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ESCLEROSE MLTIPLA
CEUNES
2013
RESUMO
Esclerose mltipla (EM) uma doena desmielinizante que causa a degenerao
gradativa do sistema nervoso central, mais comum em adultos jovens. caracterizada
clinicamente por episdios de desordens focais no nervo ptico, medula espinhal e
parnquima cerebral. Os mecanismos fisiopato-lgicos e etiopatognicos ainda no esto bem
esclarecidos e os tratamentos disponveis no alteram significativamente o prognstico.
Palavras-Chave: Esclerose; Mielina; Nervoso.
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1: NEURNIO.
FONTE: INTERNET, 2013....................................................................................................10
FIGURA 1: NEURNIO.
FONTE: INTERNET, 2013....................................................................................................10
FIGURA 1: NEURNIO.
FONTE: INTERNET, 2013....................................................................................................10
SUMRIO
1ESCLEROSE MLTIPLA....................................................................................................5
1.1 Anatomia..............................................................................................................................5
1.1 Anatomia..............................................................................................................................5
1.2 Fisiologia..............................................................................................................................6
1.2 Fisiologia..............................................................................................................................6
1.3 Fisiopatologia.......................................................................................................................7
1.3 Fisiopatologia.......................................................................................................................7
1.4 Sinais e sintomas..................................................................................................................8
1.4 Sinais e sintomas..................................................................................................................8
1.5 Tratamento...........................................................................................................................9
1.5 Tratamento...........................................................................................................................9
1.6 Papel dos profissionais de sade........................................................................................9
1.6 Papel dos profissionais de sade........................................................................................9
2ELEMENTOS GRFICOS.................................................................................................10
2.1 Ilustraes..........................................................................................................................10
3CONCLUSES.....................................................................................................................11
REFERNCIAS......................................................................................................................12
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ESCLEROSE MLTIPLA
As primeiras descries clinico-patolgicas da esclerose mltipla foram realizadas por
Charcot. A doena caracterizada pela ocorrncia de leses desmielinizantes inflamatrias
focais na substncia branca enceflica ou na medula espinhal, que so responsveis pela
determinao dos sintomas clnicos observados nos pacientes.
A Esclerose Mltipla uma doena com uma evoluo imprevisvel, que pode ser
considerada uma das mais importantes doenas neurolgicas por causa de sua frequncia,
cronicidade e tendncia em afetar adultos jovens.
A causa da esclerose mltipla desconhecida, mas o dano tecidual e,
conseqentemente, os sintomas neurolgicos, parecem resultar de um mecanismo
imunolgico direcionado contra antgenos mielnicos. O ataque imunolgico sobre a mielina
desnuda os axnios, reduzindo a velocidade de conduo nervosa e levando aos sintomas
neurolgicos.
1.1 Anatomia
Do ponto de vista anatmico, existem caractersticas gerais bem definidas em relao
ao comprometimento observado na esclerose mltipla. Afeta o sistema nervoso central,
predominantemente o nervo ptico, a medula espinhal, o tronco cerebral e a substncia
periventricular.
A caixa craniana possui na parte inferior um orifcio, o forame magno, atravs do qual
feita a passagem da massa cerebral para a coluna vertebral, tomando o nome de medula.
Do encfalo temos a considerar quatro pores distintas, com funes especificas:
Encfalo parietal: responsvel pela sensibilidade (calor e presso), movimentos
voluntrios (mos, ps, lngua, etc.);
Temporal: responsvel pelo centro auditivo;
Occipital: responsvel pelo centro da viso;
Frontal: responsvel pelo pensamento, atitude, emoo e personalidade.
O cerebelo possui receptores para o tato, viso e audio, a funo principal
controlar os movimentos voluntrios e o equilbrio.
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O tronco cerebral permite a ligao entre os dois hemisfrios cerebrais e os dois
hemisfrios cerebelosos, permitindo assim a passagem destas fibras nervosas para a coluna
vertebral. responsvel tambm pela contrao dos msculos cardacos, respiratrios e
tenso arterial.
A funo do Sistema Nervoso Central controlar e coordenar todas as atividades
celulares atravs do envio de impulsos nervosos, de modo que cada estmulo enviado rea
corporal pretendida, atravs de fibras nervosas, motoras ou sensitivas.
Todo o Sistema Nervoso Central banhado por um liquido, o liquido
cefalorraquidiano, que produzido nos 3 e 4 ventrculos, circula no espao sub-aracnide do
Sistema Nervoso Central e constitudo por glicose, protenas, cloretos, alguns leuccitos.
Sistema Nervoso Central protegido por trs membranas, pia-mter, aracnide e subaracnide.
A clula especifica do Sistema Nervoso Central o neurnio. Constituda por um
corpo celular, deste partem pequenos filamentos, os dendritos, que recebem as mensagens do
exterior, a levam ao corpo e deste so enviadas por um filamento mais especifico, o axnio at
aos seus filamentos terminais e daqui para outro neurnio.
O axnio um filamento maior protegido por uma bainha de mielina (rica em
oligodendrcitos, protenas, gordura).
Temos a considerar que no Sistema Nervoso Central, os neurnios possuem bainha de
mielina, rica em oligodendrcitos e sem capacidade de regenerao, enquanto que no SNP, os
neurnios possuem na bainha de mielina, clulas de schwann, estas com capacidade
regenerativa.
