O Tratamento Farmacolgico do Alcoolismo

Tauily Claussen DEscragnolle Taunay

Psiclogo (CRP 11/05595)
Autor do livro Neuropsicofisiologia
Mestrando em Cincias Mdicas pela Universidade Federal do Cear
Especializando em Neuropsicologia pela Faculdade Christus
Terapeuta Cognitivo-Comportamental do Centro Teraputico Viva, especializado no
tratamento da dependncia Qumica

Resumo
O abuso do lcool bastante presente em nossa sociedade e permanece associado a inmeros
problemas sociais, econmicos e de sade. Seu tratamento requer ferramentas
psicoteraputicas, farmacolgicas e sociais. Em relao farmacoterapia, as medicaes
classicamente utilizadas tm atuao comprovada no tratamento do alcoolismo com boas
evidncias de eficcia clnica. No entanto, novas medicaes esto sendo testadas em busca
de maior resposta teraputica, mas no podem ser utilizadas como nica alternativa, e sim em
conjuno com outras abordagens que contemplem a perspectiva biopsicossocial, dada a
complexidade do fenmeno.
Introduo
O alcoolismo uma desordem crnica caracterizada por perodos cclicos de consumo
excessivo de etanol, retirada da substncia, abstinncia e recada. O abuso do lcool
bastante presente em nossa sociedade e permanece associado a inmeros problemas sociais,
econmicos e de sade. O abuso do lcool um padro de uso mal-adaptativo do lcool que
leva a prejuzos clinicamente significativos, manifestos por um ou mais dos seguintes sintomas
(que no preenchem os critrios para dependncia alcolica), dentro de um perodo de 12
meses: uso recorrente resultando em falha no cumprimento das obrigaes no trabalho,
escola ou lar; uso do lcool em situaes potencialmente perigosas; uso do lcool resultando
em problemas legais; ou uso continuado do lcool apesar dos prejuzos sociais e interpessoais
recorrentes.
O alcoolismo um transtorno prevalente associado a uma taxa relevante de
mortalidade e com baixa resposta ao tratamento. Segundo amplo estudo domiciliar realizado
em 2001, envolvendo 107 cidades com mais de 200 mil habitantes correspondendo a
47.045.907 habitantes, ou seja, 27,7% do total do Brasil, o uso na vida de lcool encontrado na
populao total foi de 68,7%. Tal proporo se manteve mais ou menos estvel para as
diferentes faixas etrias, lembrando que, entre 12 e 17 anos, 48,3% dos entrevistados j
usaram bebidas alcolicas. A prevalncia de dependentes de lcool na populao estudada foi
de 11,2%, sendo de 17,1% para o sexo masculino e 5,7% para o feminino. A prevalncia de
dependentes foi mais alta nas regies Norte e Nordeste, com porcentagens acima dos 16%.
Neste estudo, destacou-se negativamente a constatao de que, no Brasil, 5,2% dos
adolescentes (12 a 17 anos de idade) eram dependentes do lcool, sendo que, no Norte e
Nordeste, essa porcentagem ficou prxima dos 9%. As bebidas alcolicas tm sido o principal
motivo de internao psiquitrica envolvendo o uso de substncias, dado que verificou-se
39.186 internaes de um total de 51.787 ocorridas em 367 hospitais psiquitricos brasileiros,
em 2004. Estes dados revelam a presena notvel do lcool e seus prejuzos associados em
nossa sociedade, que se traduz em um grave e preocupante problema de sade pblica no
pas.
Considerando que o lcool uma substncia neurotxica, comum a ocorrncia de
problemas cerebrais nos pacientes, comprovados atravs das tcnicas de neuroimagem (TC,
RM, PET e SPECT) no apenas nos primeiros dias de abstinncia, mas tambm meses aps o
ltimo consumo da substncia, alm de problemas em diversos sistemas do organismo, como
complicaes hepticas, gstricas, dermatolgicas, etc. O tratamento do alcoolismo, de uma
perspectiva ampla, tais como outros distrbios relacionados ao uso de substncias, deve ser
abordado dentro de um modelo biopsicossocial, em que se verifica eficcia quando da
utilizao de tcnicas oriundas da terapia cognitivo-comportamental, ateno famlia,
promoo e manuteno de relaes sociais saudveis, alm do tratamento medicamentoso
seja este aloptico ou fitoterpico. Neste ponto, at hoje, poucas medicaes tem sido
eficazmente utilizadas na reduo de taxas de recada ou de ingesto do lcool em pacientes
dependentes.
