Fisiopatologia

p g Digestiva
g

F. Castro Poças
Serviço de Gastrenterologia - HGSA
Disciplina de Fisiologia Humana
ICBAS/HGSA – Universidade do Porto
Clínica Fisiopatologia
Fisiopatologia Clínica
•Perturbações da Deglutição
e do Esófago

•Doenças
ç do Estômago
g

•Doenças do Intestino Delgado

•Manifestações
Manifestações de Patologia
do Cólon

•Manifestações de Patologia
da Unidade Ano-Rectal
•Estudo da Patologia
da Unidade Ano-Rectal

•Perturbações Gerais
do Aparelho Digestivo
Perturbações
ç da Deglutição
g ç e do Esófago
g
Perturbações
ç da Deglutição
g ç e do Esófago
g

Paralisia dos mecanismos da deglutição

Doenças
ç motoras esofágicas
g
Refluxo gastro-esofágico
Perturbações
ç da Deglutição
g ç e do Esófago
g

Paralisia dos mecanismos da

deglutição
Doenças motoras esofágicas
Refluxo
f gastro-esofágico
f
Fase Involuntária (faríngea) da Deglutição

• Palato mole emp

empurrado
rrado para cima,
cima fecha a parte
posterior das narinas.
• Encerramento pregas palatofaríngeas, cria fenda
que dirige alimento para a faringe posterior.
• Laringe puxada para cima e frente pelos músculos
ligados ao hióide. Epiglote dobra-se para trás sobre
a abertura da laringe.
• Contracção do constritor superior da laringe
laringe, em
simultâneo com o relaxamento do EES.
• Inicio da onda peristáltica dos músculos da faringe
para o esófago.
Controlo Neurológico Fase Faríngea Deglutição

• Receptores sensitivos:
Úvula
Pil
Pilares amigdalinos
i d li

• Ramos aferentes:
Trigémio
T i é i
Glossofaríngeo

• Tronco
T cerebral:
b l
Centro da deglutição
Inibição centro respiratório

• Via eferente:
V, IX, X, XII pares cranianos
Nervos cervicais superiores
Paralisia dos Mecanismos da Deglutição
g ç

Causas:
Lesão do centro da deglutição
g
Poliomielite, encefalite
Lesão dos ppares cranianos
V, IX, X
Falência da transmissão neuromuscular
Miastenia gravis
Botulismo
Lesão dos músculos da deglutição
Distrofia muscular
Paralisia dos Mecanismos da Deglutição
g ç

Consequências:
Ausência completa
p do acto da deglutição
g ç
Incapacidade de fecho da glote, com risco de
aspiração (causa de morte)
Incapacidade de fecho das narinas posteriores
pelo palato mole e úvula com regurgitação
nasall
Perturbações
ç da Deglutição
g ç e do Esófago
g

Paralisia dos mecanismos da deglutição

Doenças motoras esofágicas
Hipermotilidade
Acalásia
Outras doenças espásticas (espasmo difuso)
Hipomotilidade
Esfíncter esofágico inferior hipotónico
Corpo esofágico
Refluxo gastro-esofágico
Peristaltismo Esofágico
Faringe

EES
Músculo
estriado
i d
Onda
Músculo peristáltica
Corpo primária
liso
Esofágico
8 a 10 s.

EEI
Manometria
Peristaltismo primário Diafragama
Propulsão do Bolo Camada muscular
Alimentar ppelo relaxada
e a ada
Peristaltismo Esofágico
Onda peristáltica
• Essencialmente
dependente da • Primária
actividade
peristáltica • Secundária
primária

• Acelerada pela
gravidade
Esfíncter Esfíncter
• Complementada esofágico esofágico
pela peristalse inferior inferior
secundária, fechado aberto
d
desencadeada
d d
pela persistência
de bolo alimentar
residual
5 s.
Controlo Neurológico da
Motilidade Esofágica Centro da
deglutição
Aferências de origem central
Centro da deglutição ou periférica
ifé i

• Grupos específicos de interneurónios

controlam a actividade de regiões
g
específicas da faringe e do esófago.
• As suas interacções levam a
excitação sucessiva de neurónios
neurónios,
que resultam na contracção sequencial
dos respectivos músculos.
• O Feedback sensorial originado
por receptores periféricos provoca:
• Excitação dos interneurónios.
• Inibição dos interneurónios que
controlam as regiões mais distais.

Plexo mientérico
• Geração de peristalse secundária
• Relaxamento receptivo a jusante
Acalásia
ca ás a

Perturbação motora primária do esófago de causa

desconhecida (factores infecciosos, auto-imunes).

