MITOCNDRIAS

O objetivo consistiu em descrever atravs de uma reviso

bibliogrfica a mitocndria como uma organela essencial na fisiologia
celular, bem como seus fatores morfoestruturais.
Vrios trabalhos mostram que as mitocndrias devam ter surgido nas
clulas eucariticas atravs de endossimbiose, a partir do contato de
uma clula hospedeira e clulas procariticas. A endossimbiose
(simbiognese) o processo que gera um novo organismo atravs de
uma associao simbitica estvel (OLIVEIRA & MENCK, 2001).
Os eucariontes conhecidos hoje, que possuem ncleo e vrias
organelas, teriam se originado h mais de um bilho de anos atrs,
atravs de endossimbiose. Uma bactria aerbica foi engolfada por
uma clula eucaritica que no possua um metabolismo com
capacidade para a utilizao de oxignio. Surgiu assim desta
associao, uma relao simbitica estvel, havendo a substituio
da gliclise anaerbica pelo metabolismo aerbico, tornando a
capacidade de gerao de energia da clula muito mais eficiente
(SOUZA, 2005). Na figura 1 demonstrada uma fotomicrografia
eletrnica de uma mitocndria como uma organela citoplasmtica das
clulas eucariticas.
Em 1946 que a mitocndria foi reconhecida como a principal regio
celular responsvel pelo metabolismo energtico. E posteriormente
atravs de estudos na dcada de 50, foram sendo desvendadas as
principais etapas do metabolismo energtico. Tais etapas foram
estudadas e desvendadas por um grupo de pesquisadores atualmente
famosos, como Warbug, Keilin, Krebs, Kalckar, Belister e Lehninger
(SOUZA, 2005).

ESTRUTURA MITOCONDRIAL
As mitocndrias possuem uma forma cilndrica rgida e alongada, com
um dimetro de 0,5 a 1m. Por meio de microfilmagens de clulas
vivas, observa-se que elas so organelas mveis e plsticas que
mudam de forma constantemente. A maneira atravs da qual as
mitocndrias se movem no citosol demonstram que elas podem estar
associadas a microtubulos, os quais possivelmente determinam a
orientao e distribuio que elas possuem nos diferentes tipos de
clulas (ALBERTS et al., 2004).

 possvel visualizar as mitocndrias atravs do microscpio tico,

pois elas apresentam um tamanho suficientemente grande no
citoplasma. Elas se apresentam em algumas clulas como filamentos
ou cadeias mveis, e em outras, permanecem fixas em uma posio
(ALBERTS et al., 2004).
As clulas possuem um nmero variado de mitocndrias. Algumas
contm at 10.000 mitocndrias, como as clulas do msculo
estriado, e outras no contm nenhuma, como os eritrcitos
(hemcias). No organismo humano h uma mdia de 500 a 2.000
mitocndrias por clula (SOUZA, 2005). A estrutura de uma
mitocndria consiste em duas membranas altamente especializadas,
separadas por um espao intermembranal revestindo o espao
interno da matriz, assim como mostra a figura 2 (ALBERTS et al.,
2004).
A membrana externa apresenta vrias cpias de uma protena
transportadora chamada porina, que forma canais nesta bicamada
lipdica, o que a torna permevel a todas as molculas de 5 mil
daltons ou menos. Esta membrana apresenta outras protenas, que
funcionam como enzimas que fazem a sntese de lipdeos
mitocondriais e ainda outras enzimas que convertem substratos
lipdicos para serem metabolizados na matriz (ALBERTS et al., 2004).
A membrana interna apresenta numerosas dobras, como cristas que
aumentam grandemente a sua superfcie total. Os gradientes
eletroqumicos de H+ se dirigem ATP sintase por meio desta
membrana. Devido grande proporo de um duplo fosfolipdio
chamado cardiolipina, esta membrana impermevel a ons e
maioria das pequenas molculas carregadas. Esta membrana contm
protenas com trs tipos de funes: protenas da cadeia respiratria
que conduzem as oxidaes, protenas presentes em um complexo
enzimtico chamado ATP sintase, responsvel por produzir ATP na
matriz, e protenas transportadoras especficas que regulam a
passagem de metablitos por esta membrana (ALBERTS et al., 2004).
Entre as duas membranas existe um espao intermembranal, onde h
vrias enzimas. Neste compartimento existem enzimas que utilizam o
ATP gerado na matriz para fosforilar nucleotdeos, e tambm esto
presentes protenas relacionadas morte celular por apoptose, uma
morte celular programada (ALBERTS et al., 2004; SOUZA, 2005).
Na matriz esto presentes o DNA genmico mitocondrial, os
ribossomos mitocondriais especiais, os RNAs e vrias enzimas
necessrias para a expresso dos genes mitocondriais (ALBERTS et

al., 2004). A matriz contm centenas de enzimas e nela ocorrem os

principais eventos metablicos da organela, eventos como: o ciclo do
cido ctrico, a oxidao dos cidos graxos e a sntese de ATP
(RODRIGUES, 2005).

