II Diretriz Brasileira de ICC Aguda

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SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA
ISSN-0066-782X Volume 93, N 3 Supl. 3, Setembro 2009
II Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Aguda
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ii Diretriz Brasileira de insuficincia Cardaca Aguda
REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA - Publicada desde 1948
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DEPArTAmENToS
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Diretrizes Sumrio
Declarao obrigatria de conflito de interesses ........................................................................ pgina 2 I. Introduo e recomendaes ........................................................................................................... pgina 3 II. Epidemiologia e etiologia ................................................................................................................. pgina 3 III. Definio e classificao clnica ................................................................................................... pgina 5
3.1. Definio . ................................................................................................................................................ pgina 5 3.2. As sndromes clnicas de insuficincia cardaca (IC) aguda........................................................................... pgina 5
IV. Fisiopatologia......................................................................................................................................... pgina 6

4.1. IC com disfuno sistlica ............................................................................................................................ pgina 6 4.2. IC com frao de ejeo normal. .................................................................................................................. pgina 6. 4.2.1. Edema agudo de pulmo ......................................................................................................................... pgina 6. 4.2.2. Mobilizao de volume/estresse agudo.................................................................................................... pgina 6. 4.2.3. Hipertenso arterial ................................................................................................................................. pgina 7. 4.2.4. Insuficincia mitral e disfuno sistlica transitria . .............................................................................. pgina 7. 4.2.5. Fibrilao atrial ........................................................................................................................................ pgina 7. 4.2.6. Disfuno diastlica e cirurgia. ................................................................................................................ pgina 7. 4.2.7. Ativao neuro-humoral e inflamatria ................................................................................................... pgina 7. 4.2.8. Disfuno endotelial................................................................................................................................. pgina 8 4.3. Alteraes da volemia................................................................................................................................... pgina 8.
V. Diagnstico da IC aguda..................................................................................................................... pgina 8

5.1 Diagnstico clnico......................................................................................................................................... pgina 8 5.2 Eletrocardiograma......................................................................................................................................... pgina 8 5.3 Radiografia de trax. ..................................................................................................................................... pgina 9 5.4 Laboratrio . ................................................................................................................................................ pgina 9 5.4.1. Gasometria arterial .................................................................................................................................. pgina 9. 5.4.2. Troponina . ............................................................................................................................................................ pgina 10. 5.4.3. Peptdeos natriurticos............................................................................................................................. pgina 10 5.5. Ecocardiograma............................................................................................................................................ pgina 10 5.6. Critrios de Boston/Framingham.................................................................................................................. pgina 10 5.6.1. Critrios de Boston................................................................................................................................... pgina 10 5.6.2. Critrios de Framingham.......................................................................................................................... pgina 10 5.7. Fluxograma de abordagem inicial do paciente com suspeita de IC aguda..................................................... pgina 12 5.8 Outros exames no invasivos e invasivos....................................................................................................... pgina 12 5.8.1. Ressonncia magntica cardaca . ............................................................................................................ pgina 12 5.8.2. Provas de funo pulmonar...................................................................................................................... pgina 13 5.8.3. Cineangiocoronariografia. ........................................................................................................................ pgina 13. 5.8.4 Cateter de artria pulmonar. ..................................................................................................................... pgina 13
Diretrizes
5.9 Avaliao clnico-hemodinmica dos pacientes com IC aguda....................................................................... pgina 13. 5.9.1. Avaliao clnico-hemodinmica.............................................................................................................. pgina 13 5.9.2. Avaliao e monitorizao no invasiva................................................................................................... pgina 14. 5.9.2.1 Ecocardiograma hemodinmico......................................................................................... pgina 14 5.9.2.2 Bioimpedncia transtorcica.............................................................................................. pgina 15 5.9.3. Monitorizao invasiva............................................................................................................................. pgina 17. 5.10. Alvos no tratamento da IC aguda................................................................................................................ pgina 17 5.10.1. Alvos clnicos. ......................................................................................................................................... pgina 17. 5.10.2. Alvos hemodinmicos............................................................................................................................. pgina 17. 5.10.3. Metabolismo anaerbio.......................................................................................................................... pgina 18 5.11 Marcadores do perfil de risco e prognstico................................................................................................. pgina 18 5.11.1 Marcadores clnicos e hemodinmicos. .................................................................................................. pgina 18. 5.11.2 Marcadores laboratoriais e ecocardiogrficos......................................................................................... pgina 18. 5.11.2.1 Exames laboratoriais tradicionais...................................................................................... pgina 18. 5.11.2.2 Biomarcadores................................................................................................................ pgina 19. 5.11.2.3 BNP/NT-proBNP.............................................................................................................. pgina 19. 5.11.2.4 Troponina. ...................................................................................................................... pgina 19. 5.11.2.5 Protena C reativa e interleucinas..................................................................................... pgina 19. 5.11.2.6 Ecocardiografia................................................................................................................ pgina 19. 5.12 Sndrome cardiorrenal................................................................................................................................. pgina 19 5.13 Perfil de risco/escore de ADHERE................................................................................................................ pgina 20
VI. Tratamento da IC aguda ................................................................................................................... pgina 20

6.1 Oxigenioterapia e suporte respiratrio mecnico........................................................................................... pgina 20 6.1.1 Racional para suporte com oxignio. ........................................................................................................ pgina 20. 6.1.2 Suporte mecnico respiratrio no invasivo. ............................................................................................ pgina 23. 6.1.3 Suporte mecnico respiratrio invasivo. ................................................................................................... pgina 24. 6.2 Tratamento clnico......................................................................................................................................... pgina 24. 6.2.1 Medicamentos intravenosos na fase aguda e durante a internao.......................................................... pgina 24. 6.2.1.1 Sedao e analgesia........................................................................................................... pgina 24. 6.2.1.2 Diurticos......................................................................................................................... pgina 25 . 6.2.1.3 Vasodilatadores intravenosos. ............................................................................................ pgina 27. 6.2.1.4 Inotrpicos e inodilatadores. ............................................................................................. pgina 28 . 6.2.1.5 Reposio volmica........................................................................................................... pgina 29. 6.2.2 Medicamentos orais na fase aguda e durante a internao...................................................................... pgina 31. 6.2.2.1 Digital............................................................................................................................... pgina 31. 6.2.2.2 Betabloqueadores. ............................................................................................................ pgina 31 . 6.2.2.3 Inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores de angiotensina...................................... pgina 32. 6.2.2.4 Nitrato com hidralazina e outros vasodilatadores. .............................................................. pgina 33. 6.2.2.5 Espironolactona................................................................................................................. pgina 34 . 6.2.2.6 Antiagregantes e anticoagulantes. ...................................................................................... pgina 34
VII. Situaes especficas ....................................................................................................................... pgina 35

7.1 Choque cardiognico...................................................................................................................................... pgina 35. 7.1.1 Definio e causas..................................................................................................................................... pgina 35. 7.1.2 Suporte geral.............................................................................................................................................. pgina 35. 7.1.3 Suporte medicamentoso............................................................................................................................ pgina 36. 7.1.1.1 Inotrpicos........................................................................................................................ pgina 36. 7.1.1.2 Vasopressores.................................................................................................................... pgina 36. 7.1.4 Dispositivos de assistncia circulatria..................................................................................................... pgina 36. 7.2 Doena arterial coronariana........................................................................................................................... pgina 37.
Diretrizes
7.2.1 Aspectos gerais. ......................................................................................................................................... pgina 37. 7.2.2 Tratamento................................................................................................................................................. pgina 38. 7.1.2.1 Tratamento farmacolgico. ................................................................................................ pgina 38. 7.1.2.2 Tratamento de revascularizao/recanalizao.................................................................... pgina 39 7.3 Doena valvar aguda e crnica....................................................................................................................... pgina 39. 7.3.1 Endocardite................................................................................................................................................ pgina 40. 7.3.2 Doena valvar associada doena coronariana........................................................................................ pgina 40. . 7.4 Trombose de prteses valvares. ..................................................................................................................... pgina 40. 7.5 Disseco artica........................................................................................................................................... pgina 41. . 7.6 Crise hipertensiva .......................................................................................................................................... pgina 41 7.7 Edema agudo de pulmo............................................................................................................................... pgina 42 7.8 Miocardite fulminante.................................................................................................................................... pgina 43. 7.8.1 Diagnstico................................................................................................................................................ pgina 43. 7.8.2 Tratamento................................................................................................................................................. pgina 43 7.9 Tamponamento cardaco. .............................................................................................................................. pgina 43 7.10 Embolia pulmonar. ...................................................................................................................................... pgina 44 7.11 Arritmias . ................................................................................................................................................ pgina 45. 7.11.1 Flutter e fibrilao atriais......................................................................................................................... pgina 45 7.11.1.1 Controle da frequncia cardaca. ..................................................................................... pgina 46 7.11.1.2 Preveno de tromboembolismo...................................................................................... pgina 46 7.11.1.3 Reverso e controle do ritmo........................................................................................... pgina 46. 7.11.2 Bradiarritmias.......................................................................................................................................... pgina 46 7.11.3 Arritmias ventriculares............................................................................................................................. pgina 47 7.11.4 Dissincronismo........................................................................................................................................ pgina 48 7.12 Sepse . ................................................................................................................................................ pgina 48 7.13 Insuficincia renal e suporte dialtico........................................................................................................... pgina 49 7.14 Controle glicmico....................................................................................................................................... pgina 49
VIII. Tratamento invasivo da IC aguda . ............................................................................................. pgina 50

8.1 Indicaes e benefcios dos suportes mecnicos........................................................................................... pgina 50 8.1.1 Balo intra-artico (BIA). ........................................................................................................................... pgina 50 8.1.2 Dispositivos de assistncia ventricular (DAV). .......................................................................................... pgina 50 8.2 Revascularizao miocrdica ........................................................................................................................ pgina 51 8.3 Leses articas e mitrais agudas................................................................................................................... pgina 52. 8.3.1 Leses articas agudas............................................................................................................................... pgina 52 8.3.2 Leses mitrais agudas................................................................................................................................ pgina 52 8.4 Transplante cardaco...................................................................................................................................... pgina 53.
ii Diretriz Brasileira de insuficincia Cardaca Aguda

COORDENADOR
DE
NORMATIZAES AUTORES
DIRETRIZES
DA
SBC
Jadelson Pinheiro de Andrade
Marcelo Westerlund Montera*1,2, Dirceu Rodrigues de Almeida**3, Evandro Mesquita Tinoco**1, Ricardo Mourilhe Rocha**4, Ldia Ana Zytynski Moura**5, lvaro Ra-Neto**6, Sabrina Bernardez Pereira***1, Sandrigo Mangini***7, Fabiana Goulart Marcondes Braga***7, Denilson Campos Albuquerque4, Edson Stefanini3, Eduardo Benchimol Saad8, Fbio Vilas-Boas9, Fabrcio Braga da Silva10, Felix Jos Alvarez Ramires7, Francisco Garcia Soriano11, Glauco Westphal12, Gustavo Calado de Aguiar Ribeiro13, Gustavo Luiz Gouva de Almeida Jnior14, Humberto Villacorta Jnior15, Joo David de Souza Neto16, Joo Luiz Ferreira Costa1, Joo Manoel Rossi Neto17, Luciano Moreira Baracioli7, Lus Beck da Silva Neto18, Luiz Eduardo Camanho1, Marcelo Imbroinise Bittencourt4, Marcelo Irio Garcia19, Maria da Consolao Vieira Moreira20, Rachel Duarte Moritz21, Ricardo Gusmo22, Silvia Marinho Martins23, Solange Bordignon24, Alfredo Inacio Fiorelli** 7.
*Coordenador geral da II Diretriz de IC aguda; **Coordenadores de grupos; *** Comisso de redao e planejamento.
INSTITUIES
Hospital Pr Cardaco, Rio de Janeiro1; Santa Casa de Misericrdia, Rio de Janeiro2; Universidade Federal de So Paulo3; Universidade do Estado do Rio de Janeiro4; Pontifcia Universidade Catlica do Paran5; Universidade Federal do Paran 6; Instituto do Corao do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo7; Instituto Nacional de Cardiologia, Rio de Janeiro8; Hospital Espanhol, Bahia9; Hospital Samaritano, Rio de Janeiro10; Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo11; Centro Hospitalar Unimed de Joinville, Santa Catarina12; Pontifcia Universidade Catlica de Campinas13; Casa de Sade So Jos, Rio de Janeiro14; Universidade Federal Fluminense, Rio de Janeiro 15; Hospital de Messejana Dr. Carlos Alberto Studart Gomes, Cear 16; Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, So Paulo17; Hospital de Clnicas de Porto Alegre; Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro19; Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais20; Universidade Federal de Santa Catarina21; Hospital Barra D`Or, Rio de Janeiro22; Pronto Socorro Cardiolgico de Pernambuco, Universidade de Pernambuco23; Fundao Universitria de Cardiologia/Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul24.
Esta diretriz dever ser citada como: Montera MW, Almeida RA, Tinoco EM, Rocha RM, Moura LZ, Ra-Neto A, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Aguda. Arq Bras Cardiol.2009;93(3 supl.3):1-65 Correspondncia: Marcelo W. Montera. Rua Dona Mariana, 209, 2 andar - Botafogo, Rio de Janeiro/Cep: 22280-020. E-mail: mmontera@uol.com.br.
Diretrizes
Declarao obrigatria de conflito de interesses
Nos ltimos trs anos, o autor/colaborador da diretriz: Participou de estudos clnicos e/ou experimentais subvencionados pela indstria farmacutica ou de equipamentos relacionados diretriz em questo
Jansen-Pfizer-Altana ADHERE No No Estudo RED-HF e estudo SHIFT No ADHERE No ASCEND - HF , ADHERE Janssen-Cilag Jansen-Cilag (ASCEND_HF) Novartis Angen, Janssen-Cilag ASCEND - HF Servier; Angen; Altana, Janssen-Cilag,Novartis Everest, Fusion II, RED-HF, SHIFT, TOP-CAT no No No No No No No No No No No ADHERE, ASCEND No No No No No No ADHERE
Nome do mdico
Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indstria relacionados diretriz em questo
Merck-Biolab-Pfizer No No No Pfizer No Abbott No No Janssen-Cilag Jansen-Cilag No Astra Zeneca - Merck No Merck, Janssen-Cilag, Novartis Merck, Astra-Zeneca, Janssen, Pfizer Pfizer Anlises Laboratrio/ Janssen-Cilag/Abbott Jansen-Cilag No No No No No Pfizer, Libbs e MSD No No Abbott, Jansen, Pfizer, Novartis No Novartis No No No No Abbott
Foi () membro do conselho consultivo ou diretivo da indstria farmacutica ou de equipamentos

merck No No No No No No No No No No Novartis Merck No Janssen-Cilag; Merck No No No No No No No No No No No No Jansen, Abbott, Pfizer No No No No No No No
Participou de comits normativos de estudos cientficos patrocinados pela indstria

no No No No No No No No No No Nao No No No no No No No No No No No No No No No No No No No No No No No Abbott
Recebeu auxlio pessoal ou institucional da indstria
Elaborou textos cientficos em peridicos patrocinados pela indstria
Tem aes da indstria
Marcelo Westerlund Montera Sabrina Bernardez Pereira Fabiana Goulart Marcondes Braga Sandrigo Mangini Dirceu Rodrigues de Almeida Maria da Consolao Vieira Moreira Gustavo Luiz Gouva de Almeida Jnior Solange Bordignon Marcelo Imbroinise Bittencourt Ricardo Mourilhe Rocha Denilson Campos Albuquerque Fernando Bacal Silvia Marinho Martins Joo David de Souza Neto Ldia Ana Zytynski Moura Lus Beck da Silva Neto Felix Jos Alvarez Ramires Humberto Villacorta Junior Evandro Tinoco Mesquita Gustavo Calado de Aguiar Ribeiro Rachel Duarte Moritz Glauco Westphal Eduardo Benchimol Saad Marcelo Irio Garcia Ricardo Gusmo Edson Stefanini Luciano Moreira Baracioli. Fbio Vilas - Boas Luiz Eduardo Camanho Alfredo Incio Fiorelli Joo Manoel Rossi Joo Luiz Ferreira Costa Francisco Garcia Soriano lvaro Ra-Neto Fabrcio Braga da Silva
St Jude No No No Sevios de consultoria e aulas No Abbott Amgen, Novartis No No No No No No Novartis Jassen Pfizer, Merk Serono, Sanofi Anlises Laboratrios/ Ciclomed Jansen-Cilag No No No No No No No Novartis No No No No No No No Abbott
no No No No Pfizer, Baldacci No No Torrent No Sim- Jassen-Cilag No No No No Torrent, Janssen-Cilag No No No Jansen-Cilag No No No No No Abbott No BMS Abbott, Jansen, Libbs No No No No No No Abbott
no No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No
Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.3): 1-65
Diretrizes
Introduo e recomendaes
O tratamento da insuficincia cardaca (IC) nas ltimas dcadas sofreu grandes progressos, inicialmente com o entendimento de sua fisiopatologia e, posteriormente, a partir dos dados de grandes estudos. importante salientar, entretanto, que a parcela de estudos em IC aguda s passou a ser expressiva na ltima dcada, em que foram publicados grandes registros e tambm os primeiros ensaios com casusticas maiores comparando estratgias teraputicas nesta patologia. Somente em 2005 foi publicada a I Diretriz Latino-Americana para avaliao e conduta na IC descompensada. O volume de informaes sobre IC aguda vem aumentando exponencialmente. Apesar desses avanos, os nveis de evidncia e os graus de recomendao dos procedimentos e tratamentos na IC aguda, incluindo diagnstico, estratificao de risco, tratamento clnico farmacolgico, no farmacolgico e cirrgico ainda apresentam limitaes. Nesse contexto, a realizao de um painel de especialistas emitindo opinies de maneira isenta e discutindo as melhores evidncias sobre os temas em IC aguda torna-se fundamental, proporcionando no apenas um resumo das informaes mais relevantes, como tambm um documento simples e objetivo visando a auxiliar os mdicos na prtica clnica diria. De maneira pioneira, a fim de propiciar legitimidade ainda maior a esta diretriz, alm dos especialistas em IC ligados ao Grupo de Estudos em Insuficincia Cardaca (GEIC) da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), foram convidados especialistas da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV), da Associao de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB), do Grupo de Estudos em Coronariopatias, Emergncias e Terapia Intensiva (GECETI) da SBC e da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardacas (SOBRAC). Esta diretriz classificou e definiu os graus de recomendao e os nveis de evidncia dos procedimentos e tratamentos com base na tabela abaixo. pacientes com IC aguda de 72 e 73 anos e histria prvia de IC entre 75% e 87%, respectivamente, sendo 48% do sexo masculino. Metade tem frao de ejeo normal, um tero tem fibrilao atrial ou insuficincia renal, 40% so diabticos, porm a minoria (< 3%) tem presso arterial sistlica < 90 mmHg. Dados do National Hospital Discharge Survey (NHDS), avaliando os anos entre 1979 e 2004, mostraram que durante este perodo as internaes por IC triplicaram, atingindo quase 4 milhes em 2004. Um milho de hospitalizaes anuais so por piora da IC. As taxas de hospitalizao aumentaram com a idade e mais de 80% ocorreram em idosos4. A insuficincia cardaca aguda descompensada, que resulta em hospitalizao, acarreta problemas especficos. Primeiro: a IC aguda marca uma mudana fundamental na histria natural da progresso da doena. As taxas de mortalidade no ano seguinte internao por IC so mais elevadas do que naqueles que no foram internados, e a hospitalizao por IC permanece como um dos fatores de risco mais importantes para mortalidade5. Segundo: a internao por IC aguda por si gera mais hospitalizao, com taxas de re-hospitalizao de 50% dentro dos 12 meses aps alta hospitalar6. Terceiro: a internao por IC continua a ser a grande responsvel por mais de trinta bilhes de dlares usados anualmente para o custeio dos cuidados a estes doentes7. Assim, qualquer reduo nessas internaes pode resultar em ganhos econmicos substanciais e melhora clnica dos pacientes. A incidncia da IC tem aumentado no mundo e no Brasil8. Vrios fatores so apontados como causa desse cenrio no nosso pas. A cardiopatia isqumica ultrapassou a doena de Chagas como etiologia mais frequente de IC no Brasil9. Muitos avanos ocorreram no diagnstico e nos tratamentos clnico e cirrgico da doena cardiovascular, alm do rpido envelhecimento populacional no Brasil, devido principalmente ao adiamento da mortalidade em funo dos avanos da medicina e dos meios de comunicao10 (Figura 1). No Brasil, o Sistema nico de Sade (SUS) responde hoje pelo atendimento de 80% da populao brasileira; os outros 20% usam o sistema privado, como planos e seguros de sade11. Os dados disponveis pelo DATASUS12 permitem fazer anlise apenas para edema agudo de pulmo, que em 2002 teve 21.553 internaes, com taxa de bito (nmero de internaes sobre o nmero de bitos) de 17,30; em 2007, foram 20.405 casos com aumento da taxa de bito para 19,2. Houve uma incidncia de choque cardiognico em adultos, no ano de 2002, de 3.780 internaes e taxa de bito de
II- Epidemiologia e etiologia

A IC tem alta prevalncia e grande impacto na morbidade e mortalidade em todo o mundo, sendo considerada hoje um grave problema de sade pblica de propores epidmicas1. Atualmente, conhecemos um pouco mais sobre os pacientes com IC aguda, em comparao h 10 anos. Segundo os registros ADHERE2 e OPTIMIZE-HF3, a mdia de idade dos
Graus de recomendao
Classe I: consenso que RECOMENDADA a indicao do procedimento ou tratamento. Classe IIa: DEVE ser CONSIDERADA a indicao do procedimento ou tratamento. Classe IIb: PODE ser CONSIDERADA a indicao do procedimento ou tratamento. Classe III: NO RECOMENDADA a indicao do procedimento ou tratamento. Nveis de evidncia: A: dados obtidos a partir de estudos randomizados ou metanlises de ensaios randomizados. B: dados obtidos de um nico ensaio clnico randomizado ou vrios estudos no randomizados. C: dados obtidos de estudos que incluram srie de casos e/ou opinies de especialistas.
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Fig. 1 - Crescimento relativo da populao total e dos idosos, por grupos de idade Brasil no perodo 1997/2007.
56,6; j em 2007, foram 4.545 casos, com taxa de bito de 63,34. Da mesma forma, estamos vivenciando uma reduo no nmero de internaes por IC no Brasil nos ltimos oito anos, tanto nos pacientes abaixo como naqueles acima de 65 anos (Figura 2). Esses dados nos fornecem um cenrio sombrio e de grande preocupao, pois h aumento na taxa de mortalidade concomitantemente reduo de hospitalizaes, mostrando que os pacientes devem ser mais graves, h falta de vagas, o tratamento utilizado no est sendo eficaz e provavelmente a IC est sendo substituda por patologias menos onerosas aos hospitais.
A disfuno cardaca aguda pode estar relacionada isquemia, distrbios do ritmo, disfuno valvular, doena pericrdica, presses elevadas de enchimento ou resistncia sistmica elevada. A insuficincia cardaca aguda usualmente caracterizada por congesto pulmonar. Em alguns pacientes, no entanto, a apresentao clnica dominante pode ser de baixo dbito com hipoperfuso tecidual. Causas cardiovasculares e no cardiovasculares podem precipitar a IC aguda. So exemplos: o aumento da ps-carga devido hipertenso pulmonar ou sistmica; aumento da pr-carga por sobrecarga de volume ou
Fig. 2 - Internaes (x 104) e taxa de mortalidade (nmero de internaes dividido pelos bitos) por IC segundo o ano de competncia em pacientes com idade > 65 anos no Brasil13.
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reteno de lquidos; ou falncia circulatria por estados de alto dbito, como infeco, anemia ou tireotoxicose. Outras condies incluem a no aderncia ao tratamento; uso de medicamentos como os anti-inflamatrios no hormonais; e inibidores da ciclo-oxigenase13 (Tabela 1). classificao em trs grupos: 1) IC aguda com presso arterial elevada: presso arterial elevada, com sintomas que aparecem rapidamente. Em geral, costuma ser o primeiro episdio de IC aguda, ou o paciente era assintomtico ou foi pouco sintomtico por um longo perodo. Ocorre aumento da presso capilar pulmonar e redistribuio dos lquidos sistmicos para o pulmo. Pela rapidez de instalao, os pacientes podem estar euvolmicos ou levemente hipervolmicos. Exame fsico revela estertores pulmonares sem edema perifrico. Exames como radiografias de trax revelam congesto pulmonar; o ecocardiograma pode demonstrar uma frao de ejeo normal. A resposta terapia apropriada normalmente rpida e mais frequente em mulheres. 2) IC aguda com presso arterial normal: presso arterial normal, com histria prvia de piora dos sintomas de IC crnica. Os sinais e sintomas desenvolvem-se gradualmente, em questo de dias, e alm da congesto pulmonar h edema perifrico. A frao de ejeo usualmente reduzida. O tratamento mais difcil e muitos pacientes mantm os sintomas, apesar da terapia otimizada. 3) IC aguda com presso arterial baixa: segundo os registros publicados, apresenta-se em menor percentagem, com sinais e sintomas de hipoperfuso tecidual, presso arterial baixa ou choque cardiognico. Portanto, apesar das limitaes, a adoo internacional de uma classificao nica permitir a possibilidade de se desenvolver estudos clnicos mais homogneos sobre essa
III - Definio e classificao clnica

3.1 - Definio A insuficincia cardaca aguda definida como incio rpido ou mudana clnica dos sinais e sintomas de IC, resultando na necessidade urgente de terapia14,15. A IC aguda pode ainda ser nova ou devido piora de uma IC pr-existente (IC crnica descompensada). 3.2 As sndromes clnicas de IC aguda A Sociedade Europeia de Cardiologia (ESCARDIO) foi a primeira a classificar os pacientes com IC aguda em condies clnicas distintas, recentemente revisadas: insuficincia cardaca hipertensiva, insuficincia ventricular direita (isolada), insuficincia cardaca congestiva (descompensada), baixo dbito cardaco (choque cardiognico), edema agudo de pulmo, sndrome coronria aguda e insuficincia cardaca. Dentre as classificaes atuais, adotaremos a de Gheorghiade3, mais apropriada por considerar a apresentao clnica (de incio recente ou crnica agudizada) e ter implicaes teraputicas e prognsticas, e que sugere uma
Tabela 1 - Causas e fatores precipitantes da IC aguda
Ingesto excessiva de sal e gua Falta de aderncia ao tratamento e/ou falta de acesso ao medicamento Fatores relacionados ao mdico: Prescrio inadequada ou em doses insuficientes (diferentes das preconizadas nas diretrizes); Falta de treinamento em manuseio de pacientes com IC; Falta de orientao adequada ao paciente em relao dieta e atividade fsica; Sobrecarga de volume no detectada (falta de controle do peso dirio); Sobrecarga de lquidos intravenosos durante internao. Fibrilao atrial aguda ou outras taquiarritmias Bradiarritmias Hipertenso arterial sistmica Tromboembolismo pulmonar Isquemia miocrdica Infeces (especialmente pneumonia) Anemia e carncias nutricionais Fstula AV Disfuno tireoidiana Diabete descompensado Consumo excessivo de lcool Insuficincia renal Gravidez Depresso e/ou fatores sociais (abandono, isolamento social) Uso de drogas ilcitas (cocana, crack, ecstasy, entre outros) Fatores relacionados a frmacos: Intoxicao digitlica; Drogas que retm gua ou inibem as prostaglandinas: AINE, esteroides, estrgenos, andrgenos, clorpropamida, minoxidil, glitazonas; Drogas inotrpicas negativas: antiarrtmicos do grupo I, antagonistas de clcio (exceto anlodipino), antidepressivos tricclicos; Drogas cardiotxicas: citostticos, como a adriamicina > 400 Mg/M2, Trastuzumab (Herceptin); Automedicao, terapias alternativas.
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sndrome to heterognea, a fim de identificar tratamentos mais eficazes e fornecer dados epidemiolgicos mais exatos. de remodelamento miocrdico e progresso das alteraes morfofuncionais, que ocasionam IC crnica. A disfuno miocrdica presente no infarto agudo do miocrdio (IAM necrose) ou na isquemia miocrdica leva a uma espiral fisiopatolgica e, uma vez envolvendo mais de 40% do miocrdio do ventrculo esquerdo (VE), a funo de bomba cardaca gravemente acometida, causando a reduo do dbito cardaco. A presena ou ausncia de choque cardiognico tem enorme influncia no prognstico. A perfuso miocrdica depende do gradiente pressrico na distole entre o sistema coronariano e o ventrculo esquerdo (presso diastlica final do VE) e o tempo total de distole. A taquicardia e a hipotenso arterial agravam a isquemia. O aumento da presso diastlica ventricular reduz a presso de perfuso coronria e aumenta o estresse miocrdico, piorando a isquemia. A diminuio do dbito cardaco compromete a perfuso sistmica e ocasiona acidose metablica. Em alguns pacientes, uma resposta imunoinflamatria sistmica se associa ao quadro de choque cardiognico, ocasionando vasodilatao perifrica decorrente do aumento da expresso do xido ntrico sintase indutvel (INOS), com produo do xido ntrico e persistncia do quadro de choque (Figura 3). 4.2 - IC com frao de ejeo normal 4.2.1 - Edema agudo de pulmo O exato mecanismo que ocasiona o edema agudo hipertensivo est sendo alvo de pesquisas para sua completa elucidao. O ventrculo esquerdo dos pacientes portadores de IC com frao de ejeo normal, quando avaliados por mtodos invasivos ou por tcnicas no invasivas, tem demonstrado reduo dos ndices que avaliam contratilidade miocrdica, no obstante se tratar de uma frao de ejeo normal. O estudo da funo sistlica pelo ecocardiograma com Doppler tecidual tem mostrado reduo da contratilidade do eixo longitudinal do VE, achado muito frequente nos portadores de IC com frao de ejeo normal17. A reduo do volume sistlico em conjunto com a disfuno diastlica origina a IC18. Ao lado da disfuno sistlica, estudos com metodologia invasiva utilizando microcateteres corroboram a hiptese de que existem anormalidades diastlicas que se intensificam com o exerccio e que produzem aumento da presso diastlica final do VE, bem como da presso mdia do trio esquerdo, que explicariam o sintoma de dispneia. O trio esquerdo frente ao aumento da rigidez do VE aumenta o seu volume (barmetro do VE) e sua capacidade contrtil at certo limite; a partir da, a presso mdia do trio esquerdo aumenta e se transmite para as veias e capilares pulmonares. Na IC com frao de ejeo normal crnica, a elevao da presso atrial esquerda pode estar presente sem ocasionar edema agudo pulmonar devido resposta adaptativa dos vasos linfticos pulmonares, os quais removem o lquido do tecido pulmonar19. 4.2.2 - Mobilizao de volume/estresse agudo A presena de um estresse agudo, como hipervolemia, venoconstrico ou exerccio, aumenta substancialmente
IV - Fisiopatologia
Uma nova abordagem direcionada para alvos fisiopatolgicos tem subdividido a insuficincia aguda em modelos de disfuno vascular ou disfuno cardaca, com apresentaes clnicas distintas16 (Tabela 2). 4.1 - IC com disfuno sistlica Cerca de 1/3 dos episdios de IC aguda de incio recente (35% no Euro Heart, 34% no EFICA) so na grande maioria associados a eventos de insuficincia coronria aguda. A fisiopatologia de IC de incio recente envolve, mais frequentemente, trs modelos associados base etiolgica miocardites agudas, valvopatias agudas e sndrome coronariana aguda. A isquemia miocrdica ocasiona disfuno ventricular e IC por meio de vrios mecanismos. A perda da massa de miocrdio contrtil (apoptose/necrose), atordoamento, hibernao miocrdica e aumento de rigidez do miocrdio isqumico promovem duas anormalidades na hemodinmica central: aumento das presses de enchimento (responsvel pela congesto pulmonar), reduo do volume sistlico e baixo dbito cardaco (responsvel pela hipoperfuso tecidual). Relacionadas a essas modificaes esto algumas complicaes mecnicas, tais como ruptura septal e insuficincia mitral; quando associadas, podem ser os maiores determinantes das alteraes hemodinmicas e dos sintomas. Outros fatores, como arritmias, hipertenso arterial, hipovolemia, acidose metablica, hipoxia, uso de medicamentos inotrpicos negativos e vasodilatadores podem contribuir para piora ou ser o gatilho da instabilidade hemodinmica. A ativao neuro-humoral pode contribuir para a manifestao clnica inicial (reteno de sal e gua e vasoconstrio sistmica) ou para a evoluo do processo
Tabela 2 - Mecanismos fisiopatolgicos de IC aguda