1.2 Fisiologia
A funo principal do sistema nervoso a integrao, coordenao e comunicao entre
as partes do corpo e entre o corpo e o ambiente ao receber estmulos sensoriais e elaborar
respostas adequadas para estes estmulos. Os neurnios so clulas responsveis pela
recepo e transmisso dos estmulos do meio interno e externo. Normalmente cada sinal
enviado passa pelo axnio que recoberto pela bainha de mielina, este isolamento essencial
para o sinal atingir seu objetivo. A mielina acelera os impulsos nervosos, tem alta capacitncia
e permite a conduo dos impulsos nervosos.
A comunicao pode ser feita devido ao fato de que os neurnios podem transmitir
mensagens e informaes via impulsos nervosos para outros neurnios e tipos de clulas.
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Pode-se dizer que ele funciona processando a informao gerada por estmulos diversos,
como a dor e a fome, e elaborando aes em resposta a esses estmulos:
1.
2.
Envio da informao sensorial para o sistema nervoso central via neurnios sensoriais;
3.
4.
1.3 Fisiopatologia
A fisiopatologia da esclerose mltipla difere das de outras doenas inflamatrias do
sistema nervoso central devido presena de placas de desmielinizao grandes e em vrios
locais, levando formao de cicatrizes gliais. Este processo desmielinizante faz com que a
esclerose mltipla seja considerada uma doena auto-imune, induzida quando clulas
especficas do sistema imunolgico, os linfcitos T helper tipo 1 (Th1) reconhecem
componentes da bainha de mielina, levando ao recrutamento de macrfagos e ativao da
microglia (constituda por fagcitos do SNC derivados da medula ssea). H assim uma auto-
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perpetuao da inflamao e so criadas as condies para a apoptose (tipo de auto-destruio
celular) e morte dos oligodendrcitos e neurnios.
Apesar da intensa participao da resposta imunolgica celular na fisiopatologia da
esclerose mltipla, a imunidade humoral tambm contribui para a ocorrncia da doena,
devido presena de imunoglobulinas e anticorpos no lquido cefalorraquidiano de pacientes
com esclerose mltipla.
Embora a preservao dos axnios seja tpica da EM, pode tambm ocorrer destruio
axonal parcial ou total, existindo fortes evidncias de que a perda axonal uma causa
importante de deficincia neurolgica irreversvel na EM.
Pode-se considerar trs graus de leses:
Inflamao;
Desmielinizao (Defeito permanente, com recuperao parcial atravs da
remielinizao dos oligodentrcitos);
Perda Neuronal (Defeito permanente, sem recuperao).
gradual.
forma progressiva pode ainda ser dividida em primria, na qual a progresso est presente
desde o incio da doena, e secundria, em que o paciente apresenta sintomas iniciais da
forma recorrente-remitente e, posteriormente, esta torna-se progressiva.
Sinais e sintomas tpicos:
Nevrite ptica (Diminuio da capacidade das atividades dos olhos);
Fraqueza dos membros;
Espasticidade (Exacerbao dos reflexos profundos, espasmos musculares);
Sinais de Lhermitte (Sensaes de choque eltrico que percorrem a coluna
cervical e dorsal);
Vertigens;
Disfuno vesical e sexual.
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1.5 Tratamento
Tratamento medicamentoso: O tratamento medicamentoso da esclerose mltipla ainda
motivo de discusso, mas basicamente, as formas de tratamento propostas para a esclerose
mltipla, baseiam-se na reduo da atividade inflamatria e regulao do sistema
imunolgico, na tentativa de reduzir os danos e controlar a progresso da doena.
Durantes as crises, as drogas mais utilizadas so os corticosterides (metilprednisolona
e prednisona) em doses e intervalos de tempo variados. Para a forma remitente-recorrente, o
uso do interferon-, com a finalidade de retardar a histria natural da doena, vem
apresentando bons resultados. O acetato de glatiramer, neste grupo de pacientes, tambm pode
ser utilizado em casos de resistncia. Para os pacientes com a forma progressiva, os agentes
imunossupressores como a ciclofosfamida e mitoxantrona podem ser prescritos.
Entretanto, estes agentes apresentam uma eficcia modesta e esto associados a altos
nveis de toxicidade.
Tratamento no-medicamentoso: A prtica de exerccios regulares (pedalar bicicleta
ergomtrica, caminhar, nadar ou realizar alongamento) reduz a espaticidade e ajudar a manter
a sade cardiovascular, muscular e psicolgica. A fisioterapia pode ajudar na manuteno do
equilbrio, na amplitude dos movimentos e pode reduzir a espaticidade e a fraqueza.
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ELEMENTOS GRFICOS
2.1 Ilustraes
Figura 1: Neurnio.
Fonte: Internet, 2013.
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CONCLUSES
A principal caracterstica da esclerose mltipla a sua imprevisibilidade. A doena em
cada portador segue um curso diferente e cada indivduo sofre alteraes/sintomas no decorrer
da doena. O diagnstico da doena feito atravs de um neurologista auxiliado por exames
clnicos, para propiciar um tratamento. Apesar de no haver uma cura especfica e nem h um
meio de restaurar a mielina danificada ou as funes perdidas, fazendo com que o tratamento
seja voltado mais para os sintomas e alteraes que possam ocorrer ao longo do curso da
doena.
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REFERNCIAS
GUYTON & HALL. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenas. 6 ed., Editora
Guanabara Koogan, 2008.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Humana. 11 ed., Editora Elsevier, 2006.
BERNE & LEVY. Fisiologia. 6 ed., Editora Elsevier, 2009.
Abem.
Associao
Brasileira
de
Esclerose
<http://www.abem.org.br/>. Acesso em: 30 maio 2013.
Mltipla.
Disponvel
em: