1 Ten Al LEONARDO CESAR MENDES

MIRANDA

IMPORTNCIA DA PROFILAXIA DA TROMBOSE

VENOSA EM PACIENTES HOSPITALIZADOS

RIO DE JANEIRO
2008

1 TEN

LEONARDO MIRANDA

IMPORTNCIA DA PROFILAXIA DA TROMBOSE

VENOSA EM PACIENTES HOSPITALIZADOS

Trabalho de concluso de curso apresentado

Escola de Sade do Exrcito, como requisito parcial para a
aprovao no Curso de formao de Oficiais do Servio de
Sade, especializao em Aplicaes Complementares s
Cincias Militares.
ORIENTADORA : RENATA ROCHA FERNANDES

RIO DE JANEIRO
2008

Miranda, Leonardo Csar Mendes

Importncia da Profilaxia da Trombose Venosa Profunda
Em Pacientes acamados /. Leonardo Cesar Mendes de Miranda
. - Rio de Janeiro, 2008.
23 f. ; 30 cm.
Orientador: Renata Fernandes Rocha
Trabalho de Concluso de Curso (especializao) Escola de Sade
do Exrcito, Programa
de Ps-Graduao em Aplicaes
Complementares s Cincias Militares.)
Referncias: f. 22.
Ilustrao pg 13
1. Profilaxia. 2. Trombose Venosas- Sade Pblica. I. Ranieri
Guimares Parilli II. Ttulo.

1 Ten Al LEONRDO CESAR MENDES DE

MIRANDA

IMPORTNCIA DA PROFILAXIA DA TROMBOSE

VENOSA
PROFUNDA EM PACIENTES ACAMADOS

Trabalho de concluso de curso apresentado

Escola de Sade do Exrcito, como requisito parcial
para aprovao no Curso de Formao de Oficiais
do Servio de Sade, especializao em Aplicaes
Complementares s Cincias Militares.

COMISSO DE AVALIAO

RENATA FERNADES ROCHA

AURLIO FENTANES BARROS

ANA LCIA KELLER

Rio de Janeiro, ____ de ____________ de 2008

SUMRIO
RESUMO.............................................................................................................5
ABSTRACT........................................................................................................ 6
1 INTRODUO..................................................................................................7
2 SITUAO ATUAL..........................................................................................9
3 FISIOLOGIA...................................................................................................11
4 NA PRTICA MDICA...................................................................................14
5 CATEGORIAS DE RISCO..............................................................................16
6 MTODOS DE PROFILAXIA.........................................................................19
FARMACOLGICAS.........................................................19
6.1.1 DEAMBULAO PRECOCE...................................................................19
6.1.2 ENFAIXAMENTO DO MEMBRO.............................................................19
6.1.3 ELEVAR OS PS NAS CAMAS...............................................................19
6.1.4 FISIOTERAPIA RESPIRATRIA.............................................................19
6.1.5 MOBILAZAO PASSIVA NO LEITO.....................................................20
6. 1.6 CORRIGIR DESVIOS DE CRASE SANGUNEA....................................20
6.1.7 AS MEIAS DECOMPRESSO.................................................................20
6.1.8 COMPRESSO PNEUMTICA INTERMITENTE...................................20
6.1.9 FLTRO DE VEIA CAVA INFERIOR.........................................................20
6.2 PROFILAXIA FARMACOLGICA...............................................................21
6.2.1 HEPARINA NO FRACIONADA..............................................................21
6.2.2 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR...........................................21
6.2.3 DEXTRAN 40............................................................................................23
6.2.4 WARFARINA............................................................................................24
7 CONCLUSO...............................................................................................25
REFERNCIAS...............................................................................................26

6.1 MEDIDAS NO

RESUMO

A trombose venosa profunda uma doena de ocorrncia multidisciplinar, podendo estar presente
como complicao da internao hospitalar tanto nas reas clnicas quanto cirrgicas. Muitos fatores de
riscos isolados ou em conjunto, esto presentes na cascata de eventos que desencadeiam a TVP. A
estase vascular, a leso endotelial e o estado de hipercoagulabilidade fazem parte de uma trade
histrica, a trade de Virchow. Esta por sua vez, explica como os fatores de risco interagem na formao
da trombose intravascular. O racional uso para a tromboprofilaxia est baseada em slidos princpios e
cientficas evidncias na maioria dos pacientes hospitalizados. O objetivo deste trabalho rever a teoria
e a profilaxia da trombose venosa profunda em vrios tipos de pacientes tanto em nveis de risco quanto
nos procedimentos cirrgicos para evitarmos a formao do trombo. Foi elaborada uma reviso
bibliogrfica para realizar esse trabalho.
Palavras chaves: Trombose venosa profunda. Doena multidisciplinar. Trade de Virchow.

ABSTRACT

Deep venous thrombosis is a multidisciplinary disease, which can be clinically and surgically
present as a complication of hospitalization. Some risks factores alone or in group, are present in
fall of events to develop DVT. Vascular stasis, endothelial lesion end hypercogulability state are
making part of historical triad called Virchow triad. In time, this triad can explain how factors risks
interact in the formation of the intravascular thrombus. The rationale for the use of thrombus
prophylaxis is based on solid principles and scientific evidence most hospitalized patients have
one or more risk. This review have to objective to show a theory and the prophylaxis in any kind of
patients with risks to develop deep venous thrombosis in surgically procedures. We realize a
bibliographic review to make this text.
Key words: Deep venous thrombosis. Multidisciplinary disease. Virchow triad.

1 - INTRODUO
Vrias enfermidades acometem os vasos sangneos em vrios pontos do imenso sistema
circulatrio. A trombose venosa profunda ou superficial acomete muitos pacientes principalmente
os que ficam acamados ou apenas imobilizados por um perodo que pode variar de paciente para
paciente. Esta diminuio do fluxo sangneo na regio acometida, alm de favorecer o
aparecimento de infeces locais, pode dificultar a cicatrizao de feridas e at o aparecimento,
em alguns casos, a sada deste trombo da sua regio de origem e tomar a circulao (embolia),
podendo se fixar em outra localidade. Quando o mbolo caminha at a circulao pulmonar, pode
desencadear uma sndrome respiratria que, em muitos casos, caminha inexoravelmente a uma
complicao do quadro clnico podendo at levar a morte do paciente. Todas as doenas
ocasionadas por trombose e embolia so denominadas tromboemblicas. Sua repercusso vai
depender da intensidade do fenmeno, do acometimento arterial ou venoso, calibre do vaso
afetado e funo do rgo acometido (NEY, 1999).
O fenmeno tromboemblico aparece em algumas manifestaes de cardiopatia isqumica
(angina e infarto do miocrdio), em algumas doenas crebro-vasculares (acidente vascular
enceflico) e alm de doena vascular perifrica e embolia pulmonar (HARRISON,2005).
Para manejo das doenas tromboemblicas propem-se o controle de fatores precipitantes
(preveno primria, medicamentosa e no medicamentosa), tratamento e preveno secundria
(predominantemente com frmacos).
Dentre as medidas no medicamentosas incluem-se o uso de meias de compresso elstica
em indivduos normais, durante viagem de avio com durao maior de 7 horas (preveno
primria) e em situaes de risco (ps-operatrio), compresso pneumtica (uso de dispositivo
mecnico que promove mobilizao passiva contnua e aumento de velocidade de fluxo venoso
em pacientes acamados) e o combate ao sedentarismo, obesidade, fumo entre outros.
Medicamentos

antitrombticos

(antiplaquetrios,

fibrinolticos,

antagonistas

de trombina,

inibidores de receptores IIb-IIIa e inativadores diretos do fator Xa) e anticoagulantes ( heparina

fracionada ou no e anticoagulantes) podem ser usados para tratamento e preveno primria e
secundria. Cirurgia e angioplastia so alternativas teraputicas eficazes (HARRISON, 2005).
O objetivo do trabalho rever, na bibliografia, mtodos de profilaxia da Trombose Venosa,
na sua maioria medidas simples de serem aplicadas, na tentativa de evitarmos a Embolia
Pulmonar Aguda.

2 - SITUAO ATUAL

A trombose venosa aguda acomete em mdia, 900.000 novos pacientes por ano. O
tratamento desta enfermidade tem um custo estimado de pelo mdio de 2,0 bilhes de dlares
por ano, no incluindo os custos associados a seqelas que se cronificam. Ocorrem 300.000
internaes com 100.000 mortes por ano. Este alto ndice de mortalidade acompanha uma alta
morbidade.
Incapacitaes parciais ou totais destes pacientes so prejuzos irrecuperveis, com
grandes gastos para sade, assim como ausncias prolongadas das atividades profissionais.
Tendo em vista que grande parte dos enfermos encontra-se na idade de maior atividade, o
Sistema Previdencirio bastante onerado com esta situao. Por isso, fundamental a sua
profilaxia.
Os conhecimentos da sua fisiopatologia permitem identificar os pacientes de risco e indicar o
tipo de profilaxia para cada um destes pacientes (NEY, 1999).
Os fatores que predispem a TVP (trombose venosa profunda) foram descritos inicialmente
por Virchow em 1856. Ele observou que existem trs fatores que contribuem para a formao da
trombose: leso vascular, estase (lentido do fluxo sangneo) e hipercoagulabilidade.
Devido ao aumento da populao em geral com o aumento dos idosos, aumento das
internaes hospitalares (CTI), aumento das cirurgias, dos acidentes traumticos, principalmente
os que afetam os membros inferiores; aproximadamente 3% dos pacientes que vo ser
submetidos a cirurgias de grande porte vo desenvolver manifestaes clnicas de trombo flebite,
e aproximadamente 30% vo desenvolver TVP assintomtica. Certas cirurgias, como a colocao
da prtese total de quadril, so associadas a altas incidncias de complicaes tromboemblicas.
O risco est associado a pacientes acamados por perodos longos, imobilidade devido a
insuficincia cardaca descompensada, acidente vascular enceflico (AVC), necessidade de
utilizao de suporte ventilatrio, fraturas dos ossos da perna ou da pelve, paralisia ou at
viagens longas de avio podem ser fatores predisponentes. O estado de hipercoagulabilidade
pode resultar de malignidade, sndrome nefrtica, deficincia de protena C ou S ou antitrombina
III, hemocisteinria, mutao do fator V de Leiden ou hemoglobinria paroxstica noturna
(NEY,1999).
Como a TVP uma doena multidisciplinar e est presente em praticamente todas as
especialidades clnicas e cirrgicas, os cuidados inerentes sua profilaxia, diagnstico precoce e
o tratamento correto e imediato devem estar sempre vividos no pensamento dirio de todo
profissional de sade, qualquer que seja a sua rea.
Alm da idade avanada, outros fatores de risco para TVP podem ser: grupo sangneo tipo
A, obesidade, trombose prvia, multiparidade, uso de contraceptivos orais, doena intestinal

inflamatria e lupus eritematoso sistmico. O contraceptivo oral deve ser evitado em mulheres
que fumam ou que tem histria de flebite por causa do elevado risco associado formao de
TVP (HARRISON, 2005).
A TVP pode apresentar uma complicao devido a fragmentao desta, que a Embolia
Pulmonar Sndrome Tromboemblica. A natureza silenciosa da TVP e de suas complicaes
revelada pelas estatsticas, onde se pode verificar que 70 a 80 % das embolias pulmonares
diagnosticadas no pos mortem no tm suspeita clnica prvia, sendo essa caracterstica, por si
s, razo para estabelecer sua profilaxia.
Os mtodos de profilaxia, farmacolgicos ou no farmacolgicos, devem ser empregados
individualizados e aplicados, conforme o grau de risco para TVP. Mesmo aps a alta hospitalar,
devem ser mantidos entre os pacientes que ainda apresentem algum risco de TVP.

3 - FISIOLOGIA

As veias das extremidades inferiores podem ser genericamente classificadas como

superficiais ou profundas. Cerca de 90% do fluxo sanguneo drenado via sistema venoso
profundo (corre profundamente nos compartimentos musculares) que por sua vez corre
paralelamente com o fluxo das grandes artrias e 10% pelo sistema superficial venoso (epifascial
que drena o sangue proveniente da pele e dos tecidos hipodrmicos, e tambm proporcionam
uma rede colateral em potencial em situaes onde o sistema profundo esteja obstrudo).
O sistema venoso das extremidades baixas formado por uma rede complexa com duas ou
trs e at mais comunicaes entre cada veia. A principal fonte embolgena so os vasos
venosos profundos da coxa, plvis e poplteo ( sistema veia cava inferior ), seguida da cmera
cardaca direita e vasos oriundos da veia cava superior.
O sistema linftico responsvel pela drenagem dos fluidos corporais. Sua importncia se
torna bvia quando ocorre uma obstruo e surge o linfaedema (edema originado pelo mal fluxo
do sistema linftico).

Conceitua-se como trombose a formao de um complexo plaquetrio-cogulo em qualquer

parte do sistema cardiovascular por ativao do sistema de coagulao. Os trombos so
compostos por fibrinas e elementos figurados do sangue e podem se formar no sistema arterial,
venoso ou na microcirculao. Os arteriais se formam em sistemas de alta presso e fluxo e
compem-se, principalmente de plaquetas e fibrina. Os venosos formam-se em reas de estase,
so ricos em hemcias, fibrinas e pobres em plaquetas.
A ativao da cascata de coagulao o mecanismo principal da patognese da TVP,
sendo a ativao plaquetria menos importante, justificando a ao mais benfica dos
anticoagulantes, tanto na profilaxia quanto no tratamento, mais do que os antiagregantes
plaquetrios. O plano valvular do sistema venoso profundo dos membros inferiores o local
onde geralmente se iniciam a sua formao. A extenso do trombo ocorre na direo do fluxo
sanguneo pela deposio de sucessivas camadas, entretanto, os seus segmentos flutuantes
proximais podem se fragmentar com risco de embolizao para os pulmes.
Resumidamente a cascata de coagulao pode ser exemplificada da seguinte maneira:

XIIA
XIa
ATII \HEPARINA
IXa
VIIa
Xa
Va
IIa
FIBRINOGNIO

FIBRINA

figura 01 cascata de coagulao (BARUZI,1996I)

A maioria dos trombos dos membros inferiores localiza-se nos vasos distais (abaixo da veia
popltea) podendo se propagar para os segmentos proximais (veia popltea, femoral, ilaca, cava).
Os principais sinais e sintomas so:
Edema pela estase venosa;
Inflamatrios da parede do vaso-dor palpao e dorsiflexo do p (sinal de Homans), dor
compresso da panturrilha pelo esfigmomanmetro (sinal de Lowenberg);
Emblicos pela fragmentao do trombo;

Figura 1: Ilustrao sobre a formao de trombo intravascular. (BRAUNWALD, 2005).

A homeostase vascular dependente da interao de fatores que promovem vasodilatao

e vasoconstrio (momento A). No momento B, ocorre a leso tecidual e o prprio endotlio
(camada de clulas que revestem, internamente, as paredes dos vasos sangneos) vai ser o
responsvel pela liberao de substncias pr-inflamatrias e substncias que vo atuar
estimulando a cascata de coagulao (momento C). Ocorrendo a agregao das plaquetas no
local da leso endotelial, formao o trombo vermelho (rico em plaqueta), momento D. Seguir
esta fase, o surgimento de protenas da coagulao e conseqentemente a formao de fibrina e
do cogulo propriamente dito (trombo branco). Os elementos em verde, na figura, so plaquetas

4 - NA PRTICA MDICA

O interesse em identificar o alto risco de certos grupos de fundamental importncia, visto

que o tratamento profiltico, pois o paciente com TVP, se no for a morte por embolia acidental,
ir apresentar uma seqela inexorvel: sndrome ps trombtica, que podem incluir o
aparecimento de veias varicosas e insuficincia venosa crnica . H um problema no diagnstico
destes pacientes porque 50% dos pacientes acometidos so assintomticos e durante a fase
aguda, o diagnstico pode ser feito clinicamente apenas quando h a complicao trombo
emblica. Na fase tardia, o diagnstico feito quando o paciente apresenta sinais e sintomas de
insuficincia venosa crnica, ou em necropsia, nos casos que forem bito.
Exames especializados, usados em pesquisa clnica, mostraram que a maioria das
tromboses venosas e embolias pulmonares que ocorrem em pacientes hospitalizados so de
pequeno tamanho, sem repercusso clnica. Nos pacientes acamados, a maioria das tromboses
tm incio na panturrilha e assintomtica, porm quando se estende ou se inicia na coxa, o risco
de embolia aumenta. Os pacientes sintomticos costumam ter a ocluso nas veias proximais
(NEY- HARRISON,1999 -2005).
A escolha da terapia profiltica vai depender da estratificao de risco do paciente. Os
fatores de risco da trombose venosa profunda podem ser compreendidos atravs da trade de
Virchow.
Leso parietal: o grande fator de incio do processo tromboemblico nas leses arteriais,
porm nas veias sua importncia menor. Todavia, qualquer condio que lese a parede
endotelial (parede do vaso) facilita a formao do trombo, como as de origem traumtica,
alrgica, qumica ou infecciosa. Os traumas cirrgicos podem ser acidentais ou cirrgicos. Nos
atropelamentos, feridas por arma de fogo e pontas de fraturas sseas podem lesar o endotlio
formar trombos com bastante freqncia. Nos acidentes cirrgicos, sobressaem-se as cirurgias
sseas e as cirurgias arteriais.
Estase circulatria: o grande fator da formao da trombose venosa. J foi inclusive
demonstrada em laboratrio que mesmo um estado de hipercoagulabilidade, como o induzido
pelo cido elgico (substncia coagulante), no forma tombos se no houver a estase circulatria
local. Mesmo s a estase no o suficiente, essencial a presena da leso endotelial. A forma
mais comum de estase venosa quando o paciente se encontra em repouso, como nos ps
traumatizados, no ps operatrio ou em condies patolgicas graves. Como exemplo, os
pacientes portadores de insuficincia cardaca congestiva , alm da limitao corporal,
apresentam um estado de diminuio da corrente venosa, predispondo estes pacientes a uma
maior incidncia de trombose venosa profunda.

Aumento da Coagulabilidade Sangnea: Apesar de predispor formao de trombos,

se no houver leso parietal e a estase sangunea, no haver a formao de trombos (qualquer
condio que aumenta a coagulabilidade do sangue aumenta o risco para formao de trombos).
Podemos citar alguns estados de hipercoagulabilidade:
- Gravidez pode aumentar os fatores da coagulao VIII, X, IX , VIII e fibrognio principalmente
no terceiro trimestre. O risco de trombose est presente no perodo ps parto.
- Uso de Anovulatrios, devido a presena de estrognio, pode ocorrer a inibio do fator
antitrombina III e aumento do fator VII (fatores trombolticos e trombognicos respectivamente ).
Essas mudanas no so responsveis pela formao de trombose por si s mas apenas
facilitadoras.
- Presena de Neoplasia Maligna pode justificar a presena hiperfibrigemia, trombocitose e
produo de substncias tromboplsticas. Crianas raramente apresentam TVP, a no ser na
presena de uma patologia maligna ou algum distrbio congnito da coagulao.
So fatores que aumentam a coagulabilidade o sangue: pacientes portadores de obesidade,
paraplgicos na fase aguda, trabalho de abortamento, em estado de choque,enfardados
recentes, anemia, policitemia, macroglobulinemias, doenas infecciosas graves, aparelho
gessado, uso de cateteres intravenosos de demora, transfuses sanguneas.

5 - CATEGORIAS DE RISCO
Temos que diferenciar as categorias de risco dos vrios tipos de pacientes para que
possamos dessa maneira obter o melhor raciocnio clnico.
Categorias de risco para doena tromboemblica em pacientes cirrgicos:
FATORES DE RISCO

CARACTERSTICA

DA

CIRURGIA
OperaeS sem pacientes <40
anos, sem fatores de risco
BAIXO

Operaes menores (<30 min e

sem

necessidade

de

repouso

prolongado) em pacientes >40

anos sem outro fator de risco
alm da idade
Cirurgia maior (geral, urolgica ou
MDIO

ginecolgica) em pacientes de 4060 anos

Cirurgias em pacientes <40 anos
tomando estrgeno
Cirurgia geral em pacientes >60
anos
Cirurgia geral em pacientes 40-60
anos com fatores adcionais
Cirurgia maior em pacientes com

ALTO

histria

de

TVP

ou

Embolia

Pulmonar pregressa ou trombofilia

Grandes amputaes
Cirurgias ortopdicas maiores
Cirurgias maiores pacientes com
neoplasia maligna
Cirurgias maiores com a presena
de

outros

estados

de

hipercoagulabilidade
Traumas mltiplos com fraturas de

pelve,

quadril

ou

membros

inferiores
Tabela 1 categorias de risco em pacientes cirrgicos (MARCHII, 2005)

Categorias de risco para doena tromboemblico em pacientes clnicos:

RISCO

CARACTERSTICAS DO
PACIENTE
Qualquer paciente

BAIXO
Pacientes > 65 anos, acamados
MDIO

por doenas clnicas, sem outros

fatores de risco
Qualquer doena associada a
trombose venosa profunda ou
embolia pulmonar prvia
Doenas associadas a trombofilia

ALTO

Infarto agudo do miocrdio

Acidente vascular Enceflico
Leso de Medula
Doenas

associadas

outros

fatores de risco para TVP

Pacientes em unidade de terapia
intensiva
Tabela 2 Categorias de risco em pacientes clnicos(MARCHI,I 2005)

Dentre os fatores de risco, quando associados, podem ter um efeito sinrgico com aumento
de risco para TVP. Em unidades de terapia intensiva, por exemplo, a associao de politrauma,
cirurgia de grande porte e leso vascular e at estase vascular, de alto risco para TVP e
evoluo para TEP.
As cirurgias eletivas para substituio total de quadril e joelho associam-se a aumento de
tromboembolismo assintomtico. A trombose venosa profunda e a embolia pulmonar sintomticas
so diagnosticadas em 2%-4% dos pacientes e ocorrem nos primeiros 21 dias da artroplastia de
joelho. A artroplastia de quadril associa-se predominantemente a eventos assintomticos e
diagnosticados em seis a oito semanas da alta hospitalar. A profilaxia estendida reduz incidncia

de trombose sintomtica e assintomtica em artroplastia de quadril, mas no na de joelho

(WANNAMACHER, 2007).
Tm-se realizados estudos comparativos em relao coma a incidncia de trombose venosa
profunda sintomtica e embolia pulmonar em trs meses em 76 diferentes cirurgias.
Procedimentos de alto risco (neurocirurgia invasiva, artroplastia total de quadril, cirurgia vascular
de grande porte e cistectomia radical) tiveram 2 a 3% mais incidncia de trombose psoperatria. Essa ocorreu aps a alta hospitalar em 56% dos casos, o que indica a necessidade de
tromboprofilaxia estendida. Para cirurgias laparoscpicas minimamente invasivas, particularmente as de vias biliares, a incidncia de complicaes tromboemblicas foi muito baixa,
independentemente da estratgia preventiva utilizada, no justificando o uso de frmacos
antitrombticos (GEERTS, BARUZII- RAMELT).

