TUTORIA 2 ENDOCARDITE

1) O QUE ENDOCARDITE? QUAIS SO OS CRITERIOS DIAGNOSTICOS?

Sndrome infecciosa caracterizada por formao de vegetao contendo bactrias/ fungos em valva
cardaca nativa ou prottica.
A endocardite, ou endocardite infecciosa, uma infeco com inflamao das vlvulas cardacas e
do revestimento interno das cmaras cardacas, o endocrdio. A endocardite ocorre quando
microrganismos infecciosos, tais como bactrias ou fungos, entram na corrente sangunea e se fixam no
corao. Na maior parte dos casos, estes microrganismos so estreptococos, estafilococos ou estirpes
de bactrias que normalmente vivem na superfcie do corpo. O microrganismo infectante entra na
corrente sangunea atravs de uma ferida cutnea causada por uma doena ou uma leso da pele, um
procedimento mdico ou dentrio ou uma picada na pele, especialmente nos consumidores de drogas
endovenosas.
Dependendo da agressividade (virulncia) do germe infectante, a leso do corao causada pela
endocardite pode ser rpida e grave (endocardite aguda) ou mais lenta e menos dramtica (endocardite
subaguda).
Critrios maiores e menores de Duke para diagnstico de endocardite infecciosa
Critrios maiores
I. Hemocultura positiva:
Com microorganismos tpicos para El em duas amostras colhidas separadamente (Streptococcus
viridans, Strepto bovis, grupo HACEK, Staphylo aureus ou enterococo) na ausncia de outro foco
primrio ou
Resultados persistentemente positivos em hemoculturas colhidas com intervalos maiores de 12 horas
ou
A maioria de pelo menos quatro amostras de hcmoculturas colhidas em 1h
II. Evidncias de envolvimento do endocrdio:
Ecocardiograma positivo para E.I. : imagem sugestiva de vegetao sem explicao alternativa ou
presena de abscesso ou deteco de deiscncia nova em prtese.
III. Nova regurgitao valvar (aumento ou mudana em regurgitaes preexistentes no tem
valor).
Critrios menores
I. Condio cardaca predisponente ou histria de uso de drogas EV.
II. Febre > ou = a 38 "C.
III. Fenmenos vasculares: embolia arterial, embolia sptica pulmonar, infarto pulmonar,
aneurisma mictico, hemorragia conjuntival e leses do Janeway.
IV. Fenmeno imunolgico:glomeruloneflite por deposio de imunocomplexos, ndulos de
Osler, manchas de roth e fator reumatoide positivo.
V. Evidncia microbilgica (hemoculturas +) que no preenchem critrios maiores ou presenas
de evidmcias sorolgicas de organismos causadores de E.I.
VI. Eco com leses sugestivas de vegetaes que no preencham os requisitos como critrios
maiores (eco duvidoso).
I. E.I. definida
Critrios por anatomia patolgica:
microorganismos demonstrados por cultura ou histologia em vegetao in situ ou
embolzada, ou em abscesso intracardaco;
presena de vegetao ativa ou abscesso intracardaco confirmado por histologia.
Critrios clnicos:
dois critrios maiores ou
um critrio maior e trs menores ou
cinco critrios menores.
II. E.I. possvel
Evidncias encontradas no so suficientes para completar critrios de uma El definida, mas tambm
no preenchem critrios para considerar El rejeitada.
III. E.I. Rejeitada
Claro diagnstico alternativo para os achados;
Resoluo do quadro clnico aps 4 dias ou menos da introduo do antibitico;
Ausncia de evidncias de El por cirurgia ou anatomia patolgica obtidas aps 4 dias ou menos da
introduo do antibitico.
Atualmente considera-se que os dois principais critrios para diagnstico de certeza de endocardite
infecciosa so hemoculturas mltiplas positivas para germes tpicos e evidncia de leses sugestivas de
EI ao ecocardiograma. Considera-se hemocultura positiva para EI aquelas com duas amostras positivas
com microorganismos compatveis (S. viridans, S.bovis, grupo HACEK, S. aureus ou enterococos
adquiridos na comunidade, na ausncia de um foco primrio) ou microorganismos compatveis com EI
de hemoculturas persistentemente positivas (mnimo de duas amostras positivas coletadas com
intervalo maior que 12 horas).

