesos dos no obesos. Este autor defende ainda que a obesidade possui duas dimenses: uma antropomtrica/fisiopatolgica e outra emocional/psicodinmica. A primeira define como obeso aquele que possui uma percentagem de gordura corporal acima de um determinado critrio. Nas mulheres, essa percentagem seria superior a 30% e nos homens a 25%. A dimenso psicodinmica define como obeso aquele indivduo que est insatisfeito com o seu prprio corpo, por ter o seu peso acima do ideal antropomtrico. Todavia, esta definio no universal, existindo inmeras posies divergentes. Borges, Guarisi, Giatti, Borges e Bastos (2000) consideram que as definies de obesidade deveriam basear-se em critrios de sade, sobretudo em estatsticas de morbilidade e mortalidade. J segundo Lemos (2002), a obesidade pode ser definida como um excesso de gordura corporal que leva, com frequncia, a uma perda significativa de sade. A prpria OMS considera-a uma doena por diminuir tanto a qualidade de vida como a esperana mdia de vida dos indivduos. Esta organizao (OMS, 2002a; 2002b) refere que a obesidade pode ser definida de uma forma simples como uma condio de acumulao anormal ou excessiva de gordura no organismo, o que acarreta um comprometimento da sade. No entanto, entre os indivduos obesos, o grau de excesso de gordura, a sua associao, distribuio e consequncias para a sade variam de indivduo para indivduo. Face a esta disparidade de definies veiculadas sobre um mesmo conceito (obesidade), a soluo passa pelo incremento da investigao e pela tentativa de

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unificao de critrios diagnsticos. O primeiro passo j foi dado, uma vez que a obesidade tem sido um fenmeno bastante investigado e debatido. Por exemplo, Frisberg (1993, in Genter, 2000) refere que a obesidade pode ser definida como um excesso de peso provocado por um aumento do nmero de clulas adiposas no corpo. () uma acumulao de gordura para alm da fisiolgica, isto , alm da necessria ao equilbrio funcional e morfolgico de um corpo saudvel. (Peres, 1996, in Cerqueira, 1999, 3). Tambm Lopes, Pereira e Mesquita (1999) referem que a obesidade consiste num aumento exagerado da massa gorda em relao massa magra no organismo, numa proporo que pode afectar o estado de sade de cada indivduo. No entanto, convm salientar que h autores que distinguem obesidade de excesso de peso (Bray, 1997). Enquanto que excesso de peso consistiria num aumento do peso corporal acima de um padro estabelecido (quanto altura), obesidade significaria a existncia de uma percentagem elevada de gordura corporal, podendo estar generalizada ou localizada numa determinada zona do corpo. Desta forma, o excesso de peso pode no estar relacionado com um aumento da massa gorda mas sim da massa muscular, como ocorre em atletas profissionais. A obesidade , deveras, uma situao grave, uma vez que traduz uma acumulao excessiva, mais ou menos generalizada, de tecido adiposo, induzindo um aumento de peso acima do valor considerado normal, numa fraco superior a 25% (Guerreiro, 2001). Tambm Czepielewski afirma que a obesidade uma () enfermidade caracterizada pelo acmulo excessivo de gordura corporal, associada a problemas de sade. (2001, 1). Esta definio foi partilhada e defendida no Congresso de Obesidade, Nutrio e Alimentao onde se definiu esta patologia como uma () doena em que o excesso de gordura corporal acumulada pode atingir graus capazes de afectar a sade, tanto mais que, uma vez instalada, tende a autoperpetuar-se, constituindo-se como verdadeira doena crnica (CONEA, 2001). Um outro aspecto importante que parece cada vez mais longnqua a percepo de que a obesidade seria um problema de falta de vontade, assumindo-se como um distrbio complexo que acarreta alteraes da regulao do apetite e/ou do metabolismo energtico (Delgado & Ribeiro, 2000). A ttulo de curiosidade, veja-se a imagem social dos indivduos obesos perante as crianas. Como sempre, estas vem a realidade por uma perspectiva totalmente diferente, pelo que consideram uma pessoa obesa como

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algum preguioso, sujo, estpido, feio, traidor e mentiroso, isto , os obesos so encarados como uma coisa feia e doentia (Passionotto, Passionotto, Pereira, Barbosa, Cunha, Oliveira & Diegues, 2001). Esta realidade parece ser indicadora de um grave preconceito e esteretipo incutido na sociedade, que vai sendo legado s geraes mais novas. A obesidade uma realidade que atinge todos os estratos etrios da populao, da ser considerada como um dos maiores problemas de Sade Pblica. Lioret, Volatier, Basdevant, Pouillot, Maffre e Martin (2001) afirmam que a obesidade particularmente preocupante nas crianas e nos adolescentes, pois estes esto em risco de se tornarem, tambm, adultos obesos. Sobre isto, Thompson e Ashwill (1996) afirmam que definir obesidade durante o perodo da adolescncia constitui uma tarefa difcil, devido ao facto de existirem variaes na altura e na idade neste mesmo grupo etrio. Todavia, Himes e Dietz (1994, in Borges et al., 2000) consideram que, em adolescentes, um IMC compreendido entre os percentis 85 e 95 constitui um factor de risco para o desenvolvimento da obesidade, enquanto que se for superior ou igual ao percentil 95 j ser sinnimo de obesidade estabelecida. Sendo uma patologia grave cada vez mais frequente em todo o mundo, a obesidade atinge dimenses epidemiolgicas bastante significativas no mundo ocidental (Green, 1998; Monteiro, Victora, Barros & Tomasi, 2000). Neste contexto, os gastos dos pases industrializados com doenas relacionadas, directa ou indirectamente, com a obesidade so de tal ordem que atingem cerca de 1% a 5% do oramento total para a sade (Kortt, Langley & Cox, 1998, in Monteiro et al., 2000). Vrios autores referem que a incidncia da obesidade tem aumentado de forma repentina nas ltimas dcadas. No entanto, os estudos recentes tm apontado uma outra tendncia. Num estudo transversal realizado com 511 crianas e adolescentes (dos 6 meses aos 14 anos) da regio suburbana de Coimbra verificou-se que a prevalncia de obesidade era maior no gnero masculino em comparao com o gnero feminino. No gnero masculino foram efectuados 106 diagnsticos de excesso de peso/obesidade (38.26%) ao passo que no gnero feminino foram efectuados 62 (24.5%) (Santiago, Mesquita, Carvalho & Rocha, 1998). Tambm Guedes e Monteiro (1992) defendem que entre os 9 e os 14 anos ocorre uma preponderncia do gnero masculino, enquanto o gnero feminino apresenta uma frequncia superior entre os 7 e os 16 anos. Por sua vez,

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Bray (1997) acrescenta que, entre as mulheres, so as de origem espanhola e as de raa negra que apresentam percentagens mais elevadas de excesso de peso, relativamente s de raa branca. Contudo, estas diferenas raciais so menos evidenciadas nos indivduos do gnero masculino. No entanto, em ambos os gneros, a prevalncia da obesidade aumenta com a idade. A obesidade associada hipercolesterolmia representa, tanto nos pases desenvolvidos como nos pases em vias de desenvolvimento, um grave problema de sade pblica traduzido num aumento exponencial do nmero de obesos na adolescncia, sobretudo nas raparigas, na raa negra e em classes socio-econmicas mais desfavorecidas (Borges et al., 2000). De facto, nos ltimos anos, o nmero de obesos tem crescido de forma abrupta e inquietante, em especial na populao adolescente com idades compreendidas entre os 12 e os 19 anos (Hespanhol, 2002). Segundo Wang, Monteiro e Popkin (2002), estima-se que 30% da populao adulta esteja acima do peso normal, dos quais 6,8 milhes so obesos. Esta doena alcana nveis epidmicos em vrios pases, como o caso dos EUA em que 40% da populao obesa. Ainda nos EUA, morrem por ano cerca 300.000 pessoas directa ou indirectamente devido a obesidade. A prevalncia do excesso de peso e da obesidade nos adolescentes , no entanto, menos conhecida que nos adultos, isto porque no existe um critrio universalmente aceite para se definir o conceito de obesidade nos adolescentes. Todavia, um facto que a incidncia da obesidade est a aumentar de forma uniforme e inquietante. Em 1995, previa-se existirem cerca de 200 milhes de adultos obesos a nvel mundial e cerca de 18 milhes de crianas com menos de 5 anos com excesso de peso, enquanto que em 2000 o nmero de adultos obesos excedia j os 300 milhes (OMS, 2002a). S nos EUA, na ltima dcada, assistiu-se a um aumento de 6% do nmero de adolescentes obesos (Hespanhol, 2002). Um outro estudo (Juoret, 2002) refere que, em 1991, no mesmo pas, 22% das crianas entre os 6 e os 17 anos eram obesas (ou seja, apresentavam um IMC superior ao percentil 85). Destas, 10.9% apresentavam obesidade severa (traduzida por um IMC superior ao percentil 95). Ainda nos EUA, Maham e Escott-Stump (1998) descrevem que cerca de 21% dos jovens, com idades compreendidas entre os 12 e os 19 anos, so obesos. Cerqueira afirma tambm que () nos EUA segundo dados da National Health and Nutricion Survey, relativamente a 1988-1991, 33% dos adultos e 25% das crianas so obesos (...) os jovens do gnero

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masculino so hoje mais gordos do que os seus avs na juventude e, pelo contrrio as jovens so hoje mais magras, o que est de acordo com as modas alimentares e com a grande presso social em torno da magreza da mulher (...). (1999, 4-5). No entanto, esta realidade no parece conhecer fronteiras tendo repercusses notrias em todo o mundo. A prevalncia do excesso de peso tem vindo a aumentar tambm na China (de 6.4 para 7.7%), apesar da Rssia apresentar uma surpreendente melhoria, visto que a obesidade apresentou comportamento inverso diminuindo a sua prevalncia de 15.6% para 9.0% (Wang, Monteiro & Popkin, 2002). Abrantes, Lamounier e Colosimo (2002) estudaram a prevalncia de excesso de peso e obesidade em 3.943 adolescentes da regio Sudeste e Nordeste do Brasil. A prevalncia de obesidade em adolescentes variou entre 6.6% e 8.4% nas regies Nordeste e Sudeste, respectivamente. No total, para as adolescentes, a prevalncia de obesidade foi de 9.3% e 3.0% de excesso de peso. No gnero masculino, a prevalncia foi de 7.3% e 2.6%, respectivamente. Na Europa, os estudos epidmicos revelam tambm resultados alarmantes. Em Inglaterra, um estudo realizado em 1991 (Health Survey for England) () revelou que 13% dos homens e 16% das mulheres (com idades entre os 16 e os 64 anos) tinham um IMC superior a 30. (Green, 1998, 126). Um estudo transversal realizado em Frana entre 1998-1999 em 1018 crianas e adolescentes (dos 3 aos 14 anos) conclui que 11.6% dos jovens apresentavam excesso de peso, enquanto que 3.5% eram obesos (Lioret et al., 2001). Este estudo refere ainda um aumento do IMC nos ltimos 30 anos, sobretudo nas crianas com mais de 7 anos de idade. Em Portugal, o reduzido nmero de dados sobre a prevalncia da obesidade e a utilizao de diferentes critrios torna difcil a comparao dos estudos. Assim sendo, torna-se indispensvel definir dados antropomtricos com origem numa definio comum de obesidade, de forma a obter informaes precisas sobre a prevalncia desta doena. Todavia, os estudos efectuados em Portugal nesta rea, apesar de escassos, do-nos uma viso geral desta problemtica e das suas dimenses. Guerreiro (2001) refere que em Portugal cerca de metade da populao tem excesso de peso e 15% encontram-se mesmo obesos. A prevalncia de obesidade em Portugal est estimada em 13% para o gnero masculino e 15% para o feminino (SPCO, 2002). Quanto s idades mais jovens, Fonseca (1998) estima que a prevalncia em crianas e adolescentes seja cerca

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de 16%. De facto, os portugueses esto cada vez mais obesos tendo-se assistido duplicao desta prevalncia nos ltimos 20 anos (Guerreiro, 2000a; 2000b). Num estudo realizado em Portugal com 396 pessoas de idades compreendidas entre os 5 e os 85 anos, a prevalncia de excesso de peso situava-se nos 56.4%, sendo de 58.4% no gnero masculino e 54.5% no gnero feminino (Santiago & Mesquita, 1999). Segundo o Inqurito Nacional de Sade para a Regio Centro, estimado para os anos 1995 e 1996, na regio centro de Portugal a percentagem de indivduos com um IMC superior a 27 de 29.9% (Torres, Correia, Cruz, Maia & Reis, 1989). Carmo (1999), num trabalho realizado com cerca de 2000 jovens do ensino secundrio da regio de Lisboa, afirma que a prevalncia de excesso de peso obtida foi de 15%. A mesma autora refere que a Escola Superior de Nutrio do Porto obteve resultados muito idnticos num estudo efectuado com jovens desta mesma regio. Um outro estudo realizado pelo Hospital de Santa Maria e pelo Hospital Militar, em jovens recrutas, obteve uma prevalncia de obesidade na ordem dos 10%. Num estudo transversal realizado com 511 jovens e adolescentes da regio suburbana de Coimbra, a prevalncia de indivduos com percentil superior a 90 foi de 32.87% e com percentil acima de 97 foi de 19.56% (Santiago et al., 1998). Um outro trabalho realizado por Cardoso e Vieira (1990) sobre excesso de peso e obesidade nos mancebos portugueses fez um anlise a nvel nacional e regional (Norte, Centro e Sul) revelando que a zona Centro que apresenta a percentagem mais elevada de obesidade e excesso de peso, seguindo-se a zona Norte. Dentro da regio Centro, so as zonas de Coimbra e concelhos limtrofes, indo at Viseu ao Norte e Pombal ao Sul, que se caracterizam por maior excesso de peso (15%). Fazendo tambm a comparao com outros pases, o estudo refere que em Portugal existem menos obesos que na Gr-Bretanha, Canad e EUA. De facto, importante comparar estes dados epidemiolgicos com a prevalncia observada noutros pases. Num estudo transversal realizado por Cruz, Guiomar, Perdigo, Remgio, Silveira e Rombo (2000) no concelho de Lisboa sobre os hbitos alimentares e o estado nutricional de adolescentes (12 aos 19 anos), concluiu-se que 19% dos rapazes e 16% das raparigas possuam excesso de peso/obesidade. O mesmo estudo refere que na Catalunha foi avaliada a prevalncia da obesidade e excesso de peso em adolescentes (15 aos 17 anos) recorrendo-se ao IMC (excesso de peso seria um

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IMC superior a 25 e obesidade como superior a 30). Cerca de 12.7% dos rapazes e 14.1% das raparigas possuam excesso de peso; enquanto que 1.9% dos rapazes e 0.1% das raparigas seriam obesos. Um outro estudo realizado em 359 adolescentes dos 10 aos 14 anos de duas escolas do Porto foi comparado com dois estudos realizados nos EUA, em 1996 e em 1991-1994, verificando-se que a prevalncia de excesso de peso/obesidade nos adolescentes portugueses era menor que a observada nos adolescentes dos EUA (Popkin & Udry, 1998, in Cruz et al., 2000). Quanto provvel relao entre a prevalncia da obesidade na adolescncia e a sua continuidade na idade adulta, tambm tem merecido a ateno de vrios autores. A adolescncia considerada por alguns a fase mais crtica para um obeso, dado que o adolescente tem 80% de probabilidade de se tornar num adulto obeso (Hespanhol, 2002). Tambm Cruz (1983) afirma que cerca de 75% dos adolescentes obesos se tornam adultos obesos. Constatou-se que a correlao entre a obesidade na adolescncia e na vida adulta muito mais forte que entre a obesidade na infncia e na vida adulta. Um outro autor, Jouret (2002), partilha da mesma opinio e refere que o risco de a obesidade se manter na idade adulta tanto maior quanto mais elevada for a idade em que ela persiste na infncia e na adolescncia. Assim sendo, cerca de 20% a 50% das crianas obesas e 50% a 70% dos adolescentes obesos continuam obesos na idade adulta.

Em suma, na literatura cientfica surge uma grande diversidade de definies para este conceito, desde as explicaes mais simplistas s mais complexas. Enquanto que Santoro (1996, in Genter, 2000) define obesidade como um mero desvio do adequado estado nutricional, a UEC considera-a como () um distrbio do estado nutricional traduzido por um aumento do tecido adiposo, reflexo do excesso de gordura resultante do balano positivo de energia na relao ingesto-gasto calrico. (1997, 1). Ou seja, a obesidade parece ser a forma mais comum de m nutrio do mundo ocidental. uma doena crnica, resultante do armazenamento excessivo de gordura, com muitos anos de evoluo. Trata-se de uma doena multifactorial na sua origem, geneticamente relacionada, que ameaa a vida humana e com mltiplas consequncias mdicas, psicolgicas, sociais, fsicas e econmicas (SPCO, 2002).

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Por outro lado, h tambm divergncias sobre a distribuio epidemiolgica da obesidade em relao ao gnero, classe econmica, regio e pas. Todavia, subsiste a percepo unnime da escalada preocupante e exponencial desta problemtica em todo o mundo, pelo que em Portugal os ndices elevados de obesidade tambm se fazem sentir, em particular na adolescncia.

2. Fisiopatologia

Se importante conhecer a verdadeira dimenso epidemiolgica da obesidade, tambm o saber como se desenvolve esta enfermidade. Segundo Bray (1997), no momento do nascimento, o corpo humano contm cerca de 12% de gordura, quantidade superior a qualquer outro mamfero (com excepo da baleia). No perodo neonatal, ocorre um crescimento rpido do tecido adiposo corporal at se alcanar um mximo de 25% (cerca dos 6 meses). A partir deste momento acontece um declnio do tecido adiposo at cerca de 15% a 18%, culminando com o incio da puberdade. Durante este perodo ocorre um aumento significativo de tecido adiposo no gnero feminino e uma reduo, tambm importante, no gnero masculino. Assim, aos 18 anos de idade, os rapazes apresentam cerca de 15 a 18% de gordura corporal e as adolescentes cerca de 20 a 25%. Em ambos os gneros existe, entre os 20 e os 50 anos de idade, um aumento de gordura que pode atingir cerca de 30 a 40% do peso corporal na idade adulta (a gordura corporal dos homens duplica e a das mulheres aumenta cerca de 50%). De modo anlogo, tambm Fontoura, Duarte, Simas, Rebelo e Guerreiro referem que (...) a massa gorda sofre variaes ao longo do crescimento: ao nascer representa cerca de 12% do peso corporal, aumentando rapidamente at 25% aos 6 meses. H um decrscimo pr-pubertrio em ambos os gneros, seguido na puberdade por aumento significativo da massa gorda na rapariga e continuao da sua diminuio no rapaz. Aos 18 anos, os rapazes tem 15 a 18% de massa gorda e as raparigas 20% a 25%. (1991, 20). importante referir que, como componentes do gasto energtico, surge o metabolismo basal, a termognese e a actividade. O metabolismo basal (em repouso) definido como a energia total necessria ao organismo em estado de repouso,

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dependendo da idade, do gnero, do peso corporal, de possveis tratamentos farmacolgicos, do clima e da gentica. Esse metabolismo representa cerca de 60% do gasto energtico total, verificando-se que os ndices metablicos so mais elevados no gnero masculino que no gnero feminino, com altura e peso comparveis, devido a uma maior proporo de tecido gordo no homem (Bray, 1997). Por sua vez, a ingesto de alimentos faz aumentar o ndice metablico, voltando depois normalidade. Este processo tem a durao de vrias horas, durante as quais o aumento de gasto energtico de cerca de 10 a 15% do valor total da energia contida no alimento ingerido. Bray (1997) considera, assim, a obesidade como o resultado de um desequilbrio de nutrientes, isto , existe um maior armazenamento de alimentos em forma de gordura do que os utilizados para satisfazer as necessidades energticas e metablicas. Mais de 90% da energia corporal armazenada em forma de triglicerdeos no tecido adiposo. Tambm as protenas proporcionam importantes quantidades desta energia, contudo em menor quantidade. J os depsitos de glicognio so diminutos, no entanto, constituem uma importante fonte de glucose durante o exerccio. O tecido adiposo apresenta funes distintas, sendo o armazenamento de cidos gordos em forma de triglicerdeos e a libertao desses cidos gordos como combustvel metablico, a mais significativa. Os adipcitos podem tambm actuar como fonte de informao sobre os depsitos de energia do corpo, pois so eles que armazenam os triglicerdeos, sendo varivel o seu nmero e tamanho nas diferentes zonas do corpo. Assim, as mulheres, de uma forma geral, apresentam mais gordura a nvel glteo que os homens. Salienta-se tambm o facto do nmero total de adipcitos aumentar em indivduos cuja obesidade comea na infncia (Bray, 1997). Desta forma, constata-se que o tamanho, nmero e distribuio de adipcitos so importantes na classificao da obesidade e no prognstico dos diferentes mtodos teraputicos. Uma outra explicao dada por Maham e Escott-Stump (1998) que afirmam que o peso corporal resulta da soma de ossos, msculos, rgos, lquidos corpreos e tecido adiposo. Alguns ou todos estes componentes sofrem mudanas, reflexo do crescimento, da reproduo, da dieta e do exerccio. Os lquidos corpreos so a componente mais flutuante, podendo assim conduzir a variaes de diversos quilos. Todavia, a perda real ou ganho excessivo de peso est associada, primariamente, a uma

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alterao no tamanho dos depsitos de gordura. Os msculos e a massa esqueltica ajustam-se para suportar a alterao de carga do tecido adiposo. Este tecido adiposo constitudo por adipcitos que, quando maduros, constituem uma grande gotcula central de lpidos rodeada de uma margem fina de citoplasma que contm o ncleo e as mitocndrias. Esse lpido constitui cerca de 80 a 95% do volume total da clula (reserva primria de energia no organismo), sendo armazenada sobre a forma de triglicerdeos. A maioria dos depsitos de gordura obtm-se dos triglicerdeos da dieta que so transportados para o fgado, fazendo parte dos quilomcrons. Os triglicerdeos sintetizados ou transportados at ao fgado so absorvidos para a corrente sangunea e vo para os diversos tecidos ligados a partculas de lipoprotena de densidade muito baixa. Na periferia, sero removidos do sangue pela enzima lipase lipoproteica LPL, que fica no exterior dos capilares e facilita a remoo dos lpidos do sangue e a sua entrada atravs das paredes dos capilares na clula adiposa. Para tal, esta hidrolisa o triglicerdeo em cido gordo livre e em glicerol. O glicerol vai para o fgado, enquanto que os cidos gordos entram no adipcito, onde so re-esterificados em triglicerdeos (Maham & Escott-Stump, 1998). Quando estes ltimos so necessrios noutras clulas so hidrolisados em cidos gordos e glicerol pela aco da lipase hormonal sensvel e entram uma vez mais na circulao. A actividade da LPL afectada pelas hormonas: nos adipcitos glutofemurais a sua actividade estimulada pelos estrogneos, promovendo assim o armazenamento de gordura nesta rea; na regio abdominal, os estrogneos parecem estimular a liplise, sendo responsveis pela forma ginide da mulher, forma esta que raramente ocorre nos homens obesos. Quando h um aumento de peso, a LPL tende a aumentar, quer nos obesos quer nos no obesos (Pi-Sunney, 1994, in Maham & Escott-Stump, 1998). Perante uma perda de peso, o comportamento da LPL diferente nos indivduos obesos e nos no obesos. Nos no obesos esta retorna para os valores normais, enquanto que nos indivduos obesos que tenham emagrecido esta no diminui, na realidade aumenta (factor fundamental na recuperao rpida de peso) (Maham & Escott-Stump, 1998). Outro aspecto relevante reporta-se aos fumadores, onde a LPL tambm est aumentada e no diminui com o deixar de fumar, podendo ser um factor determinante no ganho de peso que ocorre com frequncia aps o abandono do tabagismo.