MANOMETRIA: incapacidade de relaxamento do EEI

durante a deglutição e diminuição / ausência de peristalse.

Alterações anatomo-patológicas PLEXO MIENTÉRICO de

Auerbach: perda selectiva dos neurónios inibitórios pós
pós-
ganglionares que contêm óxido nítrico e VIP com
preservação dos colinérgicos, ou seja, ESTIMULAÇÃO
COLINÉRGICA
É NÃO CONTRARIADA PELA INIBIÇÃO.
Acalásia
ca ás a

Rx contrastado do esófago

Aperistalse
p
Dilatação do esófago
Abertura mínima do EEI
(bico de pássaro)
Deficiente esvaziamento
da papa baritada
Acalásia
ca ás a
Acumulação de alimentos no esófago (horas).
Dilatação esofágica progressiva (1 litro).

Disfagia, regurgitação e dor torácica.

Tratamento: dilatação pneumática,
injecção de toxina botulínica,
miotomia cirúrgica.
Perturbações
ç da Deglutição
g ç e do Esófago
g

Paralisia dos mecanismos da deglutição

Doenças
ç motoras esofágicas
g
Refluxo gastro-esofágico
Refluxo
e u o Gastro-Esofágico
Gast o so ág co

Ineficácia da Barreira Anti-Refluxo

Anti Refluxo
Barreira
a e a Anti-Reluxo
t eu o

• Esfínter esofágico inferior

• Ângulo de His (cárdia)
• Pilares
Pil diafragmáticos
di f áti
• Ligamento freno
freno-esofágico
esofágico
 Diminuição
Refluxo peristaltismo
Gastro Esofágico
Gastro-Esofágico esofágico
Relaxamento EEI Hérnia do hiato

Gravidade
(posição deitado)
Exagero
secreção ácido Elevação pressão
pelo
l estômago
tô abdominal
(obesidade, gravidez)
Esofagite péptica
Doenças
oe ças do Estômago
stô ago
Doenças
oe ças do Estômago
stô ago

Gastrite
Atrofia gástrica
Úlcera péptica
Gast te
Gastrite

Inflamação da mucosa gástrica

Superficial ou profunda
Risco de progressão para atrofia
Causas:
Infecção crónica pela Helicobacter pylori
Agressão à barreira mucosa:
Álcool
Anti-inflamatórios; aspirina
Helicobacter pylori

• Robin Warren, 1979, observa a bactéria no epitélio gástrico.

• Barry Marshall, 1981, cultura do Hp.
• Hp apresentado à comunidade científica: Marshall B, Warren
R. U
R Unindentified
i d tifi d curved d bacillus
b ill on gastrict i epithelium
ith li in
i
active chronic gastritis. Lancet I: 1273-1275, 1983.
• Prémio Nobel da Medicina,
Medicina 2005.
2005
Hp - Taxonomia e Bacteriologia
• Forma de bastão,, espiralada
p ou encurvada.
• Gram negativa, móvel (4 a 7 flagelos).
• Urease,, catalase e oxidase positiva.
p
• Localiza-se no interior ou sob a camada de muco, em íntimo
contacto com a membrana apical das células epiteliais.
Hp - Epidemiologia
• Infecção
ç universal - 50% da p
população
p ç mundial.
• CONTUDO, diferenças geográficas, com < prevalência em
países desenvolvidos; étnicas; estatuto socio-económico.
• Infecção da infância: países desenvolvidos, > 3 – 5 anos (10);
países em vias de desenvolvimento, 1 ano de idade.

Distribuição geográfica da infecção por H

H. pylori (2003)
Gast te
Gastrite
Atrofia
t o a Gástrica
Gást ca
Hipocloridria, acloridria (pH > 6,5)
Ausência de factor intrínseco

Não absorção de Vitamina B12

Anemia perniciosa

Estômago Estômago
normal atrofia
Úlcera
Ú ce a Péptica
épt ca

Solução de continuidade da mucosa que se

extende à muscularis mucosa / submucosa
((estômago;
g ; duodeno).
)

Úlcera gástrica Úlcera bolbar

Úlcera
Ú ce a Péptica
épt ca
Resulta do desiquilíbrio
q entre factores agressores
g
(ácido-pepsina) e protectores (barreira mucosa e
neutralização).

