BIOLOGIA

12 ano

Joo Morais

IMUNIDADE E CONTROLO DE
DOENAS
Sistema Imunitrio:
Constitudo por um conjunto de rgos, tecidos e
clulas capazes de reconhecer os elementos prprios e estranhos ao
organismo e de desenvolver aes que protegem o organismo de
agentes patognicos e das clulas cancerosas.
As glicoprotenas da superfcie membranar que permitem identificar
uma clula como pertencente ou no a um determinado organismo
tomam a designao de marcadores. Estes marcadores so
codificados por um conjunto de genes ligados que se encontram no
cromossoma
6
e
constituem
o
complexo
maior
de
histocompatibilidade (MHC).
Quando o sistema imunitrio deteta marcadores diferentes dos que
so prprios do organismo, ou quando deteta sinais de perigo,
desencadeia uma resposta imunitria.
Resposta imunitria: conjunto de processos que permite ao organismo
reconhecer a presena de substncias estranhas ou anormais, de
forma a que sejam neutralizadas e eliminadas.
Tipos de resposta imunitria ou
Mecanismos de defesa no
(tambm conhecidos por
inata);
Mecanismos de defesa
(tambm conhecidos por
adquirida).

mecanismos de defesa:
especficos
imunidade
especficos
imunidade

Fazem parte do sistema imunitrio:

Vasos linfticos
rgos e tecidos linfoides
Clulas efetoras (leuccitos, macrfagos e plasmcitos)
Tipos de leuccitos:
Granulcitos: presena de grnulos no citoplasma.
Tipo de
Leuccito
Neutrfilos

Basfilos

Imagem

Principais caractersticas/funes
So granulcitos com ncleo polilobado.
Realizam a fagocitose e so os primeiros a
chegar aos tecidos infetados, atrados por
quimiotaxia.
Ncleo volumoso e forma regular. Quando
ativados libertam substncias, como a
histamina, que produzem uma resposta

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inflamatria.
Ncleo bilobado. Atividade fagoctica limitada,
dirigida particularmente a parasitas. Reduzem
a reao inflamatria, pela produo de
enzimas que degradam as substncias
qumicas produzidas pelos basfilos.

Eosinfilos

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Agranulcitos: ausncia de grnulos no citoplasma.

Tipo de
Leuccito

Moncitos

Linfcitos

Imagem

Principais caractersticas/funes
Ncleo em forma de ferradura. Migram para
os tecidos, aumentam de tamanho e
transformam-se
em
macrfagos.
Os
macrfagos
so
clulas
de
grandes
dimenses, que vivem muito tempo e so
muito eficientes na fagocitose.
Ncleo esfrico e volumoso. Os linfcitos B,
quando
ativados,
diferenciam-se
em
plasmcitos (que produzem anticorpos) e
em clulas memria. Os linfcitos T
contribuem para a ativao dos linfcitos B e
destroem clulas infetadas por vrus e
clulas cancerosas.

Propriedades dos leuccitos:

Diapedese: passagem atravs dos poros dos vasos sanguneos
para os tecidos envolventes. O poro muito menor que a clula.

Fagocitose: captura, por endocitose, de clulas ou restos de

clulas que so destrudas em vesculas digestivas as clulas
que fagocitam so os fagcitos.
Quimiotaxia: atrao dos leuccitos por certas substncias
qumicas produzidas por microrganismos ou clulas injuriadas. Os
leuccitos
detetam
alteraes
na
concentrao
dessas
substncias e dirigem-se para as regies de maior concentrao.

Defesa no especfica: A defesa no especfica ou defesa inata,

inclui o conjunto de processos atravs dos quais o organismo previne
a entrada de agentes estranhos e os reconhece e destri, quando
essa entrada acontece. A resposta do organismo sempre a mesma
qualquer que seja o agente invasor e qualquer que seja o nmero de
vezes que contacta com o organismo. No se verifica especificidade,
nem memria.

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Barreiras fsicas
e
secrees:
previnem
a
entrada
a
agentes
estranhos
no
organismo.

Mediadores
qumicos:
Atuam
diretamente
contra
os
agentes
patognicos ou
ativam
mecanismos
que levam sua
destruio.