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No entanto, ainda sobre o tecido adiposo, deve referir-se que este constitui dois tipos de gordura: a gordura armazenada e a gordura essencial. A primeira refere-se acumulao subcutnea e em volta dos rgos internos para os proteger do trauma. J a segunda inclui a gordura pertencente medula ssea, corao, fgado, bao, rins, intestinos, msculos e tecidos ricos em lpidos no sistema nervoso, fundamental para o funcionamento fisiolgico. A gordura corporal adequada para uma mulher adulta varia de 20% a 25% da totalidade do seu peso. Parte desta (12%) gordura essencial e inclui um extra de 5% a 9% de gordura corporal especfica do gnero, nas mamas, regio plvica e coxas. Nos homens, de 12% a 15% da totalidade do seu peso e 4% a 7% desta gordura essencial (Maham & Escott-Stump, 1998). Mas ento, como surge a obesidade? At aos 2-3 anos, so adquiridas a maior parte das clulas adiposas. Estas clulas so elsticas e capazes de armazenar gordura at dez vezes mais o seu tamanho inicial, dividindo-se em duas quando chegam a esse limite. Este poder de multiplicao diminui aps a adolescncia, contudo o tecido adiposo produzido na infncia acompanhar o indivduo para sempre. Sendo assim, uma vez aumentado o nmero de clulas, estas manter-se-o ao longo da vida, alterando apenas o volume dos adipcitos. Desta forma, com um maior nmero de clulas, as hipteses de ocorrncia de obesidade so superiores (Leal & Pampanelli, 2002). O aumento de peso , assim, causado por um aumento do tecido adiposo que ocorre devido hipertrofia dos adipcitos (aumento do tamanho das clulas), hiperplasia (aumento do nmero das clulas) ou combinao das duas. Na hipertrofia, a expanso dos depsitos de gordura pode ocorrer at mil vezes, podendo surgir em qualquer perodo do ciclo da vida. Por sua vez, a hiperplasia responsvel pelo processo de crescimento na infncia e na adolescncia, podendo acontecer na fase adulta quando as clulas existentes tiverem alcanado o limite da sua capacidade de expanso. Maham e Escott-Stump (1998, 470) referem que () o nmero de clulas no aumenta at que o tamanho mximo da clula tenha sido alcanado. De facto, tudo indica que o nmero de clulas no diminui com a perda de peso, da que nos indivduos com hiperplasia do tecido adiposo a perda de peso corporal seja difcil, ocorrendo, isso sim, mais facilmente o seu aumento, sobretudo na obesidade hipercelular. Contudo, para Bray (1990, in Maham & Escott-Stump, 1998, 470) () a

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obesidade sempre caracterizada por hipertrofia, mas apenas algumas formas de obesidade envolvem tambm a hiperplasia.

Feitas estas consideraes, importa tambm analisar de que modo se processa a regulao do peso corporal. Existe uma grande diversidade de sistemas reguladores do peso corporal, entre os quais se destacam os neurotransmissores, os pptideos intestinais, as protenas cerebrais, as hormonas da tiride, a insulina, a energia gasta na actividade voluntria, a taxa metablica de repouso e a termognese. Quanto aos neurotransmissores, sabe-se que a ingesto de alimentos leva libertao por parte do sistema nervoso simptico das catecolaminas, norepinefrina e dopamina. Estes neurotransmissores iro actuar no hipotlamo e determinaro o comportamento alimentar do indivduo. Em contrapartida, o jejum ou a semi-adinamia levar a uma diminuio da actividade simptica, aumentando desta forma a actividade medular adrenal. Como consequncia, assiste-se ao aumento da epinefrina que ir fomentar a utilizao dos substratos (Maham & Escott-Stump, 1998). Por sua vez, alguns dos peptdeos intestinais so encontrados no crebro e possuem um efeito imediato sobre a saciedade e sobre a alimentao, estimulando-a ou inibindo-a. Um deles a colescistoquinina que faz com que os animais que forem injectados com ela parem de se alimentar (Maham & Escott-Stump, 1998). Rueburn (1993, in Maham & Escott-Stump, 1998, p 474) refere que Os estudos neurolgicos identificaram uma protena cerebral natural que provoca um desejo de alimentos gordurosos e uma segunda que bloqueia o desejo.. A primeira designa-se por galatina que aumenta durante o dia de forma a incrementar o apetite por gorduras ao almoo e ao jantar. Esta mais elevada em raparigas adolescentes, podendo estar relacionada com a preparao para a reproduo. A protena que bloqueia o desejo de gorduras designa-se por enterostatina, protena esta que, quando injectada em animais, diminui a ingesto de gorduras em 50% a 80%.

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Relativamente s hormonas da tiride, estas determinam a resposta dos tecidos s catecolaminas libertadas pelo sistema nervoso simptico. J a administrao perifrica de insulina conduz a uma hipoglicmia perifrica que funciona como estmulo ingesto de alimentos. Quanto maior o grau de obesidade, maior ser o nvel de insulina libertada em jejum. Tambm a taxa metablica de repouso um factor importante a ter em considerao. Quando o organismo privado dos nveis energticos adequados ocorre uma adaptao da taxa metablica de modo a que a energia seja conservada. Este ndice s retornar aos nveis normais quando a ingesto alimentar for adequada. A termognese uma componente adaptativa responsvel pela eliminao da energia em excesso (resultante ou no de uma super-alimentao) sobre a forma de calor. Existe uma teoria controversa que afirma a existncia de um enfraquecimento desta componente adaptativa nos obesos. sabido que o centro da fome localiza-se na parte lateral do hipotlamo. Quando destrudo experimentalmente provoca uma diminuio na ingesto de alimentos e um emagrecimento acentuado, pelo que a fome est relacionada com a mobilizao das reservas de energia aps a sua absoro. Desta forma, a saciedade relaciona-se com o estado ps-prandial, quando o alimento em excesso est a ser armazenado (Maham & Escott-Stump, 1998). J Ballone (2002b) refere que o centro da saciedade est localizado no hipotlamo ventro-medial. A sua destruio experimental provocaria hiperfagia e obesidade, excesso de secreo de insulina, alteraes da temperatura corporal e do sistema nervoso autnomo. Deve, tambm, referir-se que a regulao do peso corporal a longo prazo determinada por mecanismos de feedback que constituem a teoria do ponto de equilbrio. Estes mecanismos so activados pela aco da massa adiposa e tendem a preservar um peso corporal especfico. Sendo assim, a sobrealimentao ou a subalimentao so seguidas por um fugaz retorno ao peso inicial, como se este ltimo constitusse um ponto de equilbrio, para o qual o corpo tende. Os estudos realizados tm demonstrado que a taxa metablica de repouso muda at que o peso volte ao normal. Se isto for verdade, ento algumas formas de obesidade podem ser o resultado de um ponto de equilbrio estabelecido anormalmente (Maham & Escott-Stump, 1998,

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473). Por sua vez, Pipes (1990, in Thompson & Ashwill, 1996) designa esta hiptese de teoria do ponto principal. Outro aspecto importante que no deve ser descurado refere-se

hereditariedade. O efeito gentico exercido na topografia da adiposidade sentido, em parte, por mecanismos enzimticos que controlam o crescimento dos adipcitos. Por um lado, a lipoprotena lipase anablica, por outro o sistema lipoltico catablico. Alm disso o genoma determina em parte a secreo de certas hormonas que influenciam a deposio da gordura corporal (cortisol, andrognios e estrognios). (Cerqueira, 1999, 8). Ao nvel da biologia molecular, foram identificados alguns componentes que regulam o peso, como a leptina e o neuropeptdeo Y. A leptina uma protena produzida e segregada por adipcitos maduros, actuando como sinal de saciedade aferente (Sigulem, Taddei, Escrivo & Devincenzi, 2002). Por sua vez, o neuropeptdeo Y um neurotransmissor libertado por neurnios hipotalmicos e apresenta efeitos antagnicos da leptina, como sejam, aumento da ingesto alimentar, aumento da concentrao srica de insulina e diminuio da actividade simptica, aumentando o armazenamento dos triglicerdeos e reduzindo a energia libertada. Em suma, foram j exploradas em vrios estudos diversas hipteses fisiopatolgicas para a gnese da obesidade. Entre estas, destacam-se as que se referem ao papel dos genes, protenas, enzimas e hormonas que intervm no metabolismo glicrico, na ingesto de alimentos, no dispndio energtico, no metabolismo adiposo e na absoro dos nutrientes a nvel intestinal.

3. Diagnstico e classificao Uma vez conhecida um pouco da fisiopatologia da obesidade, importa saber como a avaliar/diagnosticar e classificar. A avaliao da composio corporal humana pode ser feita com uma vasta gama de tcnicas sem que, contudo, haja uma tcnica ptima para todas as circunstncias clnicas. Maham & Escott-Stump (1998) referem que o obeso definido como estando 20% acima do peso desejvel e o severamente obeso como aquele que se encontra 40%
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acima do peso desejvel. Por sua vez, Santiago et al. (1998) referem que o excesso de peso se situa num percentil acima de 90 e obesidade num percentil acima de 97. Thompson e Ashwill (1996) acrescentam ainda que, para se fazer o diagnstico de obesidade na adolescncia, necessrio saber em que estdio da puberdade est o adolescente, bem como se este completou ou no o auge do crescimento. No entanto, isto nem sempre se verifica uma vez que, em termos prticos, desejvel que se utilize um critrio de diagnstico simples, fivel, sensvel e especfico a fim de se minimizarem os custos (Monteiro et al., 2000). Apesar dos critrios para determinao da obesidade e do excesso de peso em crianas e adolescentes variarem em diferentes estudos, o IMC tem sido o indicador mais utilizado. Jouret (2002) afirma que na infncia mais difcil definir obesidade devido constante variao do peso com a idade. Contudo, esta pode ser definida com base no clculo do IMC, tal como acontece nos adultos. Neste mbito, Maham e Escott-Stump (1998, 287) afirmam que (...) uma comisso experiente recomenda que o adolescente seja avaliado com base no ndice de massa corprea (...). Os adolescentes com IMC maior ou igual ao percentil 95 para a idade e gnero (ou com IMC superior a 30) so considerados com excesso de peso. Os indivduos com IMC entre o percentil 85 e 95 para a idade e gnero so considerados em risco de excesso de peso. Nos Estados Unidos, Himes e Dietz (1994, in Chiara, Sichieri & Martins, 2003) propuseram o diagnstico precoce de adolescentes em risco de obesidade, utilizando o IMC com valores referenciais da prpria populao e ponto de corte no percentil 85. Em 1995, a OMS passou a recomendar avaliao nutricional de adolescentes, utilizando a proposta americana como forma primria de rastreamento populacional. Contudo, a OMS reconheceu que, embora seja um indicador de gordura corporal total, o uso do IMC deveria associar-se classificao da maturao sexual e das pregas subcutneas triciptal e subescapular com ponto de corte nos percentis 90. Mas, como difcil mensurar as pregas cutneas nos servios de sade, a utilizao da classificao tende a basear-se no uso exclusivo do IMC (Chiara, Sichieri & Martins, 2003). Recentemente foram construdas curvas de IMC da infncia idade adulta a partir de uma amostra populacional de diferentes pases, permitindo a identificao de adolescentes em risco de obesidade (ponto de corte: percentil 91), que aos 18 anos coincide com o valor 25 kg/m2 (ponto de corte para excesso de peso em adultos).

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No estudo de Chiara, Sichieri e Martins (2003) foram avaliados 502 adolescentes de 12 a 18 anos do Rio de Janeiro quanto ao seu peso, estatura, IMC e prega subescapular, de acordo com o gnero e a idade. As classificaes do IMC foram comparadas com a classificao pela prega subescapular no percentil 90 (excesso de adiposidade) da populao de adolescentes americanos. Verificou-se que a prevalncia de excesso de adiposidade foi mais elevada com a prega subescapular (p<0,001) comparada com as classificaes do IMC que apresentaram valores aproximados. A especificidade foi superior sensibilidade com as duas propostas do IMC. O ponto de equilbrio entre sensibilidade e especificidade foi prximo ao percentil 70 para rapazes e raparigas menores de 14 anos. Em rapazes maiores de 15 anos, o ponto de corte aproximou-se do percentil 50 do IMC. Por sua vez, Monteiro et al. (2000) avaliaram o desempenho de diferentes pontos de corte para o IMC numa amostra de 493 adolescentes brasileiros, com idades entre os 15 e os 16 anos. A obesidade foi, ento, definida pelo percentil 85 do IMC mais o percentil 90 das dobras cutneas tricipital e subescapular. Os resultados revelaram que, nos rapazes, um IMC superior a 25 kg/m apresentava sensibilidade superior a 90% e 5% de falsos-positivos. O critrio proposto para adolescentes brasileiros apresentou sensibilidade de 100%, mas os falsos-positivos chegaram a 23%. Nas raparigas, os pontos de corte coincidiram, apresentando sensibilidade superior a 90% e 13% de falsos-positivos. Em Portugal, Cruz et al. (2000) realizaram um estudo com adolescentes de Lisboa, concluindo que a obesidade e o excesso de peso podem ser avaliados em adolescentes (com mais de 15 anos) recorrendo-se ao IMC (se superior a 25 seria excesso de peso; se superior a 30 seria obesidade). Ou seja, um IMC superior a 25 kg/m mostrou ser o melhor critrio de diagnstico da obesidade, parecendo adequado para avaliar adolescentes de ambos os gneros com 15 anos ou mais. Tem a vantagem de ser nico, de fcil determinao e compatvel com o ponto de corte recomendado pela OMS para adultos. Os autores concluem afirmando que dispensa o uso de valores de IMC especficos para idade, gnero e medida de dobras cutneas, sendo, portanto, recomendvel para uso em servios de sade. No entanto, o diagnstico da condio de excesso de peso/obesidade em crianas e adolescentes no tem critrios aceites universalmente, pelo que, por vezes,

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necessrio a aplicao de diversas metodologias em simultneo como, por exemplo: determinao da espessura da prega cutnea abdominal e tricipital, meios imagiolgicos, determinao das relaes entre o peso e a altura, determinao do IMC e do ndice de Rohrer (relao entre peso e altura ao cubo) e consulta de tabelas antropomtricas especficas (Santiago et al., 1998). De seguida, ir-se-o analisar com maior pormenor os principais mtodos de diagnstico utilizados na investigao cientfica neste domnio. 1. Tabela de percentis medida que a criana cresce, a sua gordura corporal vai variando, pelo que a interpretao do IMC depender da idade da criana. Alm disso, existe uma notria diferena entre os valores apresentados nos rapazes e nas raparigas, pelo que o IMC de acordo com a idade representado em grficos de crescimento especficos para cada gnero. O CDC (Center for Disease Control and Prevention) dos EUA publicou, em Maio de 2000, grficos revistos de crescimento para crianas, que vieram substituir os anteriormente publicados em 1977. Estes grficos incluem pela primeira vez o IMC para indivduos dos 2 aos 20 anos de idade, apontando o percentil 85 como representativo do risco de excesso de peso e o percentil 95 como representativo de excesso de peso (Dawson, 2002). Estes grficos apresentam vantagens: podem ser utilizados em adolescentes que j atingiram a puberdade; o IMC para crianas e adolescentes comparvel com as medies laboratoriais da gordura corporal; crianas e adolescentes com um IMC acima do percentil 95 tm uma maior probabilidade de desenvolver doenas cardiovasculares e excesso de peso na idade adulta (Dawson, 2002). Tambm Carmo refere que At aos 18 anos, a forma mais correcta de ver qual o peso desejvel atravs das tabelas de percentis, visto que as outras tabelas so destinadas a uma idade superior aos 18 anos. (1999, 47). 2. ndice de Massa Corporal O IMC (ou ndice de Quetelet) uma medida aproximada obtida atravs de um mtodo simples que exige poucos recursos e apresenta uma boa correlao com a massa gorda corporal calculada por densitometria (SPCO, 2002; Smalley, 1990, in Cerqueira, 1999). Este mtodo foi estabelecido para pessoas com idade superior a 18 anos, contudo

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tambm pode ser aplicado a indivduos mais jovens, caso estes possuam um desenvolvimento de adultos (Carmo, 1999). Este ndice calcula-se atravs da frmula: IMC = Peso (Kg) / Altura2 (m), sendo avaliado em Kg/m (quilogramas por metro quadrado). Como foi determinado atravs de estudos de densitometria corporal considerado como o indicador mais preciso do grau de gordura corporal pelo Instituto Nacional de Sade Americano. J Halpern (2002) refere que a medida exacta da gordura de muito difcil obteno, defendendo, no entanto, que existem alguns ndices que a podem avaliar de forma relativamente correcta. Considerando que o IMC o melhor indicador para este efeito, refere que este deve ser interpretado da seguinte forma: o indivduo est subnutrido se apresentar um IMC menor que 18 Kg/m2, normal se estiver entre 18 e 26 Kg/m2, pesado se estiver entre 26 e 30 Kg/m2, obeso se estiver acima dos 30 Kg/m2 e ser um caso de obesidade mrbida se estiver acima dos 40 Kg/m2. Tambm Czepielewiski (2001) defende que o mtodo mais recomendado para a avaliao do peso corporal em adultos o ndice de massa corporal, recomendado inclusive pela OMS. Este um indicador que estabelece o diagnstico da obesidade e caracteriza os riscos associados a esta (cf. Quadro 2). Quadro 2 Distribuio por classes segundo o IMC, o grau de risco e o tipo de obesidade (adapt. Czepielewiski, 2001, 1) IMC (kg/m2) >18 e <25 >25 e <30 >30 e <35 >35 e <40 >40 Moderado Alto Muito alto Extremo Grau de risco Tipo de obesidade Peso saudvel Sobrepeso (Pr-obesidade) Obesidade grau I (moderada) Obesidade grau II (grave) Obesidade grau III (mrbida)

O IMC apresenta as seguintes vantagens: de fcil aplicao, sensvel, especfico para a identificao dos indivduos com excesso de gordura corporal (Coutinho, 1998, 2002), pode ser facilmente aplicado em larga escala e no depende da experincia individual na recolha de dados (Santiago et al., 1998). Todavia, apesar de serem vrios os estudos publicados que recorrem ao IMC como indicador do fentipo,
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existem alguns argumentos em descrdito deste ndice uma vez que no permite fazer distino entre a massa gorda e massa magra (Cerqueira, 1999). De facto, existe sempre o risco da ocorrncia de falsos-positivos, visto que um indicador de corpulncia e no de adiposidade (Coutinho, 1998; 2002; Jouret, 2002). De acordo com Ballone (2002b), o IMC perde a fiabilidade quando aplicado em atletas com grande massa muscular, dado que a musculatura pesa mais do que o tecido gordo.

3. ndice Cintura/Anca A relao entre o dimetro da cintura abdominal e a da regio gltea proporciona um ndice de distribuio regional da gordura que permite a avaliao dos riscos para a sade. De facto, Carvalho (2002) refere que a forma mais fcil para a determinao do tipo de obesidade atravs da medida da cintura ou atravs de uma frmula, designada de relao cintura/anca. A medida da cintura determinada com uma fita mtrica, medindo em torno do abdmen na altura da cicatriz umbilical. Quando a gordura se localiza mais abaixo na regio de maior acmulo de tecido adiposo que deve ser efectuada a medio. A medida da cintura permite-nos determinar o grau de risco para doenas relacionadas com a obesidade. Por sua vez, Ballone (2002b) afirma que a medida da anca obtm-se atravs da medio da maior circunferncia na regio gltea (tendo como referncia a altura onde a cabea do fmur se insere no osso da bacia). Estes valores diferem em ambos os gneros (cf. Quadro 3): Quadro 3 Relao entre medida da cintura e risco para a sade (adapt. Ballone, 2002b, 1) Homens at 90 cm normal 90-94 cm risco mdio 90-102 cm risco alto Mulheres at 80 cm normal 80-84 cm risco mdio 84-88 cm risco alto

acima de 102 cm risco muito elevado acima de 88 cm risco muito alto

A medida da relao cintura/anca calculada dividindo-se a medida da cintura pela medida da anca, onde uma relao superior a 0.9 nos homens e acima de 0.8 nas
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mulheres indicativo de excesso de gordura a nvel abdominal (obesidade andride). Para que a obesidade seja considerada ginide, o ndice cintura/anca deve ser menor do que 0.8, ou seja a anca tem de ser maior que a cintura (Ballone, 2002b).

4. Medidas antropomtricas: medio das pregas cutneas Segundo Zaragozano (1999), o estado nutricional das crianas pode determinar-se atravs de diversos mtodos: antropomtricos, fsicos, qumicos, elctricos, densitomtricos, etc. Os mtodos antropomtricos (mtodos baseados em medidas corporais) so fceis de determinar, rpidos e eficazes, permitindo a elaborao de padres de referncia segundo os quais se pode observar a variao das medidas ao longo do tempo. Neste contexto, a medio de pregas cutneas constitui o mtodo mais prtico para quantificar a gordura corporal, visto que no invasivo, muito econmico, eficaz e permite obter valores de gordura subcutnea muito idnticos aos obtidos com outros mtodos. Assim, este mtodo pode ser extremamente til no diagnstico e quantificao dos diversos graus de obesidade em todas as idades. A determinao da quantidade e distribuio da gordura deve ser efectuada ao nvel dos bicpedes e tricpedes (no dorso do brao, equidistante do olecrneo e do acrmio), ao nvel do tronco (na regio subescapular, abaixo do ngulo da omoplata ou suprailaca) ou na linha mdia submandibular. Estas medies devem ser efectuadas, de preferncia, na regio esquerda do corpo. Para tal deve utilizar-se um paqumetro, um instrumento que mantm uma presso constante e pode ser manuseado com apenas uma das mos. feita uma prega (que abarca pele, tecido subcutneo e tecido adiposo, no incluindo o msculo subjacente) com o indicador e com o polegar da mo esquerda numa regio especfica do corpo, mantendo uma presso constante entre os dedos at a aplicao do paqumetro que mede a distncia entre os pontos registados no mostrador (Zaragozano, 1999). Na prtica clnica, em pesquisas extensas de campo, a medida da prega cutnea do tricpede a mais frequentemente utilizada como indicador da obesidade. Tal facto deve-se maior facilidade de medio, presena de resultados reprodutveis e possuir uma alta correlao com os valores de densidade do corpo. Envolve, tambm, o mnimo de inconvenientes para a pessoa dado no exigir o retirar de roupa (Maham & Escott-Stump, 1998). Bray (1997) salienta que estas medies tm o inconveniente de

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variarem com a idade, o gnero e a raa. Alm deste mtodo, considera ainda como medidas antropomtricas a altura e o peso, o dimetro do trax, da cintura e das ndegas.