Interaes moleculares e patofisiologia do lcool
Em termos moleculares, o lcool age basicamente atravs da molcula do etanol.
Neurologicamente, o etanol interage com diversos receptores e sistemas transmissores no
crebro. mais conhecida a relao do etanol com o sistema GABArgico, especificamente as
subunidades 1, 2, 2 de receptores GABA
A
. O neurotransmissor cido gama-aminobutrico
(GABA) a principal substncia inibitria do sistema nervoso central, que age em receptores
de dois tipos, GABA
A
e GABA
B
. O etanol age como agonista de receptores GABArgicos, ou
seja, favorecendo a atuao dos transmissores que atuam nestes locais, desse modo,
produzindo uma ao ansioltica e lentificando o processamento cognitivo dos usurios.
O lcool tambm interage com o principal neurotransmissor excitatrio do crebro, o
glutamato, especialmente em receptores do tipo NMDA (N-metil-D-aspartato). Para este
transmissor, o lcool age antagonizando os efeitos estimuladores dos transmissores
glutamatrgicos, ou seja, dificultando a ativao do neurnio subseqente no processo de
produo e transmisso da informao no crebro. Esta atividade resulta em dficits
cognitivos agudos e crnicos tais como impulsividade e baixa capacidade de julgamento,
como os descritos em seguida neste artigo, e contribui para o aparecimento da sndrome de
abstinncia, na medida em que o crebro reage adaptativamente ao bloqueio de tais
receptores aumentando a oferta destes nos neurnios ps-sinpticos. Desse modo,
ocasionando uma hiperativao destas regies quando na ausncia da substncia, gerando
sintomas fsicos da abstinncia, como tremedeira, que so aliviados com ingesto subseqente
do etanol. Este efeito bastante prejudicial ao crebro, pois responsvel por um efeito
denominado excitotoxicidade, onde podem ocorrer danos neuronais devido entrada
excessiva de clcio a partir da superpopulao de receptores de glutamato condicionada pelo
uso abusivo lcool.
Principalmente, neurofarmacologicamente, como toda droga de abuso, o lcool
estimula as vias dopaminrgicas mesolmbicas que partem da rea tegmental ventral. Este
mecanismo facilita a liberao de dopamina para o nucleus accumbens, o centro de
recompensa do crebro. O aumento dos nveis de dopamina extracelular verificado no
mesencfalo com o uso repetido da substncia causa sensibilizao da rea, contribuindo para
um processo de condicionamento comportamental, de modo que, com a exposio a
estmulos relacionados ao lcool, como locais, pessoas ou estados emocionais associados ao
consumo prvio da substncia, a fissura (craving) seja despertada, estimulando o indivduo a
consumir o lcool e se tornar dependente, sempre em busca da sensao de prazer e/ou alvio
de desprazer.
Aspectos neuropsicolgicos do abuso do lcool
A Neuropsicologia, ramo da psicologia que estuda as relaes entre danos cerebrais e
seus efeitos na cognio e no comportamento do indivduo, aplicada ao abuso e dependncia
do lcool, investiga a possvel existncia de comprometimentos neurocognitivos dos usurios,
procurando relacion-los aos achados estruturais e funcionais de neuroimagem (Tomografia
Computadorizada, Ressonncia Magntica, Tomografia por Emisso de Psitrons - PET e
Tomografia por Emisso de Fton nico - SPECT). Foi verificado, no que se refere ao uso
agudo, que o lcool tende a comprometer uma mirade de funes cognitivas, tais como a
ateno, memria, funes executivas e viso-espaciais, enquanto que no uso crnico,
alteraes so comumente observadas na memria, aprendizagem, anlise e sntese viso-
espacial, velocidade psicomotora, funes executivas e tomada de decises, podendo chegar a
transtornos persistentes de memria e demncia alcolica.
Os dficits cognitivos encontrados nos dependentes de lcool, principalmente das
funes executivas (frontais), que envolvem o controle inibitrio e a memria operacional
(working memory), tm implicao direta na aderncia ao tratamento e na manuteno da
abstinncia, tanto para a escolha de estratgias a serem adotadas como para a anlise do
prognstico. Acreditando-se que a avaliao neuropsicolgica pode ter um papel muito
importante para a deteco e avaliao da progresso destas alteraes, alguns estudos
apontam que a Bateria de Avaliao Frontal FAB pode ser especialmente precisa nesta
tarefa. Para o tratamento dos dficits possivelmente encontrados em pacientes alcoolistas, a
reabilitao cognitiva tem papel relevante em sua recuperao funcional e reinsero
psicossocial destes pacientes, apesar de ser relativamente negligenciada na maioria dos
programas de tratamento direcionados a dependentes qumicos.
