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LESO CELULAR
Irreversvel
A
P
O
P
T
O
S
E
reversvel
LETAL
SUB-LETAL
PROCESSOS ADAPTATIVOS
MORTE
Dist de
crescimento
CALCIFICAO
NECROSE
DEGENERAES
Hidrpicas
Gordurosa
Hialinas
Mucides
Glicognica
Ex.:
- Deficincias nutricionais, especialmente def. vitamnicas
- Excesso de alimentos
Produo de ATP
Radivais livres
-Ativao do
complemento
- Resposta imune
Funo da
membrana
Clulas morfologicamente
normal e funcionalmente anormal
Ausncia de
produo de ATP
- Anomalias
-Produo de
Lise da
memb. celular
-Toxinas
Genticas
herdadas
- Anomalias
Genticas
adquiridas
-Acmulos de
Alteraes
genticas
Alteraes
metablicas
exgenas
produtos txicos
endgenos
Ausncia de
protenas
vitais
MORTE CELULAR
Msculo esqueltico
2) Necrose de Liquefao
Ao contrrio da necrose de coagulao o tecido morto se encontra liquefeito.
Resulta da ao de enzimas hidrolticas
- Com dissoluo enzimtica rpida e total do tecido morto.
- Favorecida pela estrutura e constituio do mesmo.
caracterstica de infeces bacterianas focais:
- Presena de grande quantidade de neutrfilos e outras clulas inflamatrias (os
quais originam o pus).
Microabscesso
Frivel e seca
dos
Tularemia ( Pasteurellatularensis)
Tuberculose
pulmonar
exsudativa com extensa
necrose caseosa
ovinos
(Corynebacterium
Tuberculose intestinal
Necrose Enzimtica
Esteatonecrose
Pode aparecer:
Gangrena mida
Gangrena mida
Gangrena Gasosa
tambm conhecida como "Gangrena enfizematosa", "gangrena crepitante" ou
"gangrena bolhosa".
Caracterstica:
Ao de bactrias anaerbias gasgenas sobre o tecido necrosado
So causadas por bactrias anaerbicas produtoras:
De gs (H2, CO2, CH4, NH3, SH2),
E cido actico.
De cido butrico (de onde o odor caracterstico de manteiga ranosa)
Conseqncias das Necroses
O tecido necrtico comporta-se como um corpo estranho (devido liberao de
Antgenos escondidos), provocando uma reao inflamatria na tentativa de
eliminar a rea necrosada.
Absoro: Se a rea afetada for mnima. Fagocitose por Macrfagos.
APOPTOSE
Morte Celular Programada
Estmulo
Ocorrncia
Reversibilidade
NECROSE
Morte Celular Acidental
Enrugamento,
projees Tumefao celular, perda da
Morfologia:
digitiformes da membrana integridade da membrana e
Clula
celular e formao de corpos posterior desintegrao.
apoptticos.
Adeses entre clulas e Perda (precoce)
Perda (tardia)
Membrana Basal
Presente.
MORTE SOMTICA
Alteraes Oculares
Putrefao
Caso Clnico 1
Paciente de 60 anos, diabtico, com traumatismo, inchao e dor na regio genital,
febre alta. Exames de laboratrio indicam uma leucocitose maior que 50.000
cel/mm3. Exame microbiolgico esclarece uma flora bacteriana mista (Gram + e -).
Diagnstico: Gangrena de Fournier. Teraputica: Extirpao cirrgica e
administrao dede antibioticoterapia. Evoluo: Boa resposta do paciente.
CALCIFICAES PATOLGICAS
DEPSITOS DE CALCIO: CALCIFICAO
um processo que ocorre normalmente na formao dos ossos e
cartilagens.
- Essas alteraes induzem a uma deposio anormal de sais de clcio e outros sais
minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde no comum a sua deposio.
A calcificao patolgica definida por se localizar fora do tecido sseo ou dental,
em situaes de alterao da homeostase e da morfostase.
O mecanismo das calcificaes patolgicas segue o mesmo princpio das
calcificaes normais.
Dependendo da situao envolvida em cada alterao funcional ou morfolgica do
tecido, podem-se distinguir trs tipos de calcificao heterotpica: Distrfica,
Metasttica, Litase ou Idioptica.