5. Outros mtodos Outras tcnicas utilizadas para a determinao da composio corporal (proporo da massa magra e massa gorda) so: a ecografia, a tomografia computorizada, a ressonncia magntica, os infravermelhos, a resistncia bioelctrica, a densitometria radiolgica de dupla energia ou a bioimpedanciometria (mtodos mais difceis de efectivar embora sejam mais precisos) (Ballone, 2002b; Jouret, 2002; Sigulem et al., 2002). Cada uma destas tcnicas tem especificidades e mecanismos de actuao particulares, os quais devem ser tidos em considerao. No entanto, a avaliao mdica deve incluir a anamnese, um exame clnico detalhado e exames especficos de acordo com cada situao. Se o paciente apresentar apenas obesidade dever efectuar-se uma avaliao laboratorial que inclua hemograma, creatinina, glicmia de jejum, cido rico, colesterol total, triglicerdeos e exame comum da urina. Se o paciente j apresentar complicaes, tais como hipertenso arterial ou doena cardiovascular, ser necessrio a realizao de radiografia ao trax, electrocardiograma, ecocardiograma e teste ergomtrico (Kamba, Kimura, Koda & Ogawa, 2001). A bioimpedncia elctrica avalia a resistncia oferecida pelos tecidos passagem da corrente elctrica. Como o tecido muscular mais hidratado, a corrente elctrica encontrar menor resistncia dado que a gua um bom condutor elctrico, ao contrrio do tecido adiposo (Sichieri & Veiga, 2002). Este mtodo ter em seu favor a vantagem de ser relativamente barato, consistindo na aplicao de elctrodos num brao e numa perna. Existem, no entanto, autores que pem algumas dvidas sobre a validade deste mtodo. A determinao da densidade corporal uma tcnica quantitativa de grande importncia para medir a gordura e a massa magra do organismo. Esta calcula-se pela relao do peso do organismo em condies normais, com este emerso em gua. Esta uma tcnica de fcil execuo desde que se disponha do equipamento adequado, sendo um mtodo muito utilizado em investigao (Sardinha, Fraga & Moreira, 2000).

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A densitometria radiolgica de dupla energia uma tcnica radiologia no invasiva que diferencia a massa corporal em trs compartimentos: massa gorda, massa isenta de gordura e massa isenta de gordura de mineral sseo. Este mtodo pode utilizar tanto marcadores isotpicos como qumicos para calcular o contedo corporal de gua, gordura ou potssio (Sardinha, Fraga & Moreira, 2000). A tomografia computorizada e a ressonncia magntica nuclear permitem clculos quantitativos da gordura regional e determinam a proporo entre a gordura abdominal e a extra-abdominal (Sigulem et al., 2002). Estes mtodos funcionam da seguinte forma: as ondas ultra-sonoras aplicadas na pele so reflectidas pela gordura e msculos, proporcionando a medida da espessura do tecido adiposo em determinadas regies. Pode ainda utilizar-se a activao de neutres na totalidade do organismo para identificar a composio qumica dos seus tecidos graas aos diferentes espectros de emisso. No entanto, um mtodo caro pelo que est pouco disponvel. Kamba et al. (2001) realizaram um estudo em que comprovaram a validade de uma nova tcnica baseada na ressonncia espectroscpica magntica por protes. Esta tcnica permitiu obter ressonncias de cadeias de cidos-gordos e foi usada para avaliar o contedo gordo regional de vrias localizaes no corpo humano, incluindo o fgado e o msculo. relativamente rpida, segura e fidedigna podendo ser aplicada na prtica, apesar de ser necessrio melhorar a facilidade de uso e a eficincia deste mtodo. Em resumo, na actualidade existem mtodos sofisticados que permitem determinar com maior segurana e eficcia a quantidade de tecido gordo e o grau de obesidade. Salientam-se a avaliao laboratorial srica e urinria, a densitometria, a bioimpedanciometria, a ecografia, a tomografia computorizada, a ressonncia magntica e os infravermelhos. Intimamente relacionado com o diagnstico da obesidade encontra-se a sua classificao. Na actualidade existem diversas formas de classificao, umas resultantes de uma preocupao acadmica e outras mais centradas na fisiopatologia da doena, sendo fundamentais para a orientao do tratamento. De seguida, ir-se-o apresentar as principais classificaes a nvel internacional, atendendo sua abrangncia, rigor e aplicabilidade.

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Coutinho (1998) apresenta a uma possvel classificao baseada em cinco pontos principais: gravidade do excesso de peso, caractersticas do tecido adiposo, idade de incio, fisiopatologia e etiologia. Classificao segundo a gravidade do excesso de peso Quanto ao IMC, possvel distinguir 4 grupos excesso de peso (25 a 30 Kg/m); obesidade leve (30 a 35 Kg/m); obesidade moderada (35 a 40 Kg/m); obesidade mrbida (mais que 40 Kg/m). Existe outra classificao que estima qual a percentagem de excesso de peso acima do que considerado ideal. O indivduo que possui um peso 200% maior que o ideal, encontra-se num estado considerado grave. Classificao segundo as caractersticas do tecido adiposo Quanto ao nmero e tamanho das clulas, possvel distinguir a obesidade hiperplsica, a hipertrfica e a mista. A obesidade hiperplsica ou hipercelular mais frequente quando surge no final da infncia e na puberdade, traduzindo um excesso de peso superior a 70% do considerado ideal (Coutinho, 1998) ou superior a 75% (Ballone, 2002b). De salientar que o nmero de clulas pode ser cinco vezes maior do que as encontradas num indivduo normal. Quanto obesidade hipertrfica, esta estar mais correlacionada com a distribuio andride da gordura (Ballone, 2002b). Por sua vez, a obesidade hiperplsica e hipertrfica traduz uma situao em que impossvel determinar o nmero e o tamanho dos adipcitos. Assim sendo, a nica soluo ser determinar o nmero das clulas e o tamanho destas atravs da quantificao do excesso de peso e atravs da determinao da poca de incio do quadro. Por outro lado, possvel classificar a obesidade de acordo com a localizao do tecido adiposo. Jean Vague foi o primeiro a descrever e designar a obesidade ginide e andride, no entanto outras designaes viriam a surgir. A obesidade andride foi denominada de alta, central ou troncular, em contraposio ginide (baixa, perifrica ou glteo-femural). ento que os estudos epidemiolgicos comearam a valorizar um novo ndice, designado relao cintura-anca (Coutinho, 1998). Em centenas de pacientes avaliados por meio de tomografia computadorizada do abdmen demonstrou-se que uma medida de cintura superior a 95 cm correspondia, quase sempre, a um acmulo de tecido adiposo visceral, para qualquer grau de obesidade. (Coutinho, 1998, 199).

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Os padres regionais de depsito de gordura referidos como obesidade andride e ginide parecem ser determinados geneticamente. O tipo ginide surge nas mulheres atribuindo-lhes uma forma de pra, uma vez que os depsitos mais pesados de gordura acumulam-se nas coxas e nas ndegas para suportar as necessidades da gravidez e lactao. O seu desenvolvimento preferencial nas mulheres poder dever-se aos estrogneos que estimulam a actividade da LPL a nvel dos adipcitos glutofemurais, promovendo assim o armazenamento de gordura nesta regio. No entanto, na regio abdominal, os estrogneos parecem estimular a liplise. J a obesidade andride mais comum nos homens, concedendo-lhes uma forma de ma, dado que a gordura corporal se acumula sobretudo na cintura e abdmen superior (Maham & Escott-Stump, 1998). A combinao dos dois tipos tambm so vistas, sobretudo em mulheres. Esta classificao em obesidade andride, ginide e mista , tambm, defendida por Carvalho (2002), Czepielewski (2001), Fontoura et al. (1991), Halpern (2002) e Orgiazi (1995, in Cerqueira, 1999), sendo uma das classificaes mais comuns na literatura cientfica. J Bouchard (1990, in Maham & Escott-Stump, 1998) apresenta uma classificao semelhante, embora com algumas nuances, que assenta em 4 categorias: massa corprea ou percentagem de gordura em excesso; gordura tronco-abdominal subcutnea em excesso (andride); gordura visceral abdominal em excesso; gordura gluteofemural em excesso (ginide). Classificao segundo a idade de incio A obesidade pode ocorrer na infncia, na adolescncia ou j na idade adulta. A partir do primeiro ano de vida, os casos de obesidade associados hiperplasia dos adipcitos podem aumentar o risco de persistncia desta patologia na idade adulta. De salientar que, nas raparigas, o desenvolvimento do excesso de peso ocorre, sobretudo, na puberdade. No entanto, cerca de dois teros dos casos de indivduo obesos surgem j na vida adulta (Coutinho, 1998).

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Classificao segundo a fisiopatologia Quanto fisiopatologia, a obesidade pode ser hiperfgica ou metablica (Coutinho, 1998). A obesidade hiperfgica pode ser determinada atravs de um inqurito alimentar e atinge indivduos cuja alimentao , em geral, compulsiva. J a obesidade metablica est associada a uma diminuio do metabolismo, pelo que provoca um menor gasto da energia ingerida e o seu acmulo no organismo. Classificao segundo a etiologia A obesidade pode tambm classificar-se de acordo com a sua etiologia (ex. obesidade por hiperinsulinismo, leso hipotalmica, inactividade, etc.). O

hiperinsulinismo secundrio a tumores do pncreas ou libertao de quantidades excessivas de insulina provoca um aumento da ingesto de alimentos, com o consequente aumento dos depsitos de gordura. J a secreo de cortisol associada sndrome de Cushing, o hipotiroidismo e o hipogonadismo traduzem-se em alteraes da distribuio da gordura corporal. A obesidade pode tambm surgir por leso hipotalmica, uma vez que este responsvel pela integrao da informao sobre os depsitos energticos. A obesidade causada por desequilbrios nutricionais resulta de uma ingesto inadequada de alimentos, como por exemplo uma dieta hiperlipdica (vrios estudos demonstram que h uma relao entre a obesidade e o excesso de gorduras saturadas na alimentao) ou uma dieta rica em hidratos de carbono e gordura. Czepielewski (2001) tambm classifica a obesidade de acordo com as suas causas em: obesidade por distrbio nutricional (dietas ricas em gordura), obesidade por inactividade fsica (sedentarismo, incapacidade obrigatria, idade avanada), obesidade secundria a alteraes endcrinas (sndromes hipotalmicos, sndrome de Cushing, hipotiroidismo, ovrios poliqusticos, hipogonadismo, dfice da hormona de crescimento, aumento da insulina e tumores pancreticos produtores desta) e obesidade de causa gentica (autossmica recessiva e ligada ao cromossoma X). Para Bray (1997), a obesidade pode ser classificada de trs formas: segundo as caractersticas anatmicas, distribuio regional de tecido adiposo e segundo a sua etiologia. A classificao anatmica baseia-se no nmero de adipcitos e na distribuio da gordura. Em indivduos com problemas de obesidade desde a infncia, o nmero de adipcitos pode estar duplicado ou quadruplicado relativamente ao normal, tratando-se de casos de obesidade hipercelular. No entanto, o nmero total de adipcitos pode estar
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normal havendo um aumento do seu tamanho. De facto, em geral todos os tipos de obesidade esto associados a um aumento de tamanho dos adipcitos, mas apenas alguns casos apresentam um aumento do nmero. J a classificao de Bray (1997) quanto distribuio da gordura pelo corpo e quanto s causas etiolgicas so aspectos j descritos anteriormente por outros autores e que assentam em pressupostos similares. Existe uma outra classificao (Gasparini, 2000) que identifica a obesidade quanto s circunstncias em que ocorre: Obesidade de longa data (indivduos que so obesos desde criana, sendo mais difcil o tratamento; como causas provveis surgem a hiperalimentao precoce e a hereditariedade); Obesidade da puberdade (mais frequente em mulheres devido angstia sentida na puberdade e devido s alteraes orgnicas); Obesidade da gravidez (associada a fenmenos psquicos e/ou orgnicos); Obesidade por interrupo do exerccio fsico (mais frequente nos desportistas que param de fazer exerccio); Obesidade secundria a medicamentos (corticides, antidepressivos e estrogneos); Obesidade aps parar de fumar (a ausncia de consumo de nicotina provoca um aumento do apetite e diminuio do gasto das gorduras); Obesidade endcrina (4% dos casos de obesidade, podendo estar associada com doenas da tiride, pncreas e supra-renais). Por sua vez, Lopes, Pereira e Mesquita (1999) classificam a obesidade em trs graus. O 1 grau caracteriza-se por um IMC situado no intervalo de 25 a 29,9 Kg/m; o 2 grau marcado por um IMC de 30 a 39,9 Kg/m; por ltimo, o 3 grau atribudo a indivduos que apresentam um IMC muito elevado, superior a 40 Kg/m. Por ltimo, pode referir-se tambm a classificao de Bouchard (1994, in Cerqueira, 1999) que se baseou na topografia do tecido adiposo: o tipo I representaria um excesso de gordura corporal generalizado; o tipo II traduz um excesso de gordura subcutnea, no tronco e abdmen (obesidade andride); o tipo III revela um excesso de gordura visceral; o tipo IV caracteriza um excesso de gordura gluteo-fmural (obesidade ginide).

Em sntese, so vrias as classificaes existentes no mbito da obesidade, diferindo entre si conforme os indicadores considerados pelos diferentes autores. No entanto, so ainda pouco conhecidas as razes que sustentam estas diferenas individuais de distribuio do tecido adiposo. De facto, existem poucos estudos sobre a

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distribuio da gordura visceral uma vez que a ressonncia magntica e a tomografia axial computorizada so tcnicas dispendiosas e pouco prticas. Assim, so diversos os critrios usados para diagnosticar a obesidade sem que haja um consenso a nvel da comunidade cientfica internacional. Nesta fase parece que um passo fundamental seria a tentativa da uniformizao de classificaes, indicadores e critrios de avaliao. Contudo, a cincia e a tecnologia esforam-se por encontrar tcnicas de diagnstico cada vez mais precisas para que num futuro prximo se possam diagnosticar estas situaes sem qualquer equvoco, visto que nem sempre se verifica o que Cruz refere: A obesidade tem a vantagem de ser fcil de diagnosticar, at pelo prprio doente. (1983).

4. Factores de risco

Como ficou patente, um dos aspectos mais relevantes na classificao da obesidade reporta-se sua etiologia. Neste contexto, o conhecimento dos principais factores de risco fundamental de modo a conhecer a gnese desta patologia e a traar estratgias de actuao. Apesar da etiologia da obesidade no estar totalmente esclarecida (pois pouco se conhece em concreto sobre os efeitos especficos da actuao isolada dos seus factores de risco), so j vrios os autores que se debruam sobre esta temtica. Delgado e Ribeiro (2000) assumem que as causas da obesidade no so ainda suficientemente conhecidas. No entanto, sabe-se que uma patologia de origem multifactorial, resultando da combinao de factores: genticos, ambientais, culturais (hbitos e cultura familiar, publicidade, escola, trabalho, grupo de amigos), scio-econmicos, familiares (um adulto obeso tende a ter filhos com maior risco de desenvolverem obesidade), psicolgicos, metablicos, educativos, individuais, comportamentais, endcrinos (responsveis por um pequeno nmero de casos), neuroendcrinos e dietticos directamente relacionados com a ocorrncia da obesidade (Czepielewski, 2001; Cerqueira, 1999; Jouret, 2002; Lemos, 2002; Maham & Escott-Stump, 1998; Margoto, 2002; Passionotto et al., 2001; UEC, 1997). De facto, referido que a obesidade (...) determinada por factores genticos, do desenvolvimento psicolgico, da famlia e da

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cultura, sendo mais frequente em indivduos de baixo nvel scio-econmico, em mulheres, em sociedades industrializadas e urbanas e em culturas onde a actividade fsica no predominante. (Passionotto et al., 2001, 1). J Carvalho (2001) mais radical afirmando que apenas se encontra uma causa para a obesidade infantil em 5% dos casos, visto que na maioria das situaes a obesidade primria (simples ou exgena). Sabe-se que filhos de pais obesos apresentam um elevado risco de obesidade, bem como determinadas modificaes sociais induzem a um aumento da ingesto de alimentos (Czepielewski, 2001). De acordo com Guedes e Monteiro (1992), apenas 10% da obesidade infantil est relacionada com uma patologia subjacente, como sndromas malformativos e alteraes endcrinas. Aproximadamente 90% das crianas obesas tm uma causa idioptica, com uma origem multifactorial. Tambm as alteraes fisiolgicas como a diminuio da termognese, diminuio da taxa de metabolismo basal e alteraes hormonais so factores predisponentes para o desenvolvimento desta doena. No entanto, o estilo de vida sedentrio, dietas hipercalricas e os conflitos emocionais so factores ambientais que possuem bastante influncia no seu estabelecimento. Segundo a UEC (1997), a obesidade na adolescncia um problema que, regra geral, teve origem na infncia. Contudo, por vezes esta desencadeada por hbitos incorrectos adoptados pelo adolescente, como o sedentarismo agravado pelo acmulo de trabalho e as refeies incorrectas motivadas pelo horrio escolar. Este risco tambm ampliado pela susceptibilidade publicidade. Travado, Pires, Martins, Ventura e Cunha (2004), num estudo com indivduos com obesidade mrbida em tratamento no Hospital de S. Jos de Lisboa, verificaram que, quanto ao comportamento alimentar e estilo de vida, este caracterizado pelo consumo excessivo de alimentos hipercalricos (84.1%), padro alimentar desregrado (94.7%) e sedentarismo (84.1%). Estes aspectos traduzem-se em alteraes do comportamento alimentar, sendo as mais significativas a indisciplina nas refeies (70.8%), o petisco contnuo (44.6%), compulsividade/crises de voracidade alimentar (43.1%) e ingesto nocturna (21.5%). Verificou-se ainda uma tendncia para a evoluo ponderal associada a etapas do ciclo de vida: 1 infncia 38.3%, 2 infncia 10.6%, idade escolar 19.1%, puberdade/adolescncia 31.9%. J a anlise qualitativa da entrevista revelou que os indivduos apontam como causas mais relevantes da sua

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obesidade os hbitos alimentares inadequados (57.2%), a compulso para comer/falta de autocontrolo (31.4%), alteraes do seu estado emocional/humor (29.6%) e acontecimentos de vida precipitantes (22.0%). Por outro lado, referem como principais consequncias do excesso de peso: sintomas fsicos (68.1%), problemas funcionais (62.0%), aparecimento/agravamento de doenas (38.7%) e insatisfao com o corpo/auto-imagem (35.0%). Constatou-se, ainda, que a maioria tem historial de problemas psicolgicos/psiquitricos, sendo na sua maioria acompanhados por especialista. Analisando os autores supracitados conclui-se que os factores responsveis pela obesidade esto interligados e que estes, na maioria dos casos, no actuam de modo isolado. Ser, contudo, pertinente desenvolver alguns destes factores de risco de forma a compreender a sua complexidade e mecanismos.

4.1 Hereditariedade e ambiente

A hereditariedade pode ser um factor determinante na origem da obesidade. Investigadores como Foch e Hrube concluram que () a obesidade determinada geneticamente e que, em comparao, o ambiente familiar na infncia tem pouco efeito no peso dos indivduos. (1986, in Matos, 1990). Tambm Drewnoski (1988, in Cerqueira, 1999) aponta para a existncia de um marcador comportamental de predisposio gentica para a obesidade. De facto, Os pesos corpreos e a distribuio de gordura dos gmeos monozigticos correlacionam-se mais fortemente que aqueles de gmeos dizigticos. (Maham & Escott-Stump, 1998, 476). No entanto, a procura de uma relao causa-efeito entre a obesidade e a hereditariedade no uma tarefa actual, pois j no passado este facto foi alvo de ateno para os investigadores. Em 1936, Vom Verscher tentou comprovar esta relao ao estudar gmeos idnticos (mesmo gentipo) e concluiu que, apesar de varivel, o peso era semelhante em ambos os gmeos. Um ano depois, Bauer estudou doentes obesos verificando que 74% deles possuam pelo menos um progenitor obeso (Cerqueira, 1999). Mais tarde, foi realizado um estudo clssico na Dinamarca que correlacionou crianas adoptadas, pais adoptivos e pais biolgicos, verificando-se uma escassa correlao entre os pais adoptivos e as crianas, ao passo que existia uma maior
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correlao entre estas e os pais biolgicos (Carmo, 1999; Cerqueira, 1999). Para Carmo (1999), este estudo comprova a existncia de uma relao entre a hereditariedade e a obesidade. De facto, os estudos realizados em gmeos idnticos e em famlias com crianas adoptadas so um recurso valioso para descrever tanto a influncia da hereditariedade como do ambiente no desenvolvimento da obesidade. Na actualidade, as investigaes direccionadas para o campo da gentica tm incrementado, procurando-se genes responsveis pela sntese de uma hormona ou de uma protena anmala capaz de influenciar a sensao de saciedade. Esta hipottica protena ou hormona iria impedir o alcance da saciedade aps uma refeio, levando a pessoa a ingerir mais do que o habitual (Ballone, 2002b). No entanto, tais genes podem ser tambm responsveis pelo nmero e tamanho dos adipcitos, distribuio regional da gordura, factores neurais e hormonais que regulam o peso normal (Maham & Escott-Stump, 1998). Todavia, os genes podem ainda influenciar a predisposio para realizar actividade fsica (factor impeditivo da obesidade). Como Carmo (1999) afirma, existem diversos estudos que comprovam que os filhos de pais obesos realizam menos actividade fsica que os outros, contudo no se sabe ao certo qual o motivo de tal facto. Por um lado, temos como possvel justificao a hereditariedade e, por outro, temos um processo de aprendizagem social. Jouret (2002) assume uma posio anloga, afirmando que a obesidade uma doena de causa multifactorial resultante da expresso gentica sobre factores ambientais, tais como o comportamento alimentar, o modo de vida e o exerccio fsico. J foram estudadas inmeras regies cromossmicas sem, contudo, se identificar uma relao causa-efeito como determinante absoluta do aumento ponderal na espcie humana. Porm, na espcie humana a transmisso monognica da obesidade rara, podendo ser autossmica recessiva, dominante ou ligada ao cromossoma X e estar associada a anomalias sensoriais e malformaes (Dietz, 1992, in Cerqueira, 1999). Tal facto pode significar que alguns dos comportamentos implicados na gnese da obesidade podem ter um fundo gentico. Revela-se, portanto, pertinente nomear alguns dos autores que fazem referncia a genes descobertos neste mbito. Yanovski, Diament, Sovik, Nguyen, Li, Sebring e Warden (2000) realizaram um estudo que demonstrou a associao entre o gene UCP2 (Uncoupling Protein 2) e o desenvolvimento da obesidade na criana. Enquanto isso,

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Zhang e colaboradores (1994, in Maham & Escott-Stump, 1998) referem que em estudos recentes foi identificado um gene mutante designado por ob. Em ratos com excesso de peso e recessivos (ob/ob), o processo normal de inibio do apetite que ocorre no hipotlamo defeituoso. Esta descoberta justifica a teoria de que algumas pessoas com excesso de peso tm menor controlo do centro da saciedade. De entre os genes estudados, podem referir-se ainda outros, tais como os genes dos receptores 3-adrenrgicos, da protena denominada UCP, da leptina, da apoprotena B, da apoprotena D e dos receptores das LDL (Cerqueira, 1999). No entanto, no basta conhec-los mas sim perceber a forma como estes actuam. Este domnio da investigao carece ainda de uma ateno mais pormenorizada, mas j possvel apresentar alguns contributos importantes, sobretudo no que se refere aos mecanismos inerentes aos genes produtores de leptina e receptores 3-adrenrgicos. Em meados da dcada de 90, foi descoberta a hormona leptina que tem influncia na saciedade. Contudo, 10 anos depois, foi provado que apenas alguns dos indivduos obesos tinham distrbios a este nvel (Ballone, 2002b). Ruhl e Everhart (2001) apresentaram um estudo onde se concluiu que as concentraes sricas de leptina, numa amostra representativa da populao dos EUA, podem ser preditas com medidas antropomtricas e demogrficas. Segundo estes autores, a leptina um peptdeo que se encontra fortemente associado adiposidade e seria um potencial factor determinante da obesidade. Esta seria sintetizada e segregada pelos adipcitos, pelo que as concentraes sricas reflectem a quantidade de energia armazenada no tecido adiposo. Esta protena liga-se a receptores no hipotlamo, desempenhando um papel importante na regulao do equilbrio energtico e na funo neuro-endcrina. Em 1995, foi descoberto um gene responsvel pela sntese do receptor adrenrgico beta-3, inicialmente no tecido adiposo. Este receptor conduz reduo da produo de calor, diminuindo a capacidade do organismo em utilizar energia. Em consequncia, h uma diminuio da taxa metablica seguida de um aumento de peso (Ballone, 2002b). Tambm Oppert e colaboradores (1994, in Cerqueira, 1999) confirmam esta premissa, afirmando que a activao adrenrgica do receptor 3 estimula a libertao da protena UCP, especfica do tecido adiposo castanho. Esta responsvel pela dissipao da energia proveniente da oxidao calorfica dos nutrientes.