6 - MTODOS DE PROFILAXIA

Todo paciente de risco para TVP e TEP deve receber alguma forma de profilaxia, que pode
ser feita atravs de medidas farmacolgicas, no farmacolgicas ou associao de ambas.
6I.1

MEDIDAS NO FARMACOLGICAS:

6..1.1 Deambulao precoce

As parturientes e os pacientes operados devem ser estimulados a levantar do leito o mais
precoce possvel. Dessa maneira, diminumos a estase vascular.
6. 1.2 Enfaixamento do membro
Se a condio clnica ou a cirurgia no contra-indicarem, usar enfaixamentos, mesmo na
sala de cirurgia, principalmente os portadores de varizes nos membros inferiores.
6.1.3 Elevar os ps nas camas
Se no houver contra-indicao, o paciente no ps-operatrio deve ficar com suporte nos
ps da cama, para que os membros inferiores fiquem mais elevados do que a cabea, porque
esta posio determina aumento da velocidade de retorno venoso.
6.1.4 Fisioterapia respiratria
Os pacientes principalmente os idosos, devem ser estimulados a exerccio respiratrios
durante tempo em que estiverem acamados, o que , alm de evitar a estase venosa, determina
tambm melhor ventilao pulmonar, evitando complicaes neste aparelho.

6.1.5 Mobilizao passiva no leito

Se o paciente apresenta estado clnico que o impede a sua movimentao ativa no leito,
deve ser mobilizado passivamente no leito, evitando a estase venosa e pulmonar.
6.1.6 Corrigir desvios de crase sangunea
Anemias, poliglobulias, hemoconcentrao, estados de hipercoagulabilidade (NEY 1999).
6.1.7 As meias de compresso

Gradual,18mmHg nos tornozelos, 14mmHg nas panturrilhas,8mmHg no joelho e 10mmHg

na poro distal da coxa e 8mmHg na proximal produz aumento de 36% na velocidade de fluxo
da veia femoral. Quando a compresso uniforme de 11mmHg, este aumento de apenas 10%.
Entre os pacientes de baixo risco, reduz a freqncia de TVP em mais de 50% se comparado
com aqueles sem profilaxia. Seu uso precoce associado a deambulao e a movimentao dos
membros inferiores a primeira medida profiltica a ser adotada entre os pacientes hospitalizado.
(BARUZII 1996)
6.1.8 Compresso pneumtica intermitente
A compresso do membro inferior pela insuflao seqencial de cuffs: 35, 30 e 20mmHg,
respectivamente, no tornozelo, joelho e coxa aumentam em 240% a velocidade de fluxo na veia
femoral. Quando somente uma cmara utilizada, no tornozelo, com presso de 35mmHg por
12s, este aumento de 180%. O tempo de clareamento do contraste da venografia oito vezes
menor quando comparado ao de compresso seqencial. H evidncias que esta modalidade de
profilaxia aumente a atividade fibrinoltica endgeno. (BARUZII 1996)
6.1.9 Filtro de veia cava inferior
Indicado em situaes especiais, por exemplo, naqueles com contra-indicao para
profilaxia farmacolgica e com alto risco de TEP. O portador de fratura ortopdica com fenmeno
tromboemblico recente e necessidade de tratamento cirrgico, pode se beneficiar do mesmo.
medida eficaz na preveno do TEP e no atua sobre a cascata da coagulao.Migrao do filtro,
estase venosa crnica e TEP atravs de vasos colaterais, so algumas das complicaes. Filtro
temporrio (durao de at 14 dias) com sua retirada aps comprovao de ausncia de trombo
outra opo profiltica. (BARUZII 1996)
6.2

PROFILAXIA FARMACOLGICA

6. 2.1 Heparina no fracionada (HNF) (Liquemine, Heparina)

Descoberta em 1916, a heparina um polissacride natural, extrado da mucosa intestinal
de porco. Tem peso molecular (PM) de 3.000 a 30.000 daltons (PM mdio de 15.000 daltons).
Seu efeito anticoagulante baseia-se no fato de interagir com a antitrombina III. Seu efeito
anticoagulante baseia-se no fato de interagir com a antitrombina III, promovendo alterao na sua
conformao estrutural, o qual acelera sua capacidade em inativar vrias enzimas da cascata da
coagulao: fator XIIa, fator XIa, fator IXa, fator X e fator IIa (trombina) (fig. 3). Destes, a
trombina e o fator Xa so os mais sensveis inibio. Somente um tero da heparina infundida
por via endovenosa liga-se antitrombina III (ATIII), promovendo seu efeito anticoagulante. O
restante liga-se a ao fator Von Willebrand, clulas endoteliais, macrfagos. clareada atravs de