Disfuno vascular Hipertenso arterial Incio rpido da congesto pulmonar Presso capilar pulmonar elevada Estertores pulmonares Importante congesto venocapilar (radiografia de trax) Ganho ponderal mnimo Funo sistlica preservada (frequentemente) Resposta teraputica relativamente rpida Disfuno cardaca Presso arterial normal Piora gradual (dias) Presso capilar pulmonar elevada cronicamente Estertores podem estar presentes Congesto pode estar presente Ganho ponderal significante (edema) Baixa frao de ejeo do VE Resposta teraputica lenta reduo da congesto sistmica Melhora sintomtica inicial
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Fig. 3 - Sequncia de anormalidades fisiopatolgicas da disfuno cardaca aguda.
o retorno venoso sistmico para o ventrculo direito, que responde aumentando o dbito cardaco para o lado esquerdo. O aumento do retorno venoso para o trio esquerdo pode no ser adequadamente acomodado pelo VE hipodiastlico, promovendo congesto pulmonar e ativao neuro-humoral20. 4.2.3 - Hipertenso arterial O aumento da presso arterial promove aumento da impedncia e diminuio do relaxamento do VE, o que contribui para agravamento da funo diastlica nos portadores de cardiopatia hipertensiva. Esse mecanismo pode reduzir o fluxo coronariano devido compresso dos vasos intramiocrdicos e, quando associado ao aumento do consumo de oxignio, observado nestas condies, pode ocasionar um ciclo vicioso que leva progressiva piora da funo diastlica. Alm disso, a elevao da presso arterial pode conduzir ao aumento da presso de enchimento e do tnus simptico. Isso resulta na redistribuio dos fluidos da circulao sistmica para a pulmonar, sem aumento significativo do volume sanguneo corporal total. H tambm aumento da ativao neuro-humoral e o aumento da ps-carga do ventrculo esquerdo, com deteriorizao da funo cardaca21. A estenose da artria renal, frequentemente bilateral, tem sido descrita como possvel mecanismo capaz de promover episdios recidivantes de edema agudo de pulmo hipertensivo (edema agudo de pulmo do tipo flash). 4.2.4 - Insuficincia mitral e disfuno sistlica transitria A hiptese de que episdios de edema agudo hipertensivo possam ocorrer devido disfuno sistlica transitria ou por
regurgitao mitral isqumica no tem sido confirmada. Gandhi e cols.22 demonstraram que a frao de ejeo do ventrculo esquerdo durante o episdio de edema agudo hipertensivo similar quela aps o tratamento, quando a presso arterial j est controlada17. 4.2.5 - Fibrilao atrial A fibrilao atrial afeta aproximadamente 20%-30% dos pacientes com IC aguda e conceitualmente pode resultar na reduo da contratilidade e dbito cardaco, com deteriorizao da disfuno diastlica e exarcebao da IC aguda21. Recentemente, Benza e cols. demonstraram que novas arritmias, principalmente a fibrilao atrial, so fortes preditores de recorrncia de eventos e bitos em pacientes admitidos por IC aguda23. No entanto, dada a transitoriedade das arritmias e dificuldade de deteco, o real envolvimento da fibrilao atrial na patognese da IC aguda ainda est sendo avaliado. 4.2.6 - Disfuno diastlica e cirurgia A avaliao pr-operatria da funo cardaca tem se restringido apenas quantificao da frao de ejeo do ventrculo esquerdo. Recentemente, evidncias sugerem que a disfuno diastlica comum e pode ser causa de substancial morbidade e mortalidade, assim como de descompensao aguda no perodo perioperatrio. 4.2.7 - Ativao neuro-humoral e inflamatria Em modelo animal, o aumento agudo das citocinas
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inflamatrias promove reduo da contratilidade, disfuno diastlica e aumento da permeabilidade capilar, levando ao edema agudo pulmonar16. Estudos recentes tm demonstrado correlao entre o aumento pressrico e o aumento linfocitrio, associando uma possvel interao entre ativao inflamatria e alteraes hemodinmicas24. 4.2.8 - Disfuno endotelial Colombo e cols. demonstraram que pacientes com IC aguda apresentam endotelite sistmica, caracterizada por estresse oxidativo endotelial e ativao com induo de genes vasoativos e pr-inflamatrios, contribuindo para a reteno de fluido e redistribuio do volume sanguneo na IC aguda. O insulto inflamatrio inicial gera um ciclo vicioso de disfuno cardaca, vascular e renal progressiva25. 4.3 - Alteraes da volemia A intensa ativao neuro-humoral, a partir da reduo do dbito cardaco, conduz ao aumento da reabsoro de sdio e gua pelos rins, que ocasiona aumento da volemia e do retorno venoso para o corao direito e esquerdo, levando ao consequente aumento das presses de enchimento do VE. A elevao das presses diastlicas do ventrculo esquerdo promove aumento do estresse diastlico parietal e diminuio da presso de perfuso coronariana, que juntos promovem agravamento da regurgitao mitral. O aumento da resistncia pulmonar, decorrente da hipertenso venocapilar pulmonar, ocasiona sobrecarga do ventrculo direito e agravamento da regurgitao tricspide. O aumento das presses de enchimento do ventrculo e do trio direito promove aparecimento dos sinais de congesto sistmica, tais como distenso venosa jugular, hepatomegalia, ascite e edema de membros inferiores. avaliada por meio da classificao funcional da NYHA. Apesar da subjetividade, essa classificao simples e largamente utilizada na prtica clnica. Deve-se proceder a um cuidadoso exame fsico, avaliando sinais que indiquem presses de enchimento de VE aumentadas, congesto pulmonar e sistmica e sinais de baixo dbito cardaco. Entre os sinais de exame fsico, aqueles com maior especificidade para IC so a presena de terceira bulha e a turgncia jugular. Entretanto, a sensibilidade desses sinais baixa e sua ausncia no exclui o diagnstico de IC26. Outros sinais observados incluem edema de membros inferiores, hepatomegalia, ascite e taquicardia. Em pacientes em estgios avanados, pode-se observar caquexia. Sinais tpicos de baixo dbito cardaco incluem hipotenso arterial, alteraes do nvel de conscincia, oligria, pulso filiforme e extremidades frias. A presso de pulso, muitas vezes avaliada em forma de presso de pulso proporcional (PPP = presso sistlica - presso diastlica/presso sistlica), tem sido usada como um indicador de baixo dbito cardaco, com alta especificidade. Recentemente, a PPP foi tambm associada a nveis aumentados de peptdeos natriurticos e mortalidade27,28,29,30. A ausculta cardaca pode demonstrar a presena de sopros sistlicos ou diastlicos, que podem indicar uma valvopatia ou complicaes mecnicas de um infarto agudo do miocrdio como causa da IC. Insuficincia mitral frequentemente encontrada na fase aguda, podendo resultar de um quadro de isquemia miocrdica ou da dilatao do anel mitral em pacientes com cardiomiopatia dilatada. A presena de congesto pulmonar pode ser avaliada pela presena de estertores pulmonares ou broncoconstrio, indicando presses de enchimento de VE elevadas. No entanto, a presena de estertores nem sempre indica hipervolemia, pois s vezes ocorre redistribuio de fluxo da periferia para o pulmo, devido vasoconstrio venosa e arterial, promovendo congesto pulmonar em um paciente previamente euvolmico. As presses de enchimento de ventrculo direito devem ser estimadas pela avaliao do enchimento venoso jugular. Derrame pleural comum em pacientes com IC descompensada. Assim como os sintomas, os sinais fsicos de IC s vezes podem ser difceis de interpretar, principalmente em pacientes idosos e em obesos, necessitando, s vezes, do apoio de exames complementares para confirmar uma suspeita clnica de IC. 5.2 - Eletrocardiograma O eletrocardiograma (ECG) uma ferramenta diagnstica essencial na avaliao de pacientes com insuficincia cardaca aguda. Por meio de determinadas alteraes eletrocardiogrficas, podemos no s suspeitar da etiologia da IC como tambm da causa da descompensao (Tabela 3). A presena de um ECG normal incomum. No estudo EFICA31, com 60 centros participantes, envolvendo cerca de 600 pacientes admitidos em unidades intensivas com IC aguda, apenas 13% dos ECGs foram normais. As alteraes isqumicas foram as mais prevalentes (29%), seguidas da fibrilao atrial (25%) e do bloqueio de ramo esquerdo (17%).
V - Diagnstico da IC aguda
5.1 - Diagnstico clnico O diagnstico de insuficincia cardaca aguda feito baseado em sinais e sintomas clnicos e amparado por exames complementares. O principal sintoma que leva o paciente a procurar atendimento hospitalar a dispneia. Como esse um sintoma tambm observado em outras afeces, como doenas pulmonares, pneumonia e embolia pulmonar, deve ser acompanhado de outras caractersticas clnicas para tornar o diagnstico mais admissvel. A presena de uma histria prvia de insuficincia cardaca torna o diagnstico bastante provvel. A presena de ortopneia e dispneia paroxstica noturna tambm favorecem o diagnstico de IC. Outros sintomas incluem cansao, fadiga e sintomas digestivos, como anorexia, distenso abdominal e diarreia (em casos de isquemia ou congesto visceral). Os sintomas de IC nem sempre se correlacionam com a gravidade da disfuno cardaca. Sintomas persistentes, mesmo aps otimizao teraputica, indicam mau prognstico, mas a utilizao isolada de sintomas no deve ser usada para guiar a teraputica. A severidade dos sintomas na maioria das vezes
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Tabela 3 - Alteraes eletrocardiogrficas na IC
Alteraes no ECG Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Arritmias supraventriculares Alteraes isqumicas *Infradesnivelamento de ST *Supradesnivelamento de ST Ondas q patolgicas Alteraes sugestivas de hipertrofia Bloqueios atrioventriculares Baixa voltagem Bloqueio de ramo esquerdo Bloqueio de ramo direito + hemibloqueio anterior esquerdo Possveis causas Infeco, anemia, hipertireoidismo Drogas, hipotireoidismo Infeco, hipertireoidismo, infarto, doenas valvares Cardiopatia isqumica Bloqueios de ramos, miocardiopatia hipertrfica, infartos, pr-excitao Hipertenso arterial sistmica, miocardiopatia hipertrfica, estenose artica etc. Drogas, infarto, doenas infiltrativas, cardiopatia chagsica Derrame pericrdico, obesidade, enfisema, doenas infiltrativas Cardiopatia isqumica, hipertensiva chagsica Cardiopatia isqumica, chagsica
que ICT no tem boa correlao com os dimetros cavitrios avaliados pela ecocardiografia. Outros sinais radiolgicos, como derrame pleural, indcios de congesto pulmonar e edema intersticial, podem ser teis43. A presena de derrame pleural mostrou-se altamente sugestiva de IC aguda, porm com baixa sensibilidade (25%)44. No estudo ADHERE43, um em cada 5 pacientes com IC aguda no apresentaram congesto na radiografia. A Tabela 6 demonstra a classe de recomendao e o nvel de evidncia para o uso da radiografia de trax na IC aguda. 5.4 - Laboratrio A avaliao laboratorial inicial de todo paciente com IC aguda inclui hemograma, sdio, potssio, ureia, creatinina e glicose. Em casos mais graves, devem ser dosadas enzimas hepticas (TGO, TGP), albumina e INR. Sdio baixo, ureia e creatinina elevadas so sinais de mau prognstico. 5.4.1 - Gasometria arterial Deve ser solicitada em todo paciente com distrbio respiratrio grave ou sinais de baixo dbito. Ela permite a anlise da oxigenao (PO 2) e da funo respiratria (PCO 2), bem como do equilbrio cido-bsico (pH). A gasometria deve ser solicitada com anlise de lactato e cloro. Acidose e hiperlactatemia devido a m perfuso tecidual identificam pacientes de mau prognstico e podem aparecer precocemente na evoluo do choque, antes mesmo da hipotenso arterial. Da mesma forma, reteno de CO2 indica distrbio respiratrio grave. Medidas no invasivas de oximetria de pulso podem substituir a anlise por gasometria arterial em pacientes estveis, mas tm
Tabela 5 - Alteraes radiolgicas na IC
Alteraes na radiografia de trax Cardiomegalia Congesto venosa pulmonar, edema intersticial, linhas B de Kerley Derrames pleurais Hipertransparncia pulmonar Consolidao pulmonar Infiltrados pulmonares Possveis causas Aumento de cmaras cardacas, derrame pericrdico Presso de enchimento do VE elevada Presso de enchimento do VE elevada, infeco pulmonar, neoplasias, tuberculose Enfisema, embolia pulmonar Pneumonia Doenas sistmicas
O valor preditivo negativo de um ECG normal para excluir disfuno sistlica do VE superior a 90%32. J na doena isqumica, a presena de ondas q na parede anterior e o bloqueio do ramo esquerdo so bons preditores de uma reduzida frao de ejeo do VE33. A contribuio diagnstica das anormalidades eletrocardiogrficas aumenta muito na presena de sinais e sintomas de insuficincia cardaca34. A Tabela 4 refere-se classe de recomendao e o nvel de evidncia para o uso do ECG na IC aguda. 5.3 - Radiografia de trax A radiografia de trax facilmente obtida e deve ser utilizada em todo paciente com suspeita de IC aguda. Permite avaliao da congesto pulmonar e ajuda na diferenciao de causas torcicas e pulmonares da dispneia (Tabela 5). Porm, devemos ter em mente que uma radiografia normal no afasta IC e o valor preditivo torna-se mais importante na presena de sinais e sintomas. Estudos35,36,37,38,39,40,41,42 mostram que 2/3 dos pacientes com IC tm algum grau de aumento cardaco, avaliado pelo ndice cardiotorcico (ICT) 0,5. Todavia, somente 1/3 tm aumento inequvoco da rea cardaca (ICT > 0,55). A presena de fibrilao atrial e disfuno de ventrculo direito aumenta a probabilidade de ICT aumentado37. Cabe ressaltar
Tabela 4 - Recomendao para o uso de eletrocardiograma em pacientes com IC aguda
Classe de recomendao Classe I Indicao
Uso do eletrocardiograma na avaliao da IC aguda.
Tabela 6 - Recomendao para o uso de radiografia de trax em pacientes com IC aguda

Classe de recomendao Classe I Indicao
Uso da radiografia de trax na avaliao da IC aguda.
Nvel de evidncia C
Nvel de evidncia C
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limitaes por no fornecer dados de CO2 e equilbrio cido-bsico. Alm disso, no so confiveis em pacientes em choque, muito vasoconstritos ou com baixo dbito cardaco grave. 5.4.2 - Troponinas Devem ser solicitadas para excluir sndromes coronarianas agudas como causa da descompensao cardaca. Pequenas elevaes, na ausncia de IAM, podem ocorrer. Troponina elevada, em pacientes com IC, confirma mau prognstico45. 5.4.3 - Peptdeos natriurticos Peptdeos natriurticos (BNP e NT-proBNP) possuem bom valor preditivo negativo para excluir o diagnstico de IC26,46. Um BNP < 100 pg/mL tem sido sugerido como critrio de excluso para IC em pacientes com dispneia aguda. Um valor acima de 400 pg/mL torna o diagnstico de IC provvel. Outras situaes (sndrome isqumica aguda, insuficincia renal, fibrilao atrial, DPOC, embolia pulmonar, idosos) podem cursar com BNP dentro da zona cinzenta, onde o exame menos acurado. Importante lembrar que o BNP sofre influncia da funo renal. Em pacientes com clearance < 60 mL/min, esses cortes deveriam ser mais altos. De modo inverso, pacientes obesos (IMC > 35) deveriam ter cortes mais baixos. Em pacientes com insuficincia mitral aguda ou edema pulmonar flash, o BNP admisso pode estar normal. Peptdeos natriurticos elevados admisso esto relacionados pior evoluo hospitalar46,47. Alm disso, a dosagem por ocasio da alta hospitalar apresenta importante valor prognstico a curto e longo prazo, assim como o percentual de queda de BNP entre admisso e alta hospitalar48,49. No existem dados no momento para utiliz-lo como guia de tratamento. A Tabela 7 demonstra a classe de recomendao e o nvel de evidncia para solicitaes de exames laboratoriais na IC aguda. 5.5 - Ecocardiograma O ecodopplercardiograma bidimensional um exame no invasivo, seguro, reprodutvel e amplamente disponvel. O estudo ecocardiogrfico convencional essencial na avaliao de pacientes com IC aguda, pois auxilia na determinao de potenciais etiologias da sndrome, sua gravidade, possveis causas da descompensao clnica e do prognstico do paciente, alm de ter implicaes teraputicas imediatas. O exame permite estudo anatmico e funcional detalhados, anlise da funo sistlica e diastlica dos ventrculos direito e esquerdo, alm da definio do acometimento das vlvulas. Inmeros parmetros ecocardiogrficos qualitativos e quantitativos podem ser avaliados, com graus diferentes de complexidade tcnica (Tabela 8). As variveis hemodinmicas (eco-hemodinmico) sero discutidas posteriormente. A Tabela 9 refere-se recomendao para solicitao de ecocardiografia em pacientes com IC aguda. 5.6 - Critrios de Boston/Framingham 5.6.1 - Critrios de Boston para o diagnstico de insuficincia cardaca A Tabela 10 demonstra os critrios de Boston para o diagnstico de insuficincia cardaca. No mximo 4 pontos so permitidos para cada uma das trs categorias; assim, a pontuao total (composta pelas trs categorias) tem um valor mximo de 12 pontos. O diagnstico de insuficincia cardaca classificado como definitivo com uma pontuao entre 8 e 12 pontos; possvel, com uma pontuao entre 5 e 7 pontos; e improvvel se a pontuao for de 4 ou menos. 5.6.2 - Critrios de Framingham para o diagnstico de insuficincia cardaca (IC) O diagnstico de IC requer a presena simultnea de pelo menos dois critrios maiores ou um critrio maior em conjunto com dois critrios menores. Critrios maiores: a) Dispneia paroxstica noturna; b) Turgncia jugular; c) Crepitaes pulmonares; d) Cardiomegalia ( radiografia de trax); e) Edema agudo de pulmo; f) Terceira bulha (galope); g) aumento da presso venosa central (> 16 cm H2O no trio direito); h) refluxo hepatojugular; i) Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em resposta ao tratamento. Critrios menores: a) Edema de tornozelos bilateral; b) tosse noturna; c) dispneia a esforos ordinrios; d) Hepatomegalia; e) derrame pleural; f) Diminuio da capacidade funcional em um tero da mxima registrada previamente; g) Taquicardia (FC > 120 bpm).
Tabela 7 - Recomendaes para solicitao de exames laboratoriais na IC aguda

Classe de recomendao Indicaes Exames laboratoriais (hemograma, ureia, creatinina, sdio, potssio, glicose); Classe I Gasometria arterial, lactato e cloro para pacientes com suspeita de baixo dbito; Troponina na suspeita de sndrome coronariana aguda como causa de descompensao; BNP ou NT-proBNP como auxlio diagnstico em casos duvidosos. Nvel de evidncia C C A A
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Tabela 8 - Achados ecocardiogrficos na IC aguda
Observao ao eco Dimetro diastlico final ventricular Dimetro sistlico final ventricular Frao de ejeo (Simpson) Espessuras parietais Alterao > 5,5 cm > 4,5 cm < 45-50% > 12 mm Hipocinesia, acinesia e discinesia Aneurisma apical trio esquerdo rea > 20 cm Volume > 28 ml/m2 Dimetro > 40 mm Dilatao do anel/ Folhetos com textura normal Espessamento, degenerao, calcificao e fuso comissural Relao E/A > 2 TD < 130 ms Relao E/E > 15 Espessamento e calcificao Pericrdio Derrame pericrdico Significado clinico Dilatao ventricular Dilatao ventricular Disfuno sistlica significativa Difuso: cardiopatia hipertensiva e estenose artica Segmentar: miocardiopatia hipertrfica Cardiopatia isqumica, miocardite, miocardiopatia adrenrgica (Takotsubo) Cardiopatia isqumica, doena de Chagas Aumento de presso atrial esquerda Deve-se avaliar valvulopatia mitral e fibrilao atrial Regurgitao funcional Valvulopatia primria. Considerar prolapso valvular ou cardiopatia de origem reumtica Padro restritivo indica presses de enchimento elevadas e prognstico reservado Aumento de presso de enchimento ventricular esquerdo Pericardite crnica (ex..: tuberculose, radioterapia) Tamponamento, uremia, neoplasias, pericardites, doenas sistmicas.
Contratilidade segmentar
Estrutura e funo valvar
Fluxo diastlico mitral Eco-Doppler tecidual
TD - tempo de desacelerao; E/A - relao entre onda E e onda A do fluxo mitral.
Tabela 9 - Recomendao para solicitao de ecocardiografia em pacientes com IC aguda

Classe de recomendao Classe I Indicao Ecocardiograma na IC aguda. Nvel de evidncia C
Tabela 10 - Critrios de Boston para diagnstico de Insuficincia Cardaca

Critrio Categoria I: histria Dispneia em repouso Ortopneia Dispneia paroxstica noturna Dispneia ao caminhar no plano Dispneia ao subir escadas Categoria II: exame fsico Frequncia cardaca (FC) (1 ponto se FC 91 a 110 bpm; 2 pontos se FC > 110 bpm) Turgncia jugular (2 pontos se > 6 cm H2O; 3 pontos se > 6 cm H2O mais hepatomegalia ou edema) Crepitantes pulmonares (1 ponto se restrito s bases; 2 pontos se mais do que apenas nas bases) Sibilos Terceira bulha cardaca Categoria III: radiografia de trax Edema pulmonar alveolar Edema pulmonar intersticial Derrame pleural bilateral ndice cardiotorcico > 0,50 Redistribuio de fluxo para lobos superiores Pontos 4 4 3 2 1 1 or 2 2 or 3 1 or 2 3 3 4 3 3 3 2
Critrios menores so aceitveis apenas se eles no puderem ser atribudos a uma outra condio clnica (tais como hipertenso pulmonar, DPOC, cirrose, ascite ou sndrome nefrtica). O papel dos sinais, sintomas e exames complementares (raio-x de trax, ECG) tem sido extensivamente estudado no diagnstico de IC aguda. Os clssicos critrios de Framingham, de 1971, so bem conhecidos por fornecerem um diagnstico provvel de IC num cenrio ambulatorial50,51. No entanto, a validao prospectiva desses critrios mostrou-se com acurcia apenas intermediria, pois foram desenhados a fim de maximizar especificidade, com perda de sensibilidade52. Os critrios de Boston usam um sistema de pontuao semelhante e tm demonstrado desempenho diagnstico semelhante aos de Framingham quando prospectivamente validados52,53,54. Embora sinais, sintomas e escores diagnsticos possam ser altamente sugestivos de sndromes de IC aguda, eles carecem de acurcia suficiente para serem empregados como uma estratgia diagnstica definitiva. Alm disso, tais escores no foram extensivamente validados no cenrio de IC aguda, tornando sua implementao na sala de emergncia algo limitado55.
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Recentes registros de IC evidenciaram uma significativa heterogeneidade de apresentaes de sndromes de IC aguda na sala de emergncia, de forma que o diagnstico e a teraputica devem ser individualizados conforme urgncia apresentada, fisiopatologia subjacente e caractersticas hemodinmicas agudas2,56. Assim, o exame fsico persiste com absoluta utilidade para caracterizar o paciente com insuficincia cardaca em um de 4 perfis hemodinmicos. Classificando os pacientes em congestos ou secos, e em com boa perfuso (quentes) ou com baixa perfuso (frios), podem ser definidos quatro perfis com diferentes abordagens teraputicas e prognsticos57. Novamente, com base nesaa avaliao clnica, observa-se que pacientes mais congestos so os pacientes com pior prognstico, estando os congestos e frios num grupo com prognstico particularmente pior. 5.7 - Fluxograma de abordagem inicial do paciente com suspeita de IC aguda A Figura 4 representa o fluxograma para utilizao na abordagem inicial do paciente admitido com suspeita de IC aguda na sala de emergncia. O fluxograma tem como objetivo estabelecer o diagnstico etiopatognico e fisiopatolgico associado com o perfil de risco e visando os alvos a serem alcanados com a teraputica. A abordagem inicial se d por meio da histria e exame clnico associado avaliao radiolgica para o estabelecimento da suspeita diagnstica de IC aguda de maneira sistematizada (critrios de Framingham ou Boston). No auxlio ao diagnstico, pode-se utilizar de mtodos no invasivos, como bioimpedncia cardiogrfica, BNP ou ecocardiograma. Aps o estabelecimento do diagnstico de ICA, as prximas etapas so: estabelecer se a IC sistlica ou diastlica, aguda nova ou crnica agudizada, fator causal e descompensador, modelo clnico-hemodinmico, perfil de risco intra-hospitalar e alvo teraputico. 5.8 - Outros exames no invasivos e invasivos 5.8.1 -Ressonncia magntica cardaca Exame no invasivo que avalia de forma acurada os volumes ventriculares direito e esquerdo, a funo global e segmentar, espessamento miocrdico, massas e tumores, vlvulas, defeitos congnitos e doena pericrdica58,59. considerado padro-ouro em termos de acurcia e reprodutibilidade na avaliao de volumes, massas e movimento parietal. Pode ser til na avaliao etiolgica e para medidas de volume quando o ecocardiograma no for conclusivo. Com a tcnica de realce tardio, utilizando-se gadolnio como contraste, obtem-se informaes sobre inflamao, processos infiltrativos e reas de edema ou fibrose, sendo de grande utilidade na
Fig. 4 - Fluxograma de abordagem inicial do paciente com suspeita de IC aguda
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investigao de miocardites, cicatrizes de infarto do miocrdio, cardiomiopatias e pericardiopatias, doenas infiltrativas e de depsito. As limitaes incluem pacientes portadores de marca-passo, clipes metlicos oculares ou cerebrais e intolerncia do paciente. 5.8.2 - Provas de funo pulmonar Podem ser teis para excluir doenas pulmonares como causa da dispneia. Seu uso na IC aguda, no entanto, limitado, pois a presena de congesto pode influenciar os resultados. 5.8.3 - Cineangiocoronariografia Est indicada nos casos de sndrome coronariana aguda como causa da IC. As estratgias de reperfuso (cirrgica ou percutnea) devem ser consideradas nos pacientes apropriados, estando relacionadas melhora no prognstico60. 5.8.4 - Cateter de artria pulmonar A utilizao de um cateter de artria pulmonar normalmente no necessria para o diagnstico de IC. Ele pode ser til para distinguir o choque cardiognico do no cardiognico em pacientes complexos ou na presena de doena pulmonar associada. 5.9 - Avaliao clnico-hemodinmica dos pacientes com IC aguda 5.9. 1 - Avaliao clnico-hemodinmica O perfil hemodinmico dominante dos pacientes com IC aguda de congesto em cerca de 80% dos pacientes, dos quais 20% apresentam sinais de baixo dbito e entre 7%-10% apresentam-se hipovolmicos56. A identificao do perfil clnico-hemodinmico na admisso hospitalar tem importncia no somente na determinao da estratgia teraputica, como tambm tem valor prognstico. O diagnstico do perfil clnico-hemodinmico tem como objetivo definir as condies de volemia e de perfuso nos pacientes com IC aguda. A estimativa da condio hemodinmica se faz por meio da avaliao de sinais e sintomas de hipervolemia ou hipovolemia e de baixa perfuso perifrica beira do leito. Os pacientes com sintomas e sinais clnicos de congesto ficam denominados como CONGESTOS; na ausncia dos mesmos, como SECOS; na presena de sinais de baixo dbito, como FRIOS; e os com perfuso perifrica mantida, como QUENTES61. Portanto, temos quatro situaes possveis: a) Pacientes congestos sem baixo dbito: quentecongesto; b) Pacientes congestos com baixo dbito: frio-congesto; c) Pacientes sem sinais de congesto com baixo dbito: frio-seco; d) Pacientes sem sinais de congesto ou de baixo dbito: quente-seco. A condio clnico-hemodinmica de maior prevalncia o quente-congesto (49%-67%), seguida por frio-congesto (20%28%), quente-seco (27%) e frio-seco (3%-5%)57,62 (Figura 5). A classificao clnico-hemodinmica deve ser acoplada ao conceito de IC aguda de incio recente e crnica agudizada, dependentes do incio dos sintomas. Os pacientes com IC aguda de incio recente encontramse euvolmicos e, a partir da ativao neuro-hormonal, h redistribuio de fluxo para territrio venocapilar pulmonar. A hipertenso venosa pulmonar leva a extravasamento de fluido, o que promove diminuio do volume arterial efetivo e acentuada vasoconstrio, gerando um ciclo vicioso com hipertenso arterial e hipoperfuso esplncnica, diferente dos pacientes com IC crnica agudizada, onde temos hipervolemia pulmonar e sistmica63,64,65 (Figura 6). Portanto, a condio clnico-hemodinmica quente-congesto dos pacientes com IC aguda de incio recente no necessitam de tanto estimulo diurtico e sim de mais vasodilatadores do que os com IC crnica agudizada, onde a prioridade, alm dos vasodilatadores, o uso em larga escala de diurticos. O mesmo se aplica aos pacientes com hipoperfuso ou denominados frios, onde na condio de IC aguda de incio recente podem decorrer perda aguda funcional ou de massa miocrdica (miocardite fulminante, IAM), necessitando de suporte mecnico associado inotrpico. Os pacientes frios com IC crnica descompensada usualmente tem como causa a progresso da disfuno ventricular crnica (frio-congestos) onde o uso de inotrpicos e vasodilatadores teria importante papel
Fig. 5 - Classificao clnico-hemodinmica.
Fig. 6 - Modelos de congesto na IC aguda.
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neste grupo ou ento por componente de hipovolemia (friosecos) tendo como causa o uso inapropriado de diurticos. Alm de ter importante papel na definio da teraputica, o diagnstico clnico-hemodinmico admissional apresenta relao com pior prognstico evolutivo aps alta hospitalar, sendo pior nos pacientes quente-congestos e frio-congestos quando comparados aos quente-secos57.
A avaliao clnico-hemodinmica, embora tenha importante papel na definio da estratgia teraputica a ser adotada nos pacientes com IC aguda, apresenta uma acurcia de 50%-60% na capacidade de estimar a real condio hemodinmica, como evidenciada quando comparada com parmetros hemodinmicos invasivos. Essa reduzida capacidade de acurcia deve-se ao fato do diagnstico basear-se na avaliao clnica por anamnese e exame fsico, os quais apresentam usualmente uma baixa sensibilidade na estimativa diagnstica66. Assim, por vezes necessitamos complementar a avaliao clnico-hemodinmica com outros mtodos no invasivos de estimativa hemodinmica, como BNP , ecocardiografia ou bioimpedncia transtorcica, para melhor estabelecermos a estratgia da teraputica. Evita-se, assim, a utilizao inadequada de diurticos ou vasodilatadores em excesso em pacientes no congestos ou deixando de utilizar inotrpicos em pacientes com reconhecido baixo dbito cardiaco.
grande acurcia nos pacientes com IC. De uma maneira simples e rpida, fornece medidas da funo ventricular e avalia causas de doena cardaca estrutural. No contexto da IC aguda, pode detectar e definir alteraes hemodinmicas, quantificando as presses intracavitrias e guiando a teraputica de forma equivalente a mtodos invasivos, como, por exemplo, o cateter de artria pulmonar67. Existem parmetros de avaliao direta, como o dimetro da veia cava inferior (VCI), bem como a sua variao inspiratria (grau de colapso) variveis que iro determinar a presso no trio direito (PAD). A VCI ingurgitada e/ou o reduzido colapso inspiratrio indicam PAD elevada. Com o clculo da rea na via de sada do ventrculo esquerdo (r) e a velocidade-tempo integral do fluxo artico (Doppler), determinamos o volume sistlico (VS) do ventrculo esquerdo. Se multiplicarmos o VS pela frequncia cardaca obtemos o dbito cardaco (DC). A estimativa da presso sistlica na artria pulmonar (PSAP) requer a presena de regurgitao tricspide, e as presses mdia e diastlica (PmAP e PdAP) requerem a presena de regurgitao pulmonar. J a estimativa das presses em cavidades esquerdas realizada pela avaliao conjunta do fluxo transmitral e do Doppler tecidual. Visto que o Doppler convencional sofre grande influncia de outras variveis (idade, frequncia, condies de carga do ventrculo)68, a partir da relao entre a velocidade diastlica inicial no fluxo transmitral (onda E) e a velocidade diastlica no Doppler tecidual (onda E) portanto a varivel E/E que obteremos o melhor parmetro ecocardiogrfico isolado na determinao da PAE69. Na Figura 7 podemos observar os diferentes recursos
5.9.2 - Avaliao e monitorizao no invasiva 5.9.2.1 - O ecocardiograma hemodinmico O ecocardiograma uma modalidade diagnstica de
Fig. 7 - Recursos ecocardiogrficos utilizados na avaliao hemodinmica.
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ecocardiogrficos utilizados na avaliao hemodinmica e na Tabela 11 vemos as principais variveis obtidas. Ao final do exame, de forma no invasiva e com excelente correlao com mtodos invasivos69,70,71,72,73,74, teremos obtido variveis de suma importncia, no s para o diagnstico, mas tambm para o manejo dos pacientes com IC descompensada (Tabela 12). A Tabela 13 mostra as recomendaes para uso de ecocardiograma hemodinmico na IC aguda. 5.9.2.2 - Bioimpedncia transtorcica A bioimpedncia transtorcica (BT) um mtodo para avaliao hemodinmica de forma no invasiva e pode ser utilizado no diagnstico da IC como guia de indicao e adequao da teraputica, sem os riscos e complicaes oferecidos pela monitorizao hemodinmica invasiva75. Recentemente, a BT tambm tem sido aplicada como mais uma ferramenta para detectar a disfuno ventricular e predizer a descompensao aguda por IC. Usada em conjunto com a dosagem do peptdeo natriurtico cerebral (BNP), pode oferecer maior acurcia na deteco precoce da descompensao cardaca76. A partir da colocao de 4 sensores (cada um contendo dois eletrodos) na regio cervical e torcica, faz-se a anlise da varincia da impedncia eltrica torcica por meio da mensurao das mudanas do fluxo sanguneo e velocidade na aorta durante a contrao ventricular. Permite estabelecer, portanto, a impedncia esttica do trax, que representa o contedo de gua intratorcica (TFC), e a impedncia dinmica que, pela anlise das variaes de fluxo da aorta, estabelece parmetros de contratilidade (tempo de ejeo ventricular, perodo de pr-ejeo), fluxo (dbito cardaco, ndice cardaco, volume sistlico) e ps-carga (resistncia arterial sistmica). Os achados da variao da funo ventricular tm apresentado alta correlao com avaliaes no invasivas pela ecocardiografia (r = 0,88 para frao de encurtamento do ventrculo esquerdo) e invasiva com cateter de artria pulmonar, com a medio do dbito cardaco por termodiluio (r = 0,92)77. A monitorizao pela BT tem sido utilizada com sucesso na deteco de mudanas precoces na funo cardaca e no contedo de gua pulmonar. No entanto, sabe-se que a mensurao somente do dbito cardaco no um bom indicador prognstico em pacientes com IC aguda, pois o fluxo sistmico pode ser compensado custa de altas presses intracardacas. De fato, a presso capilar pulmonar tem sido a mais preditiva de mortalidade nesse grupo de pacientes e a medida do contedo de gua torcica pela BT no tem demonstrado correlao exata. Entretanto, a combinao da avaliao clnica, da radiografia de trax e da dosagem do BNP pode melhorar sobremaneira a capacidade diagnstica na IC78. Alm disso, o conhecimento do perfil hemodinmico, por
Tabela 11 - Avaliao hemodinmica por ecocardiografia na IC aguda