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Hoje, as pesquisas incidem tambm sobre as mitocndrias, dado que se suspeita que estas sejam diferentes nas pessoas obesas. A mitocndria um organelo celular responsvel pela sntese de energia, sendo sempre herdada da me. Este facto pode explicar a relao que existe entre o peso da criana e da me (Ballone, 2002b). De facto, referido que o peso de um indivduo est mais correlacionado com o peso biolgico da me, ao ponto que se a me for obesa em adulta, a probabilidade do filho ser obeso cerca de 75%. No entanto, as percentagens que demonstram a relao entre a obesidade e a hereditariedade diferem de acordo com os estudos. Margoto (2002) afirma que os filhos de pais obesos possuem 80% de probabilidade de se tornarem obesos na idade adulta. Quando apenas um dos progenitores obeso esta diminui para metade, enquanto que quando esta doena no se encontra presente em nenhum dos pais, a probabilidade de apenas 10%. J em 1936 foi realizado um estudo em 75 mulheres obesas verificando-se que em 43% dos casos a me era obesa, em 15% deles o pai era obeso e em 25% dos casos ambos os pais tinham obesidade. O mesmo investigador (Gurney) tambm estudou os filhos de casais obesos, verificando a presena de obesidade em 73% das situaes, sendo os restantes normoponderais (Cerqueira, 1999). Por sua vez, Bouchard analisou 1698 pessoas de 409 famlias, concluindo que cerca de 25% dos casos de obesidade estavam associados contribuio gentica. Quando analisada a distribuio andride de gordura, esta participao atingiu os 30% (Drewnoski, 1988, in Cerqueira, 1999). O Centro de Controlo de Doenas dos Estados Unidos demonstrou que o excesso de peso em 98% das crianas obesas dever-se-ia ao excesso de ingesto de alimentos e falta de exerccio fsico, pelo que apenas 2% seriam obesas devido a factores genticos e hormonais (Ballone, 2002b). J Carazo refere que (...) o risco de ser obeso quatro vezes superior se um dos progenitores for obeso e oito vezes superior se os dois progenitores so obesos. (1997, in Cerqueira, 1999, 53). Por sua vez, Jouret (2002) defende que o risco de obesidade numa criana trs vezes maior se um dos pais obeso comparando com uma criana sem pais obesos. Este risco aumentaria para 5 vezes se ambos os pais forem obesos. Parece inegvel que o histrico familiar de extrema importncia, uma vez que o risco de obesidade ser de 30% se um dos pais for obeso e de 70% se ambos o forem (Borges et al., 2002; Carvalho, 2001). Um outro estudo longitudinal foi realizado em

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1993 indivduos caucasianos e seus pais, vindo confirmar que o desenvolvimento de excesso de peso na adolescncia est relacionado com o excesso de peso dos progenitores mas no com a gordura pr-natal (Frisancho, 2000). J Halpern (2002) afirma que a possibilidade de filhos de pais obesos tambm o virem a ser de 80% quando ambos os pais so obesos, de 50% quando apenas um dos pais obeso e apenas cerca de 10% no caso de ausncia de obesidade paterna. Esta enorme diversidade de resultados continua, visto que Cerqueira (1999) encontrou os seguintes resultados: o IMC dos progenitores dos obesos apresentava diferenas estatisticamente significativas em relao aos no obesos o que permite confirmar a premissa de que filhos obesos possuem pais obesos e filhos magros pais magros. De facto, 50.6% dos obesos possuam ambos os pais obesos e apenas 20% eram magros. Verificou-se ainda uma correlao mais forte entre os filhos e os progenitores femininos (r=0.13) que os masculinos (r=0.08). A este propsito, Ballone (2002b) afirma que se a me for obesa em adulta, a probabilidade do filho ser obeso de cerca de 75%. A probabilidade de uma criana vir a ser obesa na idade adulta notoriamente maior se a me possuir um IMC elevado antes da gravidez (Laitinen, Power & Jrvelin, 2001). O Homem possui nascena uma identidade gentica que normalmente se mantm inaltervel ao longo da sua vida, mas desde que o ser humano concebido (aps a unio do espermatzoide com o vulo), a expresso desses genes ser moldada pela aco do meio ambiente fsico, cultural, social e econmico em que o indivduo vive. De forma anloga, tambm estes aspectos so determinantes na expresso dos genes relacionados com a obesidade. J Coutinho (1998; 2002) assumia que a expresso fenotpica da obesidade advm da interaco entre mltiplos factores: hereditrios e ambientais. Apesar dos estudos no serem consensuais no que se refere qualidade e quantidade de influncia que ambos podem exercer, Coutinho (1998) adianta uma referncia quantitativa, afirmando que h indcios de que a influncia mdia do genoma na origem da obesidade de 30%. Os restantes 70% resultariam da influncia ambiental e destes, 10% seriam factores transmissveis na cultura e 60% no transmissveis. Dos estudos consultados, verificou-se que a maioria demonstra a existncia de uma prevalncia de obesidade mais elevada em indivduos com condies scio-

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-econmicas e culturais desfavorveis. Estudos epidemiolgicos realizados em vrios pases conduzem sistematicamente s seguintes concluses: perodos ou regies onde existe fome declarada tm uma baixa prevalncia de obesidade; se no h uma situao de fome, a obesidade passa a ser caracterizadamente mais prevalente nas classes de baixo nvel social. (Carmo et al., 1989). Maham e Escott-Stump referem que A obesidade mais comum nas mulheres do que nos homens, nas mulheres negras do que nas brancas, nos homens negros de idade mdia do que nos homens brancos da mesma idade, nas mulheres na pobreza do que nas mulheres prsperas, e nos homens afluentes do que nos homens de rendas menores. (1998, 466). Estas teses so ainda partilhadas por outros autores. Lissau e Sorensen (1994, in Maham & Escott-Stump, 1998) afirmam que um estudo realizado na Dinamarca em crianas dos 9 aos 10 anos demonstrou que a obesidade estava associada pobreza e negligncia. Sendo assim, as crianas que eram negligenciadas tinham mais probabilidade de serem obesas 10 anos depois. Para Sobal e Stunkard (1989, in Laitinen, Power & Jrvelin, 2001), a obesidade est inversamente relacionada com o nvel scio-econmico nos pases desenvolvidos, sobretudo nas mulheres caucasianas. Esta afirmao permite inferir que crianas de classes sociais mais baixas tero um maior risco para esta doena que as provenientes de estratos sociais mais elevados. O excesso de peso em mulheres de classe social mais baixa de 7 a 12 vezes mais comum do que as de classe mais elevada. Nos indivduos de gnero masculino, a relao entre classe social e raa, por um lado, e o excesso de peso, por outro, menos evidente (Bray, 1997). Tambm Fontbonne (1995, in Cerqueira, 1999) defende esta tese, afirmando que as mulheres mais desfavorecidas do ponto de vista social so mais obesas. Uma investigao realizada em Frana nos anos 1998-1999 (pela Agncia Francesa de Segurana Sanitria dos Alimentos e pelo Centro de Pesquisa para o Estudo e Observao das Condies de Vida) com 1018 crianas e adolescentes dos 3 aos 14 anos afirma a existncia de uma relao entre o estatuto scio-econmico e a prevalncia de excesso de peso/obesidade. Os filhos de pais agricultores, arteses, comerciantes, empregados de obra e desempregados

apresentavam maior risco de excesso de peso/obesidade do que os filhos de profisses liberais: 6.5% dos filhos de profissionais liberais tem excesso de peso/obesidade, contra 23.9% dos restantes (Lioret et al., 2001).

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Existe um autor que mais radical ao relacionar a obesidade com o estado scio-econmico. Na verdade, Cruz (1983) afirma que enquanto que na infncia existe uma correlao positiva, na adolescncia e na idade adulta existe uma correlao negativa. Esta premissa parece ser suportada por alguns estudos, como os expostos de seguida. Ballone (2002b) defende que a obesidade infantil, no primeiro ano e aps o oitavo ano de vida maior nas famlias de maior rendimento (11.3%) comparativamente com aquelas de menor rendimento (5.3%). Num estudo efectuado em Portugal com adolescentes de 20 anos de idade, Cardoso e Vieira (1990) constataram um aumento mdio do peso nos rapazes, mais acentuado nas regies mais pobres. Tambm um estudo clssico realizado por Moore e colaboradores demonstrou a existncia de relao entre o nvel socioeconmico e a obesidade, ao analisar 1600 pessoas da mesma raa mas com nveis socioeconmicos diversos. Dessa anlise chegou aos seguintes resultados: 30% das mulheres eram obesas na classe social mais baixa; esta percentagem decresce at aos 4% medida que aumenta o nvel socioeconmico. Nos homens verificou-se a mesma relao, embora um pouco menos evidenciada (Carmo et al., 1989). Quanto aos factores culturais, tambm notria a sua influncia na obesidade, uma vez que a prevalncia parece ser superior em indivduos com menor grau de habilitaes (Cerqueira, 1999). A desigualdade em termos de conhecimentos tambm um motivo responsvel pela disparidade existente em termos de frequncia da obesidade nos diferentes meios culturais e socio-econmicos. Os adolescentes cujos progenitores possuem um nvel de escolaridade superior e os adolescentes que dispem de mais conhecimentos relativos nutrio tm uma alimentao mais saudvel e, consequentemente, tero menor risco de contrair obesidade (Cruz et al., 2000). Ser, ento, oportuno compreender os motivos responsveis pela disparidade existente em termos de frequncia da obesidade nos diferentes meios culturais e scio-econmicos. Existem diversas explicaes que procuram esclarecer este fenmeno, desde explicaes culturais (as classes mais altas valorizavam a magreza), passando por hbitos tnicos e religiosos. Santiago e Mesquita (1999) afirmam que a obesidade mais prevalente em meios scio-econmicos mais baixos, talvez devido falta de contacto que estes tm com conhecimentos cientficos acerca da obesidade. Alm disso, a preocupao com o peso ideal por parte da populao mais rica um factor

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determinante nas desigualdades observadas. Tambm Cerqueira (1999) refere que nos estratos scio-econmicos mais elevados est patente uma correlao positiva, no linear, com a profilaxia da obesidade, visto que h uma maior preocupao com o peso ideal. J Stunkard (1986, in Matos, 1990) afirmava que as mulheres de classes econmicas mais elevadas evitavam a obesidade devido s exigncias sociais (punies e reforos) para manterem a magreza. Contudo, a explicao mais aceite relaciona-se com o tipo de alimentao realizado pelas classes de nvel socioeconmico mais baixo, rica em hidratos de carbono e gorduras (Carmo et al., 1989). Estes factores de carcter social, econmico e educacional so responsveis por um mecanismo de socializao onde a famlia tem um papel activo, sendo assim responsvel pela transmisso de estilos de vida errneos (Santiago & Mesquita, 1999). Isto porque, tal como Carmo (1999) refere, os hbitos alimentares (excessos alimentares e ingesto de alimentos hipercalricos) so interiorizados desde o nascimento. Como foi referido, o padro alimentar de um indivduo parece ser influenciado pela famlia, sua condio econmica e costumes religiosos. Inicialmente, as crianas tendem a imitar os hbitos dos adultos, mas mais tarde os factores econmicos determinam a escolha alimentar visto que os alimentos mais nutritivos existem em maior quantidade nos pases desenvolvidos do que nos subdesenvolvidos (Burten, 1979). Ballone (2002b) afirma que, num passado muito recente, o indivduo obeso foi considerado o responsvel absoluto pelo seu estado, uma vez que a gula, a falta de controlo e a falta de vontade eram as principais caractersticas que determinavam o seu estado. Contudo, sabe-se que a obesidade mais do que falta de carcter, vontade, auto-estima ou graves distrbios psquicos. O Homem um ser vivo peculiar e diferente, pois a sua vida est regulada por emoes e afectos, crenas e objectivos. Apesar de ser percepcionada de forma diferente por cada indivduo, a componente emocional exerce uma importante influncia nas suas decises e comportamentos, de modo que encerra em si vrios aspectos determinantes para o aparecimento e manuteno da obesidade, como poderemos constatar de seguida. A importncia da motivao tem sido cada vez mais aceite como um factor predisponente para a obesidade. Durante o desenvolvimento do adolescente, o acto de comer e a consequente obesidade constituem refgios compensatrios para a

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insegurana, ansiedade, impotncia, sentimento de derrota, solido e isolamento social que marcam este processo. Noutras idades, a obesidade tem origem numa experincia perturbadora, como seja o trmino de um caso amoroso, doena ou morte de um ente querido. Por sua vez, a m adaptao em casa ou na escola pode conduzir a um interesse excessivo e compensatrio pela comida (Burten, 1979; Matos, 1990). De facto, a componente emocional parece ser um factor determinante na quantidade, qualidade e velocidade de ingesto de determinados alimentos. Factores como situaes de stress no lar ou no trabalho, conflitos sexuais, relaes interpessoais pobres e dificuldades na interaco social podem conduzir hiperfagia (excesso de fome). Assim, pode verificar-se que enquanto as pessoas magras comem sobretudo quando tm fome, as obesas tendero a refugiar-se na comida. Na base da obesidade podero estar problemas de comunicao entre mes e filhos, ao interpretarem sempre o choro como sintoma de fome. Mais tarde, na adolescncia, estes conflitos podem agudizar-se, sendo frequente a instituio de dietas punitivas selvagens (tornam-se lacto-ovo-vegetarianos ou somente vegetarianos). Desta forma, vo exacerbar conflitos de insegurana, dependncia e de personalidade, exagerar no volume de alimentos e ter dificuldade em lidar com os seus pares (Peres, 1996, in Cerqueira, 1999). Carmo (1999) tambm afirma que a incapacidade da me em perceber o choro do seu beb pode ser responsvel pelo aparecimento do excesso de peso. Muitas mes confundem o significado do choro de fome com o choro das clicas, da ansiedade ou da solido, dando-lhe a mama em todas estas ocasies. Sendo assim, todas as vezes que o beb chorar ir mamar, o que acarretar duas consequncias: a primeira que o beb vai comer mais do que aquilo que necessita, levando a uma ingesto excessiva de alimentos; a outra que vai adquirir um reflexo condicionado que o leva a associar o apaziguamento da ansiedade pela comida (de preferncia doces, tal como o leite materno). Investigadores na rea do comportamento alimentar e da adolescncia dizem que esta indisciplina do ritmo alimentar na infncia , em parte, responsvel pelas perturbaes do comportamento alimentar na adolescncia. (Carmo, 1999, 27). Tambm a presena de um padro familiar disfuncional pode originar no adolescente insegurana e ansiedade, levando, em alguns casos, a tentativas de alvio atravs do aumento da ingesto de alimentos. Sendo assim, os indivduos obesos recorrem

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comida como mecanismo de defesa, em particular o dfice de afecto, de comunicao, de dedicao e de estruturao familiar (Cerqueira, 1999). Contudo, nem todos os estudos chegam mesma concluso, havendo argumentos a favor desta teoria e outros que a contradizem. Um estudo do padro familiar de 79 crianas e adolescentes (menores de 15 anos) seguidos por obesidade nos ltimos 10 anos, na consulta de endocrinologia Peditrica do Hospital de Egas Moniz, concluiu que 65% dos casos tinham mau ambiente familiar (Fontoura et al., 1991). J Cerqueira (1999), no seu estudo, verificou que o IMC no evidenciou diferenas significativas quando comparado com a funcionalidade ou disfuncionalidade da famlia. Poder-se- ento concluir que a componente emocional, por si s, no um factor com influncia directa sobre o aparecimento e manuteno da obesidade. Pode ser sim, um factor determinante da qualidade, quantidade e rapidez de ingesto das refeies o que, indirectamente, influenciar o desenvolvimento da obesidade. Em suma, pode referir-se que, apesar dos estudos apresentarem diferentes percentagens face influncia da hereditariedade sobre a origem da obesidade, a componente gentica um factor de extrema importncia na sua determinao. Por outro lado, os factores socio-econmicos e culturais tambm parecem contribuir para o desenvolvimento da obesidade, havendo evidncias que a obesidade mais frequente nos mais desfavorecidos a nvel cultural e socioeconmico.

4.2 Actividade fsica e padro alimentar

Na sociedade actual, a obesidade est associada sobretudo a dois factores que esto muito interligados: o sedentarismo e os padres alimentares incorrectos. De facto, a obesidade tem aumentado no s devido oferta excessiva de alimentos hipercalricos e pobres em valor nutritivo (os fast-food) mas tambm porque cada vez mais empregue menos esforo muscular nas actividades dirias e at nos momentos de lazer, dado que os jogos electrnicos tm vindo a substituir os jogos tradicionais (Meyer & Stunkard, 1993, in Cerqueira, 1999). Tambm Cardoso e Vieira (1990) apontam como principais causas para o excesso de peso a diminuio da actividade fsica, a manuteno de hbitos alimentares clssicos, o aumento da oferta e diminuio do preo dos alimentos.

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Guerreiro refere que () no sedentarismo e numa dieta cada vez mais calrica, que residem as principais causas de aumento de peso nos pases ocidentais. (2001, 38). Hoje em dia, tenta-se gastar o mnimo de energia nas deslocaes (deslocamo-nos essencialmente de carro) e passam-se horas em frente da televiso, sentados no sof e de preferncia a comer doces. A causa bsica de obesidade reside num desequilbrio entre a ingesto calrica e os gastos energticos, quer em repouso, quer na realizao de actividades fsicas. Estes factos mantm-se ainda por esclarecer, no entanto os principais factores responsveis so os designados confortos da vida moderna (automvel, telefone, controle remoto...) bem como a alterao dos hbitos alimentares. Passionotto et al. (2001) refere que especialistas na rea da obesidade indicam como causas da obesidade as facilidades da vida moderna, a televiso com controlo remoto, elevador, escadas rolantes, automveis, computadores e todos os novos progressos que alimentam a vida sedentria. Do mesmo modo, Carmo (1999) insiste que a inactividade uma causa importante para a obesidade, podendo actuar atravs de dois mecanismos. O primeiro refere que na ausncia de actividade apenas uma pequena proporo das calorias ingeridas so utilizadas para fornecer energia para o exerccio efectuado, pelo que todas as calorias no utilizadas sero armazenadas sob a forma de depsitos de gordura. O segundo mecanismo indica que existe evidncia de que os processos internos de controlo do apetite e saciedade no funcionam de modo adequado quando so consumidos baixos nveis de energia (Burten, 1979). Ballone (2002b) tambm defende que a actividade fsica tende a aumentar a apetncia do organismo pela metabolizao das gorduras, contribuindo para a diminuio do apetite apesar das pessoas activas requererem mais calorias que as menos activas. De modo similar, Bray (1997) refere que a actividade fsica determinante para a percentagem de gordura corporal, pois permite a diminuio desta e o aumento do tecido magro. Pelo contrrio, o abandono do exerccio fsico leva a uma inverso deste processo. Alm disso, os nveis de actividade fsica actuais so menores que no passado, dado que, j no necessrio ser fisicamente activo para sobreviver. A elevada prevalncia do sedentarismo levou prevalncia actual da obesidade, bem como ao aumento dos problemas de sade associados a esta (Padez, 2002). Em comparao com os anos cinquenta, o nmero de horas em que nos movimentamos diminuiu de forma considervel: fazem-se compras uma vez por semana

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em vez de se ir todos os dias mercearia do bairro, aumentou o nmero de pessoas com automvel e mesmo o nmero de automveis por lar, aumentou o nmero de horas passadas em frente televiso e aumentou a mecanizao (por exemplo, os elevadores que substituem as escadas) (Maillard, 2000). Coutinho (1998, 2002) concorda que a reduo do gasto de energia nas actividades do quotidiano um dos factores mais importantes para o aumento explosivo da obesidade no mundo contemporneo. As escadas rolantes, os controlos remotos, os telefones sem fio, etc. favorecem este aspecto, sendo referido que o vidro elctrico da janela do automvel pode levar o passageiro a poupar cerca de 30 quilocalorias (Kcal) por dia. Uma extenso telefnica numa residncia pode contribuir para o aumento de 1 Kg de peso por ano. Os jovens esto de facto muitas horas parados em frente da televiso a ver desporto, em vez de serem eles a fazer desporto. (Carmo, 1999, 40). Juoret (2002) afirma ainda que ver televiso, pelo menos 3 horas por dia, um factor de risco para o aparecimento da obesidade. J Cardoso e Vieira (1990) referem que s uma pequena parte da populao se dedica a ocupaes que requerem o emprego de uma fora muscular intensa. Em determinados pases europeus, os trabalhadores do sector primrio resumem-se a 6% enquanto que no incio do sculo XIX seriam 90%. Por seu turno, Maillard (2000) refere que a maioria dos empregos implica estar vrias horas sentados em frente a uma secretria, apesar de estar provado que uma hora de trabalho fsico em p corresponde a 2,2 vezes o gasto energtico de base, enquanto que uma hora de trabalho em posio sentada corresponde apenas a 1,5 vezes o gasto energtico. Frutuoso, Bismarck-Nasr e Gambardella (2003) referem que a contempornea reduo do dispndio energtico um factor determinante da actual epidemia de obesidade observada em centros urbanos. Em adolescentes, esta modificao parece intensificar-se quando se associa a actividades passivas de lazer (televiso, jogos electrnicos e Internet). Na sua pesquisa, procuraram analisar o sedentarismo e a influncia da televiso na prtica alimentar de adolescentes. Participaram neste estudo 155 indivduos com uma mdia de 11,5 anos de idade para quem foi calculado o IMC a fim de ser possvel o diagnstico de excesso de peso/obesidade. Verificaram-se associaes estatisticamente significativas entre excesso de peso/obesidade, a prtica de actividades passivas e o consumo de alimentos em frente televiso. Tais resultados associam o sedentarismo ao aumento do consumo de alimentos energticos enquanto