2) QUAIS OS PROBLEMAS ESTRUTURAIS CARDIACOS QUE PREDISPOE A ENDOCARDITE?
Condies cardacas predisponentes
Prteses valvares cardacas.
Doenas cardacas congnitas complexas cianosantes.
Doenas cardacas congnitas no-cianosantes (exceto CIA ostium secundum).
Portadores de El prvia.
Condutos sistmicos e pulmonares construdos cirurgicamente.
Valvopatias adquiridas.
Prolapso mitral com insuficincia valvar espessamento significativo do folheto.
Cardiomiopatia hipertrfica obstrutiva.
Valvopatia reumtica, cardiopatias congnitas, prolapso de valva mitral, doena cardaca degenerativa,
hipertrofia septal assimtrica, uso de drogas intravenosas.

3) PORQUE HOUVE ACOMETIMENTO DAS ARTERIAS RENAL, ESPLENICA E MESENTERICA E NO DAS
CEREBRAIS?
Uma das mais graves complicaes da endocardite infecciosa o acidente vascular cerebral
isqumico, responsvel por uma alta taxa de mortalidade e morbilidade nos pases desenvolvidos.
Embora no seja o mecanismo dominante, o cardioembolismo responsvel por cerca de 20% dos
enfartes cerebrais isqumicos. Sabe-se que o embolismo cerebral afeta mais de 40% dos pacientes com
endocardite infecciosa, uma vez que a embolizao da vegetao resultante da infeo das estruturas
intracardacas para a circulao arterial pode levar ocluso das artrias cerebrais, dando origem,
assim, a enfarte por ausncia de aporte sanguneo.
difcil fazer a predio do risco de eventos emblicos num paciente com EI, at porque podem
surgir antes do diagnstico da patologia; no entanto, o papel da ecocardiografia fundamental, quer no
diagnstico em casos de embolismo de origem no explicada quer no follow-up de EI, permitindo a
estratificao do risco.
O AVC definido como o surgimento abrupto de deficit neurolgico atribuvel a uma causa vascular
e consiste em enfarte de tecido cerebral como resultado da reduo ou ausncia prolongada de fluxo
sanguneo. O cardioembolismo tambm uma importante causa de AVC, responsvel por cerca de 20%
dos AVC isqumicos, destacando-se entre as suas causas a fibrilhao auricular, o enfarte do miocrdio
e a endocardite. Estas situaes podem, ento, levar ocluso aguda de uma artria intracraniana,
reduzindo o fluxo sanguneo na regio cerebral por ela irrigada. O seu impacto depende do local da
ocluso e da existncia ou no de circulao colateral, varivel com a anatomia vascular de cada
indivduo.
Endocardite infecciosa como causa de acidente vascular cerebral: Nos AVC cardioemblicos existe
migrao de material das cavidades ou vlvulas cardacas, predominantemente do lado esquerdo. Sendo
a infeo nas vlvulas do lado esquerdo do corao a manifestao cardaca tpica da EI, as vegetaes
valvulares (sobretudo as superiores a 10mm de dimetro e localizadas na vlvula mitral) originam
frequentemente mltiplos mbolos spticos, que migram para a circulao arterial (fragmentando-se ou
no) e causam a ocluso das artrias cerebrais, afetando principalmente a artria cerebral mdia (ACM)
ou um dos seus ramos.
As diferentes manifestaes clinicas correlacionadas aos achados nos exames de imagem indicam a
suspeita de embolizao sptica. A embolizao sistmica a complicao mais frequente e geralmente
envolve bao, fgado, rins, artrias ilacas e mesentricas; sua prevalncia 45- 65%. A embolia perifrica
esta relacionada a EI de camaras esquerdas nos casos em que as vegetaes so grandes e com alta
mobilidade, e as maiores taxas de embolizao perifrica ocorrem quando h vegetaes aderidas ao
folheto anterior da valva mitral.