Joo Morais

A pele e as membranas mucosas, quando intactas,

no permitem a entrada de agentes patognicos.
As secrees das glndulas sebceas e sudorparas
inibem o desenvolvimento da maior parte das
bactrias.
A lisozima presente nas lgrimas e na saliva, o cido
clordrico produzido no estmago e o muco do
revestimento ciliado das vias respiratrias destroem
os microrganismos e/ou expulsam-nos do organismo.
Histamina (produzidas pelos basfilos no sangue e
pelos mastcitos no tecido conjuntivo), estimula a
vasodilatao e aumenta a permeabilidade dos
capilares sanguneos, iniciando a reao inflamatria).
Sistema de complemento: grupo de protenas que
circulam no sangue de forma inativa. Quando
ativado desencadeia reaes que originam diferentes
aes de defesa no especfica: atrair fagcitos e
estimular a fagocitose e abrir poros na membrana
citoplasmtica das clulas invasoras, facilitando a sua
lise.
Interfero:
conjunto
de
protenas
antivirais
segregadas por clulas infetadas por vrus que
embora no as proteja diretamente, difunde-se para
as clulas vizinhas e estimula-as a produzir
substncias que inibem a replicao do vrus.
Neutrfilos

Fagcitos:
ingerem
e
Macrfagos
destroem
os
agentes
patognicos
Clulas
NK:
destroem
Causam a rutura da membrana citoplasmtica e,
clulas
consequentemente, a lise das clulas.
infetadas
por
vrus e clulas
cancerosas.

Reao inflamatria: sequncia complexa de acontecimentos que

ocorre quando agentes patognicos conseguem ultrapassar as
barreiras fsicas da defesa do organismo. Envolve mediadores
qumicos e fagcitos.

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1. Os agentes patognicos e/ou as clulas dos tecidos lesados

libertam substncias qumicas, principalmente histamina e
prostaglandinas.
2. Estas substncias provocam uma vasodilatao e aumentam a
permeabilidade dos capilares. Assim, verifica-se o aumento do
fluxo sanguneo para essa zona, levando sua ruborizao e a um
aumento da temperatura local. Devido maior permeabilidade
dos vasos, aumenta a quantidade de fluido intersticial nos tecidos
infetados, provocando um edema. A distenso dos tecidos
provocada pelo edema e pela ao de algumas substncias sobre
as terminaes nervosas provocam o aparecimento de dor.
3. Os neutrfilos e moncitos so atrados por quimiotaxia, deixando
os vasos sanguneos por diapedese e dirigindo-se para os tecidos
afetados. Os primeiros a chegar so os neutrfilos e depois os
moncitos, que se diferenciam em macrfagos.
4. Os macrfagos fagocitam os agentes patognicos e os seus
produtos, bem como os neutrfilos destrudos e as clulas
danificadas. O ps que se acumula no local formado por
microrganismos e fagcitos mortos e por protenas e fluidos que
saram dos vasos sanguneos.
Quando os agentes patognicos so muito agressivos, desenvolve-se
uma reao inflamatria sistmica, acompanhada de:
Febre - desencadeada por agentes pirgenos produzidos pelos
leuccitos ou por toxinas produzidas pelos agentes patognicos.
Estas substncias atuam sobre o hipotlamo e regulam a
temperatura corporal. Uma febre moderada favorece a fagocitose,
a reparao dos tecidos lesados, inibe a multiplicao de alguns
microrganismos e acelera as reaes do organismo;

Aumento do nmero de leuccitos em circulao - devido

estimulao da medula ssea por substncias qumicas
produzidas pelas clulas lesadas.

Defesa Especfica: conjunto de processos atravs dos quais o

organismo reconhece os agentes invasores e os destri de uma forma
dirigida e eficaz. Ao contrrio do que acontece com a defesa no
especfica, a especfica tem uma resposta do organismo ao agente
invasor melhor a cada novo contacto, pois verifica-se especificidade e
memria.
As substncias que desencadeiam uma resposta especifica so os
antignios. Existem antignios prprios do organismo e antignios
estranhos. Um antignio possui vrias regies capazes de serem
reconhecidas pelas clulas do sistema imunitrio, cada uma dessas
regies um determinante antignico ou eptopo.