Observao ao eco Alterao < 1,5 cm/Colapso inspiratrio > 50% 1,5-2,5 cm/Colapso inspiratrio > 50% Dimetro da VCI/Colapso inspiratrio (avaliao direta) 1,5-2,5 cm/Colapso inspiratrio < 50% > 2,5cm/Colapso inspiratrio < 50% Dilatao das veias hepticas Sem colapso inspiratrio Integral velocidade-tempo do fluxo artico (TVI) (Doppler convencional) x rea na via de sada do VE (r) = Volume sistlico Volume sistlico x FC Dbito cardaco dividido pela superfcie corporal (DC/SC) Velocidade de pico da regurgitao tricspide (Doppler) Velocidade de pico da regurgitao pulmonar (Doppler) Velocidade diastlica final da regurgitao pulmonar (Doppler) Relao E/E` (Relao entre o Doppler convencional e o Doppler tecidual) Exemplo: *Raio na via de sada do VE = 1,8cm *TVI na VSVE = 17 cm *0,785 () x 1,82 = 2,54 rea VSVE *2,54 x 17 (TVI) = 43,23 ml (volume sistlico) Exemplo: 43,23 ml x 70 bpm = 3.026 ml (3,026 Litros/min) Exemplo: 3,026 : 1,68m2 = 1,8 Litros/min/m2 4.(v2) (4 vezes a velocidade de pico ao quadrado)+ PAD. Exemplo: Veloc = 3,0 m/s 4.(32) = 36 mmHg + PAD = PsAP Presso mdia da artria pulmonar Presso diastlica final + PAD (presso atrial direita) <8 8-15 > 15 Significado hemodinmico PAD = 0-5 mmHg PAD = 5-10 mmHg PAD = 10-15 mmHg PAD = 15-20 mmHg PAD > 20 mmHg
Determinao do volume sistlico do VE (rea x TVI) Determinao do dbito cardaco Determinao do ndice cardaco Determinao da presso sistlica na artria pulmonar Determinao da presso mdia na artria pulmonar Determinao da presso diastlica final na artria pulmonar PAE normal Achado inconclusivo PAE elevada
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Tabela 12 - Parmetros obtidos ao ECO hemodinmico
PAD presso atrial direita PAP presso na artria pulmonar sistlica, diastlica e mdia PAE presso no trio esquerdo VS volume sistlico do VE DCm dbito cardaco mdio IC ndice cardaco RVS resistncia vascular sistmica (forma indireta) RVP resistncia vascular pulmonar (forma indireta)
Tabela 14 - Principais aplicaes da bioimpedncia transtorcica como mtodo complementar na IC aguda

Aplicaes Diagnstico Descrio Diferenciao da causa de dispneia: cardaca x pulmonar; Definio do padro hemodinmico; Deteco de congesto ou baixo dbito subclnicos.
A Tabela 15 demonstra a recomendao para uso da BT em pacientes com IC aguda. 5.9.3 - Monitorizao invasiva
Nvel de evidncia
Tabela 13 - Recomendao para uso de ecocardiograma hemodinmico na IC aguda

Classe de recomendao Indicaes Avaliao ecocardiogrfica, no invasiva, de parmetros hemodinmicos a fim de auxiliar na definio dos perfis hemodinmicos individuais e no planejamento teraputico.
O conceito do tratamento da IC aguda ou avanada baseada em dados obtidos com a monitorizao hemodinmica invasiva (MHI) com cateter de artria pulmonar (CAP) se iniciou no incio da dcada de 1980. Massie e cols.83 estudaram 56 pacientes cuja resposta teraputica com hidralazina associada ou no com nitrato foi avaliada por meio da MHI. Foi observado que aqueles pacientes com presso de ocluso da artria pulmonar (POAP) elevada (> 30 mmHg), tanto antes como aps a adequao dos vasodilatadores, tiveram pior prognstico, evoluindo com mais frequncia para o bito. No final da dcada de 1980, estudos com pacientes na fila de transplante cardaco submetidos MHI mostraram que estes indivduos estavam desajustados do ponto de vista hemodinmico, sendo iniciado protocolo de ajuste com utilizao de vasodilatadores e diurticos intravenosos. Observou-se, com isso, que era possvel reduzir, na maioria dos casos, as presses de enchimento para nveis prximos ao normal, separar subgrupos de maior gravidade que no respondessem ao tratamento, melhorar os sintomas e retirar pacientes da fila de transplantes84. A manuteno, em longo prazo, dos resultados hemodinmicos obtidos com o tratamento na fase aguda foi observada no trabalho de Steimle e cols.85, no qual 48 pacientes foram submetidos ao tratamento baseado nos dados da MHI, que reavaliou 25 destes indivduos invasivamente, em uma mdia de 8 meses aps o procedimento. A melhora hemodinmica obtida inicialmente foi mantida. A experincia nacional utilizando essa estratgia vem de dois grupos. A primeira, publicada em 200286, avaliou um grupo de 19 pacientes com IC avanada, considerados refratrios ao tratamento ambulatorial. Esses pacientes foram submetidos a ajuste hemodinmico com nitroprussiato de sdio e diurticos, com base nos dados obtidos da MHI.
Tabela 15 - Recomendao para o uso de bioimpedncia transtorcica em pacientes com IC aguda
Classe de recomendao Classe IIb Indicaes Avaliao hemodinmica da IC aguda pela bioimpedncia transtorcica. Nvel de evidncia B
Classe IIa
vezes dificultado somente pela avaliao clnica, influencia o manejo do tratamento. A monitorizao contnua do desempenho cardaco aumenta o nmero de decises teraputicas, podendo reduzir o tempo de hospitalizao. O estudo ED-IMPACT demonstrou que dados hemodinmicos obtidos da BT mudou o tratamento em 13% dos pacientes79, 80. Naqueles onde a descompensao foi precipitada por desajuste dos parmetros do marca-passo, a BT tem importante papel na aquisio do melhor intervalo A-V em marca-passos DDD e vem se tornando um mtodo promissor na otimizao dos parmetros na terapia de ressincronizao cardaca79,81. O mtodo tambm pode ser utilizado ambulatorialmente em pacientes com episdio recente de descompensao cardaca, com o intuito de identificar a recorrncia precoce82. A Tabela 14 resume as principais indicaes da bioimpedncia na IC descompensada. Apesar de a BT ser clinicamente til, com impacto no diagnstico e na deciso teraputica na IC, h poucos estudos documentando a melhora prognstica desta doena usando as informaes adicionais adquiridas por este mtodo78. As limitaes potenciais da BT so: obesidade mrbida, insuficincia artica grave, derrame pleural, extremos de FC (< 40 ou > 140 bpm), choque sptico, balo intra-artico e hipertenso arterial grave (PAM > 130)79. De maneira resumida, a BT pode ser considerada uma ferramenta potencial na melhoria do diagnstico e na definio do perfil hemodinmico dos portadores de insuficincia cardaca, assim como guia de ajuste e acompanhamento da resposta teraputica destes pacientes.
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Foi observado melhora significativa do dbito cardaco, queda da resistncia vascular, perifrica das presses de enchimento ventricular, para valores prximos do normal. No foi observado piora da funo renal. A classe funcional melhorou de forma significativa. A segunda publicao nacional sobre o tema obteve dados semelhantes. Almeida Jr. e cols.87 realizaram protocolo de ajuste hemodinmico a partir da MHI. Dezenove pacientes refratrios ao tratamento clnico, internados com descompensao, receberam o CAP . De acordo com os parmetros obtidos, foram tratados com nitroprussiato de sdio e diurtico intravenoso. O objetivo era: presso de ocluso da artria pulmonar (POAP) < 20 mmHg, ndice de resistncia vascular sistmica (IRVS) < 2.100 dynes/s/cm-5/m2, presso de trio direito (PAD) < 8 mmHg e presso arterial sistlica > 80 mmHg. Nesse grupo foram observados trs pacientes que se apresentavam hipovolmicos na avaliao inicial, sendo tratados com reposio volmica e depois ajustados os vasodilatadores. A dose mdia de captopril utilizada em todo grupo antes e aps o ajuste hemodinmico foi respectivamente de 43,3+/-43, 1 mg e 159,8+/-61,2 mg (p = 0,0009). Na literatura atual, encontramos, em pacientes crticos de diversas etiologias, pouco mais de 20 trials randomizados e controlados com utilizao de CAP . Uma metanlise recente88 mostrou resultados neutros em sobrevida e mortalidade, pondo em evidncia a segurana do seu uso. O estudo de maior rigor cientfico, utilizando tal estratgia (ESCAPE TRIAL) em pacientes com IC aguda, foi publicado em 200589. Trata-se de um estudo multicntrico, randomizado e controlado, com 433 pacientes com IC avanada, utilizandose estratgia semelhante aos estudos j comentados. O objetivo primrio foi de dias vivos e fora do hospital em 6 meses. No houve diferena entre o grupo guiado pelo CAP e aquele baseado apenas nas informaes clnicas, nem morte relacionada ao uso do cateter. Esse o principal trial em IC aguda com monitorizao invasiva, apontando neutralidade de resultados e comprovando a segurana de uso do CAP . Sua recomendao se encontra na Tabela 16. 5.10 - Alvos no tratamento da IC aguda 5.10.1 - Alvos clnicos Os objetivos clnicos no tratamento da ICA se dividem em duas fases: precoce e tardia. A fase precoce se refere ao perodo em que o paciente se encontra na sala de emergncia ou na unidade coronariana/terapia intensiva e a fase tardia aps a estabilizao clnica inicial, com o paciente no quarto/enfermaria. Na fase precoce, o objetivo clnico fundamental o alvio dos sinais e sintomas e estabilizao hemodinmica. A eliminao do edema perifrico e pulmonar o primeiro objetivo a ser alcanado nos pacientes hemodinamicamente classificados como quentes e congestos. Isso proporcionar a reduo da dispneia e a melhora imediata da capacidade funcional, limitando o dano cardaco e renal. Os diurticos e vasodilatadores so a base do tratamento nesse grupo de pacientes. J naqueles classificados como frios, o restabelecimento de um dbito cardaco adequado e da perfuso sistmica o alvo principal. Nesses pacientes, pode ser necessria a utilizao de suporte inotrpico, reposio volmica ou mesmo devices de assistncia circulatria. Quanto estabilizao ventilatria, pode ser necessrio desde o uso de mscaras de O2, passando por ventilao no invasiva, at intubao orotraqueal. Os alvos clnicos no foram testados em ensaios randomizados por serem objetivos bvios no paciente que se encontra descompensado. A Tabela 17 resume esses objetivos. Os objetivos clnicos na fase tardia so de melhora de morbimortlidade em longo prazo, com utilizao de drogas orais com comprovada ao neuro-humoral e de melhora funcional. 5.10.2 - Alvos hemodinmicos A abordagem inicial dos pacientes com IC aguda quanto aos objetivos hemodinmicos realizada a fim de colocar os pacientes no modelo quente-seco de Stevenson90. Esses alvos podem ser alcanados por meio do exame clnico, como descrito acima, ou com mtodos complementares de avaliao hemodinmica, tais como: peptdeo natriurtico cerebral (BNP), ecocardiograma, monitorizao hemodinmica invasiva87, bioimpedncia transtorcica, dentre outros. O papel desses mtodos complementares foi discutido em captulos especficos. O ajuste da presso arterial (PA) fundamental na fase aguda, tanto na minoria de pacientes que se apresentam hipotensos, com a utilizao de inotrpicos ou vasopressores e reposio volmica, quanto naqueles hipertensos com a utilizao de vasodilatadores. Cabe ressaltar que a reduo acentuada da presso arterial deve ser evitada, a fim de impedir a piora da funo renal e esplncnica.
Tabela 17 - Objetivos teraputicos na IC aguda
1) Clnicos a. Diminuir sinais e sintomas; b. Diminuio de peso corporal; c. Adequao da oxigenao (Sat O2 > 90%); d. Manuteno da diurese adequada; e. Melhorar a perfuso orgnica. 2) Laboratoriais a. Normalizao eletroltica; b. Diminuio de ureia e creatinina; c. Diminuir BNP. 3) Hemodinmicos a. Reduzir presses de enchimento; b. Otimizao de dbito cardaco; 4) Desfechos a. Reduo de tempo de internao; b. Preveno de re-hospitalizao; c. Diminuio de mortalidade.
Tabela 16 - Recomendao para uso do cateter de artria pulmonar no manejo da IC aguda

Classe de recomendao Classe IIa Indicao Em pacientes onde o perfil hemodinmico no est definido por mtodos no invasivos. Como rotina, para guiar terapia nos pacientes com IC refratria ao tratamento padro. Nvel de evidncia C
Classe IIb
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5.10.3 - Metabolismo anaerbio Os mais importantes marcadores metablicos nos pacientes com IC aguda so o lactato arterial e a saturao venosa mista de O2 (SVO2). A elevao do lactato arterial e a queda da SVO2 refletem hipoperfuso tissular, metabolismo anaerbio e aumento do consumo de oxignio. Esses marcadores laboratoriais foram extensamente estudados no modelo de pacientes com choque cardiognico e/ou sepse. O psoperatrio e o tratamento objetivando a correo desses marcadores mostraram melhora prognstica. Porm, no modelo mais comum de IC aguda, os estudos nos quais o objetivo teraputico contempla esses marcadores tm obtido resultados controversos91. Alm do mais, seriam necessrias mltiplas coletas de sangue arterial para avaliao da lactatemia e a colocao de um acesso venoso central para medida da SVO2. 5.11. Marcadores do perfil de risco e prognstico A IC aguda a principal causa de hospitalizao em pacientes com idade acima de 65 anos nos EUA e responsvel por 300 mil mortes anuais92. No Brasil, a IC descompensada a principal causa de hospitalizao entre as doenas cardiovasculares93. A mortalidade dos pacientes que so internados por IC aguda continua elevada, com taxas de 6%-12% e altas taxas de re-hospitalizao em 6 meses92,94,95. de fundamental importncia, nesse contexto, a tentativa de estratificao de risco para a priorizao das teraputicas, reduo do risco de morte, estimativa de prognstico e reduo de re-hospitalizaes. Nessa tentativa de estratificao de risco, inmeros parmetros clnicos, laboratoriais e hemodinmicos tm sido valorizados, a maioria em anlises retrospectivas de srie de casos, de bancos de dados de ensaios clnicos e de alguns registros internacionais de IC aguda92,94,95. 5.11.1. Marcadores clnicos e hemodinmicos Alguns parmetros clnicos, de fcil obteno na histria clnica, e exame fsico na admisso hospitalar podem auxiliar na identificao de pacientes com pior prognstico. Pacientes com cardiopatia de etiologia chagsica parecem ter pior prognstico que os pacientes no chagsicos quando so hospitalizados por IC aguda. O perfil hemodinmico no momento da hospitalizao parece ser muito til na deciso teraputica e tambm pode indicar pior prognstico. Os pacientes que chegam com baixo dbito cardaco grave, com hipoperfuso de rgos ou em choque cardiognico tm elevado risco de morte durante a hospitalizao29,92,95,96,97. Da mesma forma, pacientes com congesto grave refratria, principalmente associada insuficincia renal, tambm tm maior risco de morte16,98,99. No exame fsico, a presena de terceira bulha persistente tambm est associada a um pior prognstico. A presso arterial na admisso hospitalar tem se destacado como um importante parmetro indicador de risco de morte nos pacientes hospitalizados com insuficincia cardaca descompensada. Alguns estudos retrospectivos e dados de registro de IC aguda encontraram forte associao entre hipotenso arterial e principalmente baixa presso de pulso, alm de risco de morte durante a hospitalizao29,96,97. Esses parmetros provavelmente refletem disfuno sistlica mais grave, baixa reserva contrtil e maior probabilidade de hipoperfuso miocrdica e renal. 5.11.2 - Marcadores laboratoriais e ecocardiogrficos 5.11.2.1 - Exames laboratoriais tradicionais A insuficincia cardaca uma sndrome de etiopatognese complexa que envolve a agresso miocrdica, sobrecargas de volume e/ou de presso e tambm uma complexa interao entre fatores genticos, alteraes bioqumicas, ativao neuro-hormonal, atividade inflamatria e atividade oxidativa, com consequentes alteraes dos micitos, interstcio, microcirculao, produo de hormnios e alteraes hidroeletrolticas16,92,94,95. Nos exames de rotina solicitados na avaliao dos pacientes com insuficincia cardaca, destacam-se como fatores de pior prognstico a elevao de creatinina e ureia, anemia, hipoalbuminemia, hiperuricemia e hiponatremia92,94,95,98,99,100. Anlise retrospectiva de sries clnicas e dados dos registros de IC tm consistentemente demonstrado que a presena ou o desenvolvimento de insuficincia renal est associado a um pior prognstico em qualquer cenrio clnico de IC98,99. Na IC aguda, tanto a elevao de creatinina e de ureia e clearance reduzido de creatinina tm se destacado como fatores independentes de pior prognstico, sendo reflexos da interao cardiorrenal que, por sua vez, refletem a combinao de fatores, como a cronicidade da doena, hipoperfuso renal (baixo dbito cardaco), vasoconstrio renal e/ou hipovolemia (induzida por diurticos) ou hipertenso venosa renal (congesto renal) com queda no gradiente de filtrao glomerular16,45,98. Classicamente, a hiponatremia no dilucional e persistente est associada a um pior prognstico na insuficincia cardaca, sendo reflexo da ativao neuro-hormonal, principalmente pela elevao acentuada do hormnio arginina vasopressina e tambm pela ao de altas doses de diurticos16,95,98. Recentemente a anemia tambm tem se destacado como um fator independente de pior prognstico, tanto na IC crnica como na aguda, principalmente se associada a algum grau de insuficincia renal96. A hiperuricemia est presente em um elevado percentual de pacientes com IC, podendo ser secundria ao aumento do estresse oxidativo que existe na insuficincia cardaca (efeito adverso ao dos diurticos), e insuficincia renal. 5.11.2.2 - Biomarcadores Na IC se observa a elevao de neuro-hormnios, enzimas miocitrias, marcadores da inflamao e produtos oxidativos, que tm sido denominados de biomarcadores e vm ganhando importncia clnica no diagnstico e na estratificao de risco dos pacientes com IC101,102. Os neurohormnios angiotensina II, aldosterona, argina-vasopressina, endotelina e catecolaminas esto elevados nos pacientes com IC e guardam relao direta com a gravidade da doena, indicando pior prognstico. No entanto, so de dosagem complexa e no tm sido incorporados prtica clnica para avaliao do prognstico desses pacientes na fase de descompensao95,97. Dentre os vrios biomarcadores que
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podem ser dosados no sangue perifrico, tm se destacado, como de maior importncia na estratificao de risco dos pacientes com IC aguda, o BNP/NT pro-BNP , a troponina e a protena C reativa (PCR)101,102. 5.11.2.3 - BNP/NT pro-BNP O BNP e o seu precursor, o NT pr-BNP , so sintetizados pelos micitos atriais e ventriculares e esto elevados nas situaes de estresse hemodinmico, como ocorre na IC. Medidas sricas dessas molculas tm sido exaustivamente estudadas na IC como auxlio extremamente valioso no diagnstico clnico e diferencial na sala de emergncia101,102,103. Na IC crnica, tem se mostrado til como guia auxiliar no tratamento e, assim, reduzindo as internaes por descompensao da insuficincia cardaca101,102,103. Tambm tem se mostrado til na estratificao de risco dos pacientes, sendo identificado como um marcador independente do risco de morte, principalmente se os nveis sricos persistirem elevados aps a otimizao do tratamento, bem como tem sido explorado como um preditor de morte sbita cardaca101,102,103. No cenrio da IC aguda, estudos retrospectivos e dados de registros internacionais tm demonstrado ser um independente preditor de mortalidade101,102,103. 5.11.2.4 - Troponinas Outros possveis mecanismos de causar elevao de troponina habitualmente se traduz como leso miocrdica frequentemente causada por isquemia e necrose secundrias obstruo coronariana aguda, sendo um marcador muito sensvel e especfico da necrose miocrdica, com grande aplicao clnica no diagnstico e estratificao de risco nas sndromes coronarianas agudas101. Na IC aguda, tem-se verificado pequenas elevaes da troponina em aproximadamente 20%-50% dos pacientes, consequncia do estresse imposto ao miocrdio por inflamao, estresse oxidativo e ativao neuro-hormonal. Outros mecanismos possveis de elevao de troponina seriam a hipoperfuso coronariana secundria ao baixo dbito cardaco e a elevao das presses intracavitrias, com consequente reduo da presso de perfuso coronariana. Estudos retrospectivos e do registro ADHERE tm identificado que um nvel de troponina T superior a 0,1 micrograma um preditor independente de mortalidade em pacientes com IC aguda45,101,102,104. Da mesma forma, a troponina I tambm se encontra elevada em grande percentual de pacientes com IC aguda sem obstrues coronariana agudas e em alguns estudos tambm se mostrou ser um preditor independente de mortalidade101,102. 5.11.2.5 - Protena C reativa e interleucinas A inflamao um importante mecanismo envolvido na complexa etiopatognese e progresso da IC. A atividade pr-inflamatria est envolvida nos processos de hipertrofia, necrose, apoptose e remodelao dos micitos. A intensidade da atividade inflamatria guarda relao com a gravidade da doena e tambm com o grau da estimulao neurohormonal105,106. No momento, existe um grande interesse no estudo dos biomarcadores envolvidos na atividade inflamatria que acompanha a IC. Destacam-se a atividade da protena C reativa, as interleucinas e o fator de necrose tumoral (TNF-alfa)101,105,106. As citocinas esto elevadas no plasma de pacientes com IC aguda e esto associadas a efeitos deletrios sobre a funo ventricular. Alguns estudos tm demonstrado que as citocinas (TNF-alfa e interleucinas 6) esto associadas a um maior risco de morte em pacientes hospitalizados com IC. A protena C reativa uma protena de fase aguda da resposta inflamatria mediada pelas interleucinas; portanto, sua dosagem srica pode ser til na avaliao da resposta inflamatria. Com o desenvolvimento de tcnicas de dosagem ultrassensveis e por ser um exame de baixo custo, existe um grande interesse na utilizao da protena C reativa na avaliao dos pacientes com doena cardiovascular101. A protena C reativa tem se destacado como um marcador de risco na doena coronria crnica e nas sndromes coronarianas agudas. Em um estudo realizado, a protena C reativa foi um independente preditor de mortalidades, tanto em pacientes com IC crnica como em pacientes com IC aguda. A grande limitao desse biomarcador sua baixa especificidade, podendo estar elevada em vrias sndromes clnicas no cardacas. 5.11.2.6 - Ecocardiografia A ecocardiografia o mtodo mais difundido e amplamente aceito de avaliao da funo ventricular. Em IC crnica, vrios parmetros obtidos pela ecocardiografia traduzem a gravidade da doena e tm relao com o prognstico. Os parmetros mais importantes so a frao de ejeo, dimetros ventriculares, grau de refluxo mitral, presso na artria pulmonar e parmetros da funo diastlica. Na IC aguda, o ecocardiograma tambm fornece informaes importantes, como a definio etiolgica da disfuno ventricular, avaliao das funes sistlicas e diastlicas, grau da disfuno ventricular, grau de refluxos valvares e presso na artria pulmonar. Mais recentemente, vem ganhando importncia o conceito do ecocardiograma hemodinmico, onde a partir da anlise de vrios parmetros possvel estabelecer com maior preciso o perfil hemodinmico do paciente com IC aguda e tambm avaliar a resposta das intervenes teraputicas. No cenrio da IC aguda, o ecocardiograma tambm fornece parmetros que auxiliam na estratificao de risco, dentre os quais se destacam a frao de ejeo, dimetro ventricular esquerdo, presso pulmonar, presses de enchimento e dbito cardaco107. A Tabela 18 resume as recomendaes para utilizao de marcadores prognsticos na IC aguda. 5.12 - Sndrome cardiorrenal Nos ltimos anos, o aparecimento de insuficincia renal ou a piora da funo renal na evoluo da insuficincia cardaca tem emergido como um potente e independente preditor de mortalidade em pacientes hospitalizados com IC aguda16,98,99. Quando esse fenmeno ocorre nesses pacientes, recebe a denominao de sndrome cardiorrenal aguda e est presente em 30%-50% dos pacientes hospitalizados com IC aguda98,99,108,109,110. Os mecanismos etiopatognicos envolvidos na sndrome cardiorrenal so pouco conhecidos e provavelmente
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Tabela 18. Recomendaes para utilizao de marcadores prognsticos na IC aguda.
Classe de recomendao Classe I Indicaes 1) Choque cardiognico, hipotenso arterial importante, baixa presso de pulso, insuficincia renal (sndrome cardiorrenal), anemia e hiponatremia; 2) Utilizao de parmetros da ecocardiografia (FE, DDVE, PAP). 1) Dosagem inicial de BNP ou NT-proBNP como mtodos auxiliares na estratificao de risco; Classe IIa 2)Dosagem de troponina para estratificao de risco; 3)Dosagem de BNP ou NT-proBNP na alta hospitalar como auxiliar na avaliao de mudanas de perfil de risco. Classe III 1)Dosagens rotineiras de biomarcadores como a nica proposta de estratificao de risco em insuficincia cardaca aguda. Nvel de evidncia B C A A B B
resultam da interao de mltiplos fatores. Classicamente, o mecanismo etiopatognico mais importante seria a piora de perfuso renal secundria queda do dbito cardaco, vasoconstrio renal decorrente da ativao neuro-hormonal e hipovolemia secundria ao uso de diurticos99,100,103. Mais recentemente vem ganhando importncia outro mecanismo etiopatognico: a hipertenso venosa renal secundria congesto sistmica grave108. Na congesto sistmica grave, existe uma grande hipertenso venosa renal, com reduo significativa do gradiente pressrico entre os sistemas arteriolar e venoso e consequente queda da presso de filtrao glomerular, alm de piora da funo renal108,109. Esta situao seria agravada tambm pelo aumento da presso intra-abdominal, principalmente quando existe ascite associada111. Nessa situao, h queda adicional do desempenho cardaco, determinado por mais dilatao ventricular, aumento dos refluxos atrioventriculares, aumento da tenso parietal e queda do dbito cardaco16,98,109. Verifica-se tambm com frequncia o fenmeno denominado resistncia ao diurtico98,108,109. No tratamento da sndrome cardiorrenal, so necessrias vrias intervenes, tais como otimizao do dbito cardaco com drogas inotrpicas, uso endovenoso contnuo de diurticos, combinao de diurtico e, s vezes, a ultrafiltrao108,112. Portanto, a presena da sndrome cardiorrenal a traduo de uma situao clnica de maior gravidade, com necessidade de intervenes complexas que tm grandes implicaes no prognstico. Vrias sries clnicas e os registros de IC descompensada demonstram elevada mortalidade nos pacientes com sndrome cardiorrenal98,108,112. 5.13 - Perfil de risco escore de ADHERE Estudos tm demonstrado que um episdio de IC aguda um perodo de maior risco para os pacientes, no qual a chance de morte ou re-hospitalizao significativamente mais elevada do que em um perodo de IC crnica e estvel. As taxas de mortalidade intra-hospitalar relatadas para IC aguda variam consideravelmente, ficando em um faixa entre 2%-20%3,113. O prognstico aps a alta hospitalar tambm pobre; o risco de morte aps uma admisso por IC aguda tem sido relatado em torno de 11% em 30 dias e 33% em um ano nos Estados Unidos3,113. A sobrevida mdia aps uma
admisso hospitalar por IC aguda como o principal diagnstico foi estimada em 1,5 anos para homens e 1,4 anos para mulheres114. No edema agudo de pulmo, uma mortalidade hospitalar de 12% e anual de 40% tem sido relatada115. Um grande nmero de variveis tem sido identificado como potencial fator prognstico em pacientes admitidos por IC aguda. O registro ADHERE, o maior registro j realizado em pacientes com IC, aponta para as variveis mais clinicamente relevantes na estratificao de risco de tais pacientes: ureia srica, creatinina srica e presso arterial sistlica. Usando uma anlise de CART (classification and regression tree analysis), o registro ADHERE permitiu a estratificao de risco dos pacientes com IC aguda em grupos de risco to baixo quanto 2,14% a grupos com risco to alto quanto 21,94%113 (Figura 8).
VI - Tratamento da IC aguda
O racional da abordagem teraputica da IC aguda estabelecido a partir da combinao de trs principais fatores: modelo de desenvolvimento da ICA com fator causal + presso arterial + avaliao clnico-hemodinmica. Esse racional estabelece os fluxogramas da abordagem teraputica: 1) IC aguda nova/hipertensivo-vascular com hipervolemia pulmonar e hipovolemia perifrica; 2) IC aguda crnica agonizada com hipervolemia pulmonar e sistmica; 3) Fadiga sem congesto (Figuras 9, 10 e 11). 6.1 - Oxigenioterapia e suporte respiratrio mecnico 6.1.1 - Racional para suporte com oxignio Na IC aguda, a hipoxemia o resultado da congesto pulmonar e/ou grave hipoperfuso sistmica. A hipoxia tecidual promove um aumento adicional da demanda por oxignio, devido ao maior trabalho da musculatura respiratria na tentativa de compensao. O resultado uma cascata de alteraes metablicas que culminam em disfuno orgnica e bito. A utilizao de oxignio suplementar, aliado ao tratamento da condio de base, torna-se primordial para impedir essa evoluo. Na fase inicial, recomenda-se
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Fig. 8 - Estratificao do risco de mortalidade dos pacientes com IC aguda conforme dados epidemiolgicos do registro ADHERE113.
Fig. 9 - Fluxograma da abordagem teraputica da ICA nova /hipertensivo-vascular com hipervolemia pulmonar e hipovolemia perifrica.
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Fig. 10 - Fluxograma da abordagem teraputica da ICA crnica agudizada com hipervolemia pulmonar e sistmica.
Fig. 11 - Fluxograma da abordagem teraputica da fadiga sem congesto.
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a manuteno da saturao de oxignio acima de 95%; entretanto, a hiperxia deve ser evitada116 (por meio da coleta de gasometria arterial e oximetria de pulso). Nos pacientes com doena pulmonar obstrutiva crnica associada hipercapnia, a suplementao deve ser realizada com baixas fraes de oxignio visando saturao de oxignio acima de 90%. 6.1.2 - Suporte mecnico respiratrio no invasivo Caracteriza-se pela utilizao de dispositivos de ventilao mecnica que promovem presso positiva, sem a necessidade de intubao orotraqueal. Duas modalidades esto disponveis: continuous positive airway pressure (CPAP) e bilevel positive airway pressure (BiPAP). No CPAP a presso positiva constante; j no BiPAP existe uma diferena de presso positiva, sendo a inspiratria maior que a expiratria. O suporte mecnico respiratrio no invasivo, alm de promover melhora das trocas gasosas e diminuio do trabalho respiratrio, reduz a pr e ps-carga com consequente melhora do desempenho do ventrculo esquerdo117. A comparao entre as intervenes (CPAP x BiPAP) no apresenta diferenas significativas118. Metanlises do uso do suporte mecnico respiratrio no invasivo na IC aguda demonstram favoravelmente a reduo de intubao orotraqueal e mortalidade em relao ao tratamento convencional119,120. Estudo clnico randomizado mais recente (3CPO)121, com a maior casustica j publicada, demonstrou melhora de parmetros clnicos, porm sem reduo de intubao orotraqueal ou mortalidade em comparao ao tratamento convencional. Nos pacientes com edema agudo de pulmo (EAP) sem hipotenso, o suporte mecnico no invasivo deve ser considerado estratgia inicial; tambm pode ser indicado na persistncia de desconforto respiratrio (frequncia respiratria acima de 25 incurses por minuto, saturao de oxignio abaixo de 95%, batimento de asa de nariz, uso de musculatura acessria ou reteno aguda de gs carbnico), a despeito de oferta de oxignio por cateter nasal ou mscara de Venturi/reservatrio (conforme Figura 12). Nos pacientes com EAP associado sndrome coronariana aguda (SCA), existe controvrsia em relao utilizao da ventilao no invasiva122,123. Um pequeno estudo de Mehta e cols.124 observou aumento na incidncia de infarto com uso de
Edema agudo de pulmo na ausncia da contraindicao
Manuteno do desconforto
Contraindicao VNI
Contraindicao VNI
Fig. 12 - Fluxograma de oxigenioterapia.
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BiPAP em relao ao CPAP (maior queda da presso arterial no grupo BiPAP), porm este resultado no foi reproduzido em outras casusticas e no existe na literatura estudo que compare ventilao no invasiva (VNI) e intubao orotraqueal na SCA com EAP . Consideramos nesses casos que a estratgia invasiva pode ser considerada de maneira inicial e a VNI, quando utilizada, deve oferecer rpido alvio do desconforto respiratrio, pelo risco de aumento do consumo de oxignio, pela musculatura respiratria e consequente piora da isquemia miocrdica (na manuteno do desconforto com VNI). As contraindicaes ao uso do suporte mecnico respiratrio no invasivo esto descritas na Tabela 19125. 6.1.3 - Suporte mecnico respiratrio invasivo Tambm apresenta benefcio hemodinmico, nas trocas gasosas117 e na insuficincia cardaca, mas tambm apresenta maior risco de complicaes em relao ao suporte no invasivo126. Deve ser considerado nos pacientes com IC aguda que se mantm sintomticos e/ou hipoxmicos, a despeito de outras formas no invasivas de oferta de oxignio ou caso haja alguma contraindicao ao suporte mecnico respiratrio no invasivo. As contraindicaes do uso da oxigenioterapia no tratamento da IC aguda esto resumidas na Tabela 19 e suas recomendaes na Tabela 20. 6.2 - Tratamento clnico 6.2.1 - Medicamentos intravenosos na fase aguda e durante a internao 6.2.1.1 - Sedao e analgesia O estresse e a dor so queixas frequentes dos pacientes agudamente enfermos. Podem levar ao aumento do tnus simptico, do catabolismo proteico e da circulao plasmtica de catecolaminas, prostaglandinas, hormnio antidiurtico e cortisol. Essa resposta fisiolgica pode contribuir para o aumento da demanda tecidual de oxignio, para a reteno de gua, isquemia miocrdica e edema pulmonar. Tais fatos justificam a necessidade da sedoanalgesia dos pacientes com IC aguda. A avaliao individualizada desses doentes definir qual o melhor frmaco a ser administrado. A morfina, por ser simpatoltica e causar dilatao arteriolar e venosa, administrada para o tratamento de IC aguda127,128. Pode levar liberao de histamina e hipotenso; deve, portanto, ser evitada em pacientes asmticos e hipotensos. Nesses casos, o fentanil o analgsico de escolha. Sua administrao deve ser preferencial em infuso contnua e lenta, sob bomba de infuso e em doses baixas, pois sua caracterstica lipoflica acarreta rigidez muscular. A meperidina contraindicada, por possuir metablito txico, liberar mais histamina que a morfina e por apresentar similaridade estrutural com a atropina, o que resulta em taquicardia e aumento da demanda metablica miocrdica. Para a sedao de pacientes crticos, recomenda-se o midazolam ou o propofol. O midazolam causa maior estabilidade hemodinmica enquanto o propofol causa uma extubao mais rpida. Ambos causam hipotenso, principalmente aps dose de ataque129,130,131,132. A administrao prolongada de altas doses de propofol pode estar associada sndrome da infuso do propofol129. Por suas caractersticas farmacocinticas e estabilidade hemodinmica, o etomidato aconselhado para a sedao de pacientes no spticos durante certos procedimentos (ex.: cardioverso)133. Para os doentes crticos, recomendase a preveno e o tratamento precoce do delirium, onde o haloperidol a droga de escolha. Olanzepina uma droga alternativa por no causar arritmias ou prolongamento do QT 134. Para que os efeitos colaterais dos frmacos sedoanalgsicos sejam evitados, aconselha-se monitorao
Tabela 19 - Contraindicaes ao suporte mecnico respiratrio no invasivo