receptores situados no endotlio e macrfagos, onde internalizada e despolimerizada e,

tambm, pelos rins. Na profilaxia utilizam-se doses de 5.000 a 7.500UI de heparinato de clcio ou
de sdio cada 8 a 12h, via SC.
6. 2.2 Heparina de baixo peso molecular (HBPM) (Enoxaparina - Clexane - droparina
Fraxiparine).
Obtida atravs da despolimerizao da heparina com produo de fragmentos de PM entre
4.000 e 6.000 daltons. Tem maior capacidade em inibir o fator Xa e menor afinidade por protenas
plasmticas, vasculares, clulas endoteliais, macrfagos e plaquetas, conferindo maior
biodisponibilidade e meia-vida plasmtica e reduo dos efeitos colaterais relacionados a
plaquetopenia e risco de sangramento. O tratamento com heparina no-fracionada, seguida de
varfarina (anticoagulante oral), considerado eficaz e seguro. A eficcia de heparinas de baixo
peso molecular tambm j foi testada. Em comparao com a anticoagulao plena exercida por
heparina no-fracionada, aquelas apresentam maior comodidade de administrao, pois aliam a
freqncia de uma ou duas doses dirias subcutneas ausncia de necessidade de monitorizar
efeito, j que no prolongam testes de coagulao in vitro . No entanto, no h clara evidncia de
que heparinas de baixo peso molecular exeram efeito diferencial sobre mortalidade, recorrncia
de tromboembolismo ou risco de hemorragia em comparao a heparina no-fracionada.
Os resultados dos estudos mostram comparabilidade entre heparina de baixo peso
molecular e heparina no-fracionada. Ensaio clnico realizado pelo American-Canadian
Thrombosis Study Group mostrou que heparina fracionada foi pelo menos to eficaz quanto
heparina convencional no tratamento de embolia pulmonar aguda. Metanlise concluiu que as
heparinas de baixo peso molecular apresentam a mesma eficcia e segurana que heparina no
fracionada no tratamento inicial de embolia pulmonar no macia.Outro ensaio clnico
randomizado e aberto , realizado em pacientes, comparou a administrao subcutnea de dose
fixa ajustada por peso de heparina no-fracionada a heparinas de baixo peso molecular
(dalteparina e enoxaparina) no tratamento
agudo de pacientes com tromboembolismo venoso. Ambas as estratgias se mostraram
similares em eficcia e segurana e possibilitaram tratamento ambulatorial.
Para os pacientes de risco moderado recomenda-se: 1) enoxaparina SC 20mg (2.000UI
anti-Xa) 2h antes da cirurgia e mantido por sete a 10 dias (ou enquanto persistir o risco) ou
nadroparina 0,3ml SC (7.500UI anti-Xa), nos mesmos intervalos de tempo. Para os de alto risco:
enoxaparina 40mg SC 12h antes da cirurgia e mantido por sete a 10 dias ou nadroparina 0,6 mL
SC, nos mesmos intervalos.
Vantagens da Enoxaparina com relao a heparina no fracionada

Relao dose-resposta mais confivel

No necessidade de monitoramento laboratorial,

No necessidade de ajuste de dose

Baixa incidncia de trombocitopenia

Possvel administrao domiciliar

Vantagem econmica global com o tratamento

6. 2.3 Dextran 40
Reduz a adesividade e a agregao plaquetria. utilizado em doses de 500mL EV durante
seis a 24h e mantido por alguns dias. Pode causar insuficincia cardaca pelo efeito da expanso
plasmtica, anafilaxia (1:40.000 casos) e insuficincia renal). til naqueles com risco de
sangramento pela heparina. Nas obstrues de cateteres venosos, pode ser utiliza do o
fibrinoltico uroquinase (Abbokinase open-cath dose de 5.000UI, injetados dentro do cateter.
Aspirar aps 30min e repetir a dose caso no tenha ocorrido sucesso. As medidas
farmacolgicas e no farmacolgicas da TVP conforme o risco esto na tabela da pgina 22. Na
gravidez a profilaxia deve ser feita com HNF ou com a HBPM, pois no atravessam a placenta e
no so teratognicos. No trauma medular, a incidncia de TVP maior nas duas primeiras
semanas seguintes ao mesmo e mais raro aps o 3 ms. Recomenda-se o uso profiltico da
HBPM por pelo menos trs meses ou HNF associada a medidas no farmacolgicas. Naqueles
submetidos a neurocirurgia intracraniana, a profilaxia no farmacolgica tem sido recomendada,
embora tenha sido sugerida a sua associao com a HNF tem sido sugerida.Nos portadores de
cateteres venosos centrais, a preveno da trombose da veia subclvia e axilar deve ser feita
com warfarin na dose de 1mg/dia. Nos pacientes submetidos a cirurgia de revascularizao
miocrdica e que no recebem profilaxia para TVP,cerca de 4% apresentam TEP . Em um
estudo utilizando a ultra-sonografia dos membros inferiores para a deteco de TVP em
pacientes submetidos a revascularizao miocrdica e que no eram portadores de doena
vascular perifrica, constatou-se que 20% dos casos apresentaram TVP apesar da profilaxia com
medidas no farmacolgicas (meias elsticas e ou compresso pneumtica). O TEP ocorreu em
0,6% dos casos, sendo um fatal. O uso da HBPM nesses casos tem sido motivo de controvrsia
devido ao risco de sangramento, principalmente no perodo mais imediato do ps-operatrio.
(WANNMACHER 2207)
6. 2.4 Warfarina
Os anticoagulantes orais tm que aumentar o tempo de protrombina para que sua ao seja
efetiva. INR entre 2,0 a 3,0 muito efetivo na profilaxia de TVP associada a fraturas sseas e a
cirurgias ortopdicas. Warfarina iniciada na noite antes da cirurgia e continuada alm do
perodo de covalescncia. (NEY, 1999)