1- CALCIFICAO DISTRFICA
Ocorre devida a leso do prprio tecido.
Podem ser vista nas valvas cardacas lesadas por febre reumticas ou por
processos degenerativos do envelhecimento .
A pina destaca uma placa de ateroma calcificada, que se desloca da tnica ntima
(PI). Esse quadro caracteriza um estgio avanado de ateroesclerose.
portanto encontrado:
3- CALCULOSE OU LITASE
Calcificao em estruturas tubulares diferentes de vasos sanguneos.
Esse ncleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas
incrustraes ao redor de sua estrutura.
Hidronefrose secundria
devido a calculose
Gota uma doena caracterizada pela elevao de cido rico no sangue e surtos
de artrite aguda secundrios ao depsito de cristais de monourato de sdio. So
muito caractersticos regies volumosas localizadas nos cotovelos. Apesar de no
ser comum, quando aparecem na cartilagem do ouvido so teis para diagnstico
de gota. Diagnstico tardio e os que no se tratam tm cristais de monourato de
sdio depositados nas articulaes, tendes e cartilagens.
formao
de
clculos
Microscopia:
- Aumento do volume celular, com alterao da proporo
citoplasma/ncleo
- Vacuolizao citoplasmtica
Patogenia:
O2
Etiopatogenia:
Kwashiorkor
Degenerao Hialina
Conceito: Qualquer material que ao microscpio
homogeneamente corado em rseo pela HE.
ptico,
representa-se
Pode ocorrer:
Pulmo: Sndrome da angstia respiratria das crianas e adultos
Pncreas: Hialinizao das ilhotas de Langerhans na diabetes
Paredes de Vasos: Hiperteno arterial, glomerulonefrites, lpos eritrematosos
PROTENAS (Amiloidoses)
-
DH propriamente dita
Extracelulares
(conjuntivo-vasculares)
Degenerao
Hialinas (DH)
Intercelulares
Amiloidose
DH goticular
DH de Mallory
DH de crooke
Corpsculo de Russell
Corpsculo de Councilman-Rocha
Lima
DH na deficincia da alfa-1
antitripsina
D. Crea de Zenker
Degeneraes Mucides
Conceito: Leses celulares que causa como efeito o acmulo excessivo de muco no
interior das clulas.
Pode ocorrer:
Acontece nas clulas epiteliais que produzem muco;
Nas inflamaes das mucosas ( inflamao catarral);
Em alguns cnceres, como do estmago, intestino e ovrio.
Degeneraes Glicognica
Conceito: Acmulo anormal intracelular de glicognio.
Caractersticas macroscpicas:
Pouco significativas. Sem leso aparente macroscopicamente ou um discreto
aumento de volume e palidez.
Causas:
Hiperglicemias: Alimentares, por leso no SNC por narcticos, por adrenalina ou
por diabete mellitus.
Glicognio em clulas epiteliais no sistema renal e ilhotas de Langerhans (Diabetes
mellitus)
-
Hepatcitos normais
Glicogenose heptica
Antracose em linfonodo
de trabalhador de mina
Siderose
Tatuagem recente
Tatuagem antiga
2- PIGMENTAO ENDGENA
Pigmentao por pigmentos produzidos dentro do corpo.
Hemossiderose
pulmonar
Bilirrubina
(Cirrose biliar)
Ictercia
PIGMENTOS MELNICOS
VITILIGO:
DISTRBIOS DE CRESCIMENTO
1. Atrofia
Ex:
-
Poliomielite
Repouso prolongado
Bceps normal
Bceps
atrofiado
Ex:
Caqueixa dos pacientes cancerosos internados;
Prisioneiros em campos de concentrao;
Crianas e adultos de regio onde a fome endmica.
Marasmu
Anorexia
1.3 Atrofia por interrupo de sinais trficos
Relacionado com a perda de estmulo hormonal ou nervoso.
Ex:
Megaesfago chagstico
Prometeu
Orquiectomia
HIPERPLASIA
HIPERTROFIA
Epitlio de transio
Anencefalia
INFLAMAO
Conceito: a reao local dos tecidos agresso, seja ele antignico (bactria,
fungo) ou no (arranho, queimadura).
Etapas fundamentais:
-
Fludos inflamatrios:
Classificao da Inflamao
Quanto ao tempo de durao:
Inflamao Aguda
Caractersticas:
Ocorre como uma resposta inespecfica
caracterizada por uma srie de alteraes
que tende a limitar os efeitos da agresso.