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As principais clulas que intervm na defesa especfica so os

linfcitos B (imunidade humoral) e os linfcitos T (imunidade celular).
Ambos se formam a partir da medula vermelha dos ossos, mas as
clulas percursoras dos linfcitos T migram para o Timo, onde
completam a maturao, enquanto que dos linfcitos B sofrem todo o
processo de transformao na medula ssea.
Durante a maturao, os linfcitos B e T adquirem recetores
superficiais e variados, passando a reconhecer vrios antignios e
tornando-se clulas imunocompetentes. O conjunto de linfcitos com
recetores para um determinado antignio chama-se clone. Os
linfcitos que durante o processo de maturao adquirem capacidade
de reconhecer antignios do prprio organismo so destrudos ou
inativados.
Os linfcitos maduros passam para a circulao sangunea e linftica
e encontram-se em grande quantidade nos rgos do sistema
linftico como o bao e os gnglios.

Imunidade humoral: Mediada por anticorpos que circulam no

sangue aps o reconhecimento do antignio pelos linfcitos B.
1. Um macrfago fagocita um determinado antignio e processa-o
(os fragmentos passam pelo complexo de Golgi). Uma poro do
antignio determinante antignico liga-se a uma protena do
MHC e apresenta-se superfcie do macrfago.
2. O determinante antignico reconhecido pelo clone de linfcitos
B, que possui os recetores especficos, e por linfcitos T auxiliares.
3. O clone de linfcitos B ativado e multiplica-se.
4. Uma parte das clulas do clone ativado diferencia-se em
plasmcitos e outra parte em linfcitos B de memria. Os
plasmcitos so as clulas produtoras de anticorpos que so
libertados no sangue e na linfa. Os linfcitos B de memria so
clulas que ficam no sangue por longos perodos de tempo e
respondem rapidamente num segundo contacto com o antignio.
5. Os anticorpos interagem com o antignio, levando sua
destruio.
6. Aps a destruio, os plasmcitos morrem e os anticorpos so
degradados, enquanto que as clulas de memria permanecem no
sangue durante muitos anos e desencadeiam uma resposta
imunitria secundria.

Estrutura de um anticorpo:
Pertencem a um grupo de protenas chamado imunoglobulinas so
molculas em
forma de Y, com 4 cadeias polipeptdicas, duas
pesadas e duas leves, que possuem uma regio constante e outra

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varivel. Na regio varivel liga-se o

antignio.
Um mesmo antignio pode ligar-se a vrios
anticorpos.
Quando as imunoglobulinas se ligam aos
antignios formam o complexo antignioanticorpo.
Atuao dos anticorpos com vista
inativao dos antignios.
a) Neutralizao direta de bactrias e vrus: As imunoglobulinas
ligam-se aos antignios, neutralizando-os. A neutralizao dos
vrus resulta da ligao dos anticorpos a molculas que so
fundamentais para que os vrus possam infetar as clulas. No caso
das bactrias, os anticorpos cobrem a sua superfcie, at que
sejam fagocitadas.
b) Aglutinao: os anticorpos agregam os agentes patognicos ,
neutralizando-os e tornando-os mais acessveis aos macrfagos. A
aglutinao possvel porque cada anticorpo tem pelo menos dois
locais de ligao ao antignio.
c) Precipitao de antignios solveis: ligao de molculas solveis
do antignio, formando complexos insolveis que precipitam,
sendo depois fagocitados.
d) Ativao do sistema de complemento: o
complexo anticorpo-antignio ativa
uma das protenas do sistema e
desencadeia a reao em cascata
que ativa todo o sistema. Algumas
protenas
do
complemento
produzem poros na membrana
das
bactrias, conduzindo sua lise.
e) Estimulao da fagocitose: a ligao
anticorpo-antignio estimula a ligao dos
macrfagos e a fagocitose.

Imunidade

Celular:

mediada pelos linfcitos T e

particularmente efetiva na defesa do organismo contra agentes
patognicos intracelulares, destruindo as clulas infetadas, e contra
clulas cancerosas. tambm responsvel pela rejeio de excertos
ou transplantes.
Neste tipo de imunidade esto envolvidos
acontecimentos:
a) Clulas que apresentam na sua superfcie
antignicos estranhos ligados a protenas
reconhecidas por linfcitos T auxiliares. As clulas

os

seguintes

determinantes
do MHC so
apresentadoras

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podem ser macrfagos que fagocitaram e processaram agentes

