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Riet - Doenças de Ruminantes e Equinos - Volume 1 PDF
Riet - Doenças de Ruminantes e Equinos - Volume 1 PDF
RUMINANTES E
EQINOS
DOENAS DE RUMINANTES
E EQINOS
Segunda Edio - Volume 1
FRANKLIN RIET-CORREA
ANA LUCIA SCHILD
MARIA DEL CARMEN MENDEZ
RICARDO ANTNIO A. LEMOS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO
FACULDADE DE VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS
PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL
E-mail: riet@ufpel.tche.br
E-mail: alschild@zaz.com.br
E-mail: nane@ufpel.tche.br
FACULDADE DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO
GROSSO DO SUL
CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL
E-mail: rlemos@nin.ufms.br
Doenas de ruminantes e eqinos/ Franklin RietCorrea, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen
Mndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - So
Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. I, 426 p.
1. Ruminantes - Doenas. 2. Eqinos - Doenas.
I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia.
III. Mndez, Maria del Carmen. IV. Lemos
Ricardo
CDD 636.26
ISBN 85-85519-60-6
AUTORES COLABORADORES
AGUEDA C. VARGAS
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
PREVENTIVA,
CENTRO
DE
CINCIAS
RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
97119-900, SANTA MARIA, RS.
E-mail: agueda@ccr.ufsm.br
ALDO GAVA
CENTRO AGROVETERINRIO, UNIVERSIDADE PARA O
DESENVOLVIMENTO DE SANTA CATARINA, AV. LUIZ DE
CAMES, 2090.
88500-000 LAGES, SC.
E-mail: a2ag@cav.udesc.br
CARLA DE LIMA BICHO
DOUTORANDA EM CINCIAS BIOLGICAS, REA DE
CONCENTRAO EM ENTOMOLOGIA, DEPARTAMENTO DE
ZOOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN, CX.
POSTAL 1920
81531-990,CURITIBA, PR.
E-mail: lbixo@ufpel.tche.br
CARLA LOPES DE MENDONA
CLNICA DE BOVINOS
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
AV. BOM PASTOR S/N, CAIXA POSTAL 152
55290-000, GARANHUNS, PE
E-mail: zecarla@girassol.infohouse.com.br
CARLOS ALBERTO FAGONDE COSTA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE SUINOS E
AVES (CNPSA), CAIXA POSTAL 21P
89700-000 CONCRDIA, SC.
E-mail: ccosta@estaminas.com.br
UNIVERSIDADE
BIOMDICAS,
SUL,
CAMPUS
DAVID DRIEMEIER
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FACULDADE DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. CAIXA POSTAL, 15094
91540-000, PORTO ALEGRE, RS.
E-mail: DAVETPAT@vortex.ufrgs.br
LVIA ELENA SILVEIRA VIANNA
SETOR DE BIOLOGIA E ECOLOGIA, ESCOLA DE EDUCAO,
UNIVERSIDADE CATLICA DE PELOTAS, CAIXA POSTAL
402.
96010-000, PELOTAS, RS.
E-mail: eeviana@phoenix.tche.br
EVELYNE POLACK
UNIVERSITY OF ILLINOIS
COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE
LABORATORY OF VETERINARY DIAGNOSTIC MEDICINE
1219 VMBSB, 2001 S. LINCOLN AVE.
URBANA, IL, 61801, USA
E-mail: Epolack@cvm.uiuc.edu
FERNANDO LEANDRO DOS SANTOS
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N
57171-900, DOIS IRMOS, RECIFE, PE.