Farmacoterapia do alcoolismo
Dissulfiram
O dissulfiram pode ser tido como o mais amplamente difundido frmaco desenvolvido
para o tratamento do alcoolismo, sendo bastante utilizado, ainda hoje, em comunidades
teraputicas e outra unidades clnicas de atendimento ao alcoolista. Esta substncia age
quebrando a cadeia de metabolizao da molcula de etanol. No organismo, quando o
indivduo ingere o lcool, este passa por uma transformao no fgado, mediada pela enzima
lcool desidrogenase (ADH), gerando uma nova substncia denominada acetaldedo. Em
seguida, por intermdio da ao de outra enzima a aldedo desidrogenase (ALDH), o
acetaldedo, que extremamente txico para o organismo, transforma-se em acetato. O
dissulfiram age justamente no bloqueio da enzima aldedo desidrogenase, permitindo o
acmulo de acetaldedo no corpo, causando reaes desagradveis, como rubor facial e no
tronco superior, dor de cabea latejante, palpitaes, taquicardia, nusea, vmito e incmodo
em geral. A fundamentao do tratamento se baseia em que, se o paciente est sob o efeito
da droga, ele no poder consumir lcool, tendo que decidir todo dia se toma a medicao,
resistindo fissura (craving), ou opta por ingerir a droga. Alm disso, efeitos de processos
secundrios de aprendizagem, podendo a estar envolvido algum fator condicionante, tambm
podem exercer efeitos positivos em busca da abstinncia total. A administrao da substncia
deve ser feita com o consentimento do paciente, prevenindo o terapeuta de agir
impositivamente, da a importncia de um bom vnculo teraputico e do despertar e incentivo
motivao para o tratamento. Os efeitos colaterais do dissulfiram que podem surgir so
letargia e fadiga no incio, vmito, gosto desagradvel na boca, halitose, impotncia, falta de ar
e, eventualmente, psicose, dermatite alrgica, neurite perifrica e danos s clulas hepticas.
Apesar de muitos anos de uso clnico e algumas evidncias publicadas em anais cientficos, no
h consenso sobre sua eficcia no tratamento do alcoolismo, devendo ser utilizada com
superviso profissional e como parte de um programa abrangente de tratamento.
Antagonistas de receptores opiides Naltrexona e Nalmefene
Outra classe de medicao que tm comprovada atuao no tratamento so os
antagonistas de receptores opiides. Esta medicao pode reduzir a fissura pelo uso do lcool,
bem como diminuir o efeito prazeroso proporcionado. Isso ocorre devido ao bloqueio da
atividade opiide que interage especialmente com a rea tegmental ventral, localizada no
mesencfalo. Tal estrutura se liga ao ncleo acumbente no estriado ventral, constituindo o
chamado sistema de recompensa do crebro, j descrito anteriormente neste trabalho.
Portanto, como a sensao de prazer proporcionada pelo lcool decorrente da ativao
deste sistema, sua inibio por antagonistas opiides, inibiria a rea tegmental ventral de
desencadear todo o processo, gerando os efeitos acima mencionados, ou seja, diminuindo a
euforia causada pelo uso da substncia e reduzindo a compulso pelo seu uso. Os pacientes
candidatos a usar este tipo de medicao no devem ser usurios de opiides ou ter doenas
do fgado, devem ter a abstinncia como objetivo e fazer parte de um programa de tratamento
psicossocial. Apesar de ser um frmaco com margem razovel de segurana, difundida
amplamente na clnica, seus efeitos colaterais incluem nusea, vmito, dor de cabea, perda
de energia, dor abdominal, dores nas juntas e nos msculos e dificuldade para dormir. Outros
efeitos menos comuns ainda podem ocorrer, tais como perda de apetite, diarria, constipao,
aumento de sede, dor no peito, aumento de sudorese, aumento de energia, irritabilidade,
calafrios, retardo na ejaculao e diminuio da potncia sexual.
Acamprosato
Uma medicao que vem sendo utilizada com relativo sucesso como parte do
programa teraputico, destinada a reduzir a recada da dependncia do lcool, o
acamprosato (acetil-homotaurinato de clcio). Seu mecanismo de ao no bem conhecido.