patognicos, clulas cancerosas ou de outro organismo.
b) O clone de linfcitos T auxiliar que reconhece o complexo
antignio-MHC divide-se e diferencia-se em linfcitos T citotxicos
(que tambm libertam substncias que estimulam a fagocitose, a
produo de interfero e a produo de anticorpos pelos linfcitos
B) e linfcitos T de memria.
c) Os linfcitos T ligam-se s clulas estranhas ou infetadas e
libertam perforina protena que forma poros na membrana
citoplasmtica, provocando a lise celular.
d) Os linfcitos T de memria desencadeiam uma resposta mais
rpida e vigorosa num segundo contacto com o mesmo antignio.
A imunidade celular , tambm, responsvel pela rejeio que ocorre
quando se efetuam implantes de tecido ou transplantes de rgos. A
rejeio ocorre porque o tecido ou rgo transplantado possui na
superfcie das clulas, antignios diferentes dos do indivduo recetor.
O sistema imunitrio, ao detetar a presena de corpos estranhos,
desenvolve uma resposta imunitria, que se traduz pela ativao dos
linfcitos T, que produzem substncias capazes de destruir as clulas
estranhas.

Memria imunitria e imunidade artificial:

Resposta imunitria primria: primeiro contacto com o antignio

origina ativao de linfcitos B e T que se diferenciam em clulas
efetoras (plasmcitos e linfcitos T citotxicos) e de memria.
Resposta imunitria secundria: devido presena de clulas de
memria, o segundo contacto com o mesmo antignio
desencadeia uma resposta imunitria mais intensa, rpida e
prolongada.

Vacina: soluo preparada com antignios tornados inofensivos, como

microrganismos mortos ou atenuados ou toxinas inativas. A vacina
desencadeia no organismo uma resposta imunitria primria e
formam-se clulas de memria.

Imunidade ativa: O sistema

imunitrio
do
indivduo
responde ao antignio e
produz clulas efetoras e de
memria.
Imunidade
passiva:
O
sistema
imunitrio
do
indivduo no responde ao
antignio, so transferidos

Natural: desenvolvimento de imunidade

como resposta invaso do organismo
por um micrbio. Ex: febre
Artificial: Desenvolvimento de
imunidade atravs de vacinas.
Natural: Desenvolvimento de imunidade
induzida pela introduo de anticorpos
produzidos por outro organismo. Ex:
leite da me
Artificial:
desenvolvimento
de

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anticorpos produzidos
outra pessoa ou animal.

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por imunidade induzida pela introduo de

anticorpos
produzidos
por
outro
organismo. Ex: soro

Desequilbrios e doenas:
Imunodeficincia inata: A falta de linfcitos T traduz-se numa

maior sensibilidade a agentes infeciosos intracelulares, vrus e

cancros. A falta de linfcitos B traduz se numa maior sensibilidade
extracelulares. A imunodeficincia grave combinada (SCID)
caracteriza-se pela ausncia de linfcitos B e T, os doentes so
extremamente vulnerveis e tm de estar em ambientes
completamente estreis tratamento: transplante de medula
ssea.

Imunodeficincia adquirida: SIDA o HIV infeta principalmente

linfcitos T, embora tambm B e as outras clulas do sistema
imunitrio. A diminuio progressiva dos linfcitos T deixa o
organismo suscetvel a doenas oportunistas e a cancros. Existem
drogas que inibem a transcriptase reversa e a ligao do vrus s
clulas hospedeiras.

Alergias: so reaes de hipersensibilidade a certos antignios

alergnios. Num primeiro contacto os linfcitos B diferenciam-se

em plasmcitos que produzem anticorpos especficos IgE. Estes
ligam-se a mastcitos e basfilos. Num segundo contacto, o
antignio liga-se aos anticorpos IgE em mastcitos e basfilos e
estimula-os a libertar grandes quantidades de histamina. Surge
uma reao inflamatria intensa.

Doenas autoimunes: Reao de hipersensibilidade do sistema

imunitrio contra antignios do prprio organismo:
a) esclerose mltipla (linfcitos T destroem a mielina dos
neurnios)
b) artrite reumatoide (destruio das cartilagens)
c) lpus (o sistema imunitrio produz anticorpos contra vrios
tipos de molculas prprias, incluindo histonas e DNA.
Caracteriza-se por erupes da pele, febre, artrite e disfuno
renal)
d) diabetes insulinodependente (destruio de clulas do
pncreas).