4) CORRELACIONE FATORES PREDISPONENTES E ETIOLOGIA BACTERIANA.
A endocardite se inicia com a formao de vegetao estril composta de fibrina e plaquetas devido
a uma leso endocrdica, sendo denominada endocardite trombtica no-bacteriana13, 14,15. Estudos
recentes sugerem a importante participao da fibronectina, uma glicoprotena presente na matriz
extracelular do endotlio, na formao do trombo estril e sua colonizao. A fibronectina exposta
corrente sangnea quando o revestimento endotelial lesado e produzida em grande quantidade
durante o processo de reparo desta leso, podendo ativar o sistema complemento. No trombo estril,
h ambiente favorvel aderncia de microorganismos que so envolvidos por novas camadas de
fibrina e plaquetas. Esse quadro denominado de endocardite infecciosa, desenvolvido geralmente em
locais onde o sangue vai de uma fonte com alta presso, atravs de um orifcio, para um local de baixa
presso, uma vez que os efeitos da presso e da turbulncia sangnea favorecem a deposio de
bactrias provenientes da rpida corrente circulatria. Por essa razo, predomina no lado esquerdo do
corao, sendo as valvas mitral e artica as mais acometidas.
Tem sido demonstrado que certos microorganismos so capazes de se ligar fibronectina atravs
de receptores especficos. O nmero de receptores para fibronectina se correlaciona diretamente com a
virulncia do microorganismo. Demonstrou - se que cepas de Staphylococcus aureus isoladas em
pacientes com endocardite infecciosa tm alto nmero desses receptores. Encontrou-se tambm
elevado nmero de ligaes entre a fibronectina e essa bactria (56,2%).
Em determinado momento da doena, alguns autores propem a participao de processos
imunitrios independentes da presena de patgenos na manuteno de alguns eventos clnicos.
Problemas extracardacos, como articulares, renais, vasculares e cutneos seriam decorrentes de
depsito de imunocomplexos circulantes nos vrios rgos acometidos. A grande prova da participao
imunolgica na endocardite infecciosa reside na agresso renal que coexiste na doena.
Verificou-se que a fibronectina pode estar envolvida na adeso da bactria superfcie das
vegetaes endocrdicas de forte intensidade conduzindo a uma fagocitose diminuda por parte dos
moncitos.



5) QUAL A CONTRIBUIAO DO ETT E ETE NA ENDOCARDITE?
De acordo com os critrios de Duke, as evidncias de envolvimento endocrdico ao ECO so: massa
intracardaca mvel na valva ou estruturas subvalvares, com jatos regurgitantes,ou em material
implantado, na ausncia de uma explicao anatmica; ou abscesso; ou nova deiscncia parcial de
prtese valvar; nova regurgitao valvar.
O ETT rpido e no-invasivo, tendo uma especificidade excelente para o diagnstico de
endocardite (98%), porm com uma sensibilidade geral de apenas 40-60%. O ETE representa um
mtodo menos disponvel e mais caro, contudo com alta sensibilidade (75-95%) e especificidade (85-
98%). particularmente til em pacientes com prteses valvares e na avaliao das complicaes. Estes
mtodos oferecem informaes complementares para o manuseio dos pacientes, mas a otimizao de
seus usos s feita em conjunto com a clnica.
De fato, o uso apropriado da modalidade de ecocardiografia a ser empregada depende da
probabilidade pr-teste da doena. Em pacientes com probabilidade superior a 60%, a melhor estratgia
tratar a endocardite sem depender da ecocardiografia. A estratgia do transtorcico inicialmente foi
tima apenas em uma faixa muito estreita de probabilidade pr-teste (2-3%) O transesofgico
inicialmente a melhor estratgia (e de melhor custo-benefcio). Contudo, nas Diretrizes de 2003 da
AHA ( American Heart Association), o uso imediato do ETE, eliminando o uso inicial do ETT, descrito
como ainda aguardando estudos.
Consenso da ACC-AHA sobre uso da ecocardiografia em pacientes com E.I
Classe I: (evidncia e consenso geral de que o eco deve ser realizado)
ECO
Deteco e caracterizao de leses valvulares, sua repercusso hemodinmica e/ou avaliao da
funo VE.
Deteco de vegetaes e caracterizao de leses em pacientes com cardiopatia congnita com
suspeita E.I
Deteco de anormalidades associadas (como abscessos, shunts).
Reavaliao de casos de E.I. complexos (como agente virulentos, leses hemodinmicas severas,
leses envolvendo V. Ao, febre e/ou bacteremia persistente, mudana clnica ou deteriorao dos
sintomas).
Avaliao dos pacientes com elevada suspeita clnica de EI e hemocultura
Em pacientes com bacteremia por estafilo sem foco infeccioso definido, deve-se realizar eco TE se eco
TT for duvidoso.