Sinais cardinais - Rubor
- Calor
- Tumor
- Dor
- Perda da funo
CITOCINAS E MOLCULAS DE
ADESO NA INFLAMAO AGUDA
Msculo normal
Miosite aguda
Caractersticas histolgicas
Inflamao aguda
- Vasodilatao (Edema)
- Exsudato
- Neutrfilos
- Macrfagos
- Moncitos
- PMNs
Fatores desencadeadores:
-
Inflamao aguda
- Vasodilatao (Edema)
- Exsudato
- Neutrfilos
- Macrfagos
- Moncitos
- Polimorfonucleados
Inflamao crnica
- Infiltrao de clulas mononucleadas (linfcitos e
plasmcitos);
- Destruio tecidual (reas de necrose);
- Tentativa de reparao (Regenerao, cicatrizao ou fibrose)
- Outras clulas (mastcitos e eosinfilos)
Classificao:
Como resposta, o hospedeiro pode variar na quantidade e tipo dos componentes de
uma inflamao crnica, devido a natureza do agente agressor. Podendo assim ser
classificado em:
Infiltrao linfo-monocitria
na hepatite crnica
GRANULOMA
O tipo celular predominante um macrfago modificado (Clula epiteliide) e
Clulas multinucleadas gigantes (Tipo corpo estranho ou Langerhan).
INFLAMAO GRANULOMATOSA
REPARAO CELULAR
Escara
(ferida por trauma crnico)
Regenerao e Cicatrizao
Conceitos
Reposio de tecidos e clulas lesadas ou necrticos, por novos elementos sadios,
oriundos:
- do epitlio adjacente: Reepitelizao
- do parnquima adjacente: Regenerao
Reposio de tecido idntico ao perdido sem modificao na relao Parnquima
/Estroma - Comum em rgos com clulas lbeis e estveis e rpida reabsoro.
- do estroma : Cicatrizao
Tipo mais freqente de reparao, caracterizado pela neoformao de tecido
conjuntivo fibroso (cicatriz), substituindo as clulas parenquimatosas perdidas;
alterao na relao Parnquima/Estroma.
Espermatozide
Neurnios
Endotlio
- Grau de destruio:
Quanto maior a histlise, menor a possibilidade de regenerao e maior a de
cicatrizao.
- Tipo de inflamao:
Quanto maior a durao do processo inflamatrio menor a possibilidade de
regenerao.
A presena de infeco e/ou de corpo estranho diminui as chances de
regenerao.
- Fatores locais:
Irrigao e inervao;
Feridas (horas)
Restituio epitelial
(1 a 3 dias)
Reao inflamatria
(1 a 7 dias)
Dissoluo de
exsudatos e restos
celulares
Formao de tecido de
Granulao
Cicatrizao por 1a
inteno
Devascularizao e
cicatrizao colagenosa
(neovascularizao e fibroplasia)
(20 a 30 dias)
Cicatrizao
Conceito: "Reposio de tecido destrudo por conjuntivo neoformado no
especializado".
Para que possa haver cicatrizao completa, so necessrias:
a) Eliminao do agente agressor
b) irrigao, nutrio e oxigenao.
Esses fatores, que determinam o equilbrio de eventos que compem a
cicatrizao, eventos esses divididos didaticamente em trs fases:
FASES DA CICATRIZAO
1. Fase de demolio
-
Quando o reparo
se faz com a
produo mais
evidente do tecido
de granulao.
Cutting Scarification
1a inteno
2a inteno
Linear,
Pouco Irregular, traumatizada,
traumatizada com perda com perda de substncia
mnima de substncia
(lceras)
no contaminada
Contaminada ou no
Contaminao
Intensidade da reao
Menor
inflamatria
Formao de tecido de
Menor
granulao
Volume da cicatriz final Menor
Retrao cicatricial
Menor
Perda
de
clulas
Menor
especializadas
Tempo de Resoluo
Menor
Maior
Maior,
as
vezes
exuberante
Maior, as vezes com
formao de quelide
Maior
Maior
Maior
QUELIDE
O Quelide uma manifestao exagerada na cicatrizao de leses na pele.