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assistem televiso (tambm devido influncia da publicidade de produtos alimentcios). Assim, alm do sedentarismo, o tipo de dieta, o nmero/frequncia das refeies realizadas e a rapidez com que so ingeridas so tambm factores a ter em conta no desenvolvimento da obesidade. Bray (1997) refere que a ingesto de alimentos maior em pessoas obesas que em pessoas magras. No obstante, as pessoas obesas sero aquelas que comem maiores quantidades de alimentos, com maior frequncia e de forma mais rpida. A variedade de alimentos disponveis nos mercados, o consumo exagerado de alimentos ricos em gordura, a diminuio crescente de actividade fsica diria so, tambm, fortes aliados da obesidade. A vida diria sofreu, deveras, uma metamorfose intensa devido ao trabalho, arrastando os adolescentes para hbitos alimentares desequilibrados. Os seus dias so passados sozinhos em casa a ver televiso ao lado do computador, ou fora de casa, na escola. Os alimentos disponveis em cantinas, bares ou nos cafs so de m qualidade, carecendo de alternativas aos fritos, refrigerantes e fast-food (IT, 1999). Actualmente, as investigaes demonstram que as exigncias energticas dos obesos so mais elevadas, visto que a massa muscular e lipdica tambm superior (Green, 1998). Segundo Burten (1979), embora seja atribuda a causalidade da obesidade a factores endcrinos, constitucionais ou hereditariedade, na verdade a causa essencial seria uma ingesto excessiva de calorias. Segundo este autor, a componente hereditria residiria na transmisso de hbitos alimentares incorrectos de gerao em gerao. De facto, parecem existir hbitos alimentares propcios ao desenvolvimento da obesidade. Como exemplo, podem referir-se os comedores nocturnos que tm uma dieta hipercalrica e os indivduos com aumento do apetite, como acontece naqueles que abandonaram o tabagismo (Margoto, 2002). Segundo Green (1998) so vrios os estudos que associam a obesidade a uma dieta hiperlipdica. Estes alimentos, por serem muito energticos, iro ser convertidos em tecido adiposo de um modo mais fcil que os glcidos. Em Portugal, segundo o Inqurito Alimentar Nacional de 1980, as gorduras representam cerca de 32% do total energtico ingerido (Cruz et al., 2000). Em 1995, foi realizado um outro estudo em adolescentes escolarizados apontando para uma percentagem na ordem dos 33%, o que poder indiciar que a ingesto de lpidos nos adolescentes portugueses est em ascenso, tal como ocorre na populao em geral

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(Perdigo, 1996, in Cruz et al., 2000). Num estudo realizado com o intuito de avaliar o estado nutricional de 60 utentes (com idade compreendidas entre os 11 e os 80 anos) do Centro de Sade de Loures, concluiu-se que a ingesto de protenas e de lpidos era superior dose dirias recomendada, ao passo que o consumo de glcidos era inferior (Lopes, Pereira & Mesquita, 1999). A verdade que Os padres de refeies dos adolescentes so frequentemente caticos. (Story, 1984, in Maham & Escott-Stump, 1998, 285). Cada vez mais os jovens comem de forma apressada e longe de casa, denotando-se que a situao agrava com a idade, negligenciando com frequncia o pequeno-almoo e o almoo. Outra curiosidade referida que as raparigas tendem a omitir mais refeies que os rapazes (Maham & Escott-Stump, 1998). Esta anarquia deve-se crescente independncia dos adolescentes, participao crescente na vida social e aos seus horrios geralmente ocupados. referido ainda que, nos pases desenvolvidos, tornou-se um hbito cultural comer entre as refeies, comportamento este que mais frequente entre os adolescentes. De modo paralelo, surge tambm a omisso de certas refeies que vo sendo substitudos por espcies alimentares hipercalricas e pobres em nutrientes, sobretudo o pequeno-almoo (Cruz et al., 2000). Os adolescentes comem mais bolos, sobretudo enquanto esto na escola e frequentam mais snacks, o que a mdio e longo prazo leva a um acumular de erros alimentares que podero traduzir-se em excesso de peso/obesidade. Nos EUA, semelhana do que ocorre noutros pases desenvolvidos, cerca de 30% dos adolescentes omitem o pequeno-almoo, contrastando com os 10% dos pases do sul da Europa. A maioria dos jovens relega para segundo plano uma alimentao equilibrada onde esto presentes os vegetais e a fruta. Os hamburgers e as pizzas, os principais eleitos, so confeccionados com muita gordura e muitos molhos, o que leva a um somatrio crescente de erros alimentares (Carmo, 1999). Como se trata de comida de baixa consistncia a sua ingesto muito rpida, ocorrendo em poucos minutos uma elevada ingesto de gorduras e nenhuns vegetais. As calorias ingeridas so muitas, mas as vitaminas, sais minerais e fibras so poucas. Esta comida de rpida absoro, levando a que aps duas horas a pessoas sintam novamente a necessidade de se alimentarem. No entanto, a influncia do padro alimentar faz-se sentir desde muito cedo, uma vez que a prpria nutrio intra-uterina tambm pode ser um factor de risco para a

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obesidade. Ravalli estudou 94800 indivduos com 19 anos, que haviam sofrido alteraes na nutrio durante a sua vida intra-uterina, na 2 Guerra Mundial. Do seu estudo concluiu que os indivduos que foram expostos fome durante o terceiro trimestre de gravidez apresentavam uma menor incidncia de obesidade, ao passo que aqueles cujas mes passaram fome nos dois primeiros trimestres, apresentavam uma prevalncia mais elevada de obesidade. O autor explicou este facto pela influncia que a fome exerceu na diferenciao hipotalmica e na diferenciao dos centros reguladores do apetite (Cruz, 1983). Outro factor de risco a introduo precoce do aleitamento artificial e de alimentos slidos, uma vez que existem j diversos estudos que demostram que o aleitamento materno um factor de preveno da obesidade (Cruz, 1983). De facto, ainda no pertence a um passado muito remoto aquele velho pensamento de que o beb deve ser gordo e com um apetite voraz. Primeiro os pais apontam o dedo ao aleitamento materno (dizem que no chega ou aguado), precipitando-se a iniciar as papas. O erro seguinte no permitirem criana pegar na colher, porque temem que se suje e que coma em menor quantidade. Todavia, o padro alimentar depende de diversos factores (nutricionais, genticos, fisiolgicos, psicolgicos, sociais, culturais e actividade fsica), pelo que a sua anlise no deve ser reducionista (Lopes, Pereira & Mesquita, 1999). Outros factores que podem influenciar o padro alimentar podero ser a superproteco dos avs, as condies em que as famlias fazem habitualmente as refeies, os acontecimentos marcantes, as modas, a publicidade, etc. A prpria luminosidade e o barulho tambm interferem, sobretudo nos obesos, na quantidade e qualidade dos alimentos ingeridos (Waxman & Stunkard, in Fontoura et al., 1991). Carmo (1999) afirma que a superproteo dos avs um factor de risco para a obesidade nas crianas, dado que muitos avs tendem a sobrealimentar os netos. Este facto deve-se, por um lado, a uma tentativa de diminuio da ansiedade associada responsabilidade de estarem a tomar conta duma criana. Por outro lado, deve-se a um esforo para diminuir o seu sentimento de culpa pela ausncia dos pais da criana. Os avs consideram que a ausncia destes uma falta para com a criana e tentam consol-la com alimentos. Um outro autor (IT, 1999) refere que, com a entrada para a escola, as crianas entram num ritmo acelerado, os pais esto constantemente indisponveis e procuram compensar com guloseimas, batatas fritas e chocolates. Vive-se assim numa

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sociedade consumista em que se trocam afectos por objectos e os pais do em vez de estar. Mais tarde, o consumo de lcool parece ser tambm uma realidade cada vez mais presente no quotidiano dos jovens, tendo-se verificado que se encontra correlacionado de forma positiva com o aumento de adiposidade (Lenthe, Mechelen, Kemper & Post, 1998). Outro factor determinante na obesidade ser as condies em que as famlias fazem as suas refeies. Nestas, os momentos de prazer e de conflito so exercitados, provocando ansiedade e um ambiente de pressa que podem conduzir ao aumento do consumo de alimentos. Por outro lado, cada vez mais as pessoas encaram a refeio como uma fonte de prazer, no comendo os alimentos essenciais para o organismo mas sim aqueles que mais deleite lhes do. Alm disso, hoje em dia comemoram-se todos os acontecimentos marcantes (encontros, casamentos, aniversrios, visitas, passeios) com alimentos hipercalricos. As modas so tambm um factor determinante no tipo de alimentao, uma vez que constante a comercializao de novos alimentos de elevado poder calrico, fceis de ingerir e atractivos (Carmo, 1999). A publicidade tem uma aco determinante neste facto, incitando as pessoas a comprar determinados alimentos. Esta tem sobretudo influncia nas crianas e nos jovens, compelindo-os a comprar determinados alimentos de marca. Cerqueira (1999) refere ainda que vivemos numa era em que as teorias econmicas de gesto de recursos levam produo macia com vista a optimizar os lucros, reduzindo os custos sem assegurarem, por vezes, a qualidade. Por outro lado, assistimos cada vez mais a publicidade agressiva e nem sempre correcta do ponto de vista cientfico, conduzindo a populao com menor grau de informao, a comportamentos alimentares pouco saudveis. Contudo, no est comprovado que a adiposidade excessiva seja directamente proporcional quantidade alimentar ingerida (Cerqueira, 1999). Em 1993, foi realizado um estudo que veio colocar a hiptese de que as preferncias alimentares teriam uma contribuio hereditria, levando a supor que as preferncias gustativas sejam em parte inatas (Bouchard, 1994, Castro, 1993, in Cerqueira, 1999). Em suma, pode afirmar-se que a escassez de exerccio fsico e hbitos alimentares errneos adquiridos ao longo do tempo, contribuem em muito para o desenvolvimento e a incidncia crescente de casos de obesidade nas sociedades actuais.

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4.3 Gnero e maturao sexual

A maioria dos estudos consultados demonstra a existncia de uma maior prevalncia da obesidade no gnero masculino, contudo existem estudos que demonstram o contrrio. Um estudo realizado por Santiago et al. (1998) com crianas e adolescentes da regio suburbana de Coimbra concluiu que a prevalncia de obesidade era maior no gnero masculino em comparao com o gnero feminino. Tambm no Brasil, um estudo realizado em 1998 com 503 adolescentes, se parece constatar que a prevalncia de excesso de peso maior no gnero masculino que no feminino (31% e 17.1% respectivamente). De modo similar, a prevalncia da obesidade foi maior nos rapazes que nas raparigas (11% e 6.9% respectivamente) (Monteiro et al., 2000). Por sua vez, um estudo realizado com crianas de uma escola privada de Niteri demonstrou uma prevalncia da obesidade significativamente menor nas meninas, 7.2% contra 23.9% nos meninos (Sichieri & Veiga, 2002). Por outro lado, surge um estudo que afirma que a prevalncia da obesidade nas raparigas superior. Este estudo foi realizado em Frana nos anos 1998-1999 com crianas e adolescentes dos 3 aos 14 anos, concluindo-se que as raparigas apresentavam um maior risco de excesso de peso/obesidade (Lioret et al., 2001). Outro autor afirma que na ilha da Melansia e da Polinsia a obesidade atinge 50% dos homens e 70% das mulheres (Fricker, 1995). Quanto influncia da maturao sexual referido que as raparigas que atingiram a menarca em idade jovem, nasceram com baixo peso mas cresceram rapidamente na infncia (Laitinen, Power & Jrvelin, 2001). Esta associao ser, provavelmente, multifactorial: em parte determinada por factores endcrinos que promovem a acumulao de gordura corporal e em parte por factores comportamentais. Encontra-se descrito que aqueles que atingem a maturao mais tarde so fisicamente mais activos, havendo diferenas importantes no balano energtico durante a adolescncia e idade adulta. Por outro lado, a puberdade precoce pode acarretar problemas de identidade, surgindo stress devido s diferenas comportamentais e de aparncia sentidas. Isto pode levar estes adolescentes a assumir hbitos alimentares que os predisponham para a obesidade na idade adulta, contudo isto ainda no foi

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confirmado. No entanto, tudo indica que a composio do corpo de um adolescente varia em funo da maturao sexual. Nas raparigas, a menarca representa o final do repentino crescimento, altura em que ocorre maior acumulao de tecido adiposo. Nos rapazes, h um desenvolvimento acentuado da massa magra associado ao trmino do pico de crescimento, altura em que ocorre o desenvolvimento dos genitais e da pilosidade pubiana (Saito, 1993, in Sichieri & Veiga, 2002). Coelho (1999, in Sichieri & Veiga, 2002), num estudo realizado num bairro do Rio de Janeiro, verificou que o valor do IMC dos adolescentes pode variar dependendo da fase de maturao sexual. Tambm Kanbur, Derman e Kinik (2002) realizaram um estudo que analisou o impacto do estdio de maturao sexual no IMC de adolescentes obesos. Concluiu-se que durante a puberdade o crescimento influencia o grau de acumulao da gordura, bem como a sua distribuio, de modo diferente em rapazes e raparigas. No gnero feminino foi observada a existncia de uma associao entre o aumento do IMC e determinados estdios, estando os valores do IMC correlacionados significativamente com a idade em ambos os gneros. Assim, no s devemos levar em considerao a idade e o gnero, como tambm o estdio de maturao sexual para avaliar o IMC. Derman, Yalcin, Kanbur e Kinik (2002) realizaram um outro estudo na mesma rea, verificando-se que o estdio sexual influencia a rea muscular do brao, a prega cutnea e a circunferncia do brao de adolescentes do gnero masculino saudveis. Tambm Laitinen, Power e Jrvelin (2001) defendem que a probabilidade de uma criana vir a ser obesa na idade adulta maior se for obesa durante a infncia ou adolescncia, se a me possuir um IMC elevado antes da gravidez ou se a puberdade for precoce. Por sua vez, Vitalle, Tomioka, Juliano e Amancio (2003), num estudo retrospectivo, procuraram analisar a idade de ocorrncia da menarca, o estado nutricional e o desenvolvimento puberal numa amostra de 229 adolescentes (entre os 10 e 18,8 anos) de baixo nvel econmico. Verificou-se que a mdia de idade cronolgica e o ndice de massa corporal foram maiores no grupo com menarca do que no grupo sem menarca (p<0,001). Observou-se ainda uma relao entre a idade da menarca e o excesso de peso (p<0,001), bem como com a obesidade (p<0,001).

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4.4 Outros factores de risco

Tendo em conta as consideraes anteriores, constata-se que os principais factores de risco da obesidade se reportam hereditariedade, ambiente, actividade fsica, padro alimentar, gnero e maturao sexual. Todavia, devido sua natureza multifactorial, a obesidade ainda influenciada por um outro conjunto de factores que s agora comeam a ser desvendados. Surgiu recentemente uma teoria que afirma que um vrus pode ser determinante no aparecimento de obesidade. Dhurandhar e Atkinson isolaram o vrus Ad-36, inocularam-no em galinhas e verificaram que trs semanas depois apresentavam dois teros a mais de gordura abdominal. Esta experincia foi replicada com outros animais (ratos e macacos) sendo obtidos resultados idnticos (Shell, 2000). Posteriormente, foram recolhidas amostras de sangue de 313 pessoas obesas e de 92 magras, encontrando-se os anticorpos contra o Ad-36 em apenas 4.3% dos indivduos magros, enquanto que no grupo de sujeitos obesos 32% apresentavam este anticorpo. Estes nmeros sugerem que quem contrair este vrus acabar por se tornar obeso, contudo o mecanismo subjacente ainda permanece por desvendar. Para j, os cientistas sabem que as clulas infectadas tm uma maior capacidade de atingir a maturidade (ficando cheias de gordura) e que os animais infectados apresentam maior nmero de clulas gordas no seu organismo. Depois de formadas, as clulas gordas iniciam a sua actividade enviando sinais hormonais para que o organismo acumule e armazene gordura, o que se traduz num aumento de peso. Na actualidade, debate-se a possibilidade de determinadas patologias e medicamentos poderem conduzir a um aumento de peso. A doena de Cushing e a sndroma do ovrio poliqustico podem conduzir ao aumento de peso ou obesidade, tal como diversos frmacos (esterides, corticides, plula anticoncepcional, anti-depressivos tricclicos e a heptadina) (Margoto, 2002). Por sua vez, a destruio experimental do centro da fome (localizado na parte lateral do hipotlamo) acarreta uma diminuio na ingesto de alimentos e um emagrecimento acentuado (Ballone, 2002b). J a destruio do centro da saciedade (localizado no hipotlamo ventro-medial) provoca hiperfagia e obesidade.

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Outra hiptese explicativa da obesidade e da hiperfagia relaciona-se com a presena de um menor nmero de receptores de dopamina (Ballone, 2002b). A dopamina um neurotransmissor com um papel fulcral nas sensaes de recompensa, prazer e saciedade. J existem alguns estudos que avaliam a performance da dopamina nos obesos, verificando-se que estes possuem poucos receptores funcionais. Talvez esta escassez de receptores impea a saciedade, aumentando a ingesto de alimentos. Contudo, ainda existem muitas dvidas acerca desta teoria: uma delas saber se a obesidade uma consequncia ou uma causa da falta de receptores. Assumindo que uma consequncia, o excesso de comida iria estimular o crebro a produzir de forma crnica excesso de dopamina, mas com o tempo e como forma de adaptao, os neurnios tenderiam a reduzir o nmero de receptores (Ballone, 2002b). Outros factores, todavia, tm tambm um papel importante na etiologia da obesidade, como as crenas religiosas que parecem influenciar o tipo de alimentao. Como exemplo, pode referir-se a diferena entre o padro alimentar dos judeus, protestantes e catlicos (Cerqueira, 1999). Outro aspecto relevante que j foi referido, reporta-se ao fenmeno da gravidez que, atravs de modificaes psquicas e metablicas, pode conduzir a um ganho de peso propcio obesidade, potencialmente irreversvel (Margoto, 2002). Por sua vez, John, Meyer, Rumpf e Hapke (2005) realizaram um estudo onde se verificou a existncia de uma relao entre o excesso de peso e a dependncia/abuso de lcool e nicotina em homens, mas no em mulheres. Durante os anos, muitas foram as explicaes apontadas, numa tentativa de compreender porque algumas pessoas engordam e porque que to difcil manter uma perda de peso nos obesos que emagreceram. Contudo, no existe uma teoria que explique na totalidade todas estas manifestaes, o que revelador da complexidade desta condio (Maham & Escott-Stump, 1998). Existem teorias que defendem um desequilbrio na entrada de energia (relacionadas com factores que actuam sobre a fome ou saciedade), enquanto que outras defendem um desequilbrio na sua sada (relacionadas com o efeito trmico do alimento, a taxa metablica de repouso e a actividade fsica) (Maham & Escott-Stump, 1998). Seguidamente so descritas algumas teorias que defendem a existncia de um desequilbrio na entrada de energia, como a teoria da hiperfagia, da exterioridade e da restrio.

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A hiperfagia apontada por diversos estudos, contudo existem tambm investigaes que demonstram que o obeso no come mais que o normal, apresentando sim uma dieta hiperglucdica e hiperlipdica. Miller e colaboradores (1994, in Maham & Escott-Stump, 1998) corroboram esta tese e relatam que, num estudo realizado com indivduos magros e obesos, no foram encontradas diferenas em termos da quantidade de alimentos ingeridos. J a teoria da exterioridade defende que as pessoas respondem mais a estmulos externos que internos, levando a que estas se superalimentem quando esto na presena de alimentos apetitosos (Maham & Escott-Stump, 1998). Quanto teoria da restrio, esta afirma que perodos prolongados de restrio do impulso de comer so seguidos por uma superalimentao que ocorre devido a eventos imprevistos e mais frequente em obesos que tentam emagrecer. Uma das teorias expostas por Maham e Escott-Stump (1998) e que defende um desequilbrio na sada da energia a do defeito da termognese (componente fisiolgica adaptativa, responsvel pela expulso da energia corporal em excesso sobre a forma de calor). Esta teoria afirma a existncia nos obesos de um enfraquecimento desta componente adaptativa. Contudo, o defeito na termognese no se verifica em todos os obesos, pelo que controversa a aceitao desta teoria.

Pode, ento, afirmar-se que a obesidade humana multifactorial, pois envolve influncias complexas do meio ambiente, dos estilos de vida, dos factores de mbito gentico, entre outros. Desta feita, o ambiente pode favorecer o desenvolvimento da obesidade em indivduos geneticamente predispostos (Cerqueira, 1999). O excesso de peso na adolescncia quase sempre de natureza exgena e multicausal, intervindo factores relativos herana gentica, hbitos alimentares, actividade fsica e factores psicossociais (Borges et al., 2000). Entre os profissionais de sade pelo menos, a viso simplista da obesidade como reflexo de ingesto excessiva ou actividade fsica inadequada est gradualmente sendo abandonada em favor do reconhecimento dos factores fisiolgicos, metablicos e genticos que levam a um estado fsico indesejvel. (Maham & Escott-Stump, 1998, 468).

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5. Complicaes fsicas

A obesidade, como doena crnica que , compromete a qualidade de vida, de modo que a sua manuteno ou agravamento aumenta o risco do indivduo sofrer doenas graves ou de morte precoce (Halpern, 2002). De facto, so vrios os autores que referem tanto complicaes fsicas como complicaes psicolgicas associadas obesidade: distoro da imagem corporal, baixa auto-estima, discriminao/hostilidade social, sentimentos de rejeio e excluso social, ideao suicida, problemas familiares/conjugais, sentimentos de vergonha e auto-culpabilizao,

agressividade/revolta, insatisfao, isolamento social, absentismo, psicossomatismo, entre outros (Travado et al., 2004). A baixa qualidade de vida a que acresce a co-morbilidade mais frequente desta populao tem sido referida em diversos estudos, todavia a problemtica inerente dimenso psicolgica da obesidade ser abordada com maior pormenor no captulo 3, pelo que aqui apenas sero focados os aspectos somticos e fisiolgicos da obesidade. A obesidade est associada a mltiplas doenas debilitantes e progressivas, bem como a um aumento do risco relativo de mortalidade (SPCO, 2002). O risco de complicaes est associado no s ao grau de excesso ponderal, mas tambm distribuio da gordura corporal. Desta forma, Leal e Pampanelli (2002) afirmam que o risco de complicaes nas pessoas obesas em grau moderado mais elevado (cerca de 40%), ao passo que nas pessoas com obesidade severa este aumenta para 70%. Tambm Bray (1997) refere vrios estudos que demonstram que o factor de risco mais importante na determinao da morbilidade e de mortalidade a distribuio de gordura comparativamente com o excesso de peso. A obesidade na infncia e na adolescncia traz consequncias imediatas, mas tambm consequncias a longo prazo. Esta patologia induz diversos efeitos patolgicos (classificados por diferentes autores de maneira desigual), em virtude dos desequilbrios metablicos que acarreta. Neste mbito, Cercato, Mancini, Arguello, Passos, Villares e Halpern (2004) realizaram uma pesquisa que procurou determinar a prevalncia de hipertenso arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia numa populao brasileira de acordo com grau de obesidade. Neste estudo retrospectivo, foram analisados 1213 adultos de acordo com o IMC. Com o aumento do IMC

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verificou-se um aumento significativo da prevalncia de hipertenso arterial, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, HDL-colesterol baixo, porm no houve maior prevalncia de hipercolesterolemia. Aps se estabelecer a gravidade do risco cardiovascular constatou-se que o IMC correlacionava-se de forma significativa com o alto risco cardiovascular (p<0.001). Assim sendo, a obesidade parece afectar todos os rgos, sistemas e aparelhos, embora em grau varivel. De seguida, sero analisadas as alteraes que podem ocorrer em alguns desses aparelhos ou sistemas fisiolgicos.