Contraindicaes absolutas: Falncia respiratria Instabilidade hemodinmica Rebaixamento do nvel de conscincia (inabilidade em proteger via area) Secreo excessiva, tosse ineficaz Agitao ou falta de cooperao Inabilidade em se adequar mscara Cirurgia de vias areas superiores ou esofgica Contra-indicaes relativas: Sndrome coronariana aguda Gravidez Cirurgia gstrica
Tabela 20 - Oxigenioterapia e suporte respiratrio mecnico

Classe de recomendao Indicaes Oxignio suplementar aos pacientes com desconforto respiratrio (visando SO2 > 95% ou > 90% para pneumopatas com hipercapnia). Classe I Suporte mecnico respiratrio no invasivo (CPAP ou BiPAP) para pacientes com edema agudo de pulmo sem hipotenso e na persistncia de desconforto respiratrio a despeito da utilizao de outras formas no invasivas de ventilao. Suporte mecnico respiratrio invasivo para pacientes sintomticos e/ou hipoxmicos a despeito de suporte no invasivo ou que apresentam contraindicao a suporte no invasivo. Nvel de evidncia C B
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e/ou uso de algoritmos129,135. Aps a estabilizao do quadro de IC aguda, a sedoanalgesia dos pacientes internados nas enfermarias no pode ser esquecida. Para esse fim, podem ser utilizados ansiolticos e analgsicos por via oral. Para todos os enfermos, o principal objetivo teraputico deve ser a sedoanalgesia individualizada e o mais superficialmente possvel. A Tabela 21 demonstra a posologia dos analgsicos e sedativos e a Tabela 22, as recomendaes para o uso destes frmacos na IC aguda. 6.2.1.2 Diurticos No existem trabalhos controlados que demonstrem reduo de mortalidade com diurticos, entretanto sua utilizao indiscutvel para melhora dos sintomas de hipervolemia e congesto136. Essa classe de medicamento promove natriurese e diurese, o que gera alvio dos sintomas. Esto indicados no tratamento de pacientes sintomticos (Tabela 23): Diurticos de ala: inibem o transporte de sdio e cloro para o intracelular por inibirem a bomba de Na+K+2ClTabela 21 - Sedao e analgesia: frmacos e posologia
Frmacos Analgsicos: Morfina Fentanil Sedativos: Midazolam Propofol Etomidato 0,1-0,2 mg/kg 1-2 mg/kg 0,2-0,3 mg/kg 0,1-0,2 mg/kg/h 1-2 mg/kg/h 2-10 mg 0,5-1,5 mcg/kg 5-10 mg/6-8h 1-2 mcg/kg/h Dose inicial Dose manuteno
na poro espessa da ala de Henle. Apresentam incio de ao rpida, meia-vida curta (1,5h) e durao de efeito de aproximadamente 6 horas137. Os dois diurticos de ala disponveis em nosso meio so a furosemida e a bumetanida. A bumetanida tem metabolizao predominantemente heptica e a furosemida predominantemente renal. Em relao absoro, esta maior para a bumetanida (80%-100%) e mais varivel para furosemida (10%-100%)138. Os diurticos exercem efeito sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentam agudamente os nveis de norepinefrina, de arginina-vasopressina, aumentam a frequncia cardaca, resultam em aumento de diurese e apresentam melhora dos efeitos hemodinmicos cardiovasculares; porm, em longo prazo, exercem efeitos deletrios para a funo renal. Entre seus efeitos colaterais esto a hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e at desidratao quando utilizado, mesmo em doses baixas, em pacientes sem hipervolemia, com consequente piora da funo renal e alcalose metablica, devendo ser evitados. Diurticos tiazdicos: inibem o transporte de sdio e cloro para o intracelular no tbulo contorcido distal. Demonstram potncia inferior, incio de ao mais tardio (2h), meia-vida mais longa e durao de ao mais prolongada (12h) quando comparados aos diurticos de ala. Como terapia isolada, os tiazdicos no so recomendados nas situaes de descompensao aguda e apresentam efeito reduzido nos pacientes com taxa de filtrao glomerular diminuda. Porm, podem ser teis em pacientes com insuficincia cardaca avanada j em uso de altas doses de diurtico de ala e baixa resposta diurtica para potencializar o efeito diurtico. Os principais efeitos colaterais so eletrolticos (hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia) e metablicos (hiperuricemia, hipertrigliceredemia, hiperglicemia e hipercolesterolemia), sendo estes reduzidos com a utilizao de doses mais baixas. Diurticos poupadores de potssio: a amilorida e o triantereno inibem diretamente a secreo de potssio
Tabela 22 - Sedao e analgesia na IC aguda

Classe de recomendao Classe I Indicaes Preveno da ansiedade e do delirium (visitas e informaes frequentes, luz natural). Monitorizao e algoritmos visando evitar analgesia e sedao excessiva. Morfina (IV) na analgesia de pacientes com edema agudo de pulmo sem hipotenso arterial. Morfina (IV) na analgesia de pacientes sem hipotenso ou hipovolemia. Fentanil (IV) na analgesia de pacientes hipotensos ou hipovolmicos. Classe IIa Midazolam (IV) na sedao de pacientes hipotensos com suporte ventilatrio invasivo e no invasivo. Propofol (IV) na sedao de pacientes estveis hemodinamicamente, evitando doses elevadas e por tempo prolongado com suporte ventilatrio invasivo e no invasivo. Etomidato (IV) para sedao de pacientes no spticos submetidos a procedimentos (ex.: cardioverso). Midazolam (IV) na sedao de pacientes hipotensos sem suporte ventilatrio invasivo ou no invasivo. Classe IIb Classe III Propofol (IV) na sedao de pacientes estveis hemodinamicamente, evitando doses elevadas e por tempo prolongado sem suporte ventilatrio invasivo ou no invasivo. Meperidina e anti-inflamatrios no hormonais. Nvel de evidncia C C C C C C C C C C B
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Tabela 23 - Tipos de diurticos, dose inicial e dose mxima dos diurticos na IC Aguda
Diurticos Diurticos de ala: Furosemida Bumetanida Tiazdicos: Hidroclorotiazida Clortalidona Indapamida Diurticos poupadores de potssio: Espilonolactona Amilorida Triantereno Dose inicial (mg) 20 0,5-2,0 25 12,5 2,5 25 2,5 25 Dose mxima (mg) 240 10 100 50 5,0 50 20 100
aumento dos nveis de ureia e creatinina146. Ocorre reteno hidrossalina e, consequentemente, menor natriurese. A evoluo com disfuno renal est associada ao pior prognstico na IC147. a) Uso de diurtico intravenoso (versus administrao oral): De acordo com os dados de absoro dos diurticos administrados por via oral e do estado de congesto esplncnica em pacientes hipervolmicos, o uso de diurticos orais pode deixar de ser eficaz no tratamento de pacientes com IC descompensada. O uso intravenoso tem papel fundamental nessa situao. b) Uso de diurtico de ala em infuso contnua (versus administrao in bolus): Pequenos estudos no controlados tm demonstrado eficcia no uso de diurticos em infuso contnua. Alguns demonstraram maior excreo de sdio e maior dbito urinrio, quando comparados administrao in bolus dos diurticos148. No entanto, um estudo randomizado realizado em pacientes com edema pulmonar comparou o uso de infuso contnua de furosemida (0,1-0,75 mg/kg/h) versus a administrao in bolus a cada 1-2 horas at que se atingisse (nos dois grupos) diurese de 1 ml/kg/h. No houve diferena significativa na diurese em 6h-24h149. Os resultados, portanto, ainda so inconsistentes para as recomendaes sobre infuso contnua, mas essa conduta permanece como uma alternativa em casos refratrios. c) Associao de diurticos de diferentes classes: Sabendose que o tbulo contorcido distal tambm tem funo reabsortiva, a administrao de um diurtico tiazdico antes do uso de diurtico de ala pode provocar bloqueio sequencial do nfron, potencializando o efeito diurtico150,151,152. O uso de altas doses de tiazdico pode provocar distrbios eletrolticos e depleo excessiva de fluido, preconizando assim o incio com baixas doses (hidroclorotiazida 12,5-25 mg/dia). Uma vez resolvido o quadro congestivo, inicia-se o tratamento de manuteno a fim de evitar o retorno do acmulo de lquido. Aps a alta hospitalar, o paciente deve ser orientado a pesar-se diariamente depois de acordar e esvaziar a bexiga, em jejum; conforme a curva de peso, o diurtico pode ser aumentado por dois ou trs dias at o retorno ao peso original. Esse esquema de dose flexvel responsvel pelo menor retorno do paciente ao consultrio e pode ser implementado em pacientes de qualquer nvel cultural ou social. Soluo hipertnica Apesar dos grandes avanos no tratamento da IC crnica, muitos pacientes persistem com sintomas refratrios teraputica otimizada. Isso se deve principalmente resistncia aos diurticos descrita anteriormente. Estratgias para corrigir essa situao envolvem uso de altas doses de diurtico, infuso contnua de diurtico e associao de diferentes classes de diurticos. Estudos recentes trouxeram uma nova teraputica para pacientes com IC crnica hiponatrmicos e refratrios ao tratamento clnico. Trata-se do uso de soluo hipertnica (150 mL de 1,4%-4,6% NaCl), associada a altas doses de
no tbulo distal. J a espironolactona um antagonista da aldosterona. Apresentam baixo poder diurtico, incio de ao tardio e durao de ao mais prolongada. So geralmente utilizados em associao com outros diurticos. O efeito colateral mais frequente a hipercalemia, principalmente em pacientes com alterao da funo renal e na associao com inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e/ou bloqueadores de receptor de angiotensina (BRA). Nveis de potssio maiores do que 5,5 mEq/dl indicam necessidade de suspenso do medicamento. A ginecomastia relativamente frequente com a espironolactona. No h dvidas de que os diurticos devem ser utilizados em pacientes com evidncias de congesto. Entretanto, o uso abusivo de diurticos responsvel pelo desencadeamento de piora da funo renal e prolongamento da internao hospitalar. Todo esforo deve ser feito para utilizar as menores doses clinicamente efetivas, assim como pelo perodo mais curto necessrio. Resistncia a diurticos Diversos fatores podem ser responsveis pela reteno hdrica persistente, incluindo dose inadequada de diurtico, excesso de ingesto de sal, absoro retardada da droga oral, excreo urinria reduzida do diurtico, reabsoro aumentada de sdio em stios do nfron no sensveis aos diurticos e uso de anti-inflamatrios no esteroides139,140,141,142. O tratamento da secreo ineficaz de diurtico aumentar o nvel plasmtico e consequentemente a taxa de excreo urinria, aumentando a dose do diurtico at a dose mxima efetiva. Doses mais elevadas devem ser administradas lentamente em 30-60 minutos para reduzir o risco de ototoxicidade. O risco de elevar as doses deve ser pesado contra outras opes, tais como associar diurticos tiazdicos ou iniciar procedimentos de hemofiltrao143,144,145. O uso crnico de diurticos leva a alteraes estruturais no nfron, hipertrofia do tbulo distal com consequente aumento da capacidade absortiva e reduo da natriurese (braking phenomenon). Durante hospitalizaes, aproximadamente 70% dos pacientes com IC descompensada apresentam
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furosemida (500-1.000 mg/dia). O racional para seu uso envolve a mobilizao instantnea do fluido extravascular para o intravascular, por ao osmtica da soluo hipertnica, e a rpida excreo deste volume por ao da infuso de furosemida intravenosa. Licata e cols.153 mostraram que o uso de soluo hipertnica tem boa tolerabilidade e segurana, assim como Issa e cols.154, em estudo brasileiro, que tambm demonstraram que o uso de soluo hipertnica pode estar relacionado preveno de insuficincia renal nestes pacientes. Paterna e cols.155, em estudo randomizado e duplo-cego, mostraram rpida compensao do quadro clnico desses pacientes, associado reduo do tempo de hospitalizao, menor taxa de readmisso hospitalar e reduo mais acentuada dos nveis de BNP em 30 dias. O uso de soluo hipertnica, portanto, pode ser uma alternativa ao tratamento de pacientes com IC refratria. A Tabela 24 apresenta as recomendaes do uso de diurticos e solues hipertnicas na IC aguda. 6.2.1.3 - Vasodilatadores intravenosos As drogas vasodilatadoras para uso intravenoso na insuficincia cardaca disponveis no Brasil so o nitroprussiato de sdio, a nitroglicerina e o nesiritide (Tabela 25). A nitroglicerina o vasodilatador mais utilizado, sobretudo nos pacientes com etiologia isqumica. O nitroprussiato de sdio tambm muito prescrito, mas possui uma limitao maior, pois sua titulao mais rigorosa e necessita de intensa vigilncia durante sua infuso pelo risco de hipotenso arterial induzida por pequenas variaes em sua dosagem. O nesiritide possui terica vantagem farmacolgica em relao aos nitratos porque no causa taquifilaxia. Entretanto, ainda faltam informaes sobre seus benefcios em relao mortalidade e estudos nacionais de custo/efetividade com o uso desse frmaco156. Essas drogas tm utilizao preferencial nas situaes de presses de enchimento ventricular elevadas, aumentos significativos na resistncia vascular pulmonar e sistmica, alm das situaes de sobrecarga aguda de volume secundria a leses valvares regurgitantes (insuficincia mitral e artica)157. Os vasodilatadores determinam alvio da congesto pulmonar sem comprometer o volume sistlico ou aumentando o consumo miocrdico de oxignio, o que de suma importncia para os pacientes de etiologia isqumica. Podem aumentar o dbito cardaco e diurese como consequncia do efeito vasodilatador. Para serem usadas isoladamente necessrio que a presso arterial sistlica sistmica esteja adequada e ideal 85 mmHg, a fim de evitar que haja reduo da presso de perfuso orgnica. Nitroglicerina Trata-se de vasodilatador direto, que atua pelo aumento do GMPc intracelular. Em doses baixas, tem efeito venodilatador predominante, sendo seu efeito vasodilatador arterial observado com doses maiores. Auxilia no tratamento da insuficincia cardaca, tanto pela diminuio da congesto
Tabela 24 - Recomendaes do uso de diurticos e soluo hipertnica em IC aguda

Classe de recomendao Indicaes Uso de diurticos intravenosos para controle de sintomas de hipervolemia em pacientes com IC aguda. Classe I Associao de diurtico tiazdico ao diurtico de ala em pacientes com tratamento clnico otimizado que mantm sinais de hipervolemia. Associao de espironolactona em pacientes com FE < 35% e CF III-IV com potssio srico < 5,0 mEq/dl. Classe IIb Classe III Uso de soluo hipertnica em pacientes hiponatrmicos refratrios s medidas iniciais. Uso de diurticos intravenosos ou orais em pacientes sem sinais de hipervolemia (risco de desidratao e piora da funo renal). Nvel de evidncia B B B C B
Tabela 25 - Efeitos hemodinnicos de agentes vasodilatadores

Agente Nitroglicerina DC PCP PA FC Arritmia No Incio da ao Rpido Durao do efeito Curta Diurese #Indireto Dose *Iniciar com 10-20 g/min. *Ajuste a cada 10 min. *Aumentar at 200 g/min. *Ajuste a cada 10 min. *Aumentar at 0,3 a 5 g/kg/min. *Bolus de 2 g/Kg + infuso de 0,015 a 0,03 g/kg/min.
Nitroprussiato de sdio
No
Rpido
Curta
#Indireto
Nesiritide
No
Rpido
Curta
#Indireto
DC - dbito cardaco; PCP - presso de capilar pulmonar; PA - presso arterial sistmica; FC - frequncia cardaca.
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pulmonar quanto pelo aumento do fluxo sanguneo coronariano. Assim como outros nitratos, pode promover taquicardia reflexa, cefaleia e hipotenso. Seu uso contnuo no recomendado em virtude do fenmeno de tolerncia farmacolgica. Em situaes de emergncia, bastante prtico por ter incio e trmino de ao imediatos, o que permite ajustes mais precisos, de acordo com a hemodinmica do paciente. A dose inicial de 0,5 g/kg/min, podendo ser aumentada a cada 5 minutos at o controle dos sintomas ou dos efeitos colaterais limitantes158. Seu emprego particularmente til nos casos de isquemia miocrdica sem hipotenso. No se recomenda o emprego de nitroglicerina em pacientes com disfuno ventricular direita. Nitroprussiato de sdio um potente vasodilatador arterial e venoso, de fundamental importncia no controle da insuficincia cardaca na vigncia de hipertenso arterial e/ou regurgitao importante, mitral ou artica, pela diminuio da ps-carga que promove. capaz de melhorar o desempenho ventricular esquerdo, tendo tambm efeito vasodilatador arterial pulmonar, diminuindo a ps-carga ventricular direita. Como rapidamente metabolizado em cianeto que, posteriormente, transformado pelo fgado em tiocianato, deve ser utilizado com cautela em pacientes com disfuno renal e/ou heptica. Seu uso por tempo prolongado pode necessitar de monitorao do nvel srico de tiocianato (nvel txico > 10 ng/ml). A dose inicial de 0,2 g/kg/minuto, titulada a cada 5 minutos at melhora hemodinmica. Como necessita de monitorao contnua da PA, sua utilizao se restringe sala de emergncia ou UTI. O seu benefcio foi demonstrado em pacientes com ICD num estudo nacional, sendo observada reduo de presso de ocluso de artria pulmonar e aumento do ndice cardaco86. Nesiritide um peptdeo natriurtico do tipo B recombinante com ao vasodilatadora arterial e venosa, com pequena ao diurtica e natriurtica, sendo indicada na ICD na ausncia de hipotenso arterial significativa, podendo ser utilizado com segurana apenas com controle no invasivo da presso arterial. Sua utilizao foi aprovada aps o estudo VMAC que mostrou melhora da dispneia mais precoce do que com
Tabela 26 - Indicao de vasodilatadores por via intravenosa na IC aguda
Classe de recomendao Indicaes Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotenso. Classe I Nitroprussiato para tratamento da IC aguda associada emergncia hipertensiva sem evidncia de isquemia miocrdica aguda. Nitroprussiato em pacientes em uso de monitorao hemodinmica invasiva e resistncia vascular perifrica aumentada, associado ou no a inotrpicos. Nesiritide para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotenso. Nvel de evidncia B B B B
a nitroglicerina nas primeiras trs horas de tratamento da ICD, alm de mostrar vantagens na melhora das presses de enchimento em relao nitroglicerina159. Recentemente duas metanlises divergiram sobre possveis riscos do uso do nesiritide, mas nada ficou demonstrado como causador de algum dano para os pacientes com ICD em ensaios subsequentes, alm de existirem diversos vieses na interpretao destas metanlises160,161,162,163. Est em andamento um grande estudo randomizado placebo controlado duplocego (ASCEND-HF), que ir testar os benefcios do nesiritide em relao reduo de mortalidade. A Tabela 26 refere-se s recomendaes do uso de vasodilatadores na IC aguda. 6.2.1.4 - Inotrpicos e inodilatadores Em pacientes com baixo dbito cardaco, com ou sem congesto, o emprego de terapia inotrpica pode ser necessrio para melhorar a perfuso tecidual e preservao da funo de rgos vitais164. Apesar dessas drogas terem sido usadas efetivamente para aumentar a perfuso e o dbito cardaco, esses parmetros hemodinmicos no esto associados a melhores desfechos em pacientes com IC165. De fato, os agentes inotrpicos tm sido associados a aumento de isquemia e predisposio a arritmias e seu uso de forma intermitente no est recomendado. Esses agentes so mais apropriados para terapia de curta durao em pacientes com rpida deteriorao hemodinmica, bem como em pacientes com IC crnica e nveis basais elevados de escrias nitrogenadas e que no alcanaram diurese satisfatria apesar do uso de diurticos de ala e vasodilatadores. So tambm eficazes em suporte hemodinmico temporrio em pacientes espera de transplante cardaco ou revascularizao ou naqueles em situao de choque cardiognico. Tais agentes so divididos em trs grupos: os agonistas beta-adrenrgicos, os inibidores da fosfodiesterase III e os sensibilizadores de clcio. Agonistas beta-adrenrgicos (dobutamina) A dobutamina estimula os receptores adrenrgicos 1 e 2, promovendo aumento de adenil-ciclase e, em ltima instncia, aumento da concentrao de clcio intracelular. Efeitos adversos incluem aumento da frequncia cardaca e aumento do consumo miocrdico de oxignio, bem como possvel aumento do nmero de extrassstoles e de episdios de taquicardia ventricular.
Classe IIb
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Embora muitos dados apontem para a existncia desses possveis efeitos adversos sobre a mortalidade, a dobutamina segue sendo o agente inotrpico mais usado. Produz melhora hemodinmica com aumento do dbito cardaco dosedependente e tem posologia cmoda, com doses facilmente ajustveis que no causam hipotenso, sem, no entanto, relacionar-se por isso com melhora de desfechos clnicos slidos. Deve se reservada para pacientes com IC agudamente descompensada com hipotenso ou choque cardiognico, vlido ressaltar que pode ser associada dopamina ou noradrenalina, em situaes extremas, aps restabelecimento da volemia e ajuste da terapia inotrpica. Doses elevadas podem ser necessrias para obteno do efeito desejado em pacientes em uso de betabloqueador, o que, no entanto, no consiste em contraindicao ao seu uso166. Vale a pena enfatizar que, sempre que possvel, o betabloqueador no deve ser suspenso mas apenas ter sua dose reduzida. J est comprovado que a suspenso do betabloqueador na descompensao da doena est relacionada a aumento da mortalidade. Outro aspecto importante a ser discutido, que infuses intermitentes de dobutamina para pacientes ambulatoriais, que apresentam frequentes descompensaes, tambm se mostrou deletria, com aumento de mortalidade, provavelmente por seu efeito de aumento de arritmias167. Inibidores da fosfodiesterase III (milrinone) O milrinone, frequentemente denominado inodilatador por suas propriedades inotrpicas e vasodilatadoras, um inibidor da fosfodiesterase que aumenta a contratilidade cardaca e produz dilatao arterial e venosa por intermdio do aumento das concentraes intracelulares de AMP cclico e, consequentemente, de clcio. Promove aumento do dbito cardaco e queda da resistncia vascular pulmonar e sistmica, sem aumentar o consumo miocrdico de oxignio. Dados, no entanto, indicam possveis efeitos adversos sobre a mortalidade. Pode ser utilizado em pacientes em uso prvio de betabloqueadores e naqueles com hipertenso pulmonar. Subanlises tm demonstrado que a sua aplicao para pacientes portadores de cardiomiopatia isqumica pode ser pior do que em outras etiologias168. Sensibilizadores de clcio (levosimendana) A levosimendana um agente que exerce sua ao inotrpica aumentando a sensibilidade da troponina C ao clcio j disponvel no citoplasma, sem sobrecarga adicional de clcio nem incremento do consumo de oxignio. Ele causa melhora na contratilidade miocrdica e hemodinmica em grau comparvel ao dos betagonistas e inibidores da fosfodiesterase e possui ao vasodilatadora como resultado da ativao de canais de potssio ATP-dependentes. segura e eficaz em diversas etiologias de IC aguda169, especialmente em pacientes em uso de betabloqueadores e seus principais efeitos colaterais, particularmente hipotenso, relacionam-se s suas propriedades vasodilatadoras170,171. O estudo REVIVE172, que comparou levosimendana com placebo em pacientes que no responderam ao tratamento inicial com diurticos intravenosos, mostrou melhora sintomtica durante a internao no grupo levosimendana, bem como diminuio mais significativa dos nveis de peptdeo natriurtico tipo B, com tempo de internao quase duas vezes mais curto. Hipotenso, arritmias ventriculares e atriais foram mais frequentes no grupo levosimendana, com maior tendncia em nmero de mortes, sem significncia estatstica. Utilizou-se bolus inicial e empregaram-se altas doses de manuteno nesse estudo. J o estudo SURVIVE173 comparou levosimendana com dobutamina em candidatos a suporte inotrpico. Mortalidade em 180 dias, como desfecho primrio, no foi diferente entre os grupos. Entretanto, a anlise de um subgrupo de pacientes em uso de betabloqueadores sugere possvel benefcio da levosimendana. No se deve deixar de dizer, no entanto, que foi utilizada baixa dose de dobutamina no estudo (6 g/Kg/min) e alta dose de manuteno de levosimendana (0,2 g/Kg/min), diferentemente da prtica clnica diria. Parece, ento, que devemos reduzir a dose de manuteno da droga para 0,1 g/kg/min, devendo ser evitada em pacientes hipotensos. Apenas para pacientes com presso sistlica acima de 110 mmHg devemos fornecer dose de ataque que deve estar entre 6-12 g/kg em 10 minutos. Outros estudos so necessrios para validar essa prtica. A associao da dobutamina e levosimendana pode ser interessante por permitir a reduo e desmame das doses de dobutamina174. A Tabela 27 apresenta as doses dos inotrpicos e inodilatadores na IC aguda e a Tabela 28 refere-se s recomendaes do uso destes frmacos. 6.2.1.5 - Reposio volmica O objetivo da reposio volmica aumentar a pr-carga ventricular e o dbito cardaco (DC). O aumento da prcarga melhora a interao entre os filamentos de actina e miosina, aumentando a fora contrtil e o volume sistlico.
Tabela 27 - Doses de inotrpicos e inodilatadores na IC aguda