Com a publicao dos novos critrios para o diagnstico da endocardite infecciosa do Servio de
Endocardite Infecciosa da Universidade de Duke, atualmente considera-se que os dois principais
critrios para diagnstico de certeza de endocardite infecciosa so hemoculturas mltiplas positivas
para germes tpicos e evidncia de leses sugestivas de EI ao ecocardiograma. Atualmente, o
ecocardiograma o primeiro exame a ser solicitado nos pacientes com suspeita clnica de EI.
6) PORQUE INICIAMOS O TRATAMENTO COM AMPICILINA E GENTAMICINA? PODEMOS ESCOLHER
OUTRO ANTIBIOTICO?
Terapia antibitica emprica para casos urgentes e/ou casos com hemoculturas negativas.
E.I. em valvas nativas ou prteses
vancomicina 15 mg/kg EV a cada 12 horas por 4 a 6 semanas + gentamicina 1 mg/kg EV a cada 8 horas
por 2 semanas
entibioticoterapia emprica:
Endocardite subaguda de valva nativa
Agente incriminado: Streptococcus do grupo viridans, S. bovis e um possvel agente Gram negativo
entrico. Esquema de escolha: Penicilina G cristalina IV 200.000-300.000 U/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV
5-6 mg/kg/dia 8/8h.
Pode substituir a Penicilina G cristalina pela Ampicilina.
Endocardite aguda (usurios de drogas IV)
Agente incriminado: S. aureus MRSA e um possvel agente Gram negativo entrico.
Esquema de escolha: Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h.

ESQUEMA TERAPUTICO EMPRICO PARA EI
SITUAO CLNICA PATGENO PROVVEL ESQUEMA
EI aguda
(valva nativa)
Estafilococos, Estreptococos
e Gram (-)
Oxacilina 200mg/kg/dia IV 4/4h (at 12g/dia)
Penicilina G cristalina 300-400 mil UI/kg/dia IV 4/4h
(at 20 milhes UI/dia)
Gentamicina 4-5 mg/kg/dia IV 8/8h
EI subaguda (valva
nativa)
Estreptococos e enterococos
Penicilina G cristalina 300-400 mil UI IV 4/4h (at 20
milhes UI/dia)
Gentamicina 4-5mg/kg/dia IV 8/8h
EI (valva protica)
Estafilococos coagulase (+/-)
e Gram (-)
Oxacilina 200mg/kg/dia IV 4/4h (at 12g/dia)
Gentamicina 4-5mg/kg/dia IV 8/8h
Rifampicina 10-20mg/kg/dia VO 8/8h (at
300mg/dose)