Alteraes cardiovasculares Segundo Carvalho (2001), muitas das consequncias fsicas da obesidade situam-se a nvel cardiovascular, sobretudo as consequncias a longo prazo da obesidade na adolescncia (Borges et al., 2000). Tais alteraes so vrias e esto relacionadas com o grau de excesso de peso e com a sua distribuio corporal. Assim sendo, o risco das patologias cardiovasculares mais elevado quanto maior for o peso e, em particular, mais elevado nas pessoas com obesidade andride (Cerqueira, 1999). A hipertenso arterial uma das complicaes mais referenciadas (Coutinho, 1998; 2002; Halpern, 2002; Lemos, 2002; OMS, 2002b; SPCO, 2002). A cascata fisiolgica que origina a hipertenso arterial a partir da obesidade no totalmente conhecida, no entanto, pensa-se que a sua origem ter por base: o aumento do dbito cardaco e do volume sistlico, a alterao da renina plasmtica, a dupla insulino-resistncia / hiperinsulinismo, a estimulao do sistema simptico (devido alimentao excessiva), a reabsoro tubular de sdio, a vasoconstrio das arterolas e o aumento do retorno venoso ao corao (Ferr, 1998, in Cerqueira, 1999). Jouret (2002) tambm afirma que se constata nas crianas obesas uma elevao dos valores da tenso arterial, isto , existiria uma relao positiva entre IMC e o valor da tenso arterial, estando tambm associada a antecedentes familiares. De forma oposta, outros autores afirmam que a existncia de hipertenso arterial no depende da histria familiar e referem que a obesidade grave pode ser a causa nica da hipertenso arterial, calculando-se que 60% dos hipertensos possuem excesso de peso (Landsberg, 1994, in Cerqueira, 1999). Esta correlao verifica-se, sobretudo, em adolescentes e jovens adultos, sendo referido que um excesso de peso superior a 20% do peso ideal pode

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aumentar oito vezes o risco de hipertenso arterial (Hachero, 1996, in Cerqueira, 1999). Borges et al. (2000) tambm defendem que os adolescentes obesos tendem a ostentar tenso arterial mais elevada nos percentis superiores. Por sua vez, a distribuio regional da adiposidade parece desempenhar um papel importante influenciando os valores da tenso arterial, dado que conhecida a existncia de uma relao entre a obesidade e a hipertenso arterial, em particular em indivduos com obesidade de predomnio abdominal (Bray, 1997). No entanto, so descritas ainda outras patologias cardiovasculares, tais como: patologia coronria (angina de peito e enfarte do miocrdio), aterosclerose, insuficincia cardaca congestiva e aumento do trabalho do msculo cardaco (Bray, 1997; Halpern, 2002; Lemos; 2002; SPCO, 2002). O risco de aparecimento de ateromas aumenta paralelamente colesterolmia total e s taxas de LDL-colesterol, sendo responsveis por metade da mortalidade de adultos nos EUA e noutros pases desenvolvidos (Borges et al., 2000). Num estudo designado de Harvard Growth Study, foram seguidos mais de 500 sujeitos durante 60 anos, com idade inicial entre os 13 e os 18 anos. Esse estudo demonstrou que a prevalncia de obesidade na adolescncia aumentou duas vezes o risco de patologia coronria e sete vezes o risco de aterosclerose na idade adulta (Jouret, 2002). De uma investigao realizada com homens de meia-idade que tinham sido alvo de excesso de peso na adolescncia, concluiu-se que a prevalncia de determinadas patologias (coronrias, diabetes, gota e cancro do clon) era superior ao normal (Jouret, 2002). A nvel vascular, tambm frequente a ocorrncia de embolias, tromboses venosas, flebites (Lemos, 2002) e insuficincia venosa crnica, como varizes (SPCO, 2002). O desenvolvimento deste tipo de patologias potenciado pela obesidade, tanto a nvel arterial (devido hipertenso arterial) como a nvel venoso, nos membros inferiores, situao para a qual muito contribuem os distrbios de locomoo e a estase venosa (Cerqueira, 1999). Por sua vez, Costa e Sichieri (1998) realizaram um estudo que procurou avaliar se o excesso de peso, a adiposidade e a distribuio de gordura seriam factores explicativos para a associao entre o crescimento e o aumento da tenso arterial. Assim, em 646 adolescentes foi avaliada a tenso arterial, o IMC, as pregas cutneas triciptal e subescapular, as circunferncias de brao, da cintura e da anca. Constatou-se que parece haver uma relao significativa entre o excesso de

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peso/obesidade e a tenso arterial dos sujeitos. Os resultados encontrados sugerem ainda que o controle de peso em idades precoces pode ter impacto sobre a prevalncia de hipertenso arterial. Feitas estas consideraes, importa salientar que na infncia e na adolescncia raro existirem complicaes graves associadas obesidade e, quando existem, esto associadas a uma obesidade mrbida. Contudo, esto descritos alguns casos de complicaes letais como sejam as cardiomiopatias (Jouret, 2002).

Alteraes pulmonares e respiratrias No sistema pulmonar, existem mltiplas patologias que surgem como consequncia da obesidade, tendo uma traduo importante nos ndices de mortalidade e morbilidade (Cerqueira, 1999). As dificuldades respiratrias so referidas como uma das consequncias mais importantes da obesidade (Lemos, 2002). Mesmo na infncia e adolescncia referido que as complicaes mais frequentes so as complicaes respiratrias como a dispneia de esforo (Jouret, 2002). Todavia, Bray (1997) afirma que a funo pulmonar no alterada na maioria dos obesos, pois s nos casos de obesidade severa que existiria uma diminuio dos volumes residuais, com consequente diminuio da saturao arterial de oxignio. Outros autores consideram que os adolescentes moderadamente obesos tendem a apresentar apneias do sono e a sndrome de Pickwick (Borges et al., 2000; Coutinho, 1998). Quanto sndroma de apneia do sono, cujos graus variam consoante a gravidade da obesidade, os dados indiciam que esta mais frequente no gnero masculino, sendo em geral reversvel com a diminuio do peso (Cassuto, 1993, in Cerqueira, 1999). Uma das complicaes mais graves e letais a apneia obstrutiva designada de sndroma de Pickwick (Jouret, 2002) ou cor pulmonar crnico (Cerqueira, 1999). Esta tambm parece ser mais comum no gnero masculino, podendo apresentar uma causa mecnica devido perturbao ventilatria causada pela obesidade (Cerqueira, 1999). Bray (1997) concorda que o problema mais complicado do obeso a apneia obstrutiva do sono (relacionada com a gordura farngea) e a sndrome de obesidade hiperventilatria. Estas alteraes no padro respiratrio resultam da acumulao de gordura no trax e abdmen, o que ir provocar uma diminuio do volume e da compliance pulmonar, aumentando o esforo diafragmtico (Ballone, 2002b). A acumulao de gordura a nvel

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do diafragma, da grelha costal e do abdmen, dificulta a expanso da caixa torcica, o que reduz o volume de reserva expiratrio, enquanto que a capacidade vital e a capacidade total esto alteradas sobretudo na obesidade severa (Fricker, 1995). Desta forma, em obesos graves pode ocorrer uma m oxigenao dos tecidos, devido existncia de distrbios na proporo entre a ventilao e a rea corporal a ser nutrida pela perfuso de oxignio (Ballone, 2002b). Faintuch, Souza, Valezi, Sant'Anna e Gama-Rodrigues (2004) concordam que a capacidade aerbica e a funo respiratria podem estar comprometidas na obesidade mrbida, todavia salientam que ainda existem poucos estudos nesta rea. Desta forma, foram analisados 46 casos onde se verificou que a gordura total estava muito aumentada e a gua corporal diminuda. Os resultados espiromtricos mdios foram aceitveis para a idade e gnero, contudo em 20.9% dos casos foi diagnosticada uma insuficincia respiratria restritiva leve e a capacidade aerbica estava nitidamente mais prejudicada. Alm destas patologias, pode acrescentar-se tambm a embolia pulmonar (SPCO, 2002) e a neoplasia do pulmo (Clifford & Kramer, 1993, in Cerqueira, 1999). De facto, a ingesto de gorduras na dieta parece incrementar o risco de desenvolvimento de neoplasias (clon, pulmo, ovrio, prstata ou vias biliares). Ou seja, os obesos podem apresentar graves patologias concomitantes do aparelho respiratrio, devendo os tcnicos de sade estar alerta nesse sentido.

Alteraes metablicas e endcrinas A obesidade pode ainda estar na origem de complicaes metablicas e endcrinas, existindo vrios estudos que o demonstram. Uma investigao realizada com adolescentes de 12 a 18 anos do Rio de Janeiro demonstrou a presena de alteraes metablicas importantes relacionadas com a adiposidade (Oliveira, 1999, in Sichieri & Veiga, 2002). Enquanto que a SPCO (2002) defende que hiperlipidmia e a diabetes so possveis complicaes da obesidade, Czepielewski (2001) mais especfico apontando a diabetes mellitus tipo II, a hipercolesterolmia e diminuio do colesterol bom, ao passo que Guerreiro (2000a; 2000b) acrescenta a dislipidmia. Ocorre tambm um aumento dos nveis de triglicerdeos (Ballone, 2002b). Cerca de 20 a 30% dos obesos possuem um tipo especfico de dislipidmia, sendo os triglicerdeos os mais

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frequentemente alterados devido ao excesso de peso. Quanto aos adultos jovens obesos, em cada trs indivduos dois deles so hipertrigliceridmicos (Fricker, 1995). Assim, a obesidade est associada diabetes tipo II, uma vez que 80% destes diabticos so obesos no momento do diagnstico, havendo uma melhoria significativa no controlo da diabetes com uma reduo do peso (Daly, 1998, in Cerqueira, 1999). Todavia, apesar da obesidade ser considerada um factor de risco para a diabetes, nem todos os obesos se tornam diabticos (Cerqueira, 1999). Por outro lado, esta parece ocorrer com maior frequncia no tipo andride, pelo que a distribuio regional da gordura assume-se como um indicador fulcral no desenvolvimento da diabetes. A obesidade andride induz, deveras, um aumento do tamanho e/ou nmero de adipcitos intra-abdominais metabolicamente activos. Estes adipcitos libertam cidos gordos livres na circulao portal, dificultando a depurao de insulina pelo fgado, o que afecta vrios processos metablicos (Bray, 1997). J Lemos (2002) faz referncia gota e hipossecreo da hormona de crescimento, estando demonstrada a existncia de uma correlao negativa entre o IMC e a concentrao desta hormona (Bray, 1997). Relativamente ao cortisol, o seu ritmo diurno permanece normal em pessoas com obesidade simples, mas os valores da tarde podem ser um pouco superiores. Nas mulheres, existe uma correlao pequena mas significativa entre o cortisol e o excesso de peso, algo que j no se verifica nos homens (Bray, 1997).

Alteraes a nvel reprodutor A SPCO (2002) faz referncia a diversas patologias do aparelho reprodutor que surgem em pessoas obesas: o hipogonadismo, a infertilidade, a amenorreia, o carcinoma da mama e/ou da prstata e o hirsutismo. Coutinho (1998) acrescentam ainda o cancro endometrial e ovrico e Lemos (2002) a impotncia masculina. Nos indivduos do gnero masculino obesos, a concentrao plasmtica de testosterona est diminuda. Enquanto isso, nas jovens obesas a menarca surge em idade mais precoce, conduzindo a uma menor regularidade dos ciclos menstruais e uma maior frequncia de outras anomalias da menstruao (Bray, 1997). Alguns estudos da American Cancer Society (Ballone, 2002b) mostraram que os homens obesos apresentam uma incidncia de cancro da prstata 1.33 vezes maior, estando o do

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endomtrio, vescula, colo do tero e mama aumentado em 1.55 vezes, em mulheres obesas. Nestas, observa-se com maior frequncia a presena de ovrios poliqusticos, hirsutismo, irregularidade menstrual, infertilidade e aumento dos ovrios. As alteraes endcrinas (puberdade precoce e alteraes dos ciclos menstruais) aparecem com frequncia nos adolescentes obesos. Quanto s alteraes menstruais (irregularidades e amenorreia), estas em geral resultam do sndroma dos ovrios poliqusticos (Jouret, 2002). Os ovrios das mulheres obesas tendem a produzir mais andrognio, o que conduzir ao hirsutismo, irregularidade menstrual, infertilidade e o aumento dos ovrios (Ballone, 2002). De facto, as mulheres obesas podem possuir ciclos anovulatrios frequentes e at serem infrteis. Estas perturbaes tero na sua gnese o hiperandrogenismo resultante do incremento das taxas de testosterona plasmtica que tambm pode originar o j referido sndroma dos ovrios poliqusticos (Fricker, 1995).

Alteraes hepticas A nvel heptico tambm ocorrem alteraes, podendo nomear-se a litase vesicular, esteatose heptica (SPCO, 2002), cancro da vescula biliar (Coutinho, 1998), coledocolitase (Czepielewski, 2001) e cirrose heptica (Borges et al., 2000). Alm disto, na infncia e adolescncia esto tambm descritos casos de pancreatite associada (Jouret, 2002). Diversos estudos tm demonstrado uma clara relao entre obesidade e patologias da vescula biliar, tendo Bray (1997) destacado que o risco de coledocolitase est aumentado em mulheres obesas com 20 a 30 anos de idade. Tambm Jouret (2002) refere que a obesidade responsvel por 8% a 33% dos casos de litase biliar que ocorrem em crianas, sobretudo aps a puberdade. Esta tendncia de formao de clculos biliares deve-se maior sntese heptica de colesterol presente na obesidade (Bray, 1997; Cerqueira, 1999). Por cada quilograma extra de gordura armazenada so sintetizados cerca de 20 mg/dia de colesterol. Este, por sua vez, conduz a um aumento da excreo biliar que se encontra saturada em colesterol o que constitui maior risco de formao de clculos (Bray, 1997).

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Alteraes do sistema msculo-esqueltico Existem patologias osteo-articulares e osteo-musculares que so consequncia da obesidade, como a osteoartrose dos joelhos (Ballone, 2002b), a artrite (Borges et al., 2000), os joelhos valgos, a epifisilise da cabea do fmur, as escolioses e as entorses de repetio. No Harvard Growth Study de 1922-1935, observou-se que as mulheres que tinham sofrido de excesso de peso em adolescentes apresentavam um maior risco de vir a sofrer de artrite comparativamente com as suas correlativas magras (Maham & Escott-Stump, 1998). De modo similar, um estudo realizado com homens de meia-idade que haviam apresentado excesso de peso na adolescncia concluiu que as doenas mais frequentes eram as patologias articulares, com a consequente diminuio da qualidade de vida (Jouret, 2002). Por sua vez, Czepielewski (2001) afirma que () o excesso de gordura corporal no provoca sinais e sintomas directos, salvo quando atinge valores extremos. No entanto, independentemente da gravidade, o paciente apresentar notrias limitaes estticas, da mobilidade, bem como uma sobrecarga na coluna e membros, com posteriores artroses. Estas alteraes osteo-articulares parecem ocorrer sobretudo na obesidade ginide, devido presso excessiva que exercida nos membros inferiores, podendo levar a deformaes dos joelhos e anca (coxartrose e gonartrose). J na coluna vertebral o excesso de peso no to significativo, podendo levar, contudo, ao agravamento de patologias anteriores como escoliose ou cifose (Cerqueira, 1999). Na infncia e na adolescncia as complicaes mais frequentes so do foro ortopdico (Jouret, 2002), ao ponto de Carmo (1999) referir que frequente a existncia de joelho valgo nos jovens obesos, deformidade esta que tende a persistir e a provocar, a longo prazo, problemas articulares e dificuldades na marcha. Tambm Borges et al. (2000) concordam que os adolescentes obesos tendem a ostentar mais problemas ortopdicos, pouca agilidade e dificuldade na prtica de desportos.

Mortalidade Por todas estas consideraes, a obesidade responsvel pelo aumento da taxa de mortalidade, estando as pessoas obesas propensas a uma morte mais precoce. A obesidade na infncia est associada a um aumento do risco (50% a 80%) de

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mortalidade na idade adulta (Jouret, 2002). Este risco maior no homem que na mulher e est sobretudo associado ao cancro do clon e s patologias cardiovasculares. Na opinio de Borges et al. (2000), h uma ntida relao entre a mortalidade e o excesso de peso. Por exemplo, a mortalidade em diabticos obesos est aumentada cerca de 4 vezes e o ndice de mortalidade por apendicite duplicado devido obesidade, possivelmente por maiores complicaes anestsicas e cirrgicas. De facto, a esperana mdia de vida parece diminuir em proporo inversa com a percentagem do excesso de peso, sendo estimada uma diminuio em quatro anos para um excesso ponderal de 25% (Zurro, 1991, in Cerqueira, 1999). Lemos (2002) refere tambm que o obeso mrbido tem aumentado 10 vezes o risco de morrer em relao ao indivduo com peso ideal e a sua esperana de vida est diminuda em cerca de 20%. Assim, a obesidade provoca uma conjugao de riscos que predispe para a doena ou at para a morte. J Hipcrates diria, em tempos remotos, que A morte sbita mais frequente naqueles que so naturalmente gordos. (Cerqueira, 1999, 24). Esta pode surgir devido a coronariopatia, hipoventilao, insuficincia cardaca, acidentes trombo-emblicos ou apneia do sono.

Outras alteraes Outras das consequncias da obesidade so o cansao, dores nas pernas e na coluna e a sudorese excessiva, sobretudo nos ps, mos e axilas, (Bray, 1997). Por outro lado, Stallone (1994, in Maham & Escott-Stump, 1998) afirma que os animais geneticamente obesos sujeitos a experimentao apresentaram uma diminuio da imunidade mediada por clulas e da resistncia a infeces bacterianas e virais. A obesidade estar tambm associada a um dfice na cicatrizao de feridas e reduzida resposta dos anticorpos vacina da hepatite B (Maham & Escott-Stump, 1998). Czepielewski (2001) refere ainda que as infeces cutneas tendem a ocorrer com maior frequncia nas dobras da pele, provocadas pela gordura. Tambm os problemas dermatolgicos ostentados pelos adolescentes obesos so mltiplos, destacando-se as dermatites, dermatomicoses, estrias, furunculose e dermatofitoses (Borges et al., 2000; Lemos, 2002). A obesidade tambm responsvel por alteraes a nvel dos factores da coagulao, verificando-se que os indivduos obesos apresentam uma diminuio da actividade fibrinoltica, predispondo formao

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de cogulos. Ballone (2002b) acrescenta ainda que nos obesos mrbidos o anticoagulante endgeno antitrombina III encontra-se significativamente diminudo. Por outro lado, as pessoas obesas parecem apresentar um maior risco de desenvolverem patologias neurolgicas. Lemos (2002) destaca como consequncias neurolgicas o acidente vascular cerebral (AVC) e o pseudo-tumor cerebral. J Halpern (2002) acrescenta ainda o derrame cerebral. As alteraes mais frequentes no sistema digestivo so o refluxo gastro-esofgico, com potencial esofagite (Coutinho, 1998) e o cancro colo-rectal (SPCO, 2002). Alguns estudos da American Cancer Society (Ballone, 2002b) mostraram que os homens obesos apresentam uma incidncia de cancro colonorectal 1.33 vezes superior. Por sua vez, Clifford e Kramer (1993, in Cerqueira, 1999) referem que h indcios que o cancro do clon est fortemente associado ao consumo de lpidos, em particular gorduras saturadas e carnes vermelhas. A obesidade tambm responsvel por

alteraes do aparelho urinrio como a incontinncia urinria, albuminria, oligria e patologias renais (Borges et al., 2000). Em suma, a obesidade tem mltiplas consequncias, nomeadamente a nvel fsico, englobando patologias cardiovasculares, respiratrias, osteo-articulares,

hepticas, metablicas, dificuldade ou incapacidade na actividade sexual e afectiva, insatisfao com o prprio corpo, frustrao em relao ao vesturio, entre outras.

6. Tratamento

Segundo Galante (2002), o melhor tratamento para a obesidade a sua preveno atravs do diagnstico de situaes de risco e de uma modificao de estilos de vida inadequados. Assim, ter uma alimentao saudvel e praticar actividades fsicas so medidas que devem ser incentivadas ainda na infncia e reforadas na adolescncia. Tambm a UEC (1997) aponta a profilaxia como a melhor forma de tratamento atravs da vigilncia dos principais factores predisponentes, orientando as famlias sobre as necessidades dietticas reais e individuais dos seus filhos e incentivando quer a abolio do uso excessivo de carbohidratos, quer a promoo de actividades fsicas e a disciplina de horrios.