Sendo mais comum na pele do trax na parte da frente do corpo ou anterior, por
que a pele mais espessa.
QUEIMADURAS
1o grau
Hiperemia
drmica
Necrose
epidrmica
2o grau
Hiperemia
drmica
Exsudato
fibrinoso
3o grau
Necrose
Necrose da derme e epiderme
QUEIMADURAS
DISTRBIOS CIRCULATRIOS
So alteraes que envolvem a hemodinmica e a manuteno do fluxo sanguneo
e da rede de vasos de irrigao dos tecidos.
PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLGICOS
-
HIPEREMIA (Congesto)
EDEMA (Hidropsia)
HEMORRAGIA (Derrame)
CHOQUE (Sndrome da Insuficincia Vascular Perifrica Aguda)
TROMBOSE (Hipercoagulabilidade)
EMBOLIA (Tromboembolia)
ISQUEMIA (Anemia ou oligoemia local)
INFARTO (Enfarte, mas nunca infarte nem enfarto)
HIPEREMIA (Congesto)
Aumento do volume sanguneo localizado num rgo ou parte dele, com
conseqente dilatao vascular, por alterao no sistema PA x Resistncia Pr e
Ps capilar.
Classificao
Consequncias:
Edema
Hemorragias
Trombose e Flebectasias
EDEMA (Hidropsia)
Acmulo anormal de lquido (gua + sais protenas) no compartimento
extracelular intersticial e/ou nas cavidades corporais.
Nomenclatura:
Prefixo HIDRO
hidrocefalia);
Cavidade
afetada
(exemplos:
Hidrotrax,
hidrocele,
Hidrocefalia
Hidrotrax
Hidrocele
HEMORRAGIA (Derrame)
Extravasamento sanguneo para fora do sistema cardiovascular.
Classificao e nomenclatura:
Quanto origem
venosa,
arterial,
capilar,
cardaca.
Externas ou superficiais,
Internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia, otorragia, rinorragia,
pneumorragia, nefrorragia com hematria, etc...
Ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou
intersticiais) e ainda as cavitrias. Utiliza-se o prefixo Hemo ou Hemato
acrescido de termo designativo da cavidade afetada.
ppticas).
Por diapedese ou ditese hemorrgica: sem leso evidente nos vasos,
geralmente a nvel capilar e freqentemente do tipo petequial ou prpura.
As hemcias fluem atravs da parede vascular intacta.
Quanto morfologia:
Petquias
Hematoma
Sufuses
Prpura
s
Vbice
s
TROMBOSE
Coagulao intravascular do sangue em um indivduo vivo.
Patognese
O aumento na intensidade de ao desse sistema de coagulao.
Diminuio da velocidade sangunea.
Induz a formao de um tampo slido o trombo anormal que, ao mesmo
tempo que exerce sua funo selante, impede tambm o bom funcionamento dos
vasos e da circulao sangunea.
Etiopatogenia:
A trombose uma conseqncia de 3 tipos de alteraes ("Trade de Virchow"),
agindo isolada ou simultaneamente:
- Alteraes da parede vascular ou cardaca.
Traumas (punes muito repetidas, infeces bacterianas e virais, parasitoses,
arteriosclerose, infarto no miocardio, eroses vasculares por neoplasia.
- Alteraes do fluxo sangneo ou hemodinmicas.
Por estase ( velocidade do fluxo), Por turbulncia.
- Alteraes na composio sangnea com hipercoagulabilidade.
Trombocitose: Anemias ferroprivas, aps hemorragias graves
Incremento de fatores da coagulao: na gestao, sndrome nefrtica e em algumas
neoplasias malignas.
Reduo da atividade fibrinoltica: diabete melito, obesidade, sndrome nefrtica
(perda urinria de antagonistas da coagulao).
Aumento da viscosidade sangunea: Anemia falciforme ( da flexibilidade da
hemcia), policitemia, desidratao e queimaduras.
Classificao do Trombo
De acordo com sua aparncia macroscpica e colorao os trombos so
classificados de:
EMBOLIA
Embolia a ocorrncia de qualquer elemento estranho (mbolo) corrente
circulatria, transportado por esta, at eventualmente se deter em vaso de menor
calibre.
