Rev. bras. fisioter. Yol. 5 No.

2 (2001), 87-94
Associao Brasileira de Fisioterapia

O MSCULO COMO UM RGO DE SECREO HORMONAL REGULADO

PELO ESTMULO MECNICO

Minamoto, V. B. 1 e Salvini, T. F. 2
1

Programa de Ps-graduao em Cincias Fisiolgicas, Universidade Federal de So Carlos

2

Departamento de Fisioterapia, Universidade Federal de So Carlos

Correspondncia para: Tania Ftima Salvini, Departamento de Fisioterapia, Universidade Federal de So Carlos,
Rodovia Washington Luiz, km 235, CEP 13565-905, So Carlos, SP, e-mail: tania@power.ufscar.br
Recebido: 28/02/00- Aceito: 29/09/00

RESUMO
O objetivo dessa reviso apresentar estudos recentes que identificaram a relao entre o estmulo mecnico aplicado ao msculo
e a expresso gnica de fatores de crescimento pelo prprio msculo. Os fatores de crescimento, secretados pelos msculos esquelticos,
quando submetidos a um aumento de tenso muscular, so similares ao fator de crescimento insulnico (IGF-I) e regulam a sntese
protica e a hipertrofia muscular. Estudos recentes sugerem que um desses fatores, denominado "mechanical growth factor" (MGF),
seja o sinal molecular para a hipertrofia, isto , o elo de ligao entre o estmulo mecnico ao qual o msculo submetido e o aumento
da sntese protica que resulta na hipertrofia muscular. Acredita-se que ele seja o principal fator de crescimento que controla o crescimento
e a reparao muscular esqueltica e cardaca. Sero tambm abordadas algumas implicaes entre o efeito desses hormnios e a
realizao dos diferentes tipos de exerccios fsicos.
Palavras-chave: hipertrofia, estmulo mecnico, MGF, IGF.

ABSTRACT
The aim of this review is present recent studies which identified the relation between a mechanical stimulus submitted to the muscle
and the gene expression of growth factors by the own muscle and also discuss its implications in the rehabilitation area. The growth
factors, secreted by the skeletal muscle when submitted to an increase muscle tension, are similar to the insulin-like growth factor
(IGF-I) and they regulate the protein synthesis and the muscle hypertrophy. Recent studies suggest that one of these factors, denominate
"mechano growth factor" (MGF), is the molecular signal for lhe muscle hypertrophy, that is, it is the link between the mechanical
signal submitted to the muscle and the protein synthesis increase, which result in a muscle hypertrophy. It is believed that it is the
main growth factor which control the growth and repair in the skeletal and cardiac muscle.
Key words: hypertrophy, mechanical signal, MGF, IGF.

INTRODUO
O objetivo desta reviso apresentar estudos recentes que identificaram a relao entre o estmulo mecnico
aplicado ao msculo (por exemplo, exerccio excntrico)
e a expresso gnica de fatores de crescimento pelo prprio msculo. Esses fatores de crescimento regulariam a sntese protica e a hipertrofia muscular.
A grande novidade desses trabalhos que revelaram
um aspecto pouco estudado do msculo esqueltico: sua funo secretora hormonal. Particularmente, foi interessante
a observao de que essa ao secretora pode ser regulada pelo estmulo mecnico.

Artigos publicados em revistas de divulgao tm

especulado que esses fatores de crescimento produzidos pelo
msculo e considerados como "anabolizantes fisiolgicos"
podem ser, em um futuro prximo, utilizados de modo comercial para estimular a hipertrofia do msculo esqueltico.
Essa especulao tem fundamento, pois a hipertrofia
muscular um objetivo freqente a ser atingido no tratamento e na reabilitao de diferentes patologias do sistema locomotor, assim como para a melhora no desempenho
de diversas atividades esportivas.
Alm disso, no h como negar que um bom desempenho muscular tem sido objeto de desejo de boa parte da
populao mundial.

88

Minamoto, V B. e Salvini, T. F.