FUNES DA MITOCNDRIA
Na biognese mitocondrial ocorre uma complexa comunicao entre
a mitocndria, o citosol e o ncleo celular. no ncleo que acontece a
codificao da maioria das protenas mitocondriais, e no citoplasma
ocorre a traduo e o transporte para o interior da mitocndria.
As mitocndrias possuem quatro funes fundamentais em um
organismo: 1) a produo de ATP, que a mais importante das
funes; 2) atua na morte celular por apoptose; 3) a produo de
calor; 4) contribuem na gentica humana atravs do DNA
mitocondrial (SOUZA, 2005).

PRODUO DE ATP
A principal das funes da mitocndria a produo de ATP, onde
fornecida a energia para a clula, sendo que 90% do ATP necessrio aos
propsitos biolgicos so produzidos atravs desta organela (NASSEH et al.,
2001). Os outros 10% so produzidos pela gliclise anaerbia, onde se
converte a glicose em piruvato e uma pequena frao da energia livre total
potencialmente disponvel na glicose liberada gerando ATP e NADH no
citosol (ALBERTS et al., 2004).
A oxidao dos carboidratos, gorduras e protenas libera energia na forma
de equivalentes reduzidos (prtons e eltrons) para dentro da cadeia
respiratria. Esses componentes reduzidos so transferidos por um
gradiente eletroqumico, ocorrendo associao do H+ com o oxignio
formando gua, e do H+ com ADP e com o Pi formando ATP (SOUZA, 2005).
O metabolismo gerador de energia da mitocndria acontece atravs de
processos complexos, demonstrados de maneira resumida na figura 3. Estes
processos ocorrem da seguinte maneira:
O piruvato e os cidos graxos passam do citosol para o interior da
mitocndria e so convertidos em acetil-CoA. Posteriormente a acetil-CoA
metabolizada no ciclo do cido ctrico (ciclo de Krebs), onde ocorre a
reduo dos transportadores de eltrons NAD+ em NADH e FAD em FADH2.
No processo de fosforilao oxidativa, NADH e FADH2 transferem os seus
eltrons de alta energia ao longo da cadeia transportadora de eltrons e
estes so passados atravs dos complexos da membrana interna para o

oxignio. Neste transporte de eltrons gerado um gradiente de prtons

atravs da membrana interna; estes prtons se direcionam para a ATPsintase sendo utilizados para produo de ATP.
Atravs da gliclise no citosol tambm so transmitidos eltrons para a
cadeia respiratria. A glicose convertida em piruvato pela gliclise,
ocorrendo liberao de energia formando NADH no citosol. Este NADH
transfere eltrons para a cadeia respiratria atravs de sistemas
carreadores, j que no pode passar pela membrana mitocondrial interna
(ALBERTS et al., 2004).
O NADH envia eltrons para o complexo I, o FADH2 envia eltrons para o
complexo II. A protena citocromo C e a quinona coenzima Q so
responsveis por carregarem eltrons entre os complexos. O succinato um
dos intermedirios do ciclo de Krebs, que durante o ciclo de Krebs oxidado
gerando eltrons para reduzir o FAD em FADH2. Os eltrons passam pelos
complexos formando H2O. Atravs do fluxo dos eltrons pelos complexos,
prtons (H+ ) so bombeados da matriz para o espao intermembrana,
sendo posteriormente direcionados at o complexo V (ATP-sintase), onde
ocorre a sntese de ATP (SOUZA, 2005).
Os complexos da cadeia respiratria mitocondrial so codificados pelo
genoma nuclear e pelo genoma mitocondrial. Estes complexos devem
funcionar perfeitamente para que possa ser gerada a quantidade de energia
celular suficiente para as necessidades de todo o organismo. Danos
celulares de rgos e tecidos de todo o organismo podem ocorrer se houver
alguma alterao nos processos da cadeia respiratria mitocondrial (SOUZA,
2005).

LIMA, Tiago F. O.;DUARTE, Diego A.; S, Andr Lus B. Mitocndria

Revisada. REAS, Revista Eletrnica Acervo Sade. So Paulo. ISSN 21782091. Vol. 2, (2011), p. 94-107.