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Contudo, a preveno primria no parece ser suficiente, pelo que necessrio encontrar formas de tratamento eficazes. Lissauer e Clayden (2001) afirmam que o tratamento deve ser direccionado para casos em que o IMC se encontra acima do percencil 85, em particular quando associados com hipertenso arterial ou em casos de aumento sbito do peso sem que haja um crescimento linear. A correco da obesidade tanto mais difcil, quanto mais acentuado for o grau de obesidade e quanto mais precoce for a data de incio da obesidade. (Cruz, 1983, 320). Para Torija (1990), a meta de qualquer tratamento da obesidade consiste, em primeiro lugar, que o indivduo recupere o seu peso normal. Depois, o objectivo do tratamento passar pela manuteno do peso adequado para a altura e, ao mesmo tempo, manter o desenvolvimento e crescimento normais (Singulem et al., 2002). Por esta razo se compreende que o tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possvel, devendo incidir sobretudo nas crianas e adolescentes. Estes, por um lado, esto mais receptivos modificao do comportamento e dos hbitos alimentares. Por outro lado, evitam-se as modificaes morfolgicas do tecido adiposo, bem como as modificaes metablicas e endcrinas que tornam a obesidade refractria ao tratamento. Alm disso, evita-se o recurso a mtodos radicais que implicam sacrifcios, riscos e custos econmicos importantes, com resultados frustrantes (Cruz, 1983). Fontoura et al. (1991) afirmam que tratar crianas e adolescentes obesos tem-se demonstrado uma tarefa rdua e pouco motivadora, dado que esta populao difcil de estudar por ser muito heterognea. Esta heterogeneidade manifestada por caractersticas sociais e psicolgicas prprias, diferentes graus de desenvolvimento somtico e de maturao sexual e mltiplas formas de funcionamento familiar. Outro aspecto negativo o facto do adolescente ser muito sensvel a atitudes irrealistas sobre o esforo e o tempo necessrios para um tratamento eficaz (Maham & Escott-Stump, 1998). Jouret (2002) salienta que devido natureza multifactorial da obesidade necessrio um programa de tratamento completo que combine intervenes sobre a alimentao, actividade fsica e, eventualmente, intervenes no plano psicolgico, tanto da criana como da sua famlia. Lissauer e Clayden (2001) ressalvam, contudo, que as dietas hipocalricas institudas como parte do tratamento podem comprometer o nvel de ferro e clcio e provocar uma paragem no crescimento, pelo que deve ser

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ponderada a sua adopo. J aqui se v a necessidade de estar sempre uma equipa pluridisciplinar por detrs desse programa constituda por pediatras, enfermeiros, dietistas, psiclogos, professores, etc. (Jouret, 2002; Coutinho, 1998). A dificuldade em manter o peso perdido a longo prazo e a frustrao face a regimes de tratamento so partilhados por quase todos os obesos que, deste modo, continuam a aumentar de peso. Tal insucesso deve-se em grande parte ao carcter unimodal do tratamento, em que se privilegia uma interveno biolgica, bioqumica e prescritiva (caracterstica do modelo biomdico), em detrimento dos aspectos psicossociais do indivduo no seu processo de doena e de tratamento (Travado et al., 2004). As variveis psicolgicas, nomeadamente as de personalidade, parecem ter um importante papel nesta patologia, pelo que uma abordagem teraputica, que contemple as dimenses biopsicossociais do indivduo atravs de uma equipa multidisciplinar, deve ser privilegiada de modo a assegurar o xito do tratamento desta patologia e a sua manuteno a longo prazo, contribuindo para a melhoria da sade, qualidade de vida, bem-estar e satisfao dos indivduos que dela sofrem. Travado et al. (2004), num estudo com indivduos com obesidade mrbida em tratamento no Hospital de S. Jos de Lisboa, verificaram que os indivduos antecipam como dificuldades do tratamento as mudanas no comportamento alimentar, em particular cada uma das suas fases (44.6%) e os procedimentos mdicos inerentes (24.1%). J como estratgias para lidar com essas dificuldades so referidas o autocontrolo (31.5%), a motivao face cirurgia (26.0%) e a

reestruturao/reorganizao da sua vida diria (24.7%). Referem ainda uma necessidade de informao mdica (74.5%) para esclarecer algumas dvidas sobre o procedimento cirrgico (36.9%) e as alteraes alimentares associadas (17.9%). J Thompson e Ashwill (1996) salientam o facto de que motivar o adolescente a perder peso exige criatividade e pacincia, sendo fulcral o seu envolvimento, bem como o da sua famlia, no planeamento do tratamento. De facto, um pr-requisito necessrio para que um adolescente perca peso ter vontade de mudar, isto , estar motivado para tal (Maham & Escott-Stump, 1998). Thompson e Ashwill (1996) continuam referindo que essencial promover o aumento da auto-estima do jovem, aspecto onde a famlia e os grupos de apoio para adolescentes podem ter um papel determinante. Sesses de

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grupo podem, deveras, representar uma ajuda preciosa, logo que o plano bsico de actuao tenha sido estabelecido (Lemos, 2002). Justificando-se com o facto da obesidade ser um estado patolgico crnico, Cruz (1983) operacionaliza o tratamento em duas fases complementares: uma fase de perda de peso seguida por uma fase de manuteno do peso. Se a primeira fase difcil e essencial, a segunda tambm o ser, porque caso esta no se concretize os sacrifcios, gastos, esforos e at riscos corridos foram em vo. Ou seja, uma vez adquirido o peso adequado deve-se tentar mant-lo atravs de uma dieta equilibrada, exerccio fsico e terapia comportamental. Borges et al. (2000) defendem que no tratamento da obesidade a perda de peso no deve ser entendida como o principal objectivo da interveno, mas sim como algo secundrio. O mais importante ser procurar melhorar os hbitos alimentares e aumentar a prtica de exerccio fsico. Neumann (1983, in Thompson & Ashwill, 1996) afirma mesmo que o tratamento do adolescente obeso nem sempre visa a diminuio do peso, ao contrrio do que acontece nos adultos. Muitas vezes, um objectivo admissvel a diminuio do ganho de peso ou a manuteno do peso at ocorrncia de aumento da altura. Para Leal e Pampanelli (2002), o objectivo bsico do tratamento ser fornecer ao adolescente melhores hbitos alimentares e gosto pelo exerccio, para que estes permaneam por toda a sua vida. No entanto, em todo o tratamento devem definir-se objectivos realistas e atingveis, pois s assim poder ser alcanado o sucesso. Para tal, tanto o doente como a famlia devem estar esclarecidos acerca do resultado a atingir. Assim, ser benfico proceder-se a um acompanhamento regular de modo a que se mantenham, ou mesmo reforcem, as modificaes comportamentais necessrias, bem como para avaliar as consequncias psicolgicas das alteraes nutricionais, fsicas e comportamentais. Neste contexto, a Associao Brasileira para o Estudo da Obesidade (ABESO, 2002) aponta algumas tcnicas fulcrais a adoptar no tratamento da obesidade. Como tcnicas de estilo de vida referido que: se deve evitar a alimentao compulsiva e mastigar devagar; pesar com regularidade e manter um grfico de peso; no fazer nada diferente enquanto come, como ver televiso, ler o jornal, caminhar; usar uma lista durante as compras e no fazer compras em jejum ou com fome; manter alimentos

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saudveis vista e alimentos problemticos fora da viso; no colocar as travessas na mesa durante a refeio e abandonar a mesa ao terminar. Por seu turno, Bray (1997) refere que o tratamento de pessoas obesas idntico ao de outras doenas crnicas. Isto , ser sobretudo paliativo uma vez que a cura raramente alcanada devido s frequentes recidivas. Tambm Sigulem et al. (2002) referem que a obesidade uma doena de difcil controlo, com elevadas taxas de insucesso teraputico e recidivas. O que frequentemente sucede o designado efeito i-i, termo usado para designar o ciclo que decorre durante a vida de um obeso, caracterizado pela alternncia de ganhos e perdas de peso. Acontece, porm, que em cada volta do ciclo vai decrescer o tempo necessrio para recuperar o peso perdido, aumento de peso este que ser cada vez maior. Maham e Escott-Stump (1998) referem um estudo que sugere que esta variabilidade de peso pode ser prejudicial para a sade. No entanto, estes resultados so ainda muito controversos, uma vez que tambm defendido que a gordura visceral perdida com o emagrecimento, num novo aumento de peso no se ir localizar em torno das vsceras, mas sim a nvel subcutneo. Perder peso o objectivo primordial da grande maioria dos indivduos obesos. No entanto, para que tal inteno seja profcua necessrio proceder a um planeamento prvio e rigoroso onde sejam estabelecidas metas progressivas e realistas. Assim, podem enumerar-se dois mtodos principais: conservadores e radicais.

a) Mtodos conservadores

1. Dieta hipocalrica Segundo Burten (1979), a reduo na ingesto calrica o principal factor para a obteno de um balano calrico negativo. Qualquer dieta deve, invariavelmente, atender a dois requisitos fundamentais: fornecer todos os nutrientes essenciais ao indivduo em quantidades ptimas ou pelo menos mnimas; e fornecer menos calorias que as consumidas durante o dia. Assim, todo o regime diettico que no respeite estes princpios no ser de confiana, podendo ser ineficaz ou mesmo prejudicial quando usado por tempo prolongado. Dietas de reduo utilizadas por perodos limitados so, em geral, de pouca utilidade pois o regresso ao padro alimentar anterior induz novo ganho de peso. Os resultados permanentes s sero atingidos com uma mudana

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permanente dos hbitos alimentares. Este fim s pode ser atingido pela constante educao do indivduo no sentido de aderir a melhores hbitos dietticos (Burten, 1979). A ABESO (2002) aponta algumas tcnicas de nutrio: procurar conhecer o valor calrico dos alimentos e ler o rtulo; preferir alimentos hipolipdicos (no mximo 30% do valor calrico total dirio); aumentar os carbohidratos complexos (como arroz, feijo e massas), evitar os carbohidratos simples (doces e acar) e ingerir pelo menos 2L de lquidos por dia; tornar a dieta pobre em calorias apetitosas (usar ervas e temperos diferentes) e aumentar a quantidade de fibras na dieta (frutas e verduras); preferir doces caseiros, sem creme de leite, leite condensado e chocolate; fazer um lanche antes de ir a uma festa e desviar a ateno da comida. Um regime diettico adequado ao adolescente obeso, deve ser elaborado pelo terapeuta com base em informaes nutricionais exactas. Este exige sempre sacrifcio, contudo Fontoura et al. (1991) referem que para que a dieta seja tolerada deve ser estabelecida tendo em conta os gostos, preferncias e hbitos alimentares dos indivduos. Assim, constata-se a importncia do auxlio da famlia, visto que essencial que toda a famlia evite os alimentos mais ricos em calorias. O prazer de comer deve ser substitudo por algo que satisfaa e compense o adolescente, tal como as actividades sociais, os passatempos, os amigos ou o desporto (Thompson & Ashwill, 1996). No entanto, Borges et al. (2000) referem que a quantidade de gorduras deve ser limitada. Todavia, a dieta escolhida exige uma avaliao nutricional anterior para assegurar a ingesto dos nutrientes bsicos, evitando excessos ou restries prejudiciais sade do indivduo. Restries alimentares excessivas conduzem a uma diminuio do metabolismo basal e a uma reduo da massa magra, ou seja, o oposto do pretendido. , assim, necessria a interveno de um nutricionista que avalie a alimentao e proponha dietas adequadas. A ingesto calrica pode ser diminuda pela reduo criteriosa na quantidade de alimentos que contm gordura e carbohidratos (manteiga, cremes, molhos, leo de salada, bolos, macarro e arroz) e ainda na reduo de doces, refrigerantes, tortas, bebidas alcolicas (cerveja) e batatas. essencial que a dieta seleccionada seja compatvel com o padro alimentar anterior do indivduo, uma vez que a mudana para uma ingesto calrica menor representa um esforo fisiolgico e psicolgico que no

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deve ser agravado pela introduo de conflitos no paladar. J a omisso de refeies no traz qualquer vantagem num regime de reduo de peso, pelo contrrio, conduz a um apetite voraz que culmina numa alimentao excessiva na refeio seguinte (Burten, 1979). Czepielewski (2001) refere que, entre as vrias orientaes dietticas, a mais aceite do ponto de vista cientfico a dieta hipocalrica balanceada onde a quantidade de calorias a ingerir calculada de acordo com a actividade fsica e distribuda por 5 a 6 refeies dirias, num total de cerca de 50 a 60% de carbohidratos, 25 a 30% de gorduras e 15 a 20% de protenas. No so recomendadas dietas muito restritas (devido ao risco metablico de acidose e arritmias cardacas) nem baseadas apenas em gua. Por sua vez, dietas com excesso de gordura e protenas tambm so duvidosas pelo inerente aumento de deposio de gordura no fgado e outros rgos. Cruz (1983) concorda que a dieta um pilar fundamental no tratamento de um obeso. Contudo, refere diversas limitaes que podem conduzir ao seu abandono: difcil de tolerar, sobretudo no incio da teraputica, devido constante sensao de fome; a velocidade de perda de peso lenta, levando frustrao do obeso e ao seu abandono; a partir de determinada altura deixa de ser eficaz, devido s adaptaes fisiolgicas do organismo. Este mecanismo ainda no est totalmente esclarecido, mas uma das explicaes encontradas, passa pela diminuio do metabolismo basal devido reduo da triiodotiroxina. O contedo calrico de cada dieta variar de acordo com as necessidades e metabolismo individual do sujeito. Todavia, importante a obteno rpida de resultados pois de outra forma o indivduo desencoraja-se e perde a confiana na dieta. Uma perda acelerada de peso , contudo, indesejvel uma vez que a pessoa sentir-se- nervosa, fraca e irritvel. Idealmente, a perda de peso deve ser de 0,5 ou um quilograma por semana. Jovens que apresentem distrbios adicionais a nvel renal, cardiovascular ou diabetes mellitus no devem iniciar um programa de reduo de peso sem orientao mdica. Maham e Escott-Stump (1998) referem ainda que as quantidades de nutrientes recomendadas so, na maioria das vezes, interpoladas de estudos com adultos e crianas e no em adolescentes. Alm disto, cada adolescente tem necessidades diferentes em termos nutricionais, pelo que as recomendaes devem ser especficas para cada jovem, dividindo-se a quantidade recomendada de um nutriente pelo nmero de centmetros da altura do indivduo (cf. Quadro 4):

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Quadro 4 Recomendaes energticas e proteicas (Maham & Escott-Stump, 1998, 56)

Nos adolescentes, a ingesto de protenas deve ser de cerca de 45 a 72 g/dia, ou seja, cerca de 15% a 20% do total de energia consumida. Alm da energia consumida tambm se deve ter em conta a idade, o gnero, o estado nutricional e a qualidade da protena (Maham & Escott-Stump, 1998). O corpo dos adolescentes utiliza o dobro da quantidade de ferro, clcio, zinco e magnsio durante os anos de maior crescimento, comparativamente com as restantes pocas da vida. Alm destes minerais existem outros, tambm de extrema importncia nos adolescentes, tais como o iodo, o fsforo, o cobre, o cromo, o cobalto e o flor (Maham & Escott-Stump, 1998). O clcio utilizado sobretudo para o crescimento esqueltico, sendo as necessidades maiores para os rapazes que para as raparigas. Quanto ao ferro, este utilizado tanto pelos rapazes (devido ao aumento do volume sanguneo associado construo da massa muscular) como pelas raparigas (perdido mensalmente com o incio da menstruao). J as vitaminas podem ser fornecidas por uma dieta equilibrada sem a necessidade de suplementos vitamnicos. Destacam-se a tiamina, a riboflavina e a niacina que so recomendadas em grandes quantidades, enquanto que as vitaminas A, B, C, B6 e o cido flico so recomendadas em quantidades semelhantes s dos adultos (Maham & Escott-Stump, 1998). Gasparini (2000) afirma ainda que a dieta deve ser orientada por profissionais para evitar distrbios comuns. Devem preferir-se alimentos cozidos e grelhados, legumes, carnes s quais foi retirada a parte gorda, queijo fresco e laticnios desnatados. Halpern (2002) defende tambm que, apesar da alimentao variar de acordo com os costumes e com o indivduo, h alguns princpios a seguir: o consumo de gorduras no deve exceder 30% do total calrico dirio; devem preferir-se frutas, legumes e hidratos de carbono complexos (arroz, po, farinha, ...); devem ingerir-se alimentos ricos em

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fibras e consumir menos calorias que as despendidas. Em mdia, a dieta deve fornecer cerca de 1200 calorias dirias, havendo o cuidado de assegurar que as bebidas alcolicas e os acares so evitados. Concomitantemente, Gasparini (2000) refere que em conjunto com a dieta deve-se aumentar o gasto calrico atravs da natao, caminhadas, correr, andar de bicicleta e fazer aerbica, comeando por exerccios leves e de curta durao (caminhar 15 minutos por dia) e aumentar de forma progressiva o tempo e a intensidade do exerccio. Todavia, Bray (1997) refere que os tratamentos que reduzem a ingesto energtica apresentam maior probabilidade de reduo de peso relativamente aos que se baseiam no aumento do gasto energtico (sendo este o eleito para a manuteno de um menor peso corporal a longo prazo).

2. Exerccio fsico O exerccio, entendido como uma actividade fsica planeada e estruturada com a inteno de melhorar ou manter a condio fsica, essencial para melhorar a eficcia do tratamento em concomitncia com a dieta (Czepielewski, 2001). No entanto, a realizao de actividade fsica regular um hbito difcil de incentivar, pelo que o sedentarismo existente na adolescncia tender a persistir na idade adulta (Lopes, Pereira & Mesquita, 1999). importante ter a noo que no necessrio a realizao de exerccio fsico de grande intensidade, mas que uma marcha acelerada durante cerca de 45-60 minutos j seria um grande auxlio no tratamento das complicaes metablicas da obesidade (principalmente a andride). Burten (1979) refere que tentativas espordicas de prtica de exerccio de forma irregular estimulam o apetite, podendo invalidar o objectivo desejado. A ABESO (2002) aponta como tcnicas de exerccio: iniciar os exerccios sempre de maneira gradual, fazendo o aquecimento; manter um dirio de exerccios, aumentando as caminhadas; aumentar a actividade diria (utilizar as escadas, dispensar o carro, lavar o automvel, fazer jardinagem, passear o co). Assim, o exerccio regular leve e moderado desempenha um papel de relevo na correco do excesso de peso, desde que ocorra em simultneo um controle no consumo calrico. Burten (1979) explica: em teoria, ao aumentar a actividade sem um correspondente aumento na ingesto calrica, est-se a induzir uma acelerao da correco da obesidade. O custo energtico para movimentar e suster o corpo

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proporcional ao peso do sujeito, logo o gasto calrico de determinado exerccio fsico ser maior para a pessoa obesa. O exerccio fsico representa uma maior importncia no na fase de perder peso, mas sim na fase de manter o peso. (Lopes, Pereira & Mesquita, 1999, 89). Leal e Pampanelli (2002) acrescentam ainda que o exerccio fsico indispensvel para evitar que as regies em que se perdeu peso fiquem flcidas, consequncia natural da perda de gordura. tambm importante que a capacidade para a prtica regular de exerccio fsico seja avaliada de modo a adapt-lo ao ritmo cardaco e s capacidades fsicas actuais do adolescente. Enfim, toda a interveno deve ser sempre precedida de uma avaliao da componente psicossocial do adolescente e da sua famlia, uma vez que muitos tratamentos implicam apoio psicolgico (mdico, nutricionista ou

psicoterapeuta) e o auxlio das tcnicas de modificao comportamental. Tambm Cruz (1983) defende que a prtica de exerccio muito benfica nos obesos, dado que provoca uma diminuio da gordura corporal, do tamanho das clulas adiposas, reduo dos triglicerdeos plasmticos, aumento da sensibilidade perifrica insulina e descida dos nveis plasmticos desta. Apesar de haver o preconceito de que a actividade fsica aumenta o apetite, existem estudos que demonstram o contrrio, como o de Meyer e colaboradores (Cruz, 1983) que sugere mesmo uma diminuio na ingesto de alimentos. No entanto, na fase inicial do tratamento no se verifica uma diminuio do peso corporal, porque o aumento da massa muscular anula, em termos de peso, o efeito da reduo da gordura corporal. Para Maillard (2000), a actividade fsica estimula a utilizao da glicose e dos cidos gordos pelos msculos, mas se o esforo for muito intenso os msculos utilizam, no incio, as reservas de glicognio (oxidao glucdica), enquanto que os cidos gordos so queimados durante a realizao de esforos de resistncia (marcha, corrida). Assim, para a perda de peso, so recomendados exerccios de resistncia de intensidade moderada repetidos sempre que for possvel. sabido que as actividades fsicas no permitem obter uma perda de peso imediata, mas permitem manter ou desenvolver a massa muscular que um elemento essencial dos gastos energticos. Quanto mais se mantm ou desenvolve a massa muscular pelo exerccio fsico, mais se aumenta o metabolismo e mais se perde peso. Assim, aconselhado que os obesos vejam televiso durante menos tempo, andem

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menos vezes de carro, subam as escadas em vez de apanhar o elevador e, se possvel, pratiquem uma actividade desportiva de manuteno. Isto porque a actividade fsica o segundo maior componente do gasto energtico dirio, sendo a taxa metablica basal o primeiro (Maham & Escott-Stump, 1998). De facto, crianas com menor nvel de actividade fsica evidenciam uma maior concentrao de gordura subcutnea que as crianas activas. No entanto, na prescrio de exerccio fsico torna-se primordial a identificao prvia de limitaes fsicas, tais como problemas de coluna, cardiovasculares, de tenso arterial, entre outros, de forma adopo do exerccio fsico mais adequado. Para estes autores, no deve ser recomendada a reduo do peso em crianas e pr-adolescentes mas sim a sua manuteno, uma vez que com o crescimento potencia-se o emagrecimento. Em suma, o exerccio, alm de favorecer a diminuio da obesidade, fundamental para fortalecer o tnus muscular e a circulao, sendo desejvel como medida geral de sade.

3. Terapia do comportamento sabido que as significaes de doena e de tratamento influenciam os processos de adeso dos indivduos ao prprio tratamento, ou seja, o modo como eles concebem a sua doena, tratamento, efeitos, grau de mudana comportamental exigido, relao com os profissionais de sade, com o sistema de sade e com os recursos sociais (Travado et al., 2004). Com efeito, a existncia de alteraes psicopatolgicas e/ou de personalidade com significado clnico tm sido descritas como podendo comprometer o tratamento, em particular atravs da no-adeso. Os estudos sobre as caractersticas psicolgicas desta populao referem como alteraes mais frequentes, a nvel psicopatolgico e de personalidade, a perturbao borderline e a nvel emocional, as de tipo depressivo, sendo as de tipo ansioso as segundas mais prevalentes (Travado et al., 2004). O psicoticismo quase inexistente, enquanto que a compulso para comer (binge-eating) uma das alteraes comportamentais mais perturbadoras e pervasivas, sendo o ritual alimentar acompanhado, na maioria destes doentes, por reaces emocionais de irritabilidade, desinibio e raiva. Para Cruz (1983), a terapia comportamental tem demonstrado grande contributo em termos de reduo do peso em obesos. O seu papel tambm importante na fase de

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manuteno do peso, dado que fundamental a criao de um novo estilo de vida para impedir a reincidncia. Stuart (1956, in Cruz, 1983) publicou resultados da terapia comportamental em 8 obesos: 5 destes perderam mais de 9 Kg e os restantes 3 perderam mais de 18Kg. J Grimsmo (1981, in Cruz, 1983) analisou 10.000 pessoas que foram submetidas a terapia comportamental, dieta hipocalrica, exerccio fsico e reduo da ingesto de lcool, observando que a mdia de perda de peso foi de 7 Kg em 8 semanas; ao fim de 4 anos, 30 a 35% mantiveram a perda conseguida ou estavam ainda, a perder peso. Apenas 15% recuperaram o peso inicial ou pesavam ainda mais. Tambm

Thompson e Ashwill (1996) opinam que a terapia comportamental sempre recomendada apesar de se desconhecer o seu valor a longo prazo. Esta forma de terapia propicia a identificao e controlo dos padres alimentares errados, utilizando os seguintes procedimentos: comer apenas mesa, usar um prato menor, registar a quantidade de alimento ingerido, entre outros. J Jouret (2002) defende que as dificuldades psicolgicas ou relacionais da criana e do adolescente devem ser avaliadas de forma a determinar se ser necessria a incluso da psicoterapia no programa teraputico. Por sua vez, a psicoterapia divide-se em duas abordagens: a terapia familiar e a comportamental. A terapia familiar utilizada porque muitas vezes os conflitos familiares podem ser um factor determinante do abandono do regime teraputico. A terapia comportamental tem como objectivo o descondicionamento do indivduo, transformando um comportamento patolgico adquirido num comportamento adaptado. Flodmark e colaboradores (1993, in Maham & Escott-Stump, 1998, 287) reforam a importncia da terapia familiar afirmando que A terapia familiar um factor importante na preveno do progresso da obesidade na infncia para a obesidade severa na adolescncia. Tambm Epstein (1990, in Maham & Escott-Stump, 1998) afirma que o tratamento, para ter sucesso, deve ser precoce, centrado na famlia e baseado no comportamento. Por outro lado, a UEC (1997) desaconselha o amedrontar do adolescente obeso com o apontar de possveis prejuzos futuros para a sua sade, mas sim defende que seria benfico relacionar o seu estado actual com a limitao do desempenho individual e social, problemas estticos, dificuldade de prtica desportiva e todas as outras limitaes a que o adolescente fica sujeito no presente. Seria ainda importante valorizar durante todo o processo de tratamento qualquer perda de peso, havendo uma anlise

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crtica construtiva dos insucessos. No entanto, ser desaconselhada a pesagem frequente por ser factor de angstia. Deste modo, a adeso dos pais fundamental, sendo benfico que estes alterem a sua dieta, equilibrando-a e iniciem a prtica de exerccio fsico. J Burten (1979) refere que as motivaes emocionais inerentes obesidade funcionam como um mecanismo adaptativo. Nestes casos, a correco da obesidade muito difcil e mesmo perigosa, pois a hiperfagia pode impedir uma perturbao mais sria. Aqui a psicoterapia ser essencial, antes ainda da correco da obesidade. Assim sendo, importante determinar a causa da obesidade, bem como a motivao do sujeito para perder peso. Deve-se tambm tentar esclarecer os fracassos ou possveis recadas em tentativas anteriores de reduo de peso.