HIPERTROFIA DO MSCULO
ESQUELTICO
A hipertrofia do msculo esqueltico pode ser considerada um aumento do nmero de miofibrilas que compem
a fibra muscular, aumentando o dimetro muscular e gerando
uma maior capacidade de produo de fora contrtil. A
hipertrofia ocorre durante o crescimento do msculo e em
resposta a exerccios intensos de sobrecarga muscular, como,
por exemplo, nos exerccios contra-resistidos, nos quais o
indivduo executa um movimento contra uma resistncia.
H muita controvrsia na literatura sobre os mecanismos
relacionados a esse fenmeno e as formas mais apropriadas para sua obteno por meio do treinamento fsico. A
hipertrofia da fibra muscular, associada, por exemplo, ao
treinamento contra-resistido, considerada como resultado
do aumento da taxa de sntese protica muscular e tem sido
observada em diversas espcies animais e em humanos.
De modo geral, a hipertrofia muscular tem sido associada a duas alteraes estruturais: a hipertrofia da fibra muscular (aumento do dimetro de uma fibra preexistente) e
a hiperplasia (aumento do nmero de fibras musculares).
Em relao hiperplasia muscular, os resultados e as
interpretaes da literatura so mais polmicos porque,
embora ela tenha sido observada em gatos submetidos ao
treinamento contra-resistido (Gonyea, 1980), esse mesmo
efeito no foi observado em msculos de ratos (Gollnick
et al., 1981) e camundongos (Timson et al., 1985), nos quais
um treinamento similar levou hipertrofia das fibras, mas
no hiperplasia. Em humanos, alguns estudos mostraram
hiperplasia somente aps treinamento contra-resistido realizado com intensa sobrecarga muscular (Larsson & Tesch,
1986; McCall et al., 1996).
De modo geral, a fragmentao das fibras musculares em msculos submetidos sobrecarga no uniforme,
ocorrendo principalmente em uma das pores do msculo
e no no msculo como um todo (Vaughan & Goldspink,
1979). Assim, postula-se que a hiperplasia da fibra muscular possa ocorrer no msculo esqueltico dos mamferos,
sendo a tenso imposta s fibras musculares considerada
um fator-chave nesse processo.
Como ocorreria a hiperplasia no msculo esqueltico?
Tem sido proposto que a fibra muscular submetida ao treinamento intenso seja capaz de se dividir e que cada um desses
novos fragmentos possa se desenvolver e tornar-se uma nova
unidade funcional, aps receberem inervao prpria. Sabese que as clulas satlites, que esto intimamente relacionadas
regenerao dos msculos esquelticos aps leso, tambm
esto envolvidas no processo de hiperplasia da fibra muscular
(Antonio & Gonyea, 1993). As clulas satlites so clulas miognicas quiescentes, localizadas entre a lmina basal
e o sarcolema. Elas apresentam a habilidade de se diferenciarem em mioblastos, sendo sua principal funo a regenerao da fibra muscular aps a leso (Mauro, 1961 ).

Rev. bras . .fisiota

importante ressaltar que, embora as alteraes

estruturais, como a hipertrofia e a hiperplasia, tenham sido
observadas no msculo esqueltico aps treinamento contraresistido, o ganho de fora muscular tambm est associado
a adaptaes neurais. Ou seja, a fora muscular no tem,
necessariamente, uma relao direta com o grau de hipertrofia
do msculo, podendo ocorrer aumento da fora de modo
independente do aumento da massa muscular (McDonagh
& Davies, 1984; Staron et al., 1994 ).
Alm disso, o ciclo circadiano tambm parece estar
relacionado hipertrofia muscular. Um estudo recente, que
analisou a hipertrofia dos msculos esquelticos em quatro espcies de pssaros, identificou que eles apresentaram
significativa hipertrofia do msculo peitoral no perodo prmigrao, mesmo quando os animais eram submetidos
restrio de movimentos (Dietz et al., 1999). Ou seja, os
animais desenvolveram hipertrofia independentemente da
atividade fsica.