Inotrpicos /Inodilatadores Agonistas beta-adrenrgicos: Dobutamina Inibidores da fosfodiesterase: Milrinone Sensibilizadores de clcio: Levosimendana Dose inicial (g) 2,5 g/kg/min. - Avaliar ajuste a cada 10 min. Efeito hemodinmico em at duas horas. Ataque: 50 g/Kg em 10 minutos (evitar se PAS<110 mmHg - risco de hipotenso). Manuteno:0,375 g/Kg/min. (necessidade de correo pela funo renal). Ataque: 6-12 g/Kg em 10 minutos (evitar se PAS < 110 mmHg risco de hipotenso). Manuteno: 0,05-0,1 g/Kg/min. por 24hs. Dose mxima (g) 20 g/kg/min. 0,75 g/Kg/min. 0,2 g/Kg/min.
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Tabela 28 - Recomendaes do uso de inotrpicos em IC aguda
Classe de recomendao Classe I Indicaes Dobutamina para pacientes em choque cardiognico, para suporte hemodinmico, independentemente da etiologia da cardiomiopatia. Levosimendana para pacientes com sinais de baixo dbito, sem choque cardiognico, em uso de betabloqueador. Classe IIa Milrinone para pacientes com sinais de baixo dbito, sem choque cardiognico, etiologia no isqumica, em uso de betabloqueador. Dobutamina e/ou milrinone para suporte hemodinmico para pacientes em baixo dbito e em fila de espera para transplante cardaco em situao de prioridade. Classe IIb Dobutamina, milrinone ou levosimendana para melhora dos sintomas de pacientes em baixo dbito sem hipotenso arterial. Associao de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina. Dobutamina, Milrinone ou Levosimendana para pacientes sem sinais de baixo dbito. Classe III Dobutamina, milrinone ou levosimendana em infuso intermitente ambulatorial para pacientes com frequentes descompensaes. Levosimendana ou milrinone para pacientes em choque cardiognico. Nvel de evidncia B B B C B C B B C
O consequente aumento do fluxo reduz o tnus simptico e a ps-carga. Assim, a reposio volmica atua nos trs componentes fundamentais do DC, beneficiando inclusive os pacientes com algum comprometimento cardaco175,176. Para que a reposio volmica ocorra com segurana, fundamental discriminar com a maior preciso possvel os indivduos responsivos (fase ascendente da curva de FrankStarling) dos no responsivos a volume (plat da curva de Frank-Starling)173,177. Nesse contexto, pacientes com perfil hemodinmico frio-seco ou quente-seco tm maior benefcio associado reposio volmica57. Embora o uso prvio e excessivo de diurticos e a pouca hidratao das mucosas possa orientar para necessidade de volume, determinar esta necessidade diante de um quadro de insuficincia cardaca aguda no tarefa fcil. Tanto a hipovolemia quanto a insuficincia cardaca resultam em sinais de baixo dbito. A avaliao clnica deve ser realizada em todos os pacientes com IC aguda; no entanto, deve se ter mente que a sensibilidade e especificidade de alguns sinais clnicos so baixos quando h inteno de determinar o DC ou presso de enchimento capilar178,179, 180,181. Quando a avaliao clnica sobre a necessidade e tolerncia do paciente a volume inconclusiva, torna-se necessrio avaliar a responsividade a volume de forma mais precisa. Indicadores de responsividade so dispositivos de segurana que no devem ser usados sem a avaliao seriada e paralela do fluxo tecidual (diurese, lactato, dficit de base, saturao venosa central SvcO2)182,183,184,185,186,187. Elevao dos membros inferiores a 45 - Elevaes do fluxo artico e/ou da presso arterial aps a manobra identificam pacientes responsivos a volume com grande acurcia, mesmo que apresentem ventilaes espontneas ou arritmia188,189. Manobra de Valsalva - Quando a funo ventricular est preservada, a reduo da presso de pulso aps a manobra de Valsalva muito mais intensa do que em indivduos com comprometimento da funo cardaca. Assim, a relao
matemtica entre a Pp aps a manobra de Valsalva (Pp fase 2) e a presso de pulso que antecede a manobra (Pp fase 1) so instrumentos acurados, no invasivos e de fcil execuo beira do leito como meio de determinar a funo ventricular e a responsividade a volume190,191,192. Presso venosa central (PVC) e presso de ocluso da artria pulmonar (POAP) - Embora sejam os mtodos mais utilizados, tais medidas estticas apresentam pouca sensibilidade e especificidade na predio da responsividade cardiovascular a volume. Pacientes com PVC/POAP muito alta podem se beneficiar de mais lquido, enquanto um indivduo com volemia normal pode apresentar PVC/POAP muito baixa e no necessitar de volume adicional. Guiada pela PVC, a reposio volmica ser segura apenas quando seus valores forem baixos (< 5 mmHg)174,193,194,195,196,197,198. Prova de volume - A variao da PVC ou da POAP aps a rpida administrao de 250 ml de cristaloide parece ser mais confivel que medidas isoladas190,191,192. A reposio volmica deve ser interrompida quando a elevao da PVC ou da POAP for superior a 2 mmHg e/ou houver melhora dos indicadores de fluxo tecidual191,192,199. Variao inspiratria da PVC - A variao inspiratria de 1 mmHg no traado da PVC durante a ventilao espontnea identifica pacientes responsivos com sensibilidade de 84% e especificidade de 94%200. Medidas dinmicas durante a ventilao mecnica (VM) - As variaes respiratrias do VS, do fluxo artico, da presso de pulso arterial, e o ndice de colapso das veias cavas permitem avaliar a responsividade cardiovascular a volume com sensibilidade e especificidade superiores a 90%. H, no entanto, algumas limitaes: o paciente deve estar sob VM (sem incurses espontneas), com volume corrente entre 8-10 ml/kg e o ritmo cardaco deve ser sinusal3. Dbito cardaco (DC) - A avaliao do DC para orientao da reposio volmica est indicada de forma rotineira. Pode ser realizada por diferentes mtodos quando h suspeita de sobrecarga volmica e/ou manuteno da hipoperfuso aps
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a ressuscitao inicial201,202,203. Cristaloides ou coloides - No h evidncias que indiquem superioridade do uso de qualquer destas solues na IC aguda. Interrupo da infuso - A manuteno da oferta hdrica aps a restaurao do fluxo desnecessria e pode resultar em sobrecarga hdrica, devendo ser interrompida aps a compensao do hipofluxo190,200. A Tabela 29 refere-se s recomendaes de reposio volmica na ICA. 6.2.2. Medicamentos orais na fase aguda e durante a internao 6.2.2.1. Digital Embora os digitlicos tenham sido um dos primeiros tratamentos propostos para IC, a busca de evidncias quanto a sua real eficcia comeou apenas no final da dcada de 1970, restringindo-se ao contexto da IC crnica204,205. Essas evidncias apontaram para reduo na taxa de reinternao por IC em pacientes sintomticos portadores de disfuno sistlica (FE < 40%), sem nenhuma interferncia na mortalidade. A mais robusta dessas evidncias provm do estudo DIG (Digitalis Investigation Group)206, do qual uma anlise a posteriori demonstrou uma associao entre a concentrao srica de digoxina e o seu benefcio clnico. Em pacientes com concentrao srica de digoxina entre 0,5-0,9 ng/ml, houve uma reduo na mortalidade, com a digoxina comparada ao placebo ao final de trs anos (29 vs. 33%; AHR = 0,77; IC 95% 0,67-0,89) e um impacto ainda maior na reduo de hospitalizao por IC (23 vs. 33%; AHR = 0,68; IC 95% 0,59-0,72)207. Alm de suas propriedades inotrpicas, a digoxina possui
Tabela 29 - Recomendaes para reposio volmica (RV) na IC aguda
Classe de recomendao Classe I Indicaes Reposio volmica nos pacientes comprovadamente hipovolmicos. Valores baixos de PVC e/ou POAP (< 5 mmHg), associados a hipofluxo tecidual, indicam infuso hdrica imediata. Classe IIa Classe IIb Classe III Uso de medidas dinmicas para avaliao da responsividade cadiovascular e volume. Prova de volume com infuso rpida de 250 ml de cristaloide na suspeita de hipovolemia. A avaliao do DC para orientao da RV est indicada quando h suspeita de sobrecarga volmica e/ou manuteno da hipoperfuso aps a ressuscitao inicial. Utilizao de valores mdios da PVC para guiar a ressuscitao volmica. Nvel de evidncia C C C C C B
propriedades vagomimticas e simpaticoinibitrias, o que faz com que sua associao aos betabloqueadores torne o controle da frequncia cardaca (FC) mais eficaz, sobretudo nos pacientes com fibrilao atrial. Embora no testada em estudos clnicos randomizados, os digitlicos tm sido recomendados como auxlio aos betabloqueadores, ou mesmo antes de sua introduo, no controle da FC em pacientes com IC descompensada com disfuno sistlica, portadores de fibrilao atrial e resposta ventricular > 80 bpm. Como a CSD interfere no benefcio da droga, medidas devem ser tomadas para que eles se mantenham na faixa entre 0,5-0,9 ng/ml. A avaliao da CSD, por sua vez, quando realizada, dever ocorrer entre 12-24 horas aps a ltima dose208. Pacientes com idade inferior a 70 anos e funo renal normal (clerance de creatinina > 60 ml/min.) podero fazer uso da dose de 0,25 mg/dia, enquanto idosos e portadores de disfuno renal devero metade ou 1/4 desta dose (Tabela 30). 6.2.2.2 - Betabloqueadores Os betabloqueadores prolongam a vida e reduzem os riscos de progresso da doena nos pacientes portadores de IC crnica, mas na prtica mdica eles permanecem ainda sendo subutilizados (em alguns relatos, apenas 34%), apesar dos benefcios demonstrados em numerosos estudos clnicos j publicados209,210,211,212. Estratgias para utilizao/manuteno dos betabloqueadores: De uma maneira geral, podemos dividir nossos pacientes com IC aguda em duas populaes: 1) Aqueles que no fazem uso dessa medicao. 2) Aqueles que j esto em uso de betabloqueadores.
Tabela 30 - Recomendaes para uso de digoxina na IC aguda

Classe de recomendao Classe I Classe IIb Classe III Indicao Uso de digoxina em pacientes com IC aguda com FE < 40% e fibrilao atrial, apresentando na admisso resposta ventricular 100 bpm, estando ou no em uso de betabloqueadores. O uso de digoxina em pacientes com IC aguda com FE < 40% em ritmo sinusal. Uso de digoxina em pacientes com IC aguda com FE > 50% e ritmo sinusal. Nvel de evidncia B B C
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Diretrizes
No primeiro grupo, passada a fase aguda da descompensao, normalmente aps 4 dias, com estabilizao clnica e resoluo da congesto pulmonar e sistmica (euvolemia) e j tendo sido reiniciado IECA/BRA e diurtico por via oral, dados de alguns estudos clnicos61,209 avaliaram o incio de betabloqueadores (a droga mais testada foi o carvedilol), em pequenas doses e com resultados bastante promissores. Nesse caso, o betabloqueador pode ser iniciado 2-3 dias antes da alta hospitalar e a progresso da dose feita em nvel ambulatorial, com retorno em curto perodo de tempo (5-7 dias) para uma nova reviso clnica e incremento da dose. Essa estratgia no determinou aumento no tempo da internao, nmero de reinternaes ou efeitos colaterais. Pelo contrrio, dados recentes apontam para uma evoluo mais favorvel, proporcionando maior adeso no uso crnico desses frmacos ao longo do seguimento clnico213,214. No entanto, para os pacientes com IC aguda e que, apesar do tratamento iniciado, ainda persistam sintomticos e congestos, o incio de betabloqueadores deve ser postergado. No segundo grupo, j em uso de betabloqueadores, e admitidos com descompensao, o cenrio mais complexo e tambm extremamente controverso. Nesse caso, ser muito importante a classificao do perfil hemodinmico do paciente. Sabemos que o perfil quente e congesto a forma mais comum de apresentao, com at 67%61. Nesses casos, a conduta deve ser sempre a manuteno da dose habitual do betabloqueador, enquanto as demais medidas de controle da congesto devem ser iniciadas. No subgrupo com sinais de baixo dbito (frio), os pacientes apresentam uma contraindicao relativa retirada do BB, mas a conduta deve ser individualizada, podendo ser considerada uma reduo a 50% da dose j estabilizada. Nos casos mais graves, nos quais a utilizao de inotrpicos torna-se mandatria, a retirada completa e provisria desses frmacos deve ser considerada. Lembrando que nesses casos, sempre que possvel isto , aps estabilizao deve-se reiniciar o BB e aumentar a dose, segundo tolerabilidade do paciente e a dose que usava previamente. Nem mesmo as mais importantes publicaes do tema as diretrizes tm posio uniforme sobre esse assunto, como observamos no quadro abaixo. Recentemente, foram publicados alguns estudos sobre o
Tabela 32 - Recomendaes do uso de BB na IC Aguda
Classe de recomendao Indicaes Iniciar BB, sempre que possvel, naqueles que no estavam em uso prvio, aps compensao clnica/melhora da congesto pulmonar e sistmica, ainda durante a internao. Classe I Manter a dose BB em pacientes que j estejam em uso crnico e que, sob nova descompensao, apresentam-se sem sinais de baixo dbito. Suspender o BB naqueles pacientes que j estejam em uso crnico e apresentam choque cardiognico. Aps estabilizao do quadro, manter BB com reduo de 50% da dose naqueles pacientes que estavam em uso crnico e apresentavam sinais de baixo dbito. Classe III Iniciar BB precocemente naqueles pacientes que no estejam em uso prvio e apresentam choque cardiognico, instabilidade hemodinmica grave ou ainda na persistncia da congesto, apesar do tratamento clssico. Nvel de evidncia A C C C B
tema211,215, os quais, de uma forma geral, mostram resultados favorveis211,212 manuteno do BB em todos os cenrios, exceto com instabilidade hemodinmica. Resumindo, a IC aguda foi por muito tempo considerada contraindicao ao BB. Esse cenrio mudou. medida que os estudos forem publicados e seus resultados promissores divulgados, acreditamos que a hospitalizao possa ser encarada tambm como mais uma oportunidade de adequao do arsenal teraputico da IC. Assim, a possibilidade de estender os benefcios do BB em uma fase mais precoce poder contribuir para uma reduo da morbimortalidade dessa sndrome. A Tabela 31 resume os tipos, seletividade, dose inicial e dose mxima dos BB na IC aguda e a Tabela 32 refere-se s recomendaes do uso de BB na IC aguda. 6.2.2.3 - Inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores de angiotensina Em pacientes com IC aguda est claro que benfico reduzir a pr e ps-carga. Vrias estratgias foram discutidas anteriormente quanto ao emprego de vasodilatadores intravenosos para esse fim. Para decidir se o paciente far uso de IECA ou BRA durante o manejo de um episdio de descompensao fundamental separar os pacientes com IC descompensada que esto em uso crnico daqueles que no vinham em uso destas medicaes. Se o paciente est em uso crnico, no havendo contraindicaes (Tabela 33), essas medicaes devem ser mantidas para auxiliar na manuteno de um curso clnico mais estvel216,217,218,219.
Tabela 31 - Tipos, seletividade, dose inicial e dose mxima dos BB na IC aguda
Drogas Bisoprolol Succinato de metoprolol Carvedilol Nebivolol Seletividade B-receptor 1-seletivo 1-seletivo 1, B2, 1-seletivo Dose inicial (mg) 1,25 12,5 3,125 (2x) 1,25 Dose alvo (mg) 10 200 50 (2x) - > 85kg 25 (2x) - < 85kg 10
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Diretrizes
Tabela 33 - Contraindicaes para o emprego de IECA ou BRA em pacientes com IC aguda
Clssicas Histria de angioedema Estenose bilateral de artrias renais Estenose artica grave Potssio acima de 5,0 mEq/l Creatinina > 2,5 mg/dl Relacionadas descompensao Hipotenso arterial (PAS < 85 mm Hg), com evidncias de hipoperfuso perifrica Piora recente da funo renal (aumento de creatinina superior a 0,5 mg/dl) em comparao a exames prvios.
e a adio de ambos no traz benefcios complementares, alm de causar mais efeitos colaterais228,229,230. A principal indicao em pacientes que no toleram IECA devido tosse. Na Tabela 35 encontram-se as doses preconizadas de IECA e BRA na IC aguda e na Tabela 36 as recomendaes para o uso destes frmacos. 6.2.2.4 - Nitrato com hidralazina e outros vasodilatadores A instabilidade hemodinmica que ocorre na IC aguda diretamente dependente de alteraes da pr e ps-carga, promovendo sinais e sintomas de congesto pulmonar, venosa sistmica e baixo dbito. Alm da manipulao da volemia, os ajustes nas presses de enchimento e resistncia vascular sistmica so fundamentais na compensao da IC aguda. Para tal, o uso de vasodilatadores venosos, arteriais ou mistos vem sendo proposto. A utilizao de nitratos, os quais promovem em baixas doses uma vasodilatao venosa preferencial e em doses mais elevadas tambm vasodilatao arterial e coronria, proporciona reduo na pr-carga e dose dependente da ps-carga, alm do benefcio da vasodilatao
Por outro lado, se no esto em uso prvio, no h evidncia para incio precoce enquanto o paciente estiver agudamente sintomtico e sem definio da estabilidade hemodinmica ou da evoluo da funo renal no curto prazo. Muitos desses pacientes necessitaro dessas medicaes para o tratamento da ICC aps a alta; portanto, o seu incio dever ser feito to logo esteja estabilizado com medicaes intravenosas, pelos motivos listados acima. O que mais preocupa quando se prescreve IECA ou BRA durante um episdio de descompensao a piora da funo renal e/ou hipotenso, induzidas ou agravadas pelo emprego destes frmacos220. Disfuno renal significativa comum em pacientes hospitalizados com ICC e carreia em si um mau prognstico113. Pacientes que desenvolvem insuficincia renal durante o tratamento de IC so considerados portadores de sndrome cardiorrenal221. Embora a reduo dos nveis de angiotensina II com o emprego crnico de IECA ou BRA possa preservar a funo renal, durante episdios agudos de descompensao a dilatao da arterola eferente, induzida por estas medicaes, pode no ser bem tolerada e induzir ou agravar disfuno renal, particularmente em pacientes hipotensos ou hipovolmicos222. Dessa forma, s se deve iniciar o tratamento com essas medicaes quando a hipovolemia ou a hipotenso estiverem corrigidas, preferencialmente aps um perodo de 48 horas de estabilizao clnica inicial. Havendo piora da funo renal (elevao de creatinina > 0,5 mg/dl) ou hipotenso (PAS < 80 mm Hg) associada ao incio de IECA/BRA, deve-se tentar reduzir a dose de diurticos (se no houver congesto) e/ou de outros vasodilatadores. Em ltimo caso, a dose de IECA/BRA dever ser reduzida (Tabela 34). ICD ps-infarto do miocrdio Em pacientes com disfuno de VE ps-IAM, h evidncias suficientes para sugerir o emprego precoce de IECA em todos os pacientes sem contraindicaes223,224, 225,226,227. Os BRA foram amplamente testados contra os IECA, porm no h evidncia de superioridade de um agente sobre o outro
Tabela 34 - Manejo de IECA e BRA na IC aguda

Dicas de manejo: *Comece com dose baixa; *Dobre a dose a cada duas semanas aps a alta hospitalar. Durante a internao, em pacientes que no esto hipotensos e com a funo renal preservada, possvel tentar titulao mais acelerada; Tentar atingir mxima dose tolerada. Monitorizar: *Quadro clnico: tonturas, tosse; *Presso arterial em intervalos frequentes; *Funo renal. Resoluo de problemas: Hipotenso sintomtica *Reconsidere a necessidade de outros agentes redutores de PA: nitratos, hidralazina; *Se no houver congesto, avalie a possibilidade de reduzir diurticos; *Reduzir dose. Tosse *Excluir outras causas de tosse (doena pulmonar, brnquica, edema pulmonar); *Se muito incmoda e recorrente aps nova tentativa de reintroduo de IECA, considere emprego de BRA. Piora da funo renal *Piora discreta (aumento < 0,5 mg de creatinina) esperada. Nenhuma interveno se a piora for pequena e assintomtica; *Se no houver sinais de congesto, considere reduzir diurticos; *Se persistir a disfuno, reduza dose de IECA/BRA pela metade. Reavalie; *No havendo melhora, considere o uso de inotrpicos ou consulte especialista (nefrologia).
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Diretrizes
Tabela 35 - Doses de IECA e BRA na IC aguda
Drogas Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril Perindopril Candesartan Valsartan Losartan Dose inicial (mg) 6,25 2,5 2,5 2,5 1,0 2,0 8,0 80 25 Dose alvo (mg) 50-100 10-20 30-35 5-10 4 16 32 320 100 Frequncia 3x 2x 1x 1x 1x 1x 1x 1x 1x
na fase de internao e de compensao da IC. Essa associao tambm pode ser adicionada aos IECA ou BRA, na tentativa de otimizao teraputica (Tabela 37). 6.2.2.5 - Espironolactona A ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona bem definida na IC. Seu papel marcante nos mecanismos de progresso e descompensao da sndrome. O uso de diurticos na IC aguda tem papel fundamental na melhora do estado congestivo. A utilizao da espironolactona, em associao com diurticos de ala, pode acrescentar no efeito diurtico e tem papel ainda mais importante naqueles indivduos com resistncia a diurticos233. A espironolactona tambm representa um antagonista da aldosterona, o que pode trazer um benefcio adicional na atenuao da ativao hormonal e nos seus efeitos deletrios a mdio e longo prazo. Deve-se ter cuidados especiais com a funo renal e o nvel de potssio srico, sendo que os nveis de creatinina no devem ultrapassar 2,5 mg/dl e os de potssio, 5,5 mEq/dl. Trabalho randomizado duplo-cego placebo controlado mostrou o importante benefcio do uso da espironolactona na IC CF III e IV234; outro trabalho evidenciou o benefcio do antagonismo da aldosterona com eplerenona no ps-infarto com disfuno ventricular e IC235. Portanto, o uso de espironolactona na IC aguda deve sempre ser empregado em associao com outros diurticos quando no houver contraindicao (Tabela 38). 6.2.2.6. Antiagregantes e anticoagulantes A hospitalizao por IC aguda reconhecidamente um fator de risco para a ocorrncia de tromboembolismo venoso236. A despeito disso, dados do registro ADHERE evidenciam que menos de 1/3 desses pacientes recebem profilaxia237. Alguns pequenos estudos realizados nos anos 1970-1980, utilizando heparina no fracionada (HNF) em baixas doses (5.000 U 3x/dia), j demonstravam uma
coronria. Esses frmacos foram avaliados por estudos randomizados, mostrando benefcios na compensao da IC. O uso por via endovenosa deve ser preferencial nas situaes agudas e de necessidade iminente de efeito hemodinmico231. O uso oral tambm pode ser considerado em casos cuja descompensao no necessita de efeito imediato do frmaco. Um cuidado especial a ser tomado, nas duas situaes, a monitorizao dos nveis de presso arterial, principalmente com uso endovenoso. Outro vasodilatador til no controle da IC a hidralazina, preferencialmente arterial, reduzindo assim a ps-carga e otimizando o desempenho miocrdico. Esse frmaco tem seu benefcio demonstrado na IC em associao com nitrato36,232. Sendo frmaco de posologia oral, est reservado aos pacientes que no tenham necessidade iminente de ao vasodilatadora, como no edema agudo de pulmo, por exemplo. Em associao aos nitratos orais o uso da hidralazina est sempre indicado como primeira escolha quando alguma contraindicao se faz aos IECA ou BRA ainda
Tabela 36 - Recomendaes do uso de IECA e BRA na IC aguda
Classe de recomendao
Indicaes Manuteno de IECA ou BRA em pacientes que vinham em uso prvio. Uso precoce de IECA em pacientes com FE < 40% ps-IAM.
Nvel de evidncia C A B B C C
Classe I
Uso precoce de BRA em pacientes com FE < 40% ps-IAM. Introduo de IECA ou BRA em pacientes aps 24h de estabilizao clnica e hemodinmica. Suspenso de IECA/BRA em pacientes com choque cardiognico ou hipotenso sintomtica.
Classe IIa
Reduo da dose de IECA/BRA em pacientes com agravamento da funo renal associada ao tratamento.
Tabela 37 - Recomendaes do uso de hidralazina e nitrato na IC aguda

Classe de recomendao Classe I Classe IIa Indicaes Nitrato oral em associao com hidralazina durante a internao em fase de compensao em pacientes com contraindicao para IECA ou BRA. Nitrato oral em associao com hidralazina durante a internao em fase de compensao em adio IECA ou BRA em pacientes refratrios. Nvel de evidncia C C
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reduo significativa de trombose venosa profunda (TVP) em pacientes com IC238,239. Com relao s heparinas de baixo peso molecular (HBPM), o estudo MEDENOX, que incluiu 34,2% de pacientes com IC, evidenciou uma reduo de 63% na incidncia de TVP , associada enoxaparina 40 mg/d quando comparada a placebo ou enoxaparina 20 mg/d240. Mais recentemente, o estudo ARTEMIS, que incluiu cerca de 25% de pacientes admitidos com IC, mostrou uma reduo de 46,7% de tromboembolismo venoso, com a utilizao do fondaparinux 2,5 mg/d quando comparada com placebo241. Esse medicamento ainda no est disponvel no Brasil. O estudo PRINCE, que incluiu 56% de pacientes hospitalizados com IC, comparou enoxaparina 40 mg/d com HNF 5.000 U 3x/dia, no encontrando diferena quanto ocorrncia de eventos tromboemblicos ou hemorrgicos242. Deve-se atentar para a presena de disfuno renal, uma vez que a enoxaparina deve ser usada com cautela em indivduos com clerance de creatinina < 30 ml/min. A anticoagulao e antiagregao plaquetria nas sndromes coronarianas agudas j esto muito bem estabelecidas, independentemente da presena ou no de IC243,244 . A presena de fibrilao atrial aumenta significativamente o risco de eventos tromboemblicos arteriais nos pacientes com IC. O papel da anticoagulao nessa populao est claramente definido245. A Tabela 39 refere-se s recomendaes do uso de anticoagulantes na IC aguda. das evolues na identificao e teraputica nos ltimos anos, continua bastante elevada (intra-hospitalar de 50%-60%)246. Dentre os fatores desencadeantes (Tabela 40), o infarto agudo do miocrdio (IAM) com supradesnvel do segmento ST (IAMEST) o mais frequente (80% dos casos), ocorrendo quando h comprometimento de mais de 40% do ventrculo esquerdo (VE) (7% dos IAMEST)247,248,249. 7.1.2 - Suporte geral A abordagem do choque cardiognico, com a identificao da sua causa desencadeante, mais bem-feita seguindo um protocolo estabelecido. O acesso rpido a mtodos diagnsticos, como a ecocardiografia e a cineangiocoronariografia, bem como um fluxograma de tratamento definido no hospital melhoram os resultados finais250. O ecocardiograma beira do leito um importante, rpido e barato mtodo diagnstico e de acompanhamento teraputico. A monitorizao no invasiva do paciente deve ser feita j no primeiro atendimento, visando o acompanhamento do eletrocardiograma (ECG), da presso arterial (PA), da temperatura, da saturao de oxignio (SatO2) e da frequncia respiratria (FR). Alguns testes laboratoriais devem ser repetidos sempre que necessrio, como eletrlitos, glicose, gasometria arterial (com dosagem de lactato, importante auxiliar na avaliao da volemia) e venosa mista, alm dos marcadores necrose miocrdica e eventualmente inflamatrios (protena C reativa ultrassensvel PCR-us), pois sua correo, quando necessrio, fundamental no equilbrio inicial e na recuperao do paciente. A monitorizao invasiva no choque cardiognico tem importante papel. A instalao de uma linha arterial, de uma linha venosa central e de um cateter de artria pulmonar (com monitorizao contnua do ndice cardaco e da saturao venosa de oxignio) facilitaro a infuso de drogas e o seu manuseio. O suplemento de oxignio (O2), de maneira invasiva (atravs de entubao orotraqueal) ou no invasiva (mscara com ou sem presso positiva contnua nas vias areas), visando manter a SatO2 entre 95%-98%, essencial para maximizar a entrega de O2 aos tecidos251,252. Logicamente, o tratamento da causa que desencadeou o
VII. Situaes especficas

7.1 - Choque cardiognico 7.1.1 - Definio e causas O choque cardiognico caracterizado por persistente (> 30 minutos) e marcada hipotenso (PA sistlica < 90 mmHg ou queda na PA mdia > 30 mmHg), levando hipoperfuso tecidual induzida por falncia miocrdica, aps correo da pr-carga. Quando monitorizado invasivamente, a presso de ocluso pulmonar > 18 mmHg e o ndice cardaco < 2,2 L/min/m2 (classe IV de Forrester). A mortalidade do choque cardiognico no IAM, a despeito
Tabela 38 - Recomendaes do uso de antagonista de aldosterona na IC aguda