E-mail: fls@elogica.com.br
Os Editores
SUMRIO
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO .................................................... 12
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO ..................................................... 14
SUMRIO ................................................................................................... 15
CAPTULO 1 .............................................................................................. 19
DEFEITOS CONGNITOS ...................................................................... 19
CONSIDERAES GERAIS .................................................................. 19
ARTROGRIPOSE .................................................................................... 24
CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY ..................................... 26
DEFICINCIA DE ADESO DE LEUCCITOS EM BOVINOS
HOLANDS............................................................................................. 27
DEGENERAO CEREBELAR CORTICAL EM BOVINOS
HOLANDS............................................................................................. 28
DERMATOSE MECNICO-BOLHOSA EM BFALOS MURRAH .... 29
HIPERMETRIA HEREDITRIA EM BOVINOS SHORTHORN.......... 31
HIPERPLASIA MUSCULAR CONGNITA EM BFALOS MURRAH
.................................................................................................................. 32
HIPOMIELINOGNESE CONGNITA EM BOVINOS........................ 33
HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLS .................... 33
HIPOPLASIA LINFTICA HEREDITRIA EM BOVINOS HEREFORD
.................................................................................................................. 35
MEGAESFAGO EM BFALOS MURRAH ........................................ 37
PARALISIA HIPERCALMICA PERIDICA EM EQINOS QUARTO
DE MILHA ............................................................................................... 38
PARAQUERATOSE HEREDITRIA EM BOVINOS HOLANDS ..... 39
PORFIRIA ERITROPOTICA EM BOVINOS HOLANDS................. 40
CAPTULO 2 .............................................................................................. 45
DOENAS VRICAS ................................................................................. 45
ADENOMATOSE PULMONAR............................................................. 45
ANEMIA INFECCIOSA EQINA .......................................................... 49
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA...................................................... 55
DIARRIA VIRAL BOVINA .................................................................. 64
ECTIMA CONTAGIOSO ........................................................................ 72
ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQINOS .................................. 77
ESTOMATITE VESICULAR .................................................................. 80
FEBRE AFTOSA...................................................................................... 85
CAPTULO 1
DEFEITOS CONGNITOS
Ana Lucia Schild
CONSIDERAES GERAIS
Os defeitos congnitos caracterizam-se por anormalidades na
estrutura e/ou funo de rgos, sistemas completos, ou parte destes.
Esto presentes em todas as espcies animais e ocorrem,
invariavelmente, ao nascimento, sendo classificados de acordo com o
rgo ou sistema primariamente afetado (4).
ETIOLOGIA
Os defeitos congnitos ocorrem em conseqncia de fatores
de natureza gentica (doenas hereditrias), fatores ambientais ou
pela interao de ambos, agindo em um ou mais estgios do
desenvolvimento fetal. Antes do perodo de fixao o zigoto
resistente aos agentes teratognicos (ambientais), mas suscetvel s
aberraes cromossmicas e mutaes genticas. Durante a fase
embrionria, de organognese, o embrio torna-se altamente sensvel
aos agentes teratognicos e aps este perodo adquire gradativa
resistncia, exceto para as estruturas orgnicas que tm
desenvolvimento tardio no feto, como o palato, o cerebelo e o sistema
urogenital (4).
A maioria dos defeitos congnitos hereditrios conhecidos so
transmitidos por genes recessivos autossmicos, que resultam no
nascimento de animais defeituosos, cujos progenitores so normais.
Os genes recessivos so a mais importante forma de transmisso
hereditria de enfermidades. Estes genes so transmitidos de gerao
em gerao pelos indivduos heterozigotos e, deste modo, perpetuamse nas raas das diferentes espcies animais. Os genes dominantes
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Defeitos congnitos
Consideraes gerais
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Defeitos congnitos
EPIDEMIOLOGIA
A freqncia de malformaes congnitas pode variar entre
raas, reas geogrficas e estaes do ano, dependendo da origem do
defeito ser hereditria ou ambiental. Estima-se uma taxa de
prevalncia de malformaes varivel entre 0,5% e 3% para bovinos e
uma taxa de 2% para a espcie ovina.
No Rio Grande do Sul observada uma taxa de prevalncia
de 2,26% de malformaes congnitas em bovinos, e de 0,5% para a
espcie ovina, incluindo-se as malformaes espordicas, as
enfermidades hereditrias e os defeitos congnitos produzidos por
causas ambientais (10).
Os principais defeitos congnitos de origem hereditria e
transmitidos por genes recessivos, esto relacionados ocorrncia de
consanginidade, observando-se aumento gradual no nmero de
animais afetados, associado ao uso continuado dos mesmos
reprodutores em rebanhos de uma nica origem .
O nascimento de vrios animais apresentando um defeito
congnito, em um nico perodo reprodutivo de um rebanho,
comum nos casos induzidos por fatores ambientais. Doenas
transmitidas por genes dominantes podem, tambm, ter uma
prevalncia relativamente alta em um nico perodo reprodutivo.