O CONTROLE HORMONAL DA
HIPERTROFIA MUSCULAR
O crescimento muscular durante a fase ps-natal
regulado por meio de um controle hormonal sistmico, principalmente pela insulina e pelo hormnio do crescimento
(GH). J a hipertrofia observada no msculo do indivduo
adulto, associada ao treinamento fsico, decorrente do aumento da tenso muscular e ocorre por um controle local.
Apesar da importncia dos hormnios para a hipertrofia
muscular, sabe-se que h uma complexa interao de outros fatores no crescimento do msculo esqueltico, como,
por exemplo: fatores genticos, nutricionais e atividade fsica
(Vandenburgh, 1987).
Como exemplo dessa complexa interao entre os fatores relacionados hipertrofia muscular, podemos dizer que
a hipertrofia no ocorreria de forma eficiente se o indivduo
apresentasse nveis hormonais normais e desenvolvesse atividade fsica adequada, mas se tivesse uma deficincia nutricional importante, o que inviabilizaria o fomecimento
dos diversos aminocidos necessrios sntese protica.
A insulina um hormnio de ao metablica sintetizada nas clulas ~do pncreas (na forma de pr-insulina) e age principalmente no fgado, no msculo esqueltico
e no tecido adiposo.
Esse hormnio responsvel pela estocagem de carboidrato, gordura e protena nas clulas teciduais. H evidncias
de que seu efeito no crescimento celular diminudo ou
mesmo abolido na ausncia do GH, uma vez que estes
hormnios promovem a entrada de diferentes aminocidos
nas clulas (Guyton & Hall, 1996).
O GH um hormnio secretado pela hipfise anterior,
que atua em quase todos os tecidos do corpo, promovendo o aumento do tamanho das clulas e do nmero de mitoses
(Florini et al., 1996). Diversos estudos sugerem que sua ao

Vol. 5 No. 2, 2001

Funo Secretora do Msculo Regulada pelo Estmulo Mecnico

em promover o crescimento muscular no seja direta, mas

ocorra via estimulao do fator de crescimento insulnico
(insulin-like growthfactor: /GF-1). Ou seja, a hipfise secreta
o GH, que quando se liga a receptores encontrados, por exemplo, no fgado, promove a sntese do IGF-1 (Fiorini et al.,
1996; Guyton & Hall, 1996). O IGF-1 atuaria, ento, na sntese protica de diversos tecidos, entre eles os msculos
esquelticos.
Tem sido sugerido tambm que o GH possa ter uma
ao direta nas clulas satlites, ativando sua proliferao
e levando adio de mioncleos na fibra muscular (Halevy
et al., 1996).

A) Ao sistmica

O IGF um fator de crescimento que, juntamente com

a insulina, compe o que se denomina famlia IGF, uma vez
que apresentam, aproximadamente, 50% de similaridade entre
seus aminocidos. Assim, essa famlia possui pelo menos
trs componentes: insulina, IGF-1 e IGF-II (Ciemmons, 1989;
Roith, 1997).
Ambos, IGFs I e li, possuem vrias funes nos diferentes tecidos, as quais podem ser resumidas em duas principais aes biolgicas: uma ao metablica, como a da
insulina, e uma ao que estimula o crescimento, como, por
exemplo, a diviso celular (Clemmons, 1989; Goldspink &
Yang, 1999).
O IGF-1 apresenta 70 aminocidos, sendo 48% deles
homlogos insulina. sintetizado no fgado e provavelmente em outros tecidos, inclusive na fibra muscular, via
ativao do GH, conforme descrito. Sua ao no metabolismo celular ocorre de duas formas: estimula o aumento
da sntese protica e diminui a degradao protica (Adams,
1998; Clemmons, 1989).
Como pode ser observado na Figura I, alm de sua
sntese ser regulada por via endcrina, por meio do GH, o
IGF-1 tambm pode ser regulado de maneira autcrina/
parcrina (Adams, 1998).
O IGF-II um fator de crescimento que apresenta 67
aminocidos, sendo que 50% deles so homlogos insulina
e ao IGF-1 (Clemmons, 1989). Suas funes so similares
s do IGF-1, sendo que sua atividade mittica muito importante na determinao do nmero de clulas no msculo
e em outros tecidos.
Sua importncia mais significativa durante a embriognese, quando apresenta maior concentrao na circulao sangnea, sendo, portanto, conhecido como a forma
embrinica do IGF-1 (Goldspink & Yang, 1999).
Estudos tambm relacionaram uma maior concentrao
do IGF-II em estados cancergenos (Roith, 1997).