H. pylori Barreira
AINE`s
AINE s mucosa
Aspirina Suco
>ácido duodenal
Tabaco Suco
Álcool? Pancreático
Stress? Inibição
Di t ?
Dieta? reflexa
fl
Úlcera
Ú ce a Péptica
épt ca
Úlcera
Ú ce a Péptica
épt ca
Doenças
oe ças do Intestino
test o Delgado
e gado
Doenças
oe ças do Intestino
test o Delgado
e gado

Má absorção
Conceito de Má Absorção

Maior função do intestino delgado: digestão e

absorção de alimentos e nutrientes.
”Síndromes
Síndromes de má absorção”
absorção incluem distúrbios
de má digestão e de má absorção, MAS OS DOIS
PROCESSOS SÃO DISTINTOS:
Má digestão – deficiente digestão (hidrólise) de proteínas,
h. carbono, gorduras.
Má absorção – deficiente absorção destes produtos pela
mucosa, bem como de vitaminas, minerais, água e electr.

Mas…toda a má digestão condiciona uma má absorção

Na prática clínica, o termo “síndrome de má absorção” é
geralmente empregue dum modo global para o quadro
clínico resultante da deficiente digestão e absorção.
Fisiologia da Absorção Intestinal

Fase luminal
solubilização e hidrólise
das gorduras, HC e proteínas

Fase mucosa
hidrólise terminal das
proteínas e HC e
processamento das gorduras

Fase de remoção
entrada dos nutrientes
absorvidos na circulação
linfática e sanguínea
( porta)
(v. t )
Fase Luminal

Hidrólise dos nutrientes

Insuficiência pancreática
lipase esteatorreia
proteases hipoproteinemia
amilase diarreia osmótica
I
Inactivação
ti ã enzimática
i áti (hi
(hipersecreção
ã ácida)
á id )
Dismotilidade (alteração na mistura com “enzimas”)
Solubilização das gorduras esteatorreia e def.vit lip.
sais biliares (insuf hepática, colestase , má absorção ileal)
⌦ inactivação dos sais biliares (prol. bacteriana, colestiramina)

P
Processamento
t luminal
l i l
Proliferação bacteriana
Deficiência de factor intrínseco
Fase Mucosa

Hidrólise na bordadura em escova

Deficiência de dissacaridases (lactase, sacarase)
Primária ou secundária
Transporte epitelial
Deficiências isoladas
Glicose galactose
Glicose-galactose
Deficiências globais por doença da mucosa
Doença celíaca, sprue tropical, doença de Whipple, fármacos
(neomicina metotrexato)
(neomicina,
Ressecção intestinal
Processamento epitelial
p
Abetalipoproteinémia ABETALIPO-
PROTEIÉMIA:
Aspecto esponjoso do
epitélio
p por
p acumulação
ç de
gordura
Fase
ase de Remoção
e oção ((Transporte)
a spo te)

Obstrução do sistema linfático

Primária (linfangiectasia primária)
Secundária (doenças neoplásicas ou infiltrativas)

Lesões vasculares
Isquemia mesentérica
Vasculites

Dilatação dos quilíferos Ascite quilosa

Causas de Má Absorção
Doenças Intestinais:
Doença celíaca, sprue tropical, doença de crohn, doença
de Whipple síndrome do intestino curto, insuficiência
arterial,, distúrbios da motilidade (doenças
( ç da tiróide),
),
lesões infiltrativas (amiloidose, linfoma), obstrução
linfática (linfangiectasia intestinal), vasculites.
Doenças pancreáticas:
Pancreatite crónica, cancro, ressecção pancreática
Distúrbios dos sais biliares:
Diminuição da sua produção (doença hepatocelular),
excreção (obstrução biliar) e circulação entero-hepática
(doença / ressecção ileal).
Manifestações
a estações de Patologia
ato og a do Có
Cólon
o
Manifestações
a estações de Patologia
ato og a do Có
Cólon
o

Obstipação
Diarreia
Manifestações
a estações de Patologia
ato og a do Có
Cólon
o

Obstipação
Obstipação
p ç - Conceitos

É um sintoma,
sintoma não uma doença:
Subjectivo (confirmação, caracterização, quantificação)
Pode ser indicativo de várias doenças
Causas e mecanismos fisiopatológicos diversos
Amplo
p espectro
p de diagnósticos
g diferenciais

Diferentes significados doentes / médicos, de acordo

com o seu padrão de defecação “normal”:
normal :
Frequência reduzida de dejecções
Esforço / dificuldade defecatória / muito tempo
Fezes duras / pequeno calibre
Sensação
ç de evacuação ç incompleta
p
Obst pação
Obstipação

Defecação infrequente (< 3 / semana) e/ou difícil

Etiopatogenia:
Obstrução / constrição do intestino (tumor, brida)
Alterações da motilidade do intestino
Ausência de movimentos de massa – inércia
Exagero de contracções segmentares (espasmos)
Alterações na saída das fezes
Sensibilidade rectal deficiente (megarecto)
Lesões que obstruem a saída (prolapso, rectocelo)
Ausência de relaxamento do pavimento pélvico com o
esforço defecatório (dissinergia)
Manifestações
a estações de Patologia
ato og a do Có
Cólon
o