Classe de recomendao Classe I Classe IIb Indicaes Espironolactona em IC CF III e IV com FE < 35% Espironolactona em pacientes ps-infarto agudo do miocrdio com disfuno ventricular sistlica sem sinais de IC. Nvel de evidncia C C
Tabela 39 - Recomendaes do uso de anticoagulantes na IC aguda

Classe de recomendao Classe I Indicaes Pacientes hospitalizados com IC aguda devero fazer profilaxia de TVP, com heparina no fracionada em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular, durante o perodo de confinamento ao leito. Nvel de evidncia C
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Diretrizes
Tabela 40. Causas de choque cardiognico
A - Infarto agudo do miocrdio 1- Com supradesnvel do segmento ST; 2- Sem supradesnvel do segmento ST. A.1 - Defeito mecnico 1- Comunicao interventricular; 2- Ruptura de msculo papilar; 3- Ruptura de parede livre do VE. A.2 - Infarto com comprometimento de ventrculo direito B - Evoluo de miocardiopatia 1- Aguda; 2- Crnica. C - Arritmia cardaca 1- Bradiarritmia; 2- Taquiarritmia. D - Regurgitao valvar aguda E - Obstruo ao fluxo de esvaziamento atrial esquerdo F - Miocardite fulminante
Tabela 41 - Inotrpicos e vasopressores no tratamento do choque cardiognico

Inotrpicos e vasopressores Inotrpicos -agonistas: Dopamina Dobutamina Vasopressores: Epinefrina Norepinefrina 0,05 a 0,5 g/Kg/min. 0,2 a 1,0 g/Kg/min. 5 a 10 g/Kg/min. 5 a 20 g/Kg/min. Doses
Os inibidores da fosfodiesterase, assim como os sensibilizadores dos canais de clcio frmacos includos no arsenal teraputico da insuficincia cardaca aguda , no esto indicados no choque cardiognico. 7.1.1.2 - Vasopressores Quando no h estabilizao hemodinmica com medidas iniciais ou naqueles casos que se apresentam inicialmente com hipotenso acentuada, a epinefrina (agonista dos receptores 1, 2 e ), nas doses de 0,05-0,5 g/kg/min. e, especialmente, a norepinefrina (predominantemente agonista de receptores ), nas doses de 0,2-1,0 g/kg/min., tm papel fundamental na tentativa de uma rpida elevao na PA. A associao de norepinefrina e dobutamina bastante eficaz no choque cardiognico. A utilizao de vasopressores leva necessidade de utilizao de um acesso arterial para mensurao da PA mdia e de um acesso central, a fim de evitar os riscos de necrose tecidual e/ou oferta errtica da droga, o que ocorre quando o acesso perifrico. 7.1.4 - Dispositivos de assistncia circulatria Na impossibilidade de se estabilizar o choque cardiognico com drogas, a instalao de dispositivos de assistncia circulatria (DACir) se faz mandatria, muitas vezes como ponte para tratamentos definitivos (como revascularizao percutnea ou cirrgica no IAM, ou na estabilizao hemodinmica visando ao transplante cardaco). Eles reduzem o trabalho ventricular e bombeiam o sangue em direo ao sistema arterial, aumentando o fluxo perifrico e aos rgos254. O balo intra-artico (BIA) o DACir mais difusamente utilizado, notadamente como adjuvante no tratamento do IAMEST complicado por choque cardiognico (auxiliando a recanalizao mecnica ou qumica ou o tratamento da insuficincia cardaca, muitas vezes secundria a complicaes mecnicas)255. As complicaes mais frequentes com o uso dos DACir so os eventos tromboemblicos, o sangramento e a infeco; no entanto, a hemlise, a plaquetopenia e o mau funcionamento do dispositivo no so raros. Logicamente, o tratamento da causa que desencadeou o choque cardiognico ir ajudar na reverso e estabilizao do quadro clnico. Quando a causa da descompensao aguda
choque cardiognico ir ajudar na reverso e estabilizao do quadro clnico. Quando a causa da descompensao aguda for uma arritmia, o uso de medidas especficas deve ser implementado imediatamente. A insuficincia valvar aguda, quando grave, sempre de apresentao dramtica. A identificao de sua causa fundamental (IAM, ruptura de cordoalha em um prolapso da vlvula mitral ou de uma cspide na evoluo de uma endocardite infecciosa, por exemplo), aliada instalao de suporte mecnico (BIA) e medicamentoso rpido, por vezes seguido do tratamento cirrgico definitivo. Tratamentos coronarianos percutneos ou cirrgicos urgentes podem ser necessrios nas sndromes coronarianas agudas (SCA) e em suas complicaes. 7.1.3. Suporte medicamentoso O tratamento medicamentoso inicial do choque cardiognico se baseia no uso de inotrpicos e diurticos venosos: o primeiro para melhorar a performance cardaca; e o segundo para reduzir a congesto pulmonar. Porm, quando falham o uso, em associao ou em substituio, necessria a reposio volmica e de vasopressores. (Tabela 41). 7.1.1.1 - Inotrpicos A dopamina, em doses > 5 g/kg/min. pode ser utilizada em pacientes com hipotenso no to acentuada, agindo nos receptores -adrenrgicos e aumentando a resistncia vascular perifrica. A dobutamina, um estimulador dos receptores 1 e 2, tem ao com doses de 5-20 g/kg/min., devendo-se usar as maiores doses (> 15) para aqueles pacientes que vinham em uso de -bloqueadores, a fim de reverter seus efeitos. A sua infuso prolongada, por mais de 24-48 horas, associada tolerncia e perda dos efeitos hemodinmicos253.
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Diretrizes
for uma arritmia, o uso de antiarrtmicos especficos para cada uma delas deve ser uma das primeiras escolhas teraputicas. Tratamentos coronarianos percutneos ou cirrgicos urgentes podem ser necessrios, como revascularizao miocrdica, troca ou plastia valvar ou correo de leses anatmicas, como a da comunicao interventricular ps-IAM. As Tabelas 42 e 43 referem-se s recomendaes da avaliao e tratamento do choque cardiognico, respectivamente. 7.2 - Doena arterial coronariana 7.2.1 - Aspectos gerais A doena arterial coronria (DAC) est envolvida em mais de 50% dos casos de IC aguda e deteriorao da funo ventricular256,257,258 e mesmo nos pacientes com funo de ventrculo esquerdo normal255,259. No paciente coronariopata, a sndrome coronria aguda (SCA), representada pela angina instvel ou o infarto agudo do miocrdio (IAM), a causa de descompensao em 30% dos casos, seja com manifestaes de IC, edema agudo de pulmo ou choque cardiognico (Tabela 44). No IAM, a ocorrncia de IC aguda de cerca de 19,1% (Killip II 70,6%; Killip III 29,4%)260 e de choque cardiognico de 8,6%261. Algumas peculiaridades em relao aos aspectos
Tabela 42 - Avaliao do choque cardiognico
Classe de recomendao 1. Avaliao clnica, eletrocardiogrfica e laboratorial; Classe I 2. Ecocardiograma beira do leito; 3. Monitorizao no invasiva deve ser realizada j na emergncia; 4. Angiografia coronria na SCA. Classe IIa 1. Instalao de monitorizao invasiva do padro hemodinmico. Indicaes Nvel de evidncia C B C C C
diagnsticos e ao tratamento do coronariopata que desenvolve um quadro de IC aguda devem ser destacadas: 1) Eletrocardiograma: na IC aguda, o ECG pode mostrar alteraes compatveis com isquemia miocrdica aguda (SCA com ou sem elevao do segmento ST) em cerca de 29% dos casos31, contribuindo para estratificao e direcionamento do tratamento. Outras alteraes podem nos alertar sobre DAC prvia. 2) Marcadores bioqumicos de necrose miocrdica: preferencialmente CK-MB massa e troponina contribuem para diagnstico, estratificao e estratgia teraputica. 3) Ecocardiograma: contribui na avaliao da funo sistlica global e da funo diastlica do ventrculo esquerdo, deteco de reas com alterao contrtil e na avaliao de outros diagnsticos diferenciais. Particularmente no IAM fundamental na avaliao de disfuno valvar concomitante ou mesmo complicaes mecnicas (disfuno ventricular, rotura parcial ou total de msculo papilar, comunicao interventricular ou rotura de parede livre). 4) Cinecoronariografia: todos os pacientes que apresentam sinais e/ou sintomas de IC aguda com evidncias de coronariopatia aguda devem ser submetidos a estudo hemodinmico (angiografia coronria) para avaliao da anatomia coronria, exceto os pacientes que tm contraindicao revascularizao miocrdica.
Tabela 43 - Tratamento do choque cardiognico

Classe de recomendao Indicaes 1. Reposio volmica no IAM com comprometimento de VD; 2. Revascularizacao miocrdica em pacientes com SCA e anatomia coronariana favorvel at 36 horas do IAM e at 18 horas do incio de instalao do choque cardiognico; Classe I 3. Correo cirrgica de emergncia das complicaes mecnicas ps-IAM; 4. Fibrinlise no IAMESST (na impossibilidade de interveno coronria percutnea) c/ tempo porta-agulha de 30 minutos at 12 horas do IAM; 5. Dobutamina sem associao noradrenalina. Classe IIa 1. Dobutamina com associao noradrenalina; 2. Instalao de dispositivo de assistncia ventricular, na impossibilidade de se estabilizar o choque cardiognico com drogas, como ponte para tratamento definitivo. Classe IIb Classe III 1. Noradrenalina isolada. 1. Milrinona e levosimendana; 2.Dopamina isolada; 3.Epinefrina isolada. Nvel de evidncia C B C A C C B C C C C
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Diretrizes
Tabela 44 - Classificaes clinica e hemodinmica da disfuno cardaca ps-IAM
Classificao clnica de Killip Classificao clnica de Forrester modificada Classificao hemodinmica de Forrrester I: sem sinais de descompensao cardaca I: perfuso normal e ausncia de congesto pulmonar I: perfuso perifrica e PCP normais II: presena de estertores crepitantes (< 50% do campo pulmonar), galope com B3 e hipertenso venosa pulmonar IIa: perfuso normal e presena de congesto pulmonar (exame fsico e/ou radiografia de trax) sem dispneia assintomtico IIb: perfuso normal e presena de congesto pulmonar (exame fsico e/ou radiografia de trax) com dispneia sintomtico II: perfuso perifrica ruim (IC < 2,2 l/min/m2) e PCP baixa (< 18 mmHg) hipovolemia III: franco edema pulmonar III: perfuso diminuda sem congesto pulmonar* III: perfuso perifrica normal e PCP alta (> 18 mmHg) edema pulmonar IV: choque cardiognico IV: perfuso diminuda e presena de congesto pulmonar choque cardiognico IV: perfuso perifrica ruim (IC < 2,2 l/min/m2) e PCP alta (> 18 mmHg) choque cardiognico * Representa fundamentalmente o paciente com comprometimento de ventrculo direito; PCP - presso capilar pulmonar; IC - ndice cardaco.
5) Avaliao de isquemia/viabilidade: exames como a ecocardiografia de estresse, a cintilografia de perfuso miocrdica e a ressonncia nuclear magntica podem ser teis na avaliao da viabilidade miocrdica antes da indicao de revascularizao miocrdica. A estabilizao do paciente com IC aguda desencadeada por quadro coronariano agudo pode ser conseguida com o uso adequado de oxigenioterapia, inibidores do SRAA, diurticos, betabloqueadores, frmacos vasoativos (inotrpicos e/ou vasodilatadores), alm de drogas antitrombticas (antiplaquetrios e antitrombnicos). Tambm so teis procedimentos visando recanalizao/reperfuso e, se necessrio, o implante de cateter de artria pulmonar e de balo intra-artico (BIA). A monitorizao e controle dos eletrlitos, funo renal e nveis glicmicos deve ser frequente, em especial nos diabticos. Caso as medidas implementadas no sejam suficientes para a estabilizao hemodinmica, deve ser considerada a utilizao de aparelhos de assistncia ventricular, fundamentalmente como ponte para transplante cardaco. 7.2.2 - Tratamento 7.2.2.1-Tratamento farmacolgico a) Oxigenioterapia: A ventilao invasiva ou no invasiva deve ser empregada precocemente para adequar oxigenao. A ventilao no invasiva pode ser utilizada inicialmente com cautela e, na ocorrncia de falncia, isto , piora clnica, ou mesmo sustentao do quadro clnico sem a devida melhora, deve ser realizada a intubao orotraqueal. A ventilao invasiva tem sido mais liberal nos coronariopatas, com o intuito de reduzir o trabalho muscular respiratrio e, portanto, reduzir o consumo
de oxignio255. b) Antitrombticos: Para maiores informaes, o uso de substncias antiplaquetrias e antitrombnicas segue as recomendaes das diretrizes da SBC de AI e IAM sem supradesnvel do segmento ST e as diretrizes para IAM. c) Inibidores SRAA: IECA ou BRA so de extrema importncia no manejo da IC aguda, melhorando o remodelamento e a funo ventricular, diminuindo reinternao por novas pioras da IC e aumentando a sobrevida, devendo ser iniciados o mais precocemente possvel e mantidos de forma indefinida262. Em pacientes coronariopatas crnicos j em uso dessas substncias, devem ser mantidos, atentando-se para eventuais contraindicaes. indicado ainda o uso rotineiro dos bloqueadores da aldosterona nos pacientes ps-IAM sem disfuno renal ou hipercalemia que apresentem disfuno ventricular (FEVE < 40%) e IC ou diabetes232,259, devendo ser iniciado o mais precocemente possvel, pois os benefcios j ocorrem nos primeiros 30 dias de evoluo, com diminuies de 31% (p = 0,004), 32% (p = 0,003) e 37% (p = 0,05), res pectivamente, nas incidncias de bito global, bito cardaco e morte sbita263. d) Betabloqueadores: e) na forma intravenosa (IV), no devem ser administrados nos pacientes com sinais/sintomas de IC, pois aumenta de forma significativa a ocorrncia de choque cardiognico, em especial no primeiro dia ps-IAM259,264. A utilizao via oral (VO) deve ser reavaliada aps as primeiras 24 horas do IAM e devem ser iniciados (assim que possvel) com aumento gradual de suas doses, pois tambm promovem melhora da funo ventricular e aumento da sobrevida (devem ser mantidos de forma indefinida). Nos coronariopatas em uso prvio de betabloqueadores, deve-se reduzir a dose sempre que necessrio e evitar a sua suspenso,
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o que s deve ser feito em situaes especiais (extremo baixo dbito, bradiarritmias, broncoespasmo). f) Inotrpicos: deve ser reservado para os pacientes com hipotenso arterial ou com baixo ndice cardaco na presena de sinais/sintomas de hipoperfuso ou congesto. Seu uso pode estar relacionado com aumento de mortalidade60,165. Na ocorrncia de congesto pulmonar assintomtica ou sintomtica leve e sem hipoperfuso perifrica (Killip II), os iECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) e a nitroglicerina devem ser utilizados. Caso no haja estabilizao do quadro, deve-se acrescentar diurtico. Se os sinais e sintomas de congesto pulmonar forem mais importantes e sem hipoperfuso perifrica (Killip III), o diurtico passa a ser mandatrio em conjunto com a nitroglicerina nesses pacientes, o BIA pode ser necessrio. A reposio volmica no paciente com IAM, sinais de baixo dbito e ausncia de congesto pulmonar (provvel acometimento do ventrculo direito) deve ser rpida e, se necessrio, acompanhada do uso de dopamina/dobutamina. O cateter de artria pulmonar pode ser considerado no choque cardiognico ou na hipotenso progressiva no responsiva s medidas iniciais (reposio volmica e vasopressores), complicaes mecnicas e quando houver dvidas quanto etiologia do choque/hipotenso, sendo que a taxa de complicao aumenta com a durao da sua utilizao. importante que objetivos bem definidos sejam propostos antes de sua insero. 7.2.2 - Tratamentos de revascularizao/recanalizao a) A ocorrncia da IC aguda ps-isquemia miocrdica deve ter a revascularizao miocrdica (cirrgica ou percutnea) como um dos principais objetivos e, em certas ocasies, como na coronariopatia crnica agudizada, a utilizao de exames que avaliem a presena de tecido vivel reversvel pode ser de grande valia. b) A recanalizao coronria precoce no infarto agudo do miocrdio com elevao do segmento ST (IAMESST) melhora de forma significativa o prognstico desses pacientes, prevenindo ou melhorando a IC aguda, alm de diminuir a morbimortalidade259. Dentre as modalidades de recanalizao, a reviso sistemtica265, comparando a teraputica fibrinolti ca versus a interveno coronria percutnea (ICP) primria em 7.739 pacientes com IAMESST, demonstrou reduo de
Tabela 45 - Avaliao diagnstica em pacientes com IC aguda e DAC
Classe de recomendao 1. Eletrocardiograma de repouso; Classe I 2. Marcadores de necrose; 2. Ecocardiograma; 3. Angiografia coronria na suspeita de episdio isqumico agudo. 1. Exames para avaliao de viabilidade miocrdica, antes da indicao de revascularizao miocrdica; Classe IIa Classe III 2. Avaliao invasiva do padro hemodinmico nas complicaes ps-IAM (leses mecnicas e choque cardiognico) e hipotenso/choque sem clara etiologia. 1. Angiografia coronria em pacientes sem indicao para revascularizao. Indicaes Nvel de evidncia B B C C C C C
mortalidade (7% vs 9%, p = 0,0002), reinfarto (3% vs 7%, p < 0,0001) e acidente vascular cerebral (1% vs 2%, p = 0,0004), sempre a favor do grupo interveno invasiva, perma necendo os resultados iniciais no seguimento a longo prazo. Portanto, a ICP de emergncia deve ser preferencialmente indicada e, em algumas ocasies, realizada a revascularizao miocrdica cirrgica (RMC). Caso a ICP de emergncia no esteja disponvel, deve ser considerada a realizao da terapia fibrinoltica (IAMESST at 12 horas), tambm de forma precoce (tempo porta-agulha de < 30 minutos). c) A transferncia de pacientes com IAMESST para centros com ICP primria, analisada em metanlise266, mostrou-se benfica, com reduo de 42% (p < 0,001) na ocorrncia do desfecho composto (morte, reinfarto e acidente vascular cerebral). Porm, destaca-se toda a infraestrutura para esse transporte: 1) todos os pacientes com tempo de transferncia menor que 180 minutos; 2) ambulncias equipadas e equipe mdica adequada; 3) centro de referncia j pronto para receber o paciente. Entretanto, quando analisados os dados do estudo Prague 2267, nota-se que o grupo que recebeu estreptoquinase nas primeiras trs horas de sintomas apresentou mortalidade semelhante ao grupo transferido. Portanto, a transferncia imediata no sentido de realizao de ICP primria poder ser realizada caso no haja atraso para a recanalizao, isto , no ultrapasse o tempo porta (primeiro hospital) balo de 90 minutos. d) A ICP de resgate (ps-fibrinoltico) deve ser considerada nos pacientes que cursem com choque cardiognico, congesto pulmonar importante (Killip III), arritmias ventriculares complexas ou nos quais no h resoluo do supradesnvel do segmento ST > 50% aps 90 minutos do uso do fibrinoltico e grande rea em risco (geralmente IAM de parede anterior ou inferior, com acometimento de VD). Pacientes que desenvolvem choque cardiognico dentro das primeiras 36 horas ps-IAM e que so submetidos terapia invasiva (cineangiocoronariografia e recanalizao), no mximo 18 horas depois desta complicao, apresentam melhor evoluo do que os mantidos em tratamento clnico252. As Tabelas 45 e 46 referem-se avaliao diagnstica e ao tratamento em pacientes com DAC e IC aguda. 7.3 - Doena valvar aguda e crnica A descompensao da IC pode ocorrer no curso da
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Tabela 46 - Tratamento da IC aguda em pacientes com DAC
Classe de recomendao 1. Oxigenao e ventilao; 2. IECA no ps-IAM (FEVE < 40%), estabilizado clinicamente; 3. Betabloqueador VO no ps-IAM (FEVE < 40%), estabilizado clinicamente; 4. BRA no ps-IAM (FEVE < 40%), estabilizado clinicamente; Classe I 5. Fibrinlise no IAMESST (hospital s/ hemodinmica ou com hemodinmica no disponvel) c/ tempo porta-agulha de 30 minutos; 6. ICP primria no IAMESST com tempo porta-balo de 90 minutos; 7. Angiografia coronria com o objetivo de ICP de resgate ou RMC de emergncia em pacientes com choque cardiognico at 18 horas do seu incio, com < 75 anos ou em pacientes com Killip III; 8. Colocao precoce de suporte circulatrio nas complicaes ps-IAM (leses mecnicas, choque cardiognico e arritmas intratveis). Classe IIa Classe IIb Classe III 1. Angiografia coronria com o objetivo de ICP de resgate ou RMC de emergncia em pacientes com choque cardiognico > = 75 anos. 1. Espironolactona no ps-IAM ( FEVE < 40%), estabilizado clinicamente. 1. Betabloqueadores IV no ps-IAM com sinais de falncia cardaca. Indicaes Nvel de evidncia C A B B A A B C B C A
doena valvar crnica pela disfuno progressiva de ventrculo esquerdo (VE) ou em consequncia de disfunes valvares abruptas secundrias a afeces, como insuficincia coronariana, disseco artica, prolapso de valva mitral, endocardite infecciosa (EI) e taquiarritmias sustentadas268. Na regurgitao artica crnica que se apresenta com ICA, o uso de vasodilatadores se mostrou benfico no tratamento de pacientes com contraindicao cirurgia cardaca e para estabilizao das condies clinicas previamente cirurgia de troca valvar269. Nos pacientes com estenose artica (EA) em que se associa baixo dbito (disfuno grave de VE), com frequncia h gradiente e presso transvalvar subestimados (< 30 mm Hg). Nesses pacientes, pode ser difcil o diagnstico. Em situaes particulares com EA de baixo fluxo/baixo gradiente e disfuno de VE, pode ser til determinar o gradiente de presso transvalvar, calculando a rea valvar durante o repouso e novamente durante o exerccio, ou no estresse farmacolgico com baixas doses270. Demais detalhes sobre o tratamento das valvulopatias seguem em diretriz prpria e devem ser analisados de forma individualizada271. 7.3.1 - Endocardite Nos pacientes com EI, a IC pode ser responsvel pela indicao cirrgica em at 58% dos casos272. Quando da indicao cirrgica, esta deve adequar-se s diretrizes vigentes e, em geral, considerando-se em associao a outros fatores, como embolismo, tamanho de vegetao ou sepse persistente273. O diagnstico preciso e a indicao adequada e precoce da correo cirrgica devem ser prontamente consideradas, em especial nas regurgitaes artica ou mitral aguda grave. A presena de IC no curso da EI eleva em duas vezes a
mortalidade em um ano, sendo que nos pacientes submetidos cirurgia por EI parece haver tendncia maior de disfuno ventricular do que nos tratados clinicamente274. 7.3.2. Doena valvar associada doena coronariana Como referido anteriormente, o surto isqumico agudo associado disfuno mitral frequentemente encontrado no IAM de parede inferior. A interveno percutnea est em geral indicada quando houver disfuno funcional do msculo papilar. A indicao cirrgica na vigncia de ruptura total ou parcial de msculo papilar frequente. 7.4 - Trombose de prteses valvares (TPV) A trombose de prteses valvares possui uma incidncia em torno de 0,1%-5,7% ao ano, porm taxas maiores podem ser observadas em pacientes com prteses mitrais e mecnicas sem terapia antitrombtica adequada275. Obstrutiva ou no, a TPV deve ser suspeitada em pacientes com qualquer tipo de prtese valvar que apresentem piora ou surgimento de dispnia, alm de eventos emblicos, principalmente na presena de anticoagulao inadequada ou em situaes de coagulabilidade aumentada, como desidratao, infeco etc. A obstruo de prtese valvar cardaca pode ser causada por formao de trombo, formao proliferativa de pannus ou a combinao de ambos276. Pacientes com suspeita de TPV devem realizar avaliao ecocardiogrfica imediata (transtorcica e/ou transesofgica) para diagnstico e avaliao da conformao e grau da obstruo e repercusso hemodinmica. A fluoroscopia pode ser realizada para complementao, especialmente nos pacientes com prteses mecnicas. O manejo permanece controverso, considerando o alto risco de complicaes, independente da opo adotada. A presena de obstruo associada a pannus torna inefetiva
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a terapia fibrinoltica, fazendo da cirurgia o tratamento de escolha nesses casos. Apesar da limitao dos estudos, a terapia fibrinoltica em TPV posicionada direita parece ser eficaz e segura. Para trombos muito pequenos, posicionados esquerda, no obstrutivos, o tratamento com heparina no fracionada pode ser considerado. Trombos pequenos (< 0,8 cm2 ou 10 mm) cursam em geral com baixo risco de complicaes emblicas com a terapia fibrinoltica277. Para trombos grandes e obstrutivos posicionados esquerda a opo entre cirurgia e terapia fibrinoltica deve ser individualizada e baseada em fatores como: tamanho e mobilidade do trombo, presena de eventos emblicos, presena de fibrilao atrial, HAS de difcil manejo, disfuno ventricular esquerda prvia e classe funcional, choque ou hipotenso grave, contraindicaes absolutas ou relativas terapia fibrinoltica e risco cirrgico ou inelegibilidade ao procedimento268. Deve ser realizado ecocardiograma em todos os pacientes ps-terapia tromboltica, sendo que a indicao cirrgica deve ser considerada em todos os casos de falha da tromblise, ainda que exista a possibilidade de repetio da teraputica278. Os trombolticos utilizados tm sido: rtPA 10 mg EV bolus, seguido de 90 mg infundidos em 90 minutos; estreptoquinase 250.000-500.000 UI por 20 minutos, seguida de 1-1.5 milhes UI, infundidos por 10 horas. Aps a tromblise, a heparina no fracionada deve ser administrada em infuso contnua em todos os pacientes, com o objetivo de manter KPTT 1,5-2,0 tempo-controle279. 7.5 - Disseco de aorta Na disseco aguda de aorta (DAA), a mortalidade ocorre em uma mdia de 50% nas primeiras 48 horas (1%/h/primeiras 24 horas). No tratamento clnico a mortalidade hospitalar de 58%. A DAA (principalmente a do tipo A) pode estar presente, com sintomas de IC com ou sem dor. Seguindo um perodo de dor, IC pode ser o sintoma principal280. A IC aguda frequentemente relacionada crise hipertensiva ou incompetncia aguda da vlvula artica. Em pacientes estveis, radiografia de trax, ecocardiograma transesofgico (ETE), ressonncia magntica e angiografia convencional ou angiotomografia podem ser indicadas. Na instabilidade hemodinmica, ETE beira do leito deve ser realizado281, por ser a melhor tcnica diagnstica para avaliao da morfologia e funo da vlvula artica, podendo definir a severidade e o mecanismo da regurgitao artica, que pode ocorrer como complicao da DAA tipo A282. Rapidez na interveno cirrgica usualmente vital informao til quando se considera plastia ou troca valvar concomitante. O controle rigoroso da presso arterial (PA) fundamental na DAA. O tratamento inicial consiste no uso intravenoso de betabloqueador para reduzir a frequncia cardaca (FC) abaixo de 60 bpm (propranolol 1-10 mg em dose de ataque, seguido por gotejo de 3 mg/h; o esmolol, devido a sua meiavida curta, pode ser prefervel em evento agudo, em pacientes intolerantes a betabloqueador, como por exemplo na asma ou na IC; o metoprolol IV pode ser uma alternativa na dose de 5 mg por at trs doses). Verapamil ou diltiazem so alternativas aos intolerantes ao betabloqueador278. O nitroprussiato de sdio (NPS) na dose de 0,25-0,5 mg/kg/min. pode ser utilizado com o intuito de manter a presso sistlica abaixo de 100120 mmHg, em pacientes com boa funo renal. O NPS no deve ser utilizado sem o uso de betabloqueador, pois a vasodilatao isolada induz a ativao reflexa do sistema nervoso simptico, aumentando a frequncia cardaca e, consequentemente, o estresse na parede artica. Pacientes recebendo NPS devem ser continuamente monitorizados, com canulao arterial invasiva para maior acurcia da PA. Embora o NPS seja o agente de preferncia, inibidores da enzima de converso da angiotensina, verapamil ou diltiazem podem ser efetivos para diminuir a presso sangunea279. Outros vasodilatadores diretos, como a hidralazina, devem ser evitados por aumentar o estresse na parede da aorta. Pacientes com DAA tm significante incidncia de doena arterial coronria. A realizao de angiografia coronariana antes da correo cirrgica da aorta deve ser contextualizada dentro do quadro clnico do paciente, sem atrasar a correo cirrgica da disseco. Pacientes com hipotenso arterial devem ser avaliados para determinar se a causa se deve perda de sangue, hemopericrdio com tamponamento ou IC283. Agentes inotrpicos devem ser evitados, pois aumentam o estresse na parede artica e agravam a disseco284. 7.6 - Crise hipertensiva Entre os pacientes com hipertenso arterial que necessitam de tratamento mdico com urgncia, cerca de 1%-2% apresentam elevaes agudas da presso arterial (PA), podendo cursar com significativa morbidade e mortalidade285,286. Dependendo da elevao da PA e da presena de leso de rgo-alvo, a crise hipertensiva pode ser definida como urgncia hipertensiva (sem leso de rgo-alvo) e emergncia hipertensiva (com leso de rgo-alvo), sendo que esta ltima requer diagnstico rpido e tratamento imediato, por apresentar risco de morte iminente287. O edema agudo de pulmo uma das leses em rgos-alvo mais frequentemente encontradas nas emergncias hipertensivas, sendo que a dispneia corresponde ao sintoma principal em 22% dos casos288,289. Alm disso, interessante mencionar que a histria de IC representou um fator de risco para o desenvolvimento de emergncia hipertensiva em estudo retrospectivo290. A maioria das crises hipertensivas resulta de controle inadequado da PA ou da no adeso terapia em pacientes previamente diagnosticados com hipertenso primria. O imediato reconhecimento da IC associada crise hipertensiva, baseado primariamente nos sintomas (dispneia, ortopneia) e sinais (taquicardia, taquipneia, turgncia jugular, presena de bulhas acessrias, estertores pulmonares), essencial. Alm disso, o ecocardiograma representa hoje um elemento fundamental para melhor orientar a teraputica. Ghandi e cols. avaliaram pacientes internados por edema agudo de pulmo, decorrente de crise hipertensiva, por meio do ecocardiograma e observaram que 50% dos indivduos tinham
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funo ventricular normal na admisso. Constatou-se tambm que entre esses pacientes 89% no apresentaram disfuno sistlica em nenhum momento do curso hospitalar. Alm disso, aqueles pacientes com disfuno sistlica no demonstraram variao significativa da funo ventricular, sugerindo que a disfuno diastlica seja um fator determinante na fisiopatologia da IC nestes casos22. Entre os princpios bsicos do tratamento da emergncia hipertensiva na IC aguda, destacamos a admisso em unidade de terapia intensiva, visando reduo controlada da PA, e a utilizao de agentes anti-hipertensivos venosos de curta durao291. Para aqueles pacientes com manifestaes clnicas mais graves ou grande labilidade da presso arterial, a monitorizao intra-arterial pode ser realizada. O objetivo imediato reduzir a PA diastlica em torno de 10%-15% ou para aproximadamente 110 mmHg em um perodo de 30-60 minutos. Os frmacos preconizados nessa situao so os vasodilatadores intravenosos (IV) (nitroglicerina e/ou nitroprussiato de sdio) e diurtico de ala para aqueles pacientes que tm sinais de hipervolemia. J naqueles com edema pulmonar agudo e funo ventricular normal, a combinao de betabloqueadores IV (metoprolol, esmolol) e baixas doses de nitroglicerina so o mais recomendado291. Em pacientes portadores de insuficincia coronariana concomitante, a nitroglicerina mais indicada porque a utilizao de nitroprussiato de sdio pode acarretar uma reduo significante no fluxo sanguneo coronariano e piorar a isquemia miocrdica292. Vale enfatizar que os diurticos, utilizados para tratar a congesto pulmonar, devem ser manipulados com cuidado nesses pacientes, j que muitos deles mesmo em edema agudo de pulmo esto com sua volemia redistribuda ou hipovolmicos por uso crnico do prprio diurtico. Por vezes, a restaurao do volume intravascular com soluo salina IV em pequenas quantidades pode ser necessria para restaurar a perfuso orgnica e prevenir quedas bruscas na PA, quando os anti-hipertensivos so iniciados. Visando melhorar o desconforto respiratrio, podese indicar tambm a ventilao no invasiva, que tem se mostrado efetiva nesse contexto, atribuindo-se reduo do volume diastlico final do VE (pr-carga) o benefcio encontrado nesta estratgia293,121. 7.7 - Edema agudo de pulmo (EAP) O edema agudo de pulmo a apresentao clnica inicial de cerca de 8%-12% dos pacientes com IC aguda e est associado h um pior prognstico intra-hospitalar. A crise hipertensiva, insuficincia mitral aguda por disfuno do msculo papilar secundria doena isqumica ou por ruptura espontnea e o infarto agudo do miocrdico so os fatores causais mais comuns. Usualmente, os pacientes apresentam-se com hipertenso arterial associada a sinais clnicos de atividade simptica aumentada e intenso esforo respiratrio, por vezes associados com sinais de baixo dbito. A apresentao clnica, com hipotenso arterial e sinais de baixo dbito cardaco, menos frequente e, em geral, observada em pacientes com insuficincia cardaca crnica agudizada por cardiomiopatia dilatada, estenose artica ou insuficincia mitral crnica, com agravamento da regurgitao. Os pacientes com EAP apresentam dois modelos distintos de distribuio volmica: 1) Congesto pulmonar com hipovolemia perifrica, observada em quadros de IC aguda nova. Nessa situao, os pacientes esto previamente sem IC e euvolmicos, e por disfuno cardaca aguda temos um sbito aumento das presses de enchimento ventricular, associado a aumento do tnus simptico, que induz a vasoconstrio arterial e venosa perifrica, com consequente distribuio da volemia perifrica para a circulao pulmonar (Figura 6). Nesse modelo hemodinmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulao pulmonar para a circulao perifrica, a partir da melhora do fluxo do ventrculo esquerdo por ao de vasodilatadores arteriais associados a suporte ventilatrio com presso positiva no invasiva. No indicado ter como prioridade o uso de diurticos, pois podem induzir ao baixo dbito por reduo da pr-carga do ventrculo direito; 2) O outro modelo EAP de congesto pulmonar e sistmica, observado nos pacientes com IC aguda crnica agudizada, onde pacientes com insuficincia cardaca prvia apresentam um aumento progressivo da congesto pulmonar, sistmica e global da volemia. O tratamento tem como prioridade a reduo da volemia por meio do uso, em larga escala, de diurticos associados a vasodilatadores para melhora da funo ventricular e, por vezes, de inotrpicos, na presena de baixo dbito. O racional teraputico do EAP tem como objetivo estabelecer o equilbrio ventilatrio e hemodinmico. O suporte ventilatrio visa melhora da capacidade ventilatria e da funo respiratria, por intermdio da melhora do fluxo da circulao pulmonar, da reduo do trabalho respiratrio e da congesto pulmonar. Os opiceos apresentam ao na melhora da perfuso pulmonar por vasodilatao sistmica e arterial pulmonar, por ao direta e reduo do tnus simptico. A furosemida intravenosa tem efeito na melhora respiratria por melhora do fluxo pulmonar, em decorrncia da sua ao de vasodilatao arterial pulmonar e reduo da volemia pela diurese. O suporte ventilatrio no invasivo com presso positiva apresenta benefcio na melhora ventilatria por reduo do trabalho respiratrio e da congesto pulmonar, com consequente melhora da dispneia e reduo da necessidade de intubao orotraqueal e suporte ventilatrio mecnico (Figura 8). Na presena de falncia respiratria, est indicada a intubao orotraqueal (suporte ventilatrio mecnico invasivo). O suporte hemodinmico estabelecido por reequilbrio da congesto pulmonar por redistribuio do volume para a periferia por ao de vasodilatadores, tais como nitroglicerina venosa ou nitroprussiato de sdio, ou por reequilbrio da volemia pulmonar e sistmica, com o uso de furosemida intravenosa. Em pacientes com sinais de baixo dbito, com hipotenso arterial por disfuno miocrdica, se faz necessrio o suporte inotrpico com dobutamina. Na presena de choque cardiognico, o suporte hemodinmico usualmente estabelecido com a utilizao de noradrenalina associada a suporte mecnico com balo intra-artico ou dispositivos mecnicos de assistncia circulatria.
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7.8 - Miocardite fulminante A miocardite caracterizada por processo inflamatrio do miocrdio que resulta em disfuno ventricular sistlica, habitualmente com curso clnico autolimitado. So descritas duas formas de apresentao, uma fulminante e outra no fulminante. Se a forma fulminante for reconhecida e os pacientes tratados agressivamente, mais de 90% se recupera sem sequela. Aproximadamente 6 a 10% dos casos de IC aguda de incio recente so secundrios a miocardite, entretanto, devido raridade, a incidncia e prevalncia de miocardite fulminante no so bem caracterizadas294,295. A patognese e etiologia das duas formas de miocardite parecem ser semelhantes: infeco, doenas sistmicas e/ou exposio a vrias drogas e toxinas, sendo os vrus os agentes mais comuns. 7.8.1 - Diagnstico O diagnstico se faz pela sua suspeita clnica, exames laboratoriais de rotina, ECG, mtodos de imagem e biopsia endomiocrdica296,297. A forma fulminante geralmente se apresenta como IC aguda, grave, de incio recente e com frequncia associada ao choque cardiognico. Os pacientes se apresentam com IC classe IV precedida de sintomas gripais (febre, artralgia e cefaleia) dentro de 2-4 semanas, com sinais de comprometimento hemodinmico grave, taquicardia, hipotenso, extremidades frias, baixa perfuso de rgos e, por vezes, insuficincia respiratria. O diagnstico diferencial inclui outras doenas que evoluem com choque cardiognico e que podem simular miocardite: infarto agudo do miocrdio (IAM), miocardite de clulas gigantes (MCG), miocardite eosinoflica necrotizante (MEN), sarcoidose e miocardiopatia periparto. Os testes laboratoriais iniciais de um paciente com miocardite podem evidenciar leucocitose, eosinofilia e nveis aumentados de protena C reativa, troponina e da enzima creatinofosfoquinase, alm de frao MB. A evidncia da disfuno de mltiplos rgos maior na miocardite fulminante do que na no fulminante e se caracteriza por elevao de creatinina, ureia, transaminases e creatinofosfoquinase. Presena de bloqueios atrioventriculares, arritmias ventriculares e funo ventricular deprimida so mais comuns tambm na forma fulminante. Os mtodos de imagens desempenham papel importante no diagnstico da miocardite fulminante. A angiografia recomendada para pacientes com fatores de risco para aterosclerose coronariana, a fim de excluir IAM. A ecodopplercardiografia o mtodo inicial de escolha. Pacientes com miocardite fulminante podem apresentar disfuno ventricular direita, dimetros normais do ventrculo esquerdo e aumento da espessura da parede septal. A ressonncia nuclear magntica cardaca constitui o mtodo de imagem mais acurado para o diagnstico de miocardite. Entretanto, os pacientes podem estar instveis hemodinamicamente, o que dificulta a sua realizao. Ainda no existem informaes sobre a habilidade desse mtodo em fazer o diagnstico diferencial entre a forma fulminante e no fulminante. A cintilografia miocrdica com glio-67 ou ndio111 um exame com baixa sensibilidade e especificidade. A biopsia endomiocrdica desempenha papel importante na avaliao de pacientes com IC aguda de causa inexplicada e tem indicao classe I na avaliao de pacientes com IC de incio recente (menos de duas semanas de durao) e com comprometimento hemodinmico298. Constitui mtodo essencial na diferenciao entre miocardite fulminante e MCG ou MEN, que so afeces com alta mortalidade, ao contrrio da miocardite fulminante. O estudo histolgico da miocardite fulminante pode evidenciar intenso infiltrado inflamatrio com necrose celular, no especfica. Considerando que a apresentao clnica da miocardite fulminante no tem caractersticas especficas e que os testes diagnsticos individuais tm limitaes, necessria uma abordagem ampla, que envolva informaes clnicas, ecocardiogrficas, hemodinmicas e histolgicas, com o objetivo de auxiliar na diferenciao entre a forma fulminante e no fulminante. 7.8.2 - Tratamento No existe tratamento especfico para pacientes com miocardite fulminante. Considerando que os pacientes se apresentam com instabilidade hemodinmica e, com frequncia, em choque cardiognico, o tratamento de primeira linha constitudo de medidas de suporte. A maioria dos pacientes necessita uso de drogas inotrpicas venosas e, em alguns casos, implante de balo intra-artico. No havendo resposta dentro de algumas horas, deve ser considerado o implante de dispositivo de assistncia circulatria. Tal dispositivo permite a recuperao da funo ventricular e, consequentemente, melhora a sobrevida dos pacientes. Podem ser implantados com a finalidade de se recuperar a funo ventricular ou como ponte para transplante cardaco. Assim que o paciente atingir estabilidade hemodinmica, o tratamento medicamentoso padro da IC deve ser institudo: iECA ou BRA, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona. Mais de 50% dos pacientes com miocardite fulminante se recuperam e podem ser retirados da assistncia circulatria. Mesmo que a recuperao da funo miocrdica seja total, recomenda-se o tratamento farmacolgico da IC indefinidamente293,294. Embora apresentando limitaes, alguns ensaios clnicos aleatorizados foram conduzidos para avaliar a eficcia de imunossupressores, tais como corticosteroide, imunoglobulinas intravenosas ou interferon na resoluo de miocardites. No geral, esses ensaios falharam em demonstrar efeitos benficos da imunossupresso. Alm do mais, nenhum deles incluiu pacientes com miocardite fulminante. Os dados de estudos observacionais indicam que pacientes com miocardite fulminante tm excelente sobrevida em longo prazo apenas com tratamento de suporte293,294. As Tabelas 47 e 48 referem-se aos exames complementares de diagnstico e o tratamento da miocardite fulminante, respectivamente. 7.9 - Tamponamento cardaco Trata-se de um estado clnico de choque circulatrio obstrutivo caracterizado por um quadro determinado hemodinamicamente por hipotenso arterial pela elevao das presses atrial e pericrdica, e pulso paradoxal (declnio
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Tabela 47 - Exames complementares de diagnstico em pacientes com miocardite fulminante
Classe de recomendao 1. Ecodopplercardiografia; Classe I 2. Ressonncia magntica cardaca com realce tardio; 3. Biopsia endomiocrdica de ventrculo direito em quadros de insuficincia cardaca de incio recente (menos que duas semanas), sem causa definida e com suspeita clnica ou laboratorial de miocardite. 1. Cintilografia do miocrdio com Gallium-67. Indicaes Nvel de evidncia C C B C
Classe IIb
Tabela 48 - Tratamento de pacientes com miocardite fulminante