8) Aes autcrina/parcrina
Clulas-satlite

l.IGF-1
MGF

~
I
Miofibras

\.

Crescimento

FATOR DE CRESCIMENTO INSULNICO-IGF

89

somtico

l.IGF-1
MGF

Figura 1. O IGF-1 pode ser visto em dois diferentes contextos: (A)

IGF-1 como intermedirio no controle regulado pelo hormnio do
crescimento (GH), ou (B) IGF-1 agindo como fator de crescimento
autcrino e/ou parcrino, com ao local na fibra muscular. (Adaptao
de Adams, 1998.)

No sistema muscular, tanto o IGF-1 quanto o IGF-11

estimulam o crescimento, a regenerao e a diferenciao
celular (Roith, 1997). Atualmente, o IGF-1 o mais estudado, e trabalhos recentes mostraram que a hipertrofia e as
alteraes no fentipo da fibra muscular, induzidas por ele,
so mediadas pelos ons clcio e ocorrem por meio da ativao da protena calcineurina por esses ons (Musaro et al.,
1999; Semsarian et al., 1999). Sabe-se tambm que o mecanismo pelo qual o IGF-1 produz hipertrofia muscular
envolve pelo menos dois fatores: a ativao das clulas
satlites e o aumento da sntese protica nas fibras musculares
(Barton-Davis et al., 1999).

IGF -I MUSCULAR E MECHANO GROWTH

FACTOR (MGF): FATORES DE CRESCIMENTO
ASSOCIADOS AO ESTMULO MECNICO
Sabe-se que algumas clulas tm capacidade de responder a estmulos mecnicos e possuem mecanismos
locais para o controle de crescimento, remodelamento e reparao celular. Essas clulas, denominadas mecancitos,
conseguem estabelecer uma relao entre um sinal mecnico e a regulao do crescimento muscular. As fibras
musculares esquelticas e cardacas, os fibroblastos e os osteoblastos, so alguns exemplos de mecancitos (Goldspink,
1998, 1999a).
Recentemente, foram identificadas e clonadas duas
isoformas ou variaes ( splices) do IGF-I que so expressas
no msculo, sendo que esta expresso tambm regulada
por estmulos mecnicos.

90

Minamoto, V. B. e Salvini, T. F.

Uma dessas isoformas, denominada !CF-I muscular

expressa no msculo em condies normais, por meio de
uma ao endcrina ou sistmica, tambm via hormnio do
crescimento. A expresso do IGF-I muscular tambm ocorre
por meio de uma ao parcrina local, quando o msculo
submetido a um aumento da tenso, como, por exemplo,
induzida pelo alongamento e pela eletroestimulao (Goldspink, 1998).
Sabe-se que o fgado dos mamferos a principal fonte
de origem do IGF-I circulante, exceto durante exerccio intenso,
quando o msculo produz e usa a maioria do IGF-I circulante
(Brahm et al., 1997). Assim, durante a realizao de exerccios fsicos o IGF-I muscular o principal contribuinte
do aumento dos nveis circulantes do IGF-I produzido pelo
fgado (McKoy et al., 1999).
Essa contribuio do msculo ativo com os nveis circulantes do IGF-I muito importante, uma vez que o IGF-I
tem sua concentrao srica diminuda com a idade (Figura
2), e acredita-se que o IGF-I muscular produzido durante
exerccio seja muito importante para a manuteno da massa
muscular(Coleman etal., 1995; Goldspink, 1998, 1999b).

Rev. bras . .fisiota

fisectomia. Recentemente, foi demonstrado que o processo

de hipertrofia muscular, decorrente do aumento da tenso
muscular, dependente do MGF, sendo este o responsvel
pela interao entre o sinal mecnico (carga ou alongamento)
e a regulao do crescimento muscular (Goldspink, 1999a;
McKoy et al., 1998). Estudos recentes sugerem que o MGF
seja o sinal molecular para a hipertrofia, isto , seria o elo
de ligao entre o estmulo mecnico ao qual o msculo
submetido e o aumento da sntese protica que resulta na
hipertrofia muscular (Figura 3). Em outras palavras, o MGF
um fator de crescimento produzido pelo msculo submetido
ao aumento de tenso. Acredita-se que ele seja o principal
fator que controla o crescimento e a reparao muscular
esqueltica e cardaca (Skarli et a!., 1998).