Obstipação
Diarreia
Diarreia
a e a - Co
Conceitos
ce tos

É um sintoma, não uma doença:

Subjectivo (confirmação, caracterização, quantificação)
P d ser iindicativo
Pode di ti de d várias
á i doenças
d
Causas e mecanismos fisiopatológicos diversos
Amplo espectro de diagnósticos diferenciais

Diferentes significados doentes / médicos, de

acordo com o seu padrão de defecação “normal”:
Frequência aumentada de dejecções
Fezes “moles”, “soltas”, “aquosas”
Urgência defecatória
Diarreia
a ea

Diminuição consistência das fezes acompanhada

de frequência aumentada de dejecções (> 3/d).
Peso fecal > 250 g/d:
Normal até 200 g/d
g
Mas, 300 g com consistência normal - diarreia?
< 2oo g/ d não existe diarreia (incontinência)
200 a 350 g/d (diarreia funcional)
> 800 g/d (envolvimento do intestino delgado)
Fluídos
u dos no
o Tubo
ubo Digestivo
gest o - 24 Horas
o as
Eficácia de absorção de água - 99%. Redução de 1%, diarreia

6L absorvidos
10L entram jjejuno
j
duodeno distal
2,5L absorvidos
íleon
1,5L
1 5L entram
t
no cego 1,4L absorvidos
cólon

0,1L nas fezes

Diarreia - Fisiopatologia
p g

• Diarreia osmótica
• Diarreia secretora
• Diarreia motora
• Diarreia exsudativa/inflamatória
• Defeito no transporte activo
• Defeito da permeabilidade
Estes mecanismos estão
frequentemente associados
Diarreia Osmótica

Retenção de água no lúmen

lúmen,
Substância osmoticamente
para se manter a osmolaridade
activa no lúmen intestinal
intraluminal (290 mOsm/Kg)

Ingestão de substância pouco absorvida

ou sua “produção” no lúmen intestinal

Causas:
• Sais de magnésio
g ((iões p
pouco absorvidos; laxantes))
• Lactulose (dissacarídeo sintético não absorvível)
• Deficiência de lactase (lactose, dissacarídeo não absorvível)
• Doença
D celíaca
lí (dissacarídeos
(di íd e peptídeos)
íd )
Diarreia Secretora

Secreção de aniões Inibição de

(cloreto, bicarbonato) absorção de sódio

Estímulos localizados no
lúmen intestinal,
espaço subepitelial,
circulação sistémica
Diarreia Secretora - Causas

I f
Infecções
õ - toxinas
t i
• Cólera
Secreção
S ã a nível
í l das
d criptas
i t (jejuno),
(j j ) estimulada
ti l d pela l toxina
t i
da cólera, que activa o AMPc, ficando a célula activada
perpetuamente até se dar o turn-over do enterócito (3 dias).
• Outras diarreias por toxinas
E. Coli enterotoxígena (diarreia dos viajantes)
Cl Perfringens, Staphylococus Aureus
Shigella dysenteriae, Klebsiella pneumoniae

Tumores endócrinos - produzem péptidos que estimulam

a secreção pelas células epiteliais.
((Gastrinoma,, Vipoma,
p , carcinoma medular tiróide))
Diarreia Motora
• Diminuição do tempo de contacto com a
mucosa do delgado
Hipermotilidade • Aumento dos movimentos de massa no cólon
Colite ulcerosa
lcerosa
Síndrome de intestino irritável

Hipomotilidade • Síndrome de proliferação bacteriana

Crescimento de bactérias no intestino

Esclerodermia
Paramiloidose • Produtos
P d t de
d ffermentação
t ã com efeito
f it osmótico
óti
Diabetes mellitus e estimulador da motilidade do cólon
Aderências • Desconjugação de sais biliares - esteatorreia
Sínd. ansa cega • Alteração da permeabilidade do jejuno e íleon
Diarreia exsudativa / inflamatória

• Doenças inflamatórias do íleon e cólon:

Colite ulcerosa
Doença de Crohn
Colite isquémica / rádica
Colite pseudomembranosa
p

• Infecções por agentes invasivos

A diarreia resulta da associação de

vários mecanismos fisiopatológicos
Investigação da Diarreia

Tem o doente diarreia?

Crónica ou aguda?
Existe desidratação?
Osmótica ou secretora?
Responde ao jejum? (SIM - osmótica; Não - secretora)
Osmolaridade das fezes
Exsudativa?
Presença de leucócitos fecais / endoscopia
Associada a má absorção?
Para a Semana há Mais….