Sugere-se que este bloqueie receptores GABA
B
pr-sinpticos e antagonize a ativao de
receptores NMDA no hipocampo e no nucleus accumbens. Sua eficcia, em termos
neurofarmacolgicos, se deve a sua capacidade de restaurar a transmisso glutamatrgica
alterada pelo lcool. Esta medicao tem licena para uso em diversas regies do globo, como
vrios pases sul-americanos, na Austrlia e na a maioria dos pases europeus cuja Frana
seu maior expoente. O acamprosato uma droga segura, que parece no ter efeitos aditivos
ou interagir com o lcool ou diazepam, assim como se mostra segura se utilizada juntamente
com antidepressivos. Seus efeitos colaterais podem surgir como diarria e desconforto
abdominal em 10% dos pacientes e no pode ser administrado a pacientes que sofram de
insuficincia renal grave ou deficincia heptica grave, bem como mulheres grvidas ou eu
estejam amamentando.
Agentes serotoninrgicos
Algumas evidncias sugerem que os antidepressivos mais modernos, os inibidores
seletivos de recaptao de serotonina (ISRS), como a fluoxetina e o citalopram, reduzem em
20% o consumo de lcool em bebedores sociais e em bebedores comeando a ter problemas
com bebida. Os resultados mais satisfatrios ocorrem quando h integrao do tratamento
medicamentoso com terapia cognitivo-comportamental em pacientes no-deprimidos.
A reduo significativa da fissura foi observada com o uso do citalopram. Tal
medicao deve ser utilizada com bastante cautela, pois pode aumentar o consumo entre
alcoolistas de incio tardio (tipo A). O hidrocloreto de buspirona, um agonista parcial 5-
hidroxitriptamina (5HT
1A
), retm evidncias de que contribua no tratamento da dependncia
de lcool, basicamente pela atuao na reduo da ansiedade. Acredita-se que esta atuao
possa ser til na conduo de pacientes ansiosos dependentes de lcool, mas no para aqueles
dependentes no-ansiosos. Outra medicao que interage com receptores serotoninrgicos e
parece ter efeitos benficos no tratamento do alcoolismo o hidrocloreto de ondansetron, um
antagonista especfico 5HT
3
. Foi visto que esta medicao pode atuar no desenvolvimento
precoce do alcoolismo (antes dos 25 anos de idade), diminuindo o beber e aumentando as
taxas de abstinncia.
Antiepilptico Topiramato
Dada a atual falta de medicaes com impacto significativo sobre a referida patologia,
o topirimato aparece como grande promessa de tratamento para a dependncia alcolica. Seu
efeito teraputico de alcance moderado e seus benefcios efetivos parecem aumentar com o
tempo. Testes clnicos tm demonstrado a eficcia do topiramato pela melhora em todas as
medidas de auto-relato que se referem ao beber e pelo aumento da qualidade de vida entre
indivduos alcoolistas. Neurofarmacologicamente, o topiramato aumenta a atividade neuronal
relacionada ao GABA
A
e simultaneamente antagoniza receptores glutamatrgicos AMPA e
cainato, os quais podem diminuir a liberao de dopamina induzida pelo lcool no nucleus
accumbens. Teoricamente, a inibio gabargica de neurnios dopaminrgicos no nucleus
accumbens interromperia o aumento rebote glutamatrgico excitatrio, caracterstico do
alcoolismo crnico, bem como atenuar atividade dopaminrgica mesolmbica. Isto poderia
amenizar os efeitos agudos recompensatrios da ingesto alcolica no mesencfalo e
protegeria o crebro do aumento da atividade glutamatrgica causada pela ingesto alcolica
crnica.
Somado dependncia do lcool, o topiramato tambm pode ser til no tratamento
da abstinncia alcolica. Como outros anticonvulsivantes, topiramato inibe excesso de
agitao do sistema nervoso simptico e hiperexcitabilidade neuronal, caractersticas da
sndrome de abstinncia alcolica. Com isso, estudos pr-clnicos e o conhecimento dos
mecanismos de ao do suporte idia de que o topiramato possa reduzir os sintomas de
abstinncia, prevenir recada e promover abstinncia em longo prazo. Entretanto, maiores
informaes so necessrias para assegurar se o consumo reduzido de lcool associado com
topiramato observado nas pesquisas se deve mais ao perodo de tempo de administrao da
medicao (5 semanas) ou mxima dosagem alcanada (300mg). Desse modo, possvel que
doses mais baixas possam ser clinicamente efetivas. Importante ressaltar que, apesar da
necessidade dos profissionais de sade estarem conscientes de que apesar do topiramato
apresentar bons resultados no tratamento da dependncia qumica, o fabricante ainda no
aprova a utilizao do medicamento para este fim.