Classe de recomendao Indicaes 1. Drogas inotrpicas positivas intravenosas na presena de instabilidade hemodinmica; 2. Dispositivo de assistncia circulatria mecnica na presena de choque cardiognico no responsivo ao suporte com inotrpicos; Classe I 3. Transplante cardaco de urgncia na ausncia de resposta ao tratamento com inotrpico e dispositivos de assistncia circulatria; 4. Terapia com imunossupressores em miocardite de clulas gigantes, linfoctica, eosinoflica e HLADR positivas, na ausncia de persistncia viral. Classe III 1. Uso rotineiro de imunossupresso sem avaliao histolgica. Nvel de evidncia C C C C B
inspiratrio da presso arterial sistlica excedendo 10 mmHg)299. A repercusso hemodinmica influenciada pelo volume do derrame, a rapidez do seu acmulo, a complacncia do pericrdio e miocrdio, mecanismos compensatrios (contratilidade, frequncia cardaca) e volemia300,301,302,303. O tamponamento cardaco, por se tratar de grave emergncia cardiolgica, requer rpido diagnstico e tratamento. Derrames com comprometimento hemodinmico podem se apresentar clinicamente com dispneia, sinais de IC direita, taquicardia sinusal inexplicada e hipotenso. Turgncia jugular tambm pode ser constatada, associada ausculta pulmonar normal e pulso paradoxal. Em casos extremos, a despeito de pronunciada taquicardia e outros mecanismos compensatrios, o comprometimento da perfuso pode ser evidenciado clinicamente, com alteraes do estado mental e reduo do dbito urinrio. O ECG pode mostrar baixa voltagem difusamente e alteraes inespecficas do segmento ST-T. Em casos com grande quantidade de lquido pericrdico, podemos observar alternncia eltrica com o complexo QRS exibindo variaes da onda R batimento a batimento. O ecocardiograma revela derrame pericrdico com colapso de cmaras cardacas. Durante o tamponamento, as velocidades de fluxo tricspide e pulmonar medidas pelo Doppler aumentam significativamente com a inspirao, enquanto as velocidades de fluxo pelas valvas mitral e artica diminuem296. Sendo assim, qualquer derrame documentado pelo ecocardiograma deve ser correlacionado com o quadro clnico para determinar seu significado hemodinmico. Quando sinais clnicos e ecocardiogrficos sugerem um derrame hemodinamicamente significativo, o tratamento deve comear imediatamente com administrao cuidadosa
de volume intravascular e suporte inotrpico, se o paciente estiver hipotenso297,304. A administrao de volume pode elevar o dbito cardaco em quase metade dos pacientes (principalmente pacientes com PA sistlica > 100 mmHg), mas pode diminuir em cerca de 1/3 deles. O tratamento definitivo consiste na pericardiocentese, sendo que a drenagem guiada pelo ecocardiograma o procedimento de escolha305,306,307. A remoo de pequenas quantidades de lquido pericrdico pode permitir ao pericrdio descer a uma curva de maior complacncia, promovendo pronto alvio do comprometimento hemodinmico. 7.10 - Embolia pulmonar (EP) frequente e potencialmente fatal. Sua incidncia tem variao ampla na literatura, em especial em portadores de IC aguda (0,73%-9,1%)233,308, possivelmente por apresentar sinais e sintomas no especficos, gerando dvidas e dificuldades diagnsticas. A taxa de mortalidade heterognea, geralmente quando apresentados dados por diagnstico ante mortem e em estudos de necropsia. Alguns elementos tm importncia na letalidade, como estado cardiopulmonar prvio e dimenses do mbolo. H de se considerar que portadores de IC apresentaram significativa repercusso hemodinmica quando comparados a no cardiopatas, ainda que com pequenos mbolos309. Peculiaridades relacionadas a portadores de IC devem ser conhecidas: grau de risco, prognstico e investigao diagnstica. A avaliao clnica e exames complementares podem ter interpretaes limitadas, por alteraes decorrentes da patologia de base. Esse evento emblico agudo pode figurar no somente como causa de descompensao nos portadores de IC, como tambm conferir evoluo adversa a curto e mdio prazo310.
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A clssica trade de Virchow envolvendo estase venosa, leso endotelial e hipercoagulabilidade encontra aqui subsdios para o desenvolvimento da doena. Dilatao de cmaras cardacas, com alteraes segmentares e global, perda da integridade endotelial decorrente de infarto do miocrdio, miocardite, entre outras, alm do estado de hipercoagulabilidade por alteraes nos marcadores hemorreolgicos, endoteliais e plaquetrios somam-se para a instalao do quadro. A gravidade do quadro clnico de IC tambm se correlaciona com maior risco de TEV. A histria e exame fsico apresentam dados pouco especficos. Entre os sinais e sintomas mais prevalentes esto: dispneia (80%), dor pleurtica (52%) e taquipneia (70%)305, em geral de difcil distino do quadro congestivo prvio. Alguns modelos de predio clnica no diagnstico da EP foram propostos envolvendo variveis, tais como presena de doena venosa tromboemblica, imobilizao, cirurgia ou EP prvias e neoplasias. Em portadores de IC, a visualizao prvia de trombos e a presena de fibrilao atrial devem ser consideradas. Avaliando de forma no especfica a fibrinlise, o Ddmero, especialmente pelo mtodo ELISA, oferece alta sensibilidade e elevado valor preditivo negativo311. Valores aumentados so encontrados em pacientes hospitalizados, particularmente com doena maligna, e em gestantes312. O nvel srico do BNP e das troponinas tem se mostrado correlacional, com risco de complicaes e mortalidade nos pacientes com embolia pulmonar, mas no deve ser utilizado como marcador diagnstico ou discriminador de formas de tratamento. Os exames de imagem, dessa forma, so imperativos na investigao. Movimentao paradoxal do septo interventricular, regurgitao tricspide, hipertenso pulmonar e dilatao ventricular direita, com ou sem hipocinesia, so classicamente descritas ao ecocardiograma. Trata-se de exame de baixo custo, podendo ser realizado beira do leito, permitindo avaliar a funo ventricular esquerda e distinguir de outras condies, como tamponamento cardaco, disseco da aorta, pericardite, infarto do miocrdio. Em que pese essas vantagens, o exame normal no exclui o diagnstico. Logo, o ecocardiograma vem se firmando, sobretudo pela importncia prognstica, salvo em pacientes com suspeita de EP acompanhado de hipotenso ou choque, nestes sugerido como exame inicial. A angiotomografia detecta EP com alta sensibilidade e especificidade e pode frequentemente sugerir alternativa diagnstica. A cintilografia pulmonar ventilao/perfuso o mtodo de imagem mais estabelecido para o diagnstico, porm com maior proporo de diagnsticos indeterminados e de execuo limitada em pacientes instveis. A angiografia pulmonar, exame de carter invasivo, ainda o teste mais definitivo, contudo raramente realizado, exceto quando a cintilografia ou a angiotomografia apresentam resultados no conclusivos. De acordo com a gravidade do caso, faz-se necessrio suporte inicial objetivando estabilizao do quadro, incluindo suporte respiratrio e uso de drogas vasoativas. Na hipoxemia grave e/ou insuficincia respiratria, a intubao orotraqueal e ventilao mecnica devem sem prontamente realizados. A anticoagulao deve ser de imediato iniciada em pacientes com alta suspeita clnica e continuada durante a investigao. A opo inicial deve ser heparina de baixo peso molecular ou no fracionada, mantendo-se reservada a terapia tromboltica ao grupo mais grave, incluindo choque/instabilidade hemodinmica. Em casos de insucesso, a embolectomia cirrgica ou por cateter deve ser considerada, dependendo da experincia local. O filtro de veia cava inferior opo naqueles com contraindicao anticoagulao, ou episdios recorrentes a despeito da teraputica anticoagulante. 7.11 - Arritmias 7.11.1. Flutter e fibrilao atrial A prevalncia de arritmias atriais na IC aguda pode chegar a 43%, aumentando com a idade e a classe funcional, contribuindo para a gravidade da IC, aumento do nmero de hospitalizaes e da mortalidade2,23,313,314,315. A presena de cardiopatia estrutural e cicatriz cirrgica cardaca prvia so fatores relacionados ao surgimento de flutter atrial (FLA), uma vez que tais condies criam reas de conduo lenta e barreiras anatmicas e/ou eletrofisiolgicas. Os pacientes com IC apresentam risco aproximadamente 3,5 vezes maior de desenvolver flutter atrial316. A IC produz remodelamento e fibrose atrial, contribuindo na gnese da fibrilao atrial (FA)317. A perda da contribuio atrial para o enchimento ventricular, a resposta ventricular rpida ou lenta e a consequente variabilidade no enchimento cardaco podem exercer um impacto negativo no estado hemodinmico. Frequncias ventriculares acima de 80 bpm no repouso e 115 bpm no esforo moderado so consideradas inadequadas e podem levar ao desenvolvimento de taquicardiomiopatia242. Tratamento - os objetivos do tratamento da FA/FLA so: controle da frequncia cardaca, preveno de tromboembolismo e reverso/manuteno do ritmo sinusal. Alguns estudos como o AFFIRM310 sugerem que o controle da frequncia cardaca tem resultados similares ao controle farmacolgico do ritmo em relao mortalidade e eventos tromboemblicos. O mesmo desenho recentemente realizado em pacientes com IC (AF-CHF) confirma esses achados318. Deve-se realizar uma ressalva em relao a esses estudos, pois o controle do ritmo foi realizado apenas com tratamento farmacolgico (no incluindo a terapia de ablao), o que contribuiu para a taxa de 40% de recorrncia da FA nos pacientes alocados para o controle do ritmo. Fatores precipitantes da FA/FLA (hipertireoidismo, distrbios hidroeletrolticos e isquemia) devem ser corrigidos e a teraputica clssica para IC otimizada. O tratamento FA/FLA agudo deve ser agressivo e ter como objetivos iniciais a anticoagulao e o controle da frequncia ventricular. Pacientes com instabilidade hemodinmica (hipotenso, IC, angina) devem ser tratados com cardioverso eltrica sincronizada (CVE) imediata. Nos casos de estabilidade hemodinmica, a terapia inicial deve ser direcionada para o controle da resposta ventricular (drogas cronotrpicas negativas e de ao nodal AV) e, posteriormente, para reverso da arritmia.
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7.11.1.1 - Controle da frequncia cardaca O controle da frequncia ventricular poder ser realizado com betabloqueadores, digoxina e amiodarona. Os bloqueadores do canal de clcio so contraindicados na IC aguda com funo sistlica deprimida, podendo ser utilizados nos pacientes com funo preservada. A ablao do n AV com implante de marca-passo para controle da frequncia uma estratgia que deve ser reservada para pacientes refratrios terapia medicamentosa e que apresentam contraindicao para ablao curativa (Tabela 49). Nesse caso, necessria a manuteno da anticoagulao indefinidamente, j que o risco emblico persiste319. 7.11.1.2 - Preveno de tromboembolismo A terapia antitrombtica (antiplaquetrios e warfarin) recomendada para todos os pacientes portadores de FA/FLA. Se a durao da FA/FLA superior a 48 horas, deve-se realizar ecocardiograma transesofgico para excluir a presena de trombos e anticoagular. A alternativa seria anticoagular com varfarina por trs semanas antes de realizar a reverso da arritmia. A dose deve ser ajustada para atingir INR entre 2,03,0 (sendo maior que 2,5 se prtese valvar mecnica). Em caso de instabilidade hemodinmica e durao superior a 48 horas, recomenda-se utilizar bolus de heparina venosa antes da CVE. 7.11.1.3 - Reverso e controle do ritmo O controle do ritmo poder ser realizado com drogas antiarrtmicas, cardioverso eltrica e/ou com ablao por cateter. O tratamento de escolha para reverso do FLA a cardioverso eltrica sincronizada. Na FA, a restaurao do ritmo sinusal poder ser realizada com amiodarona IV ou por meio de cardioverso eltrica. A nica droga recomendada para reverso e manuteno do ritmo em pacientes com IC a amiodarona, j que a alternativa (dofetilide) no existe no Brasil. As drogas da classe I (propafenona, quinidina ou procainamida) e o sotalol esto contraindicadas na IC. Nessa populao, o risco de efeitos pr-arrtmicos dessas drogas, como aparecimento de torsades de pointes ou bradiarritmias, 6 vezes maior que na populao geral320. A ablao por cateter da FA est indicada aps a falha teraputica ou intolerncia droga antiarrtmica. Apesar da ausncia de grandes estudos randomizados, h evidncias de melhora na funo ventricular aps a ablao, independente do controle prvio da frequncia cardaca321,322,323. A ablao por radiofrequncia do FLA representa uma teraputica segura e altamente eficaz, podendo ser indicada como tratamento inicial para o primeiro episdio documentado da arritmia (Tabela 50)324,325. 7.11.2. Bradiarritmias As bradiarritmias dividem-se em dois grupos: disfuno sinusal (DNS) e bloqueios atrioventriculares (BAV). A manifestao clnica variada e inclui: sncope e/ou pr-sncope, agravamento da IC ou fenmenos tromboemblicos. A disfuno sinusal definida por alteraes eletrocardiogrficas associadas ou no a sintomas de baixo dbito. Sua principal forma de apresentao a chamada sndrome bradicardia-taquicardia, que se caracteriza por surtos de taquiarritmia atrial (fibrilao atrial) seguidos de pausas significativas. Algumas condies, como o hipotireoidismo e a utilizao de frmacos cronotrpicos negativos, podem precipitar ou agravar o quadro clnico.
Tabela 49 - Controle da frequncia ventricular no paciente com ICA e FA/FLA

Classe de recomendao Classe I Classe IIa Classe III Indicaes 1. Medidas de controle da frequncia com agentes farmacolgicos so recomendadas em todos os pacientes. 1. O uso de amiodarona intravenosa tambm pode ser til ao controle da frequncia ventricular; 2. A ablao por cateter do n AV + implante de marca-passo em pacientes com controle inadequado da frequncia ventricular, apesar da terapia farmacolgica otimizada. 1. Administrao rotineira de bloqueadores do canal de clcio endovenosa para controle da frequncia ventricular em pacientes com IC aguda e disfuno sistlica do VE. Nvel de evidncia C C B C
Tabela 50 - Reverso e controle do ritmo da FA/FLA nos pacientes com ICA

Classe de recomendao Classe I Indicaes 1. Cardioverso eltrica sincronizada para FA ou FLA com alta resposta ventricular associada com isquemia miocrdica e hipotenso. 1. A ablao por cateter de FA/FLA recomendada em pacientes com FA/FLA refratrio terapia medicamentosa e cardioverso eltrica; Classe IIa 2. O uso de amiodarona para reverso ou manuteno do ritmo a nica droga recomendada nessa populao; 3. A cardioverso eltrica para restaurao do ritmo sinusal poder ser considerada em pacientes com FA permanente e IC aguda; 4. A ablao por cateter da FA dever ser considerada em pacientes com FA recorrente e IC refratria ao uso de amiodarona. Classe III 1. Drogas antiarrtmicas Classe I (propafenona e procainamida) e sotalol para pacientes com IC para controle ou reverso da FA/FLA . Nvel de evidncia C C C C C C
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Nos pacientes com IC foi demonstrado remodelamento do nodo sinusal com alteraes anatmicas e funcionais que implicam no desenvolvimento de DNS326,327. Os BAV dividem-se em primeiro, segundo e terceiro graus. Na populao com IC, a principal alterao eletrocardiogrfica o bloqueio de ramo esquerdo e a incidncia de BAV tambm elevada neste grupo328. Investigao diagnstica - consiste em anamnese detalhada, eletrocardiograma basal, holter de 24 horas e estudo eletrofisiolgico, se no houver esclarecimento por mtodos no invasivos. Tratamento - consiste na suspenso de frmacos cronotrpicos negativos, desde que no essenciais ao tratamento da IC, e correo de fatores desencadeantes, como distrbios hidroeletrolticos, intoxicao digitlica e/ou isquemia. O implante de marca-passo provisrio est indicado sempre que houver instabilidade hemodinmica, angina, edema agudo de pulmo ou sncope recorrente (Tabela 51). A via de acesso preferencial a veia jugular interna direita ou veia subclvia esquerda. Disfuno sinusal - o implante de marca-passo definitivo est indicado em pacientes sintomticos e/ou que necessitem de drogas cronotrpicas negativas. Pacientes assintomticos sem piora da IC pelo quadro de bradicardia no apresentam indicao de marca-passo definitivo. Nenhuma medicao est recomendada para o seu tratamento329. O modo de estimulao cardaca ideal dever preservar o sincronismo atrioventricular, com o objetivo de minimizar ao mximo a estimulao ventricular direita (AAI-DDD ou DDD com intervalo AV longo)330. BAV -o implante de marca-passo definitivo est indicado no BAV 1 grau, com sintomas decorrentes do dissincronismo A-V (intervalo PR > 300 ms) , no BAV 2 grau tipo I sintomtico, BAV 2 grau tipo II e BAV 3 grau, independente de sintomas331,332,333. O modo de estimulao ideal dever preservar o sincronismo atrioventricular, com prioridade da estimulao septal em detrimento da estimulao em ponta de VD334. Vale ressaltar que a estimulao ventricular direita pode agravar um quadro de dissincronia ventricular e aumentar a incidncia de taquiarritmias atriais, com consequente piora ou agudizao da IC335,336,337. 7.11.3 - Arritmias ventriculares A incidncia de arritmias ventriculares sustentadas e no sustentadas na IC alta (8%-32%)2,23 e identifica um grupo de alto risco para morte sbita338. A piora da classe funcional est diretamente relacionada ao aumento da incidncia dessas arritmias. Especialmente nos pacientes com histria de infarto do miocrdio prvio e disfuno ventricular esquerda, arritmias ventriculares frequentes so fortes preditores de morte sbita339,340,341,342,343. Exceo a essa regra so as taquicardias ventriculares monomrficas automticas (TVMS), originadas nos tratos de sada (QRS positivo em DII, DIII e aVF) do VD ou VE, que apresentam prognstico favorvel, as quais ocorrem tambm em coraes normais e no se relacionam com maior mortalidade. As taquicardias ventriculares polimrficas esto associadas ao QT longo adquirido (uso de frmacos, distrbios metablicos), isquemia miocrdica aguda e distrbios hidroeletrolticos (hipocalemia). O estudo eletrofisiolgico invasivo (EEF) est recomendado para estratificao de morte sbita nos pacientes com episdios de sncope inexplicada, episdios de taquicardia ventricular no sustentada, com FEVE < 40%, e em pacientes com sintomas sugestivos de taquiarritmias. Porm, na cardiomiopatia dilatada idioptica, o EEF apresenta baixo grau de inducibilidade e reprodutibilidade de taquicardias ventriculares344. Tratamento (Tabela 52): Extrassstoles ventriculares (ESV) - o tratamento especfico da ESV est indicado apenas nos pacientes sintomticos e independe da frequncia da atividade extrassistlica. A terapia farmacolgica inicial consiste no uso de betabloqueadores, podendo tambm ser utilizada a amiodarona. A ablao por cateter est indicada nas ESV monomrficas em pacientes sintomticos, refratrios teraputica medicamentosa e/ou que apresentem disfuno ventricular ou seu agravamento devido arritmia. Essa metodologia apresenta altos ndices de sucesso (90%-95%), com baixas taxas de complicaes345. TV polimrfica - deve-se realizar cardioverso eltrica se houver instabilidade hemodinmica. A amiodarona poder ser utilizada, desde que o intervalo QT seja normal. Se o intervalo QT estiver prolongado, deve-se corrigir distrbios eletrolticos, fazer infuso de sulfato de magnsio e instalar marca-passo cardaco com frequncia elevada (90-100 bpm). TV monomrfica - se houver instabilidade hemodinmica ou IC descompensada, a cardioverso eltrica imediata dever ser realizada. Se o paciente encontra-se estvel, poder ser utilizada amiodarona venosa ou cardioverso eltrica. No se deve utilizar bloqueadores do canal de clcio (verapamil ou diltiazem) ou propafenona. Anormalidades eletrolticas e isquemia devem ser corrigidas. Grandes estudos, como AVID336, CIDS337, CASH339, MADIT338 e MUSTT340, comprovaram a eficcia do cardiodesfibrilador implantvel (CDI) na preveno da morte sbita em pacientes com disfuno ventricular que apresentaram fibrilao ventricular e/ou taquicardias ventriculares clnicas ou induzidas ao EEF, se comparados ao uso de drogas antiarrtmicas. Os estudos MADIT II346, COMPANION347, SCD-HeFT348 e DEFINITE349 recomendam o implante de CDI
Tabela 51 - Recomendaes do tratamento das bradiarritmias na IC aguda