Tipos de mbolos:
Cianose
Embolia
cerebral
Enfisema do
mediastino e
intersticial
Fluxo extra-alveolar do ar
Embolia dos
vasos
pulmonares
ANEURISMA
Dilatao focal anmala de uma artria, a nvel de tnica mdia, que pode levar ao
rompimento do vaso ou a trombose.
Etiopatogenia:
Aneurisma
cerebral
ISQUEMIA
Deficincia no aporte sangneo a determinado rgo ou tecido por diminuio da
luz de artrias, arterolas ou capilares.
Etiopatogenia:
Causas funcionais:
Causas mecnicas:
INFARTO
Necrose que se instala aps interrupo do fluxo sanguneo.
Classificao:
CARCINOGNESE/ONCOGNESE
Conceito:
So termos que designam o processo de desenvolvimento de uma neoplasia.
AGENTES FACILITADORES
EXGENOS (70 - 80 %)
- GEOGRFICO
- CULTURAL
- DIETTICO
- PROFISSIONAL
ENDGENOS (20 - 30 %)
- HORMONAL
- IMUNOLGICO
- GENTICO
AGENTES CARCINOGNICOS
- QUMICOS
- FSICOS
- BIOLGICOS
1- AGENTES QUMICOS
a) Agentes Naturais: Aflatoxina B1
Indireto
Direto
Agentes qumicos
Agentes qumicos
Bioativao
Carcingenos imediato
Inativao
Excreo
Reparao de DNA
Iniciao da carcinognese
Ao biolgica
Agente
Ionizam gua e
protenas: Radicais
livres
Raio X, raios
gama
(baixo LET)
Leso DNA
(mutao)
Partculas alfas,
nutrons
(alto LET)
Neoplasia
Exemplo:
Carcinoma basocelular
de aspecto nodular.
Melanomas
ABCD's of Melanoma
A for Asymmetry
One half is different than the
other half.
C for Color
The color is uneven. Shades of brown, tan,
and black are present.
D for Diameter
Diameter is greater than 6
millimeters.
Carcinoma Epidermide
3- AGENTES BIOLGICOS
a) Virais:
Permissiva
No Susceptvel
Tabela: Principais vrus oncognicos para o homem.
Vrus
Neoplasias
HBV (DNA)
Carcinoma hepatocelular
EBV (DNA)
HTLV-1 (RNA)
Leucemia-linfoma de clulas T
Linfoma de Burkitt
Sarcoma de Kaposi
em
um
estado
avanado. Observar
grandes
edemas
devido
a
uma
reteno linftica.
ETAPAS DA CARCINOGNESE
1. INICIAO
Interao entre o causador de leso e DNA celular;
2. PROMOO
3. PROGRESSO
Alteraes bioqumicas;
4. MANIFESTAO
Metstases
U
C-sis
Receptor de fator
de crescimento
U
U
U
erbB2
ras
myc
Gene
Cromossomo
Tumor
Rb
13q
P53
17p
APC
5q
WT1
11p
Tumor de Wilms
DCC
18q
Radiao
Agentes
qumicos
Vrus
Ativao de
oncogenes
Mutaes
Somticas
Desregulao
Apoptose
Expresso anmala
Perda da funo reguladora
Neoplasia
Fatores
Genticos
Inativao de
Genes supressores
Benigna
Maligna
Tipo de crescimento
Expansivo
Infiltrativo
Vel. de Crescimento
Pequena
Grande
Pseudocpsula
Freq. presente
Raramente presente
Mitose
Raras e tpicas
Cromatina
Delicada
Grosseira
Benigna
Maligna
Homognea
Variada
Homognea
Variada
Relao
Ncleo/Citoplasma
Metstase
Nunca
Freqentes
Invaso de vasos
Ausente
Freqentes
Necrose, hemorragia
Raras
Freqentes
Carcinoma epidermide
Nomenclatura:
Papiloma
Teratoma Maduro
Teratoma
Teratoma
Adenocarcinoma
Mamria
Leiomioma facial
Hemangioma
TRATAMENTO DO CNCER
Existem trs formas de tratamento do cncer: cirurgia, radioterapia e
quimioterapia. Elas so usadas em conjunto no tratamento das neoplasias
malignas, variando apenas quanto a importncia de cada uma e a ordem de sua
indicao. Atualmente, poucas so as neoplasias malignas tratadas com apenas
uma modalidade teraputica.