Compostos relacionados aos sistemas de neuropeptdeos
O estresse tradicionalmente tido como uma medida da capacidade de estmulos
externos e internos ativarem o eixo hipotalmico-pituitrio-adrenal (HPA). Uma vasta gama de
evidncias indicam que a atividade hiperregulada do sistema do hormnio liberador de
corticotropina (CRH, sigla em ingls) confere susceptibilidade para a excessiva auto-
administrao de lcool e para a recada em seguida ao perodo de abstinncia. A
desregulao crnica do eixo HPA associada com o desenvolvimento de desordens do humor
e adico ao lcool. Recentemente, uma srie de pesquisas tem focado na identificao de
novos alvos farmacolgicos no tratamento do alcoolismo relacionados a este sistema. Dentre
estes, existem vrios sistemas peptidrgicos conhecidos por seu papel na regulao da
resposta ao estresse e ansiedade (corticotropinas, opiides e taquicininas). Por meio da
ativao do receptor do hormnio liberador de corticotropina 1 (CRH-R1), CRH estimula a
sntese e liberao do hormnio adrenocorticotropico pela glndula pituitria anterior, o qual,
por sua vez, estimula a sntese e liberao do cortisol pelo crtex da medula adrenal. O
recentemente sintetizado antagonista do CRH-1R, 3-(4-Chloro-2-morpholin-4-yl-thiazol-5-yl)-8-
(1-ethylpropyl)-2,6-dimethyl-imidazo[1,2-b]pyridazine (MTIP), um novo, oralmente
disponvel e crebro penetrante antagonista de CRH-R1. Experimentos em animais
demonstraram sua boa eficcia em relao dependncia alcolica, atenuando auto-
administrao de etanol e recidiva na procura do etanol. Baseado nestes achados, MTIP um
mais promissor candidato para o tratamento desta patologia.
De igual interesse a observao de que a Urocortina 1 (Ucn1), um outro peptdeo da
famlia das corticotropinas, pode modular a ingesto e preferncia pelo lcool. Por exemplo,
tem sido mostrado que este sistema peptidrgico, primariamente sintetizado no ncleo
Edinger-Westphal, superexpressado em camundongos e ratos com inata alta preferncia por
etanol e sua ingesto. Alm disso, tem sido mostrado que exposio ao lcool, mas no
sacarina em camundongos induz aumento da expresso da protena Fos neste ncleo. Por fim,
leses eletrolticas do ncleo Edinger-Westphal bloqueiam preferncia pelo lcool em
camundongos treinados a beber excessivamente, considerando que a microinjeo de Ucn1 no
septo lateral seletivamente atenua auto-administrao do lcool.
Resultados de experimentos com Neuropeptideo Y (NPY), um neuropeptdeo
ansioltico endgeno tambm envolvido na adaptao comportamental a estressores,
mostraram que quando dado intra-crebro-ventricularmente, reduz ingesto de lcool em
ratos ps-dependentes, mas no em no-dependentes. Quando um vetor viral usado para
superexpressar o NPY na amgdala, foram observados diminuio da ingesto de lcool e
efeitos ansiolticos leves em ratos com histrico de dependncia. Em contraste, em animais
com histria de exposio ao etanol, administrao de um antagonista ao receptor Y2 pr-
sinptico, o qual teoricamente aumentou a disponibilidade de NPY na fenda sinptica, tambm
diminuiu a ingesto de etanol.
Os resultados tambm apontam para o sistema de Nociceptina/Orfanina FQ (N/OFQ)
como outro neuromodulador importante em comportamentos relacionados ao estresse e
abuso de lcool. Por exemplo, os dados mostram que a ativao de receptores de nociceptina
(NOP) pelo N/OFQ reduz home cage ethanol drinking e auto-administrao operante de etanol
em ratos. N/OFQ tambm reduz reinstalao da procura ao etanol condicionada e induzida por
estresse em ratos. Apesar destes efeitos estarem bem documentados em ratos msP, em ratos
Wistars, N/OFQ no alterou o consumo de lcool. Estudos neuroqumicos e moleculares
demonstraram que as diferenas na funo hiperregulada do N/OFQ de ratos msP em relao
aos ratos Wistar, se deve ao ncleo central da amgdala (CeA, sigla em ingls). Nesta rea, o
sistema hipofuncional devido ao no acoplamento do receptor de NOP a partir da
transduo do sinal mediado por protena G. digno de nota que a estimulao de receptores
de NOP no CeA pela administrao ligantes exgenos potencialmente e seletivamente reduz
auto-administrao em ratos msP.