Sarcolema

-Mulheres
Homens

1.000

800

~
s

600

Sinalizao
parcrina

400

200

~
< 5

+ - - - - Sinalizao
autcrina

6-8

9-11

12-15

16-24

25-39

40-54

Idade (anos)

Figura 2. Mdia de concentraes sricas do IGF-1 em indivduos

normais desde o nascimento at a vida adulta. O nmero de indivduos
em cada grupo variou de 40 a 195. (Adaptao de Roith, 1997.)

A outra isoforma muscular identificada, denominada

mechano growth jactar (MGF), expressa somente em
msculos submetidos a aumento de tenso, como, por exemplo,
durante a realizao de alongamento excntrico ou exerccio contra-resistido intenso e apresenta um modo de ao
parcrina (Yang et al., 1996; Goldspink, 1998, 1999b).
interessante notar que a sntese do MGF independente do
GH e, assim, ele expresso mesmo em condies de hipo-

Figura 3. Funo proposta para o MGF no processo de hipertrofia

do msculo esqueltico. (A) Sobrecarga muscular estimula (B) a
produo e a secreo do MGF. Este MGF pode agir como um fator
autcrino (C), possibilitando a estimulao dos processos anablicos
da fibra muscular, e como um fator de crescimento parcrino (D),
atuando sobre as clulas-satlite e, possivelmente, sobre outras miofibras. (Adaptao de Adams, 1998.)

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Funo Secretora do Msculo Regulada pelo Estmulo Mecnico

A maneira pela qual este sinal molecular traduz um

estmulo mecnico em sntese protica ainda no est bem
determinado, mas, como pode-se observar na Figura 4, sabese que o citoesqueleto e a matriz extracelular esto envolvidos
nesse processo (Goldspink, 1998).
De modo contrrio ao IGF-I muscular, o MGF apresenta somente uma ao local, no tendo sido detectado no
sangue. O MGF liga-se a uma protena especfica denominada
BP5, cuja presena foi confirmada somente nos espaos
intersticiais do msculo e nos tecidos nervoso e sseo
(Goldspink, 1999b).
J foi demonstrado que o MGF expresso em msculos de humanos (Yang et al., 1996), camundongos (Goldspink et al., 1996) e coelhos (Yang et al., 1997; McKoy
et al., 1999) quando submetidos imobilizao com o msculo em posio de alongamento.
Tambm pode-se observar que quanto maior a tenso
muscular, maior ser a expresso protica, induzida pelo MGF.
Assim, a imobilizao de msculos de coelhos em posio
de alongamento e excitado com eletroestimulao (modelo
de exerccio excntrico intenso) provocou uma maior sntese
protica quando comparado ao grupo submetido somente ao
alongamento (Goldspink et al., 1992; Figura 5).
Outro resultado interessante foi observado em msculos
de animais distrficos (com ausncia ou deficincia da protena distrofina) que, mesmo aps serem submetidos ao
alongamento intenso, no apresentaram expresso do MGF
(Goldspink et al., 1996), sugerindo que a distrofina tenha
um papel importante no sistema mecano-tradutor do msculo
esqueltico. importante lembrar que a ausncia da distrofina
leva alterao no citoesqueleto, o que tambm sugere um

Posio alongada

91

possvel papel do citoesqueleto no mecanismo de mecanotraduo da fibra muscular.

Embora algumas dvidas relacionadas ao papel do MGF
no crescimento celular tenham sido esclarecidas, mais estudos
sero necessrios para identificar outros mecanismos com
os quais o MGF possa estar relacionado, como, por exemplo,
na regenerao muscular, que tambm envolve o aumento
da sntese protica.