Classe de recomendao Classe I Indicaes 1. Suspenso de frmacos no essenciais que desencadeiam bradiarritmias; 2. Correo de causas reversveis (distrbios hidroeletrolticos, isquemia, intoxicao digitlica); 3. Implante de marca-passo provisrio: DNS, BAV 2 grau tipo I, BAV 2 grau tipo II e BAVT. Nvel de evidncia C C C
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Tabela 52 - Tratamento de arritmias ventriculares na ICA
Classe de recomendao Indicaes 1. Cardioverso eltrica imediata em pacientes com FV/TV e instabilidade hemodinmica; 2. Correo de fatores precipitantes de arritmias ventriculares; Classe I 3. Uso de amiodarona para estabilizao do ritmo aps CVE; 4. Ablao por cateter em casos de TV incessante ou episdios frequentes sintomticos em pacientes com CDI, apesar da terapia com drogas antiarrtmicas. Classe IIa Classe III 1. Uso de amiodarona e betabloqueadores para preveno de sintomas devido s arritmias ventriculares em portadores de CDI. 1. Drogas antiarrtmicas da classe IC e bloqueadores do canal de clcio; 2. Utilizao de amiodarona quando o intervalo QT estiver prolongado. Nvel de evidncia C A B C C B C
na preveno primria de morte sbita em pacientes com cardiopatias e frao de ejeo abaixo de 30%. A ablao por cateter uma opo teraputica nos casos frequentes de TV, a despeito do uso de amiodarona que levam a intervenes pelo CDI, com o objetivo de reduzir o nmero de choques pelo dispositivo. 7.11.4 - Dissincronismo Os distrbios de conduo intraventriculares so frequentes nos portadores de IC. A durao do QRS > 120 ms encontrada em 25%-50% dos pacientes, sendo o bloqueio de ramo esquerdo a alterao mais prevalente (15%-27%)350. O bloqueio de ramo esquerdo altera a sequncia de ativao ventricular esquerda, com atraso segmentar de algumas paredes, em especial a pstero-lateral. Esse processo gera redistribuio do fluxo miocrdico, metabolismo regional no uniforme e alteraes da dinmica celular351,352. O conceito de dissincronismo foi baseado na observao desses achados eletrocardiogrficos e divide-se em: atrioventricular (AV), interventricular e intraventricular. O dissincronismo AV traduz-se por um prolongamento do intervalo PR, que encontrado em at 35% dos pacientes com formas graves de IC349. O dissincronismo intraventricular favorece a regurgitao mitral, com reduo do tempo de enchimento diastlico, reduo da contratilidade e consequente reduo do volume ejetado. Dessa forma, a dissincronia representa um processo fisiopatolgico que deprime diretamente a funo ventricular, causando remodelamento ventricular esquerdo e agravamento da IC, com consequente aumento da morbimortalidade353. A investigao diagnstica do dissincronismo fundamentase principalmente no achado eletrocardiogrfico de bloqueio de ramo (QRS > 120 ms). Apesar das limitaes, a durao do QRS apresenta relao linear com o grau de disfuno e dissincronia ventricular354. Outro instrumento importante na definio de dissincronismo o ecocardiograma, em especial quando lanamos mo do ecocardiograma tissular, capaz de definir com maior preciso os mais variados graus de dissincronia, seja AV, inter ou intraventricular355,356. Apesar da terapia de ressincronizao cardaca (TRC) ter sido instituda em alguns pacientes com QRS estreito, baseado apenas nos achados ecocardiogrficos, no h nenhuma evidncia cientfica que apie esta prtica357,358. A TRC baseia-se no implante de marca-passo biventricular
definitivo. O objetivo primrio da TRC corrigir os efeitos deletrios da dissincronia a partir do recrutamento de segmentos com atrasos significativos de contrao. A TRC recomendada para reduzir a morbimortalidade de pacientes portadores de IC, classe funcional III-IV (NYHA), FE < 35% e QRS > 120 ms, a despeito da terapia farmacolgica otimizada e expectativa de vida superior a um ano. A TRC pode estar associada funo de desfibrilador (cardioversor-desfibrilador implantvel) em pacientes com risco elevado de morte sbita (profilaxia primria ou secundria de morte sbita). At o momento, no dispomos de evidncias que embasem a indicao de terapia de ressincronizao cardaca no contexto IC aguda. 7.12 - Sepse H dcadas, foi descrita a disfuno miocrdica pela sepse. Contudo, a falta de estudos epidemiolgicos e de consenso sobre sua definio no possibilitaram o estabelecimento de sua frequncia359. O diagnstico de IC decorrente da sepse de difcil estabelecimento, por se instalar em uma doena que cursa com alto dbito cardaco e baixa resistncia vascular sistmica. O paciente apresenta a periferia quente e vasodilatada, baixa presso arterial com a diferencial alargada e pode ter congesto pulmonar356. Vrias substncias tm sido implicadas na depresso cardaca, como citocinas, agentes oxidantes, ativao da poli (ADP-ribose) polimerase, xido ntrico e ativao da via das caspases356,360. Foi observada reduo da frao de ejeo (FE) em 25% dos pacientes sem choque, e em 50% dos pacientes em choque sptico o dbito cardaco no diferente, a despeito de importante depresso cardaca356,357,361,362. Os pacientes que sobreviveram ao evento sptico apresentavam FE e volumes diastlicos finais maiores357,358. As alteraes cardacas foram revertidas em 7-10 dias nos pacientes que superaram a sepse357,358,359. Os estudos com a ecocardiografia mostraram uma FE esquerda inferior a 30% em 1/6 dos pacientes. A disfuno sistlica de VE ocorre em 24%-44% dos indivduos e a disfuno diastlica foi demonstrada em 44% dos pacientes spticos358,359. Biomarcadores plasmticos so importantes no diagnstico de dano ou disfuno cardaca. Pacientes em sepse apresentam elevao da concentrao plasmtica de troponina I ou T em 31%-85% dos casos363. Nesses pacientes, a elevao plasmtica de troponina tem sido associada necessidade de maiores
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Diretrizes
quantidade de catecolaminas, menor ndice de trabalho sistlico, menor FE e maior mortalidade357,360. O peptdeo natriurtico tipo B apresenta elevao na concentrao plasmtica nos pacientes com sepse grave e choque sptico, e h correlao com a evoluo clnica364. O tratamento visa fundamentalmente erradicao da bactria causadora da infeco e estabilizao hemodinmica365,366. A estabilizao hemodinmica deve ser iniciada o mais precoce possvel, e os objetivos a atingir so: Presso venosa central (PVC): 8-12 mmHg; Presso arterial mdia (PAM) 65 mmHg; Diurese 0,5 mL/kg-1/hr-1; Saturao de oxignio venosa central (veia cava superior) ou mista 70% ou 65%, respectivamente362. A Tabela 53 refere-se s recomendaes para o tratamento da IC aguda secundria sepse. 7.13 - Insuficincia renal e suporte dialtico A insuficincia renal constitui sndrome progressivamente particularizada e especfica s vrias situaes clnico-nefrolgicas. A alta prevalncia de doena renal crnica objeto de estudo em pacientes primariamente cardiolgicos367. Iniciativas nacionais e internacionais tm buscado consensos e correlaes de momentos evolutivos na progresso de doena renal com estratgias teraputicas. Significativos resultados foram alcanados no contexto de cronicidade, mediante o seguimento de doena renal crnica em seus diversos estgios at a insuficincia renal com falncia global e definitiva. Mas h pouqussimas evidncias no que fazer em situaes agudas de disfuno renal368. Apesar da palavra renal em comum, poucas sndromes se diferem tanto quanto os acometimentos crnicos dos agudos. proibitiva a transferncia pragmtica de condutas de uma instncia outra. No h superposio de causas, fisiopatologia, apresentao clnica, evoluo, prognstico e tratamento. As situaes especficas de suporte dialtico so nicas na IC, seja aguda (choque cardiognico), seja crnica congestiva agudizada, configurando as sndromes cardiorrenais. No h recomendaes teraputicas nefrolgicas com nveis de evidncia elevados em nenhuma circunstncia369,370. A mudana do nome da sndrome, de insuficincia renal aguda do clssico, em ingls, acute renal failure (ARF) , para leso renal aguda , ou acute kidney injury (AKI) e a normatizao da sndrome criaram e incentivaram recentes e melhores chances de compreenso e anlise dos inmeros estudos371,372,373. A leso renal aguda pode se desenvolver em cerca de um tero dos pacientes com choque cardiognico, cuja instabilidade hemodinmica direciona a indicao de modalidades de terapias contnuas de substituio da funo renal (do ingls, CRRT, continuous renal replacement therapy)364. O estado hipervolmico da maioria dos pacientes e as evidncias de melhora da IC refratria pela remoo de fatores depressores miocrdicos, alm de intervenes fisiopatolgicas positivas no ciclo de ativao neuroendcrina, sugerem recomendaes para o uso de mtodos convectivos primordiais (ultrafiltrao). A melhora global hemodinmica seria mais fcil e provavelmente obtida, fator crucial ao tratamento da causa bsica imputada leso renal estabelecida364,374,375. Existem ainda evidncias conflitantes e de baixo nvel de que o sucesso em hemofiltrar tais pacientes poderia ser traduzido da seguinte forma: retorno ou melhora da diurese e desaparecimento da resistncia ao uso de diurticos; que tais resultados no trariam quaisquer benefcios prognsticos; ou que pudessem agravar o colapso vascular com irreversibilidade da insuficincia renal, caso sobrevivessem364,376,377,378,379. A insuficincia cardaca crnica agudizada com AKI, hiponatremia, acidose e anasarca (sndrome cardiorrenal) com resistncia a diurticos de ala pode determinar o uso combinado de agentes inotrpicos positivos com mtodos de depurao extrarrenal. Tal prtica, tambm com baixo nvel de evidncia, traria benefcios em morbidade sem impacto positivo em mortalidade. A escolha entre dilise peritoneal, hemodilise ou ultrafiltrao poderia se basear apenas em disponibilidade tcnica e na presena de hipotenso arterial (Tabela 54)380. 7.14 - Controle glicmico A hiperglicemia, tanto em indivduos diabticos quanto no diabticos, tem se mostrado deletria em pacientes agudamente doentes quando internados 381. Pacientes
Tabela 53 - Recomendao para tratamento da IC Aguda secundria sepsis

Classe de recomendao Indicaes 1. Ressuscitao com fluidos (cristaloides ou coloides); 2. Estabilizao hemodinmica buscando uma presso arterial mdia 65 mmHg; Classe I 3. Norepinefrina ou dopamina administradas por via venosa central; 4. Dobutamina na disfuno miocrdica da sepse; 5. Saturao de oxignio venosa central (veia cava superior) ou mista 70% ou 65%, respectivamente Classe IIa Classe III 1. Epinefrina no choque sptico quando o paciente no responsivo norepinefrina ou dopamina; 1. Administrao de fenilefrina ou vasopressina como vasopressores isolados; 2. Uso de dopamina para proteo renal; 3. Utilizao de nveis supranormais de ndice cardaco como meta teraputica. Nvel de Evidncia A C B B C B C B A
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Diretrizes
com vrias doenas cardiovasculares agudas, em especial pacientes com infarto agudo do miocrdio e no psoperatrio de cirurgia cardaca, e pacientes crticos internados em UTI, tm melhor prognstico quando sua glicemia controlada intensivamente378, 382,383. A hiperglicemia dificulta a vasodilatao e induz um estado pr-inflamatrio crnico, pr-trombtico e pr-aterognico. Os benefcios do controle glicmico na fase aguda devem ser contextualizados dentro das alteraes fisiolgicas da hiperglicemia como uma resposta de fase aguda380. Embora os primeiros trabalhos tenham sugerido um grande benefcio do controle glicmico estrito em indivduos com doena cardiovascular aguda ou naqueles criticamente doentes quando a glicemia foi mantida abaixo de 110 mg/dl, os ensaios mais recentes no suportam tais resultados e ainda apontam para um risco aumentado de hipoglicemia380,384,385. Nenhum ensaio clnico exclusivo com pacientes portadores de insuficincia cardaca foi feito at hoje379. Portanto, dentro das evidncias atuais, todo paciente com insuficincia cardaca aguda que desenvolva hiperglicemia aguda persistente deve receber um controle glicmico intensivo, com o objetivo de manter sua glicemia abaixo de 150 mg/dl, minimizando tanto os efeitos deletrios da hiperglicemia quanto do tratamento intensivo com insulina (Tabela 55)386. J na sstole, a desinsuflao reduz a ps-carga e o trabalho cardaco, aumentando o dbito cardaco em at 30%. Sua indicao em choque cardiognico deve ser precoce nas seguintes situaes: Paciente no responsivo administrao de fluidos, frmacos vasodilatadores e inotrpicos; Objetivando a estabilizao hemodinmica properatria em grave insuficincia valvar mitral aguda ou ruptura do septo interventricular aps infarto agudo do miocrdio; Objetivando a estabilizao hemodinmica em situaes de grave comprometimento hemodinmico por isquemia miocrdica no preparo para coronariografia e revascularizao miocrdica. Nesses cenrios, o BIA melhora a condio hemodinmica e deve ter seu uso restrito aos pacientes em que a condio patolgica subjacente possa ser corrigida (exemplo: revascularizao do miocrdio, troca valvar e transplante cardaco, dentre outros) ou recuperada (miocardite, ps-cardiotomia, miocrdio atordoado aps infarto agudo do miocrdio)387. O balo intra-artico est contraindicado para pacientes com disseco da aorta e insuficincia artica grave. Tambm no deve ser usado em pacientes com grave insuficincia vascular perifrica no cenrio de IC por causas no corrigveis e disfuno multiorgnica, nem utilizado em pacientes que no possuem dbito cardaco mnimo ou em parada cardaca. A Tabela 55 resume as recomendaes para uso de BIA na IC aguda. 8.1.2 - Dispositivos de assistncia ventricular (DAV) So propulsores sanguneos que substituem o trabalho mecnico ventricular (esquerdo e/ou direito), garantindo o dbito cardaco necessrio a fim de propiciar condies favorveis recuperao miocrdica ou sua substituio251,388,389. Na assistncia cardiopulmonar, tambm denominada de oxigenao extracorprea por membrana (ECMO), associa-se no circuito um oxigenador para substituir os pulmes390. No Brasil, as bombas centrfugas esto amplamente disponveis (Tabela 56). Podem ser utilizadas para suporte uni ou biventricular e, quando associadas membrana de oxigenao extracorprea (ECMO), podem oferecer suporte cardiocirculatrio a pacientes selecionados com
VIII - Tratamento invasivo

8.1 - Indicaes e benefcios dos suportes mecnicos A assistncia circulatria mecnica (ACM) uma forma artificial de substituio ou auxlio ao desempenho ventricular, sendo indicada para recuperao do miocrdio (ponte para recuperao), como suporte at o transplante (ponte para transplante) ou para mudana no tipo de dispositivo empregado (ponte para ponte). 8.1.1 - Balo intra-artico (BIA) O BIA uma forma de ACM que emprega um cateter balo posicionado no interior da aorta descendente e que atua por contrapulsao sincronicamente com o ritmo cardaco. Assim, na distole ventricular, ocorre a insuflao, promovendo o aumento da perfuso coronria em at 90%.
Tabela 54 - Recomendaes para tratamento dialtico na insuficincia renal na IC aguda.

Classe de recomendao Classe IIb 1. Terapias contnuas convectivas (hemo/ultrafiltrao); 2. Hemodilise (difuso), dilise peritonial. Indicaes Nvel de evidncia C C
Tabela 55- Controle glicmico

Classe de recomendao Classe IIa Indicaes 1. Controle glicmico intensivo com o objetivo de manter glicemia abaixo de 150 mg/dl. Nvel de evidncia C
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Diretrizes
grave comprometimento hemodinmico ou parada cardiocirculatria. Dispositivos de assistncia ventricular pulsteis paracorpreos tambm esto disponveis para uso comercial no Brasil (Tabela 56)387 e podem ser utilizados como ponte para recuperao ou transplante cardaco. Para seu implante, entretanto, h necessidade de esternotomia e circulao extracorprea. Devido s dificuldades tcnicas, morbidade associada ao procedimento e ao alto ndice de mortalidade somado ao custo elevado dos dispositivos pneumticos em nosso meio, podem ser adotadas estratgias que utilizem sistemas mais baratos e de menor custo para seleo inicial de pacientes para o implante posterior de dispositivos de uso mais prolongado. Alguns pacientes em choque cardiognico agudo se beneficiam da estratgia de ponte para ponte com o uso de ECMO391,392. Dispositivos de assistncia ventricular de implante transcutneo tm sido utilizados para pacientes que se apresentam em choque agudo refratrio terapia convencional e ao BIA (Tabela 57). Apesar da melhora em parmetros hemodinmicos e perfusionais, em 30 trinta dias no se conseguiu demonstrar melhora na mortalidade, quando comparado ao uso do BIA393. 8.2 - Revascularizao miocrdica A revascularizao do miocrdio (RM) somente tem lugar na IC aguda quando satisfeitas duas exigncias bsicas: presena de leso coronria crtica passvel de tratamento cirrgico e miocrdio isqumico vivel. Na sndrome coronria aguda, a IC aguda geralmente decorrente do miocrdio isqumico com IAM em evoluo ou no , ou das suas complicaes mecnicas. As principais causas de IC aguda no IAM so: a falncia miocrdica esquerda em 74% dos casos, insuficincia mitral aguda em 9%, ruptura do septo interventricular em 5%, falncia miocrdica direita em 3% e outras em menos de 2%394. A despeito da disponibilidade da avaliao hemodinmica invasiva, do uso de diferentes agentes inotrpicos e trombolticos a mortalidade decorrente do choque cardiognico excede 50% e oscila entre 7%-11% no IAM390. O quadro se agrava quando h hipoperfuso acentuada dos rgos, na elevao da presso capilar pulmonar acima de 15 mmHg ou quando o ndice cardaco inferior a 2,2 L/min/m. A ruptura completa do msculo papilar ocorre em at 50% dos casos fatais, onde o pstero-medial mais acometido no IAM inferior e o ntero-lateral no IAM extenso de parede anterior ou lateral390. Ruptura do septo interventricular ocorre
Tabela 55 - Recomendaes para uso de BIA na IC aguda.
Classe de recomendao Indicaes 1. Choque cardiognico no responsivo s medidas teraputicas iniciais; Classe I 2. Coadjuvante no preparo pr-operatrio na correo da insuficincia valvar mitral aguda grave e/ou ruptura do septo interventricular; 3. No contexto para interveno percutnea coronariana ou RM com isquemia aguda, levando disfuno ventricular. Classe III 1. Disseco artica, aneurisma de aorta torcica, insuficincia valvar artica grave, parada cardaca, IC aguda de causa no corrigvel ou com falncia de mltiplos rgos. Nvel de evidncia B B B C
em cerca de 1%-2% dos pacientes que morrem por IAM transmural. A ruptura da parede livre ventricular responde por cerca de 20% das mortes no IAM transmural e acomete frequentemente o ventrculo esquerdo (VE), envolvendo a parede lateral (38%), anterior (36%) ou a posterior (35%)390. Uma vez reconhecida a necessidade de pronta interveno cirrgica, destacam-se: A cineangiocoronariografia para delimitar a extenso da doena coronariana; Reperfuso precoce do miocrdio para delimitar o tamanho do IAM; Instalao da circulao extracorprea pelos vasos femorais, quando h suspeita de ruptura de ventrculo; Utilizar o suporte circulatrio precocemente, em geral balo intra-artico, para garantir o dbito cardaco, reduzir o trabalho do ventrculo esquerdo e aumentar perfuso coronria. Nos casos de IAM, pode limitar a rea de necrose; Abordar o ventrculo esquerdo por meio da rea de infarto a fim de reparar a perfurao do septo com posterior resseco da rea de IAM, associada ou no RM. Fatores de risco na revascularizao do miocrdio De acordo com o EuroSCORE publicado em 1999, dentre os fatores de risco de morte nas operaes cardacas destacamse: ruptura do septo interventricular, IAM com menos de 90 dias de evoluo, paciente em estado crtico, cirurgia cardaca prvia, cirurgia de emergncia, hipertenso pulmonar, angina instvel, creatinina acima de 2 mg/dl, disfuno neurolgica, sexo feminino e idade395. Recentemente, tem-se discutido com maior nfase a recuperao da funo do miocrdio com isquemia aguda,
Tabela 56 - Dispositivos de assistncia ventricular disponveis para uso no Brasil
Tipo de assistncia Extracorpreo Paracorpreo Transcutneo Intracorpreo Bomba centrfuga Pulstil Axial Axial Fabricante Terumo, Medtronic, Jostra Abiomed AB5000i Berlin Heart Excor Impella (Abiomed) Berlin Heart -Incor
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Diretrizes
Tabela 57 - Recomendaes para uso de dispositivos de assistncia ventricular na IC aguda
Classe de recomendao Classe IIa Indicaes 1. Choque cardiognico refratrio ao tratamento clnico e/ou BIA em pacientes com possibilidade de recuperao; 2. Dificuldade de desmame da circulao extracorprea (Ps-cardiotomia) em pacientes com possibilidade de recuperao. 1. Disfuno multiorgnica irreversvel; Classe III 2. Coagulopatia refratria; 3. Pacientes no elegveis ao transplante cardaco e sem possibilidade de recuperao da funo cardaca. Nvel de evidncia B B C C C
tambm denominado miocrdio atordoado, que apresenta maior dificuldade para avaliao de viabilidade miocrdica. A avaliao desse subgrupo de doentes prejudicada, pois poucos estudos multicntricos incluem aqueles com frao de ejeo inferior a 35%. Deve-se ressaltar que os melhores resultados so obtidos quando a artria culpada aberta em perodo inferior a 4 horas396,397. As estenoses das artrias cartidas extracranianas esto associadas alta incidncia de transtornos neurolgicos no ps-operatrio de RM, proporcional extenso da leso vascular394. As operaes que se realizam isolada ou simultaneamente podem ocorrer com baixa mortalidade, mas a associao destes procedimentos deve ser muito bem ponderada. A Tabela 58 refere-se s recomendaes para revascularizao miocrdica na IC aguda e para as complicaes mecnicas do infarto agudo do miocrdio, conferir a Tabela 59. 8.3 - Leses articas e mitrais agudas 8.3.1 - Leses articas agudas Na insuficincia artica (IAo) aguda grave h grande refluxo de sangue para o ventrculo esquerdo, o que acarreta aumento abrupto no seu volume diastlico final e na presso diastlica final398. As causas mais comuns de IAo aguda so: endocardite infecciosa, disseco aguda de aorta ascendente e ruptura traumtica da valva artica. As causas menos comuns so: ruptura espontnea ou
prolapso de cspide secundria doena degenerativa valvar, deiscncia sbita parcial ou total do anel de prtese valvar artica, alm de doenas inflamatrias do tecido conjuntivo envolvendo a valva artica268,399,395. A terapia com frmacos inotrpicos e/ou vasoativos oferece amplo beneficio na estabilizao do paciente antes da cirurgia. O tratamento recomendado na IAo aguda a interveno cirrgica de urgncia (Tabela 60)268,396,395. O uso de dispositivo de balo intra-artico nesses casos contraindicado. 8.3.2 - Leses mitrais agudas As causas de insuficincia mitral (IM) aguda so diversas: ruptura espontnea de cordas tendneas, febre reumtica aguda, endocardite infecciosa com formao de abscesso no anel mitral e/ou acometimento dos folhetos e/ou ruptura de cordas, trauma, tumor, disfuno isqumica de msculo papilar, ruptura de msculo papilar e as alteraes estruturais em prteses valvares (perfurao ou degenerao dos folhetos valvares em prteses biolgicas e imobilizao de disco em prteses metlicas)395. A IM ocorre em 3% dos pacientes com infarto agudo do miocrdio e em 10% quando h choque cardiognico, com mortalidade hospitalar de at 70%400,395. Em pacientes hemodinamicamente estveis, com doena arterial coronria suspeita ou fatores de risco, a coronariografia deve ser realizada268,401. A terapia com frmacos vasodilatadores favorece o aumento do dbito cardaco e pode restabelecer
Tabela 58 - Recomendaes para revascularizao miocrdica na IC aguda

Classe de recomendao 1. IAM com falha na angioplastia primria ou de resgate; Classe I Classe III 2. Emprego da artria torcica interna esquerda, mesmo nas operaes de emergncia, principalmente na revascularizao do miocrdio que envolve a artria coronria interventricular anterior. 1. Pacientes com funo ventricular deprimida e sem evidncia de isquemia ou de msculo vivel. Indicaes Nvel de evidncia C B B
Tabela 59 - Recomendaes para tratamento de complicaes mecnicas do infarto agudo do miocrdico.

Classe de recomendao Classe I Indicaes 1. Correo da insuficincia mitral isqumica que agrava o desempenho hemodinmico, associado ou no a RM. 2. Correo do defeito do septo interventricular que surge no curso do infarto agudo do miocrdio, associado ou no a RM. 3. Correo de ruptura de parede livre ventricular aps IAM, associado ou no a RM. Nvel de evidncia C C C
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Diretrizes
Tabela 60 - Recomendao para tratamento da IC aguda associada IAo aguda
Classe de recomendao Classe I Indicaes Tratamento cirrgico das leses articas agudas. Nvel de evidncia B
parcialmente a competncia mitral. Entretanto, em pacientes com hipotenso arterial, devero ser associados frmacos inotrpicos, geralmente com beneficio pequeno. O uso de balo intra-artico indicado na estabilizao de tais casos. No h consenso se plastia ou troca valvar apresentam vantagem na mortalidade (Tabela 61)402,403,404,405. 8.4 - Transplante cardaco O transplante cardaco (TC) reconhecido como o tratamento padro para a IC refratria ao tratamento clnico otimizado e na impossibilidade de tratamento cirrgico convencional 406,407, como nas correes das disfunes valvares e da insuficincia coronria. A seleo criteriosa dos candidatos ao TC imperiosa para obteno de aumento significante da sobrevida, capacidade ao exerccio, retorno ao trabalho e qualidade de vida403,404,408. Alguns critrios de indicaes e contraindicaes ao TC
tm mudado nos ltimos anos, principalmente com relao idade, teste cardiopulmonar (TCP), resistncia vascular pulmonar (RVP), obesidade, cncer, diabetes melito (DM), doena de Chagas, insuficincia renal, doena vascular perifrica (DVP) e abuso de drogas403,409. Deve-se ressaltar que os critrios clssicos de indicao (Tabela 62) e contraindicao (Tabela 63) ao TC devem ser igualmente respeitados nas situaes de emergncia. A avaliao da RVP deve ser realizada em todos os candidatos a TC. A prova farmacolgica com vasodilatadores deve ser realizada se a PSAP > = a 50 mmHg, gradiente transpulmonar > = 15 mmHg ou RVP > 3 U Wood403. Devido diversidade socioeconmica da nossa populao, torna-se obrigatria uma avaliao multidisciplinar, em especial psicossocial, que deve ser realizada de maneira criteriosa visando a identificar fatores de mau prognstico que possam comprometer o resultado do TC403,410.
Tabela 61 - Recomendao para tratamento da IC aguda associada IM aguda

Classe de recomendao Classe I Tratamento cirrgico das leses mitrais agudas. Indicaes Nvel de evidncia C
Tabela 62 - Recomendaes para indicao do transplante cardaco

Classe de recomendao Indicaes IC refratria na dependncia de drogas inotrpicas por mais de duas semanas e/ou na dependncia de suporte circulatrio e/ou ventilao mecnica. Classe I Paciente com VO2 pico 10 ml/kg/min. Doena isqumica com isquemia refratria sem possibilidade de revascularizao. Arritmia ventricular refratria. Classe IV persistente. Teste cardiopulmonar submximo com relao VE/VCO2 > 35 Classe IIa Pacientes em uso de betabloqueadores com VO2 pico 12 ml/kg/min. Pacientes sem uso de betabloqueadores com VO2 pico 14 ml/kg/min. Classe III Presena de disfuno sistlica. Classe funcional III ou IV sem otimizao teraputica. Nvel de evidncia C C C C C C C C C C
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Diretrizes
Tabela 63 - Recomendaes para contraindicaes ao transplante cardaco
Classe de recomendao Contraindicao Resistncia vascular pulmonar elevada fixa > 5,0 U Wood, mesmo aps provas farmacolgicas. Diabete insulino dependentes com leses graves de rgos-alvo. Classe I Doenas cerebrovascular e/ou vascular perifrica graves. Insuficincia heptica irreversvel, doena pulmonar grave; Incompatibilidade na prova cruzada entre receptor e doador. Abuso de drogas ou lcool e no aderncia s recomendaes da equipe multidisciplinar, doena psiquitrica grave. Idade > 70 anos Comorbidade com baixa expectativa de vida. Obesidade mrbida. Infeco sistmica ativa. lcera pptica em atividade. Classe IIa Embolia pulmonar com menos de trs semanas. Neoplasia. Diabetes melitus no controlada (HbA1c > 7,5). Insuficincia renal com CR > 3mg/dl ou ClCr < 40 ml/min (considerar transplante renal). Amloidose/sarcoidose/hemocromatose Hepatite B ou C. Sndrome da imunodeficincia adquirida. Nvel de evidncia C C C C C C C C C C C C C C C C C
Referncias
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ISSN-0066-782X Volume 93, N 3 Supl. 3, Setembro 2009

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IV. Fisiopatologia......................................................................................................................................... pgina 6

V. Diagnstico da IC aguda..................................................................................................................... pgina 8

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VI. Tratamento da IC aguda ................................................................................................................... pgina 20

VII. Situaes especficas ....................................................................................................................... pgina 35

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VIII. Tratamento invasivo da IC aguda . ............................................................................................. pgina 50

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Jadelson Pinheiro de Andrade

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Foi () membro do conselho consultivo ou diretivo da indstria farmacutica ou de equipamentos

Participou de comits normativos de estudos cientficos patrocinados pela indstria

Recebeu auxlio pessoal ou institucional da indstria

Elaborou textos cientficos em peridicos patrocinados pela indstria

Tem aes da indstria

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II- Epidemiologia e etiologia

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III - Definio e classificao clnica

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Tabela 2 - Mecanismos fisiopatolgicos de IC aguda

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Fig. 3 - Sequncia de anormalidades fisiopatolgicas da disfuno cardaca aguda.

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Tabela 6 - Recomendao para o uso de radiografia de trax em pacientes com IC aguda

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Tabela 7 - Recomendaes para solicitao de exames laboratoriais na IC aguda

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Estrutura e funo valvar

Fluxo diastlico mitral Eco-Doppler tecidual

TD - tempo de desacelerao; E/A - relao entre onda E e onda A do fluxo mitral.

Tabela 9 - Recomendao para solicitao de ecocardiografia em pacientes com IC aguda

Tabela 10 - Critrios de Boston para diagnstico de Insuficincia Cardaca

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Fig. 4 - Fluxograma de abordagem inicial do paciente com suspeita de IC aguda

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Fig. 5 - Classificao clnico-hemodinmica.

Fig. 6 - Modelos de congesto na IC aguda.

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