Profilaxia da TVP : medidas farmacolgicas e no farmacolgicas

RISCO BAIXO

No farmacolgico

RISCO MDIO

RISCO ALTO

Enoxaparina 20 mg

Enoxaparina 40mg

SC ou Nadroparina

Sc ou Nadroparina

0,3ml SC 2 h antes

0,6ml SC 12h antes

da cirurgia,seguida

da

com

seguida de

aplicao

cirurgia

diria enquanto o

aplicao

risco

enquanto

persistir.Heparina

persistir.Heparina

5.000U SC (2xdia)

5.000U SC (3xdia)

associadas ou no

associadas ou no

com

com

medidas

farmacolgicas
tabela 3 medidas de profilaxia(BARUNZZI,1996 )

diria
o

risco

medidas

farmacolgicas

7- CONCLUSO

Apesar da trombose venosa profunda possa ser uma entidade muito complexa, o
entendimento do seu problema na prtica mdica como na viso social que se enquadra, de
suma importncia nas unidades hospitalares de pequena quanto de grande complexidade. A
profilaxia da trombose venosa muito mais barata de ser realizada do que o tratamento das suas
complicaes. Visto que algumas das suas complicaes geram um custo social muito grande,
comparado o gasto na tentativa de evit-lo Uma complicao muito perigosa, que dependendo do
grau e da intensidade que surge, a Embolia Pulmonar, pode levar ao bito do paciente
independente do diagnstico bem feito e do tratamento adequado. Claro que a embolia apresenta
outras causas que no s a trombose venosa profunda, mas temos nesta entidade a principal
causa. Temos no bom senso que, o custo para evitar todas essa enfermidades e a diminuio da
morbidade no caso de um evento de embolia bem menos custoso do que tratamento.
Em se tratando de profilaxia farmacolgica, temos no evento hemorrgico uma
conseqncia da sua utilizao, podendo ser fatal em algumas situaes. muito importante
selecionar os pacientes que podem se beneficiar com a profilaxia anti-trombtica em relao ao
risco de se causar uma hemorragia cerebral ou em outro stio qualquer.

REFERNCIAS
MELLO, Ney. Sndromes Vasculares. 1. ed. So Paulo: Ed Fundo Editorial BYK,
1999.
BRAUNWALD, Eugene et al. Heart Disease. 7 .ed. Philadelfia, Pennsylvania: Ed.
Elsevier Saunders, 2005.
HARRISON, Tinsley et al. Principles of Internal Medicine. 16. ed.; McGraw-Hill
Companies,2005.
RAMELET, Albert Adrian; MONTI, Michel. Phlebology ,the guide. 4.ed. Paris: Ed.
Servier, 1999.
MARCHI, Carolina; SCHLUP, Isabela Braga et al. Avaliao da profilaxia da
trombose venos profunda em Hospital Geral, 2005. J. Vasc. Br, vol 4 n 2, p.171.
WANNMACHER, Lenita. Heparinas de baixo peso molcula: evidncias que
fundamentam indicaes, Jan 2007, ISSN 1810-0791,vol 4, n 2, pg. 1.
BARUZII, Antonio Cludio do Amaral, Nussbacher, Amit et al. Trombose Venosa
Profunda. Profilaxia. Arq brs Cardiol, vol 67, n 3, 1996, pg 215.
GEERTS,Willain, et all. Prevention of Venous tromboembolism. The Seventh
ACCP Conference on Antitrhombotic and thrombolytic therapy. Chest, 3
setember, 2004, pg338s.Disponvel < www.chest journal.org>.