Um exemplo de pesquisa translacional de sucesso vem do estudo do sistema de
neurocininas NK1. De fato, partindo de evidncias pr-clnicas indicando que receptores NK1
so altamente expressos em reas cerebrais envolvidas nas respostas ao estresse e na
recompensa pela droga e de achados mostrando que a deleo gentica destes receptores em
ratos marcadamente diminui o consumo voluntrio de lcool e aumenta a sensibilidade
substncia, o novo antagonista de receptor NK1, LY686017, foi testado em alcolicos
recentemente desintoxicados. Os resultados mostraram que nestes pacientes a droga
significantemente suprimiu a fissura espontnea pelo lcool e melhorou o bem-estar geral. O
LY686017 tambm anulou a fissura induzida pela combinao de estresse social e fatores
determinantes do uso da substncia.
Em resumo, estes estudos demonstram que vrios sistemas peptidrgicos ligados
regulao do estresse tambm podem modular comportamento lcool-dependente em
animais de laboratrio e em humanos. O estudo destes sistemas pode prover novas hipteses
sobre a neurobiologia da adico alcolica. Alm disso, drogas com alvo nestes sistemas pode
ter potencial significante para o tratamento do alcoolismo.
Novas medicaes
Demais alternativas promissoras no tratamento da dependncia alcolica envolvem
agonistas parciais de receptores colinrgicos, antagonistas de receptores canabinides CB1 e
novos antipsicticos, como aripiprazol (sendo este ultimo com alguns resultados
controversos), assim como algumas medicaes elaboradas a partir de princpios ativos
extrados de plantas, da classe dos fitoterpicos, destacando-se, neste sentido, o Quercus
Glandium (ainda carente de evidncias cientificamente comprobatrias).
Consideraes finais
As medicaes classicamente utilizadas no tratamento do alcoolismo, o dissulfiram, a
naltrexona e o acamprosato, tm atuao comprovada no tratamento do alcoolismo com boas
evidncias de eficcia clnica. Adicionalmente, novas investigaes proverm alguns insights
interessantes sobre a correlao entre abuso de lcool, efeitos negatives do estresse e
ansiedade e a funo de diferentes sistemas peptidrgicos. De particular interesse so os
dados mostrando que a progresso da dependncia ao etanol pode ser facilitada por alta
sensibilidade inata ao estresse pelo recrutamento de mecanismo de estresse pelo histrico de
intoxicao por etanol.
Como foi enfatizado neste trabalho, enquanto estratgia teraputica, tais medicaes,
a partir da experincia no tratamento de dependentes qumicos, no podem ser utilizadas
como nica alternativa, mas em conjuno com outras abordagens que englobem a
perspectiva psicolgica e a social, partindo da perspectiva biopsicossocial de entendimento das
desordens do comportamento. A utilizao exclusiva de medicao, seja ela aloptica ou
fitoterpica, no suficiente para afetar a origem do problema, ou seja, remitir os sintomas
em sua fonte. A medicao torna-se um coadjuvante imprescindvel nos casos de dependncia
alcolica, na medida em que tem uma atuao significante na reduo dos sintomas de
abstinncia e parece colaborar no controle da fissura. Desse modo, o terapeuta tem mais
facilidade para explorar e trabalhar os contedos referentes ao processo teraputico,
permitindo maior adeso ao tratamento em busca da abstinncia.
Levando-se em considerao que o lcool, certamente, contribui fortemente na
etiologia e manuteno de vrios problemas sociais, econmicos e de sade, torna-se
premente a realizao de estudos epidemiolgicos sistemticos no que se refere ao uso e/ou
abuso de substncia psicoativas e seu tratamento, em direo a uma conscientizao
crescente das autoridades pblicas que levem a uma mobilizao de esforos para atenuar os
prejuzos associados conjuntura atual, em parceria com os profissionais clnicos e
pesquisadores do campo da Sade.

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