7) EXPLICAR A PERFURAAO DO FOLHETO ANTERIOR E INSUFICIENCIA VALVAR.
As causas contribuidoras da insuficincia valvar associada endocardite incluem o prolapso de
folheto (resultante de uma vegetao ampla), perfurao de folheto e cicatrizao crnica de tecido
infeccionado. Em casos raros, as vegetaes amplas acarretam estenose valvar.
Tipicamente, o folheto posterior apresenta diminuio da movimentao, e o folheto anterior exibe
excesso de movimentao ou sobrepujamento, sendo que o jato regurgitante central e
posteriormente direcionado.
8) QUAL O CRITERIO DE CURA NA ENDOCARDITE?
Critrio de cura: importante a coleta de hemoculturas, geralmente por volta de duas semanas
aps o trmino da terapia antibitica, como controle de cura ou para deteco de possveis recadas.
Os critrios de cura microbiolgica incluem os aspectos subjetivos do paciente, a normalizao
da curva trmica e a involuo dos desvios laboratoriais. Aspectos ecocardiogrficos no costumam
permitir anlises sobre resoluo da endocardite.
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Definio: colonizao ou invaso das valvas cardacas ou endocrdio mural por um microrganismo,
podendo se estender para a aorta, sacos aneurismticos, outros vasos sanguneos e ainda dispositivos
protticos. Tal invaso leva a formao de vegetaes friveis e volumosas, compostas de fragmentos
tromboticos e organismos, frequentemente associados destruio dos tecidos cardacos subjacentes.
Patgenos: em sua maioria, os casos so causados por colonizaes bacterianas, diferentemente de
pocas passadas quando os principais microrganismos responsveis pela EI eram os fungos, as riqutsias
e as clamdias. Devido a isto esta enfermidade ser conhecida com endocardite bacteriana tambm.
Classificao: baseia-se na clnica expressando-se a variao da gravidade da doena e seu
ritmo, determinados em grande parte pela virulncia do microrganismo infectante e pela presena ou
no de doena cardaca subjacente. Divide-se a enfermidade em 2 grupos, agudas e subagudas.
Endocardite aguda: refere-se a uma infeco destrutiva e turbulenta de um valva cardaca
previamente normal por um organismo com alta virulncia que leva a morte de mais de 50% dos
pacientes acometidos, mesmo lanando mo da antibioticoterapia e do tratamento cirrgico.
Endocardite subaguda: infeco causada por microrganismos de baixa virulncia em um
corao previamente anormal, particularmente em valvas deformadas. Instala-se de modo insidioso
seguindo um curso de semanas a meses mesmo sem tratamento.
Os organismos com maior virulncia tendem a produzir infeces valvulares invasivas, ulcerativas e
necrotizantes que so de difcil cura mesmo com o uso de antibioticos e geralmente exigem cirurgia. J
os de menor virulncia so menos destrutivos e as vegetaes que so desenvolvidas por eles
apresentam evidncia de cicatrizao. No entanto, tanto padres morfolgicos como clnicos
representam um horizonte onde a delimitao entre um estgio agudo de um subagudo no exata.
Etiologia e patognese: no passado a cardiopatia reumtica(CR) era o principal distrbio que
desencadeava a EI, todavia, atualmente a valva mitral mixadematosa, as estenose calcificada valvular
degenerativa, a valva artica bicspide (calcificada ou no) e as vlvulas artificiais (prteses) so os
distrbios prvios mais comuns. J os fatores do hospedeiro predisponentes (fatores de risco) so:
neutropenia, imunodeficincia, malignidade (cncer), imunossupresso, DM, etilismo e uso de drogas
intravenosas. Outros fatores so a deposio de plaquetas e fibrinas em locais onde h o choque de
jatos sanguneos provocados por doenas cardacas preexistentes ou onde localizam-se cateteres
vasculares de demora.
Os organismos causadores da EI diferem um pouco entre os principais grupos de alto risco. Endocardite
em valvas naturais mas previamente anormais ou lesadas mais comumente
causada pelo Streptococcus viridans (50-60% dos casos). Por outro lado o S. aureus, mais virulentos,
podem acometer tanto valvas saudveis quantos as deformadas e so responsveis por 10-20% de
todos os casos. Esse patgeno o mais encontrado nos grupos de usurios de drogas ilcitas injetveis.
As demais bactrias envolvidas so os enterocos e os microrganismos pertencentes ao grupoa HACEK
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella), todos comensais da cavidade oral.
A endocardite das prteses valvares causada com mais frequncia pelos estafilococos coagulase
negativos (s. epidermidis). Bacilos gram negativos e fungos esto entre os demais agentes causadores
de endocardite. Em cerca de 10% de todos os casos de endocardite, no se consegue isolar do sangue
nenhum organismo (endocardite com cultura negativa) em decorrncia de antibioticoterapia previa,
dificultando o isolamento do agente infeccioso ou porque os organismos profundamente entranhados
nas vegetaes no atingem a corrente sangunea.
O principal fator predisponente ao desenvolvimento de endocardite est na semeadura do
sangue com micrbios. A porta que permite a entrada do agete na corrente sangunea pode ser uma
infeco manifesta em qualquer lugar, um tratamento dentrio ou um procedimento cirrgico que
causa bacteremia transitria, injeo de material contaminado diretamente na corrente sangunea por
usurios de drogas injetveis ou um fonte oculta localizada no intestino, na cavidade oral ou mesmo
leses mnimas, sem grande importncia. Reconhecer fatores predisponentes e condies clnicas que
causem bacteremia facilita a preveno por meio da profilaxia antibitica apropriada.
Morfologia: presena de vegetaes volumosas, friveis e potencialmente destrutivas que
contm fibrina, clulas inflamatrias e bactrias ou outros organismos sobre as valvas cardacas, tanto
na forma subaguda quanto na aguda da doena. As valvas artica e mitral so os locais mais comuns de
infeco, embora as valvas do corao direito possam ser acometidas tambm. A formao vegetante
pode ser ncia ou mltipla e pode acometer mais de uma valva. Por vezes elas podem erodir e atingir o
miocrdio subjacente, onde produzem um absccesso cavitrio, uma complicao importante. O aspecto
da vegetao depender de qual organismo est causando a infeco, do grau de reao do hospedeiro
e pela antibioticoterapia prvia. Na endocardite fngica a vegetao maior que na bacteriana e mais
frivel, em vista disso podem ocorrer desprendimento de mbolos que podero impactar no rins,
crebro, miocrdio, ou outros tecidos causando infarto destes (esses infartos podero seguir-se de
abscessos no locais devido aos mbolos transportarem um nmero grande de organismos que causaro
a reao inflamatria local, so estes os infartos spticos). As vegetaes da endocardite subaguda
esto associadas a uma destruio valvar menor, no entanto a diferenciao entre as duas formas
complicada. microscopia, as vegetaes da forma subaguda tpica apresentam tecidos de granulao
na base frequentemente, o que segure fortemente o estado de cronicidade da doena. Devido a este
infiltrado inflamatrio crnico pode haver, com o passar do tempo, o desenvolvimento de fibrose e
calcificao da leso.