IMPLICAES PARA A REABILITAO

Durante o processo de envelhecimento so observadas alteraes cardiovasculares, respiratrias, na fora muscular e na composio corprea (Wilmore & Costill, 1999),
o que implica a reduo da capacidade funcional e a autonomia do indivduo para realizar suas atividades da vida
diria. Alm disso, estudos indicam que, embora haja um
declnio significativo do desempenho individual, entre 4050 anos, essas alteraes so significativamente menos pronunciadas nos indivduos idosos ou em fase de envelhecimento
que praticam regularmente atividades fsicas (Frontera et al.,
1988; Cress et al., 1991; Wilmore & Costill, 1999).
De modo geral, aps os 50 anos inicia-se a sarcopenia
(perda de sarcmeros e de fibras musculares) e a atrofia das
fibras musculares. Estima-se que ocorra uma perda de 10%
do nmero de fibras musculares a cada dcada (Lexell et al.,
1988). Assim, um indivduo sedentrio perderia em mdia 30%
do nmero de fibras musculares entre 50 e 80 anos de idade.
A literatura tem indicado que exerccios aerbios tem
pouco efeito sobre a perda de massa muscular durante o
desenvolvimento (Trappe et a!., 1996).

Posio relaxada

Membrana

Matriz extra-celular

Sinal molecular

Figura 4. Esta figura ilustra a maneira pela qual o citoesqueleto est envolvido no mecanismo de mecano-traduo em diferentes tipos de
clula. No sistema muscular, este mecanismo mais complexo e envolve a distrofina, a qual ligada actina dentro da fibra, mas cruza a
membrana e ligada matriz extracelular via laminina (merosina). A deficincia na distrofina ou na laminina resulta em distrofia. (Adaptao
de Goldspink, 1998.)

Minamoto, V. B. e Salvini, T. F.

92

Por outro lado, os exerccios para aumento de fora

muscular, como os contra-resistidos, tanto reduzem a atrofia
durante o envelhecimento como estimulam a hipertrofia
muscular nesses indivduos (Lexell et al., 1988).
A quantidade de indivduos idosos envolvidos com
alguma atividade fsica tem aumentado dramaticamente nos
ltimos 25 anos (Wilmore & Costill, I 999). Os resultados
de vrios estudos evidenciam que os benefcios obtidos com
a atividade fsica esto relacionados no somente ao exerccio
aerbio (Cress et al., 199 I; Warren e! al., 1993), mas tambm
atividade anaerbia (Costil et al., I 979; Frontera et al.,
1988; Lexell et al., I 995; Tracy et al., 1999).
Assim, embora indivduos idosos devam realizar exerccios aerbios, que promovem benefcios em vrios sistemas, como o cardiovascular, o respiratrio, o imunolgico
etc., esses indivduos devem tambm executar exerccios
para o aumento da fora muscular, como os exerccios contraresistidos, pois eles so mais efetivos tanto na manuteno
da massa muscular como no desenvolvimento da hipertrofia
muscular (Wilmore & Costill, 1999).
Como a quantidade circulante de IGF-1 diminui com
a idade (Figura 3), fica fcil compreender como a realizao
de exerccios contra-resistidos e/ou exerccios excntricos
so fundamentais tanto para a manuteno como para estimular a hipertrofia muscular, uma vez que s o aumento da tenso intramuscular estimula a expresso do IGF-1
muscular e do MGF.

Rev. bras. fisioteJ:

Assim, fortemente recomendvel que esse tipo de

treinamento seja realizado ao longo de toda a vida do indivduo, particularmente aps os 40 anos, com objetivo de
evitar a atrofia muscular e manter o tecido muscular esqueltico em condies ideais.
O fortalecimento muscular obtido, bem como a manuteno da massa muscular, ser fundamental para o indivduo executar suas atividades fsicas com autonomia
durante o processo de envelhecimento.

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%sntese protica do msculo por dia

10

I
Msculo tibial anterior de coelho

I Controle

No alongado

Controle

Alongado

I Controle

Alo ngamento e
eletroestimulao

Figura 5. Efeito do alongamento e alongamento associado eletroestimulao no porcentual de sntese protica do msculo ti~ial

an_teri~r

de coelho adulto. O alongamento foi realizado por meio de imobilizao da extremidade inferior da pata do ammal em pos1ao de flexao
plantar. A estimulao foi feita por meio de implantao de eletrodos conectados a um pequeno circuito de estimulao, que gerava pulsos
bifsicos freqncia de 5 Hz. (Adaptao de Goldspink & Goldspink, 1986.)

Vol. 5 No. 2, 2001

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