4. Tratamento farmacolgico Como doena crnica que , a obesidade nem sempre cede face ao tratamento clssico, sendo necessrio recorrer a frmacos para auxiliar a diminuio e manuteno do peso. Cruz (1983) e Halpern (2002) defendem que existem diversos tipos de medicamentos utilizados para o tratamento da obesidade, como os depressores do apetite, os calorignicos, os que aumentam a mobilizao das gorduras e os que interferem na absoro intestinal. No entanto, este tipo de teraputica deve ser utilizada apenas quando todas as outras solues para a perda de peso estiverem praticamente esgotadas. Alm disso, a escolha do medicamento deve ser feita tendo em conta os efeitos secundrios e os seus custos. Santos (2002) acrescenta que aceitvel a prescrio de medicamentos para os obesos de IMC superior a 30, ou em indivduos onde a obesidade seja to patolgica que o benefcio supera as contraindicaes dos frmacos. Os frmacos anorexgenos so depressores do apetite que actuam no hipotlamo (nos centros que regulam o apetite), diminuindo o volume, a velocidade e a frequncia das refeies (ex. dietilpropiona, mazidol, fenfluramina). Esto indicados em casos de hbitos alimentares patolgicos (bulimia, hiperfagia e compulso alimentar), de incapacidade de ingesto de dietas hipocalricas, de obesidade mrbida, de doentes com IMC superior a 30 Kg/m2 ou em doentes com IMC superior a 25 Kg/m2 mas com alguma doena associada (como a diabetes e hipertenso), bem como em casos de tratamentos ineficazes com dieta e exerccio. Entre os efeitos secundrios conhecidos

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encontra-se: estimulao do sistema nervoso central levando euforia, sobretudo nas crianas escolares e jovens adultos; aumento da frequncia cardaca e da tenso arterial; outros efeitos indesejveis como o nervosismo, insnias, secura da boca, obstipao; casos de morte (descritos em 1967). Estes frmacos esto ainda indicados em casos de dieta ineficaz durante 4 a 8 semanas e de modo a facilitar a adeso dieta nos obesos com apetite aumentado (por perodos curtos de 1 a 3 meses). Os frmacos serotoninrgicos aumentam a saciedade, tendo efeito sobre a compulso alimentar. Como exemplos, temos os antidepressivos fluoxetina, sertalina e a sibutramia que age sobre o Sistema Nervoso Central (Cruz, 1983; Halpern, 2002). Quanto aos medicamentos termognicos, estes aumentam o metabolismo e raramente so usados. Actuam a nvel das hormonas tiroideias T3 e T4, provocando perda de peso por aumento do consumo de oxignio e do catabolismo proteico. Os efeitos secundrios situam-se, sobretudo, a nvel cardiovascular. No campo da eficcia, este tratamento parece ser semelhante dieta convencional, verificando-se um aumento da diminuio do peso com a suspenso da teraputica (ex. fenilpropanolamina, efedrina, aminofilina e cafena). J os inibidores da absoro intestinal de gorduras actuam inibindo a aco da lipase pancretica, o que provoca uma reduo de 30% na absoro de gorduras ingeridas nas refeies (ex. Xenical). Cruz (1983) refere que as biguanidas diminuem a absoro intestinal da glicose nos diabticos, contudo no tratamento de obesos no diabticos este medicamento apresenta resultados controversos. Quanto aos frmacos que aumentam a mobilizao das gorduras, estes ainda permanecem pouco explorados, tendo sido atribuda uma aco lipoltica (nunca demonstrada) gonodotrofina corinica. Todavia, Thompson e Ashwill (1996) no recomendam os medicamentos no tratamento do adolescente obeso, dado que estes tm uma curta eficcia e o seu uso incorrecto comum entre os adolescentes. Na opinio de Burten (1979), o mais incuo dos mtodos farmacolgicos consiste no uso de substncias produtoras de resduos que actuam pelo enchimento do estmago, diminuindo a fome sem o aumento de calorias. So geralmente gomas vegetais no metabolizveis, ingeridas antes das refeies com grandes quantidades de gua, que induzem uma falsa sensao de saciedade. No entanto, o seu uso pode ser acompanhado por deficincias nutricionais, pelo que estas

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no sero aconselhadas. Existem tambm os chamados moderadores do apetite que tornam as restries dietticas mais tolerveis. O seu efeito, alm de temporrio, pode causar dependncia e efeitos secundrios, que vo desde a insnia at ao nervosismo, taquicardia, palpitaes e hipertenso temporria. Existem ainda as substncias que elevam o metabolismo basal, aumentando o gasto calrico e portanto, diminuindo o peso. Contudo, devido ao perigo dos efeitos secundrios ligados sua administrao, o seu uso tambm no se justifica.

b) Mtodos radicais

Segundo Cruz (1983), os mtodos radicais mais conhecidos so o jejum completo, as dietas de pauprrimo valor calrico (cerca de 400 calorias dirias), a imobilizao da mandbula e o tratamento cirrgico. Os trs primeiros mtodos so muito agressivos, apresentando muitas desvantagens e limitaes, pelo que a sua eficcia muito reduzida. No entanto, importa aqui proceder sua descrio sucinta. Segundo Burten (1979), existem tericos que recomendam a perda de peso atravs de repetidos perodos de 10 a 14 dias de jejum total. No entanto, est provado que o estado de fome total no um procedimento recomendvel, havendo mesmo registo de casos de falecimento por acidose lctica idioptica em pacientes diabticos. No caso de se optar por este mtodo, este deve ser obrigatoriamente realizado em meio hospitalar, devido s arritmias cardacas, hipotenso ortosttica e gota que este procedimento induz. No , portanto, aconselhado em pacientes com patologia cardiovascular, heptica ou com gota. O procedimento resulta sobretudo na perda de quantidades considerveis de protenas e potssio, ao invs da desejvel perda de gordura. Desta forma, a rpida perda de peso recuperada de imediato quando se permite ao indivduo comer de novo, pois traduz-se numa rehidratao dos tecidos. Na perspectiva da SPCO (2002), pelo elevado risco de morbilidade e mortalidade associado a outros tratamentos (dietas de baixas calorias, modificao comportamental, exerccio fsico e agentes farmacolgicos) e pela sua pouca eficcia na resoluo deste problema, a cirurgia baritrica surge, muitas vezes, como uma alternativa vivel. recomendada em indivduos com comorbilidade relacionada com a obesidade (com pelo menos 5 anos de evoluo) e mltiplos tratamentos mdicos

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devidamente orientados mas fracassados. A cirurgia tem demonstrado ser o meio mais eficaz no controle e profilaxia das complicaes associadas obesidade, sendo o seu propsito primrio a diminuio do risco da morbilidade/mortalidade e s em segundo lugar a diminuio de peso para fins estticos. Existem trs grandes tipos de cirurgias (SPCO, 2002): cirurgias malabsortivas ou de bypass intestinal (Jejunoileal, Jejunoclico); cirurgias restritivas (gastroplastias, gastrobandoplastias, horizontal, vertical calibrada, no ajustvel, ajustvel); cirurgias mistas (bypass gstrico, diverso biliopancretica Scopinaro, diverso biliopancretica com swutch duodenal). Segundo Halpern (2002), a cirurgia mais usual a nvel mundial consiste na extraco da maior parte do estmago e na juno da parte restante ao jejuno. A perda de peso cerca de 40% e tem tendncia a manter-se no resto da vida. Foi ainda demonstrado atravs de diversos estudos que a eficcia do bypass gstrico era semelhante dieta hipocalrica, mas com complicaes diminutas. Esta tcnica consiste fundamentalmente na eliminao de parte do estmago, reduzindo o fornecimento calrico espontneo e a capacidade total gstrica para 10% (Lorcy & Allanic, 1987). Existem dois tipos de intervenes: a primeira consiste numa ressecao do estmago a curta distncia do esfago de forma a originar uma pequena bolsa com uma capacidade de 50 a 60 ml que ligada ao jejuno; a segunda tcnica, designada de gastroplastia, consiste na criao de um pequeno canal entre o pequeno segmento gstrico superior e o grande segmento gstrico inferior. Estas tcnicas tm como principal complicao a ulcerao marginal e a obstruo (Cruz, 1983). Outra tcnica cirrgica simples de executar realizada por laparoscopia e consiste na colocao de banda gstrica. Nesta cirurgia so introduzidos, atravs de pequenos orifcios do abdmen, mos mecnicas que colocam uma banda ao redor do estmago, controlando a passagem dos alimentos, o que permite uma perda de peso de cerca 10 a 20% do peso inicial. Segundo Lorcy e Allanic (1987) uma das primeiras formas de tratamento cirrgico, desenvolvidas como alternativa dieta hipocalrica na obesidade grave, denominada de Bypass jejuno-ileal, sendo introduzida em 1956. Esta tcnica consiste na excluso parcial do jejuno e do leon para criar um sndroma de m absoro e uma regresso ponderal. Cruz (1983) defende que o bypass intestinal foi estabelecido por

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Payne e De Wind em 1969, mas foram Pilkington e colaboradores que demonstraram posteriormente que a perda de peso no se devia m absoro intestinal, mas sim reduo da ingesto de alimentos devido distenso abdominal. As complicaes major podem ser precoces (mortalidade e morbilidade operatria associada a embolia pulmonar, infeco, hemorragia gastro-intestinal; insuficincia renal; naseas e vmitos graves) ou tardias (anemia, doena heptica, colecistite aguda, obstruo intestinal e clculos urinrios). Podem ainda surgir complicaes minor como diarreia, hipoproteinmia, desequilbrios electrolticos ligeiros, vmitos, poliartrite, queda de cabelo e desnutio. No entanto, este mtodo no apresenta apenas limitaes, mas tambm vantagens como a melhoria dos factores de risco para as doenas cardiovasculares (diminuio da TA, do colesterol e triglicerdeos) e reduo das necessidades de insulina. Em suma, a cirurgia baritrica tem-se destacado como uma importante opo teraputica para a obesidade e considerada a forma mais eficaz de a controlar a longo prazo. No entanto, a crena excessiva e irrealista no milagre cirrgico (parte biolgica do tratamento) poder colocar em risco o seu xito pela consequente

desresponsabilizao que ela poder implicar por parte do doente no processo de tratamento. A isto acresce a tendncia dos pacientes obesos desejarem ser participantes passivos no seu tratamento (Travado et al., 2004). Neste sentido, tm sido sugeridos alguns critrios de ndole psicolgica para a seleco dos candidatos a cirurgia, critrios esses que a contra-indicam ou que os remetem para tratamento prvio. Como contra-indicao absoluta ou critrios de excluso tm sido referidas psicoses, alcoolismo, atraso mental (por impedirem uma tomada de deciso informada/consentimento informado), bulimia nervosa, nunca ter frequentado um programa de tratamento para perda de peso (no se deve considerar a cirurgia como tratamento de primeira escolha), falta de motivao e colaborao na implementao das necessrias mudanas ao nvel do estilo de vida (Travado et al., 2004). Como critrios de suspenso do agendamento de cirurgia tm sido referidas as seguintes condies clnicas: perturbao alimentar de tipo compulsivo, bulimia, abusos fsicos e/ou sexuais, abuso/dependncia de substncias, estados manacos, psicoses, ideao e inteno suicida, perturbaes ansiosas e depressivas, problemas conjugais/familiares, perturbaes de personalidade e perturbao de stress ps-traumtico at sua remisso parcial ou total, dependendo do

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caso (Travado et al., 2004). de salientar que os indicadores de qualidade de vida e de psicopatologia so, do ponto de vista psicossocial, os mais sensveis aos benefcios do tratamento.

Em suma, conseguir uma reduo do peso um desafio difcil tanto para o indivduo, como para a famlia e para o profissional de sade. Mesmo quando isso ocorre, em geral trata-se de uma mudana temporria. Segundo Lissauer e Clayden (2001), as medidas gerais que conduzem ao sucesso so: comear cedo, na escola pr-primria; considerar adiar o tratamento at que a famlia esteja preparada para fazer alteraes; dar a conhecer as complicaes mdicas da obesidade; envolver toda a famlia no programa, bem como o mdico e os professores; instituir alteraes permanentes e no medidas a curto prazo que visem uma rpida diminuio do peso; reduzir a inactividade; reduzir o consumo de calorias, definir claramente os objectivos mas que sejam realistas; monitorizar a ingesto de alimentos e a prtica de actividade fsica; encorajar e incentivar, evitando as crticas; procurar grupos de apoio. Ou seja, o tratamento deve ser apreendido como um projecto de longo alcance e as recadas temporrias ou permanentes devem ser esperadas. No h um tratamento passvel de aplicao a todas as pessoas, pois cada indivduo necessita de um mtodo prprio. O objectivo imediato consistir na reverso do estado de excesso calrico e a conduo a um balano calrico negativo, forando o organismo a metabolizar as gorduras depositadas em excesso para os seus gastos energticos. Quando perdido o excesso de peso, a ingesto e o gasto calrico devem ser ajustados de forma a manter o peso desejado (Burten, 1979). No entanto, por si s o tratamento incipiente, sendo fundamental apostar na preveno. A escola um meio propcio preveno da obesidade, pois a pode-se promover uma educao nutricional: os professores de educao fsica podem incentivar a realizao de actividades fsicas, as cantinas podem proporcionar um almoo adequado e os mdicos e enfermeiros podem despistar e encaminhar os casos de obesidade (Jouret, 2002).

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7. Preveno

Tendo a prevalncia da obesidade aumentado de forma crescente nos ltimos anos em todo o mundo, torna-se primordial o estabelecimento de campanhas preventivas nesta rea. De facto, prevenir cada vez mais uma necessidade premente, exacerbada pelo agudizar do contexto mundial. A obesidade , hoje em dia, um problema de sade pblica devido elevada taxa de morbilidade e mortalidade que transporta, bem como pelos seus custos elevadssimos para a economia da sade, tanto directos como indirectos (Cerqueira, 1999). Jouret (2002) defende que a educao nutricional fundamental por permitir criana e ao adolescente o conhecimento das diferentes categorias de alimentos e das principais regras do equilbrio alimentar. Alm disso, possibilita o desenvolvimento de um esprito crtico face aos regimes que lhe so propostos. Carvalho (2001) refere tambm que a melhor maneira de prevenir a obesidade seria os pais tomarem alguns cuidados mesmo antes do nascimento do seu filho, dado que pais obesos e com padres alimentares incorrectos constituem factores predisponentes obesidade. A alimentao do beb dever ser exclusivamente leite materno at aos seis meses de vida, tendo em considerao que quanto mais tempo durar a amamentao melhor. Isto deve-se ao facto do leite materno ser muito fisiolgico, dado que em condies normais contm em quantidade adequada todos os nutrientes essenciais ao beb. Para Carmo (1999), a verificao da existncia de uma tendncia hereditria deveria obrigar a que todas as pessoas obesas que tm filhos prevenissem o aparecimento da obesidade na sua descendncia. Para tal, deveriam tomar medidas desde o nascimento, evitando o aparecimento de um nmero excessivo de clulas adiposas. Todavia, acontece que muitas das famlias pensam que esta medida deve ser adiada, negligenciando este problema devido tenra idade das crianas. ainda referido que muitas mes ainda confundem os significados do choro do seu beb, dando-lhe a mama em todas as situaes. Isto tem como consequncia uma ingesto excessiva de alimento e a criao de um reflexo que visa aliviar a ansiedade atravs da comida. Assim, as mes deveriam ser educadas para tal facto, sendo-lhes ensinado a no dar de mamar ao beb sempre que ele chorar, mas sim a tentar perceber o que o choro poder significar.

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O exame precoce na adolescncia assume, deste modo, um papel importante na identificao antecipada dos indivduos de risco que podero ser salvo de um aumento de peso muitas vezes irreversvel. Neste contexto, essencial a anlise dos factores de risco alimentares com reviso anual das dietas, tornando-se fulcral a medio do peso e da altura todos os anos. Espera-se tambm evitar uma entrada num crculo vicioso de menor participao nas actividades desportivas que leva a uma menor actividade fsica e a uma taxa metablica mais baixa que facilita o ganho de peso (Borges et al., 2000). Segundo Maillard (2000), andar pelo menos meia hora por dia um conselho til para prevenir a obesidade, mas no ser suficiente para a sua reduo. Todavia, imprescindvel lutar contra a inactividade e o sedentarismo, fazendo desporto e incrementando a actividade fsica diria. Neste domnio, Santiago et al. (1998) realizaram um estudo observacional em jovens concluindo que, face aos custos directos e indirectos que a obesidade acarreta necessrio apostar na educao para a sade logo desde a escola primria (exerccio fsico e alimentao saudvel) promover a formao dos funcionrios das cantinas dos diversos estabelecimentos de ensino no mbito higieno-diettico e realizar outros estudos inseridos nesta problemtica. Segundo o projecto de Reduo dos Riscos de Adoecer e Morrer na Maturidade, a escola o segundo grupo social do adolescente que apresenta o ambiente mais favorvel para a aco preventiva contra a obesidade. O referido projecto defende que na formao sobre actividade fsica e hbitos alimentares adequados que reside a melhor forma de prevenir o grave problema que a obesidade (Neto, 2002). Tambm na opinio de Burten (1979), cerca de 50 a 80% das crianas obesas permanecem assim na adolescncia e vida adulta. Assim sendo, esta autora refere que os modos de preveno mais eficazes devem ser aplicados nos primeiros anos de vida e que a preveno da obesidade muito mais importante que o seu tratamento. A actividade fsica deve ser encorajada desde cedo de modo a tornar-se parte integrante das actividades dirias da criana. Isto assume ainda maior relevncia quando existem familiares prximos obesos. de extrema importncia que os pais com excesso de peso reconheam a responsabilidade que tm para com os seus filhos no que concerne preveno da obesidade. Os pais devem ser informados dos hbitos correctos de alimentao dos seus filhos e estes devem receber formao neste sentido o mais

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precocemente possvel. Carvalho (2001) insiste que a preveno , sem dvida, a medida mais eficaz para evitar o problema da obesidade e que deveria iniciar-se o mais cedo possvel. Para esta autora, o sucesso s pode ser atingido com o trabalho conjunto dos servios de sade, escolas, pais e meios de comunicao. importante ter ateno aos sinais de alerta, como o aumento de peso da criana por volta dos 5-6 anos, quando o habitual o contrrio. essencial que a criana seja, desde cedo, auxiliada nas escolhas alimentares saudveis, optando por legumes, fruta e lacticnios, evitando fritos e ficar horas sentada a ver televiso ou no computador. No entanto, o exerccio fsico e uma dieta adequada devem ser mantidos mesmo em indivduos que tiveram sucesso no tratamento da obesidade, pois permitem a preveno de recidivas (Czepielewski, 2001). A obesidade , hoje em dia, um dos problemas de sade pblica mais referidos e, paradoxalmente, negligenciados, assistindo-se a uma epidemia de obesidade e excesso de peso escala mundial. Se no for realizada uma interveno rpida, milhes de pessoas iro sofrer de diversos problemas de sade (OMS, 2002a). A OMS comeou a soar o alarme na dcada de 90, desenvolvendo campanhas de sensibilizao junto da populao, polticos e profissionais de sade. Consciente de que a obesidade uma doena com uma forte influncia social e ambiental, a OMS est a auxiliar os governos a desenvolver estratgias que tornem as escolhas saudveis mais fceis de tomar. H fortes evidncias cientficas de que uma mudana a nvel dos hbitos alimentares e do exerccio fsico pode produzir rpidas alteraes nos factores de risco desta doena. Reconhecendo isto, a OMS est a adoptar uma abordagem global formulando estratgias de actuao para a dieta, exerccio fsico e sade apresentadas em Assembleia Mundial de Sade (OMS, 2002b). As iniciativas j principiaram: o Dia Mundial de Sade de 2002 foi subordinado ao tema Mexa-se, pela sua sade, chamando a ateno para a necessidade duma actividade fsica diria, de intensidade moderada, para manter uma boa sade e reduzir o risco de contrair doenas cardiovasculares. A OMS defende que fundamental incentivar a ingesto de fruta e vegetais, uma actividade fsica diria, a preferncia por gorduras vegetais insaturadas a gorduras animais saturadas, a diminuio da quantidade de sal, gordura e acar na dieta e a manuteno de um peso corporal normal (dentro do intervalo de 18,5 a 24,9 para o IMC).

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No entanto, a OMS reconhece que as causas da obesidade so complexas, o que requer uma resposta multi-facetada e multi-institucional. assumido que a preveno possvel quando sustentada com aces dirigidas tanto aos indivduos como s famlias, bem como s suas determinantes culturais, econmicas e sociais. Esta organizao defende que os pases alcanaro uma maior reduo nas taxas desta doena ao direccionarem a sua ateno para as pessoas pertencentes aos grupos de risco. Ou seja, uma aposta na preveno levar, no futuro, a lucros significativos (OMS, 2002b). Para Cruz et al. (2000) necessrio monitorizar o estado nutricional e os hbitos alimentares dos adolescentes devido ao valor preditivo que possui a obesidade relativamente mortalidade e morbilidade nos escales etrios mais elevados. Os jovens obesos necessitam de um acompanhamento prximo dos servios de sade, caso contrrio a obesidade continuar a ser um dos mais srios problemas de sade pblica no sculo XXI. essencial que se desenvolvam polticas nutricionais e de sade apropriadas para o combate a esta doena. Todavia, para que a preveno resulte esta no se pode resumir aos consultrios mdicos ou ministrios de sade. necessria uma concertao local, regional e central de todas as polticas relacionadas com a actividade fsica e o consumo alimentar para inverter a tendncia da obesidade em generalizar-se nos pases industrializados. Neste mbito, Cerqueira (1999) afirma que compete aos profissionais de sade dinamizar a coordenao entre os diversos sectores: sade, educao, ambiente, agricultura, trabalho e nutrio. Hagenbuch (1982) salienta o papel da enfermagem na identificao das crianas com excesso de peso e no trabalho realizado com estas crianas e as respectivas famlias. De facto, este autor refere mesmo que It is hoped that the obese school-age child will have a better success rate for weight reduction and will ultimately be able to maintain the weight loss through the interventions of a professional nurse who uses this holistic approach to nursing care.2 (Hagenbuch, 1982, 207).

Em suma, algumas medidas a seguir para prevenir a obesidade na adolescncia passam por evitar o excesso de peso nos bebs, no utilizar o alimento como reforo
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esperado que as crianas obesas em idade escolar tenham uma melhor taxa de sucesso na reduo de peso e consequentemente sejam capazes de manter a perda de peso atravs das intervenes de um profissional de enfermagem que utilize uma abordagem holstica nos cuidados de enfermagem.

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para o comportamento das crianas ou dos adolescentes, no associar o lazer alimentao (sobretudo hipercalrica), promover o lazer por intermdio de actividades fsicas (correr, nadar, jogar futebol), evitando o sedentarismo; evitar que a famlia entre em contradies entre o que diz e o que faz em termos de alimentao e de actividades; evitar propagandas publicitrias inadequadas; optar por um ambiente adequado durante a refeio sem o aparelho de televiso. Enfim, prevenir a obesidade algo que se impe nas sociedades contemporneas e que assente nos princpios elementares de promoo de hbitos de vida saudveis.

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