DIAGNSTICO
A maioria dos defeitos congnitos conhecidos afetam o
sistema msculo-esqueltico, o sistema nervoso e o sistema
urogenital dos animais. Na maioria das vezes, estes defeitos podem
ser facilmente reconhecidos clinicamente, porm, geralmente, a
identificao de sua etiologia difcil. Para cada defeito congnito
hereditrio, de modo geral, existe um agente ambiental (vrus, plantas,
medicamentos, agentes fsicos, etc.) capaz de produzir um defeito
similar (4).
Para a identificao das causas desses defeitos fundamental
o conhecimento de dados epidemiolgicos que indiquem a
possibilidade de o defeito ter origem hereditria ou ambiental.
A freqncia com que um determinado defeito ocorre em um
rebanho pode ser um indicativo importante para a determinao de
sua origem. Defeitos congnitos hereditrios transmitidos por genes
recessivos apresentam-se em baixa freqncia nos rebanhos e,
geralmente, expressam-se em geraes alternadas. Nesse caso o
conhecimento da genealogia do rebanho de utilidade para a
determinao da etiologia. A introduo de um determinado touro ou
Consideraes gerais
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Defeitos congnitos
ARTROGRIPOSE
Artrogripose uma enfermidade congnita caracterizada por
contratura muscular e extenso ou flexo dos membros, sendo
denominada, tambm, de rigidez articular congnita. O termo
artrogripose usado preferencialmente, para a rigidez articular em
flexo. Em alguns casos a doena atribuda a um defeito primrio
dos msculos ou, mais freqentemente, a uma leso primria do
sistema nervoso central, caracterizando-se por atrofia muscular em
conseqncia da ausncia de neurnios nos cornos ventrais da
medula, ou desmielinizao dos nervos motores.
A enfermidade afeta diversas espcies domsticas e os
animais, geralmente, nascem em partos distcicos, freqentemente
mortos. Quando nascem vivos so incapazes de manter-se em p ou
alimentar-se e morrem em poucos dias; apresentam graus variados de
rigidez articular com flexo ou extenso dos membros e atrofia
muscular, associados, ou no, a outras alteraes como xifose,
escoliose, torcicolo e fenda palatina. A doena pode ser hereditria,
transmitida por genes recessivos autossmicos, ou ter causas
ambientais como: infeces pelo vrus Akabane, vrus da lngua azul
e o vrus Aino; ingesto de plantas, como Lupinus sericeus e L.
caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim sudo e
outras; deficincia de vitamina A ou mangans; e, administrao de
drogas como carbendazole e parbendazole.
Artrogripose em bfalos Murrah.
A enfermidade, observada em um rebanho bubalino da raa
Murrah, no Rio Grande do Sul, caracteriza-se pelos animais
apresentarem diferentes graus de rigidez articular, observando-se
flexo das articulaes fmur-tbio-rotuliana e carpo-metacarpiana e
flexo ou extenso das articulaes interfalangianas, alm de
desenvolvimento reduzido dos msculos, podendo estas alteraes
estarem associadas a prognatismo inferior.
As leses histolgicas observadas caracterizam-se por
diminuio do nmero de neurnios nos cornos ventrais de segmentos
da medula cervical, torcica e lombar. Estas leses podem estar
associadas a seringomielia. Observa-se, tambm, vacuolizao da
substncia branca da medula. Nos msculos h atrofia de feixes de
fibras musculares que apresentam-se eosinoflicos.
O estudo genealgico dos ascendentes dos animais nascidos
com o defeito tem demostrado um alto grau de consanginidade no
rebanho afetado, sendo que os 6 animais que apresentaram o defeito
Artrogripose
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Defeitos congnitos
Condrodisplasia
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Defeitos congnitos
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Degenerao cerebelar
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Defeitos congnitos
Dermatose mecnico-bolhosa
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Defeitos congnitos
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Hipomielinognese
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Defeitos congnitos
Hipoplasia cerebelar
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Defeitos congnitos
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Megaesfago
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Defeitos congnitos
Paralisia hipercalmica
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Defeitos congnitos
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Porfiria eritropotica
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Defeitos congnitos
Porfiria eritropotica
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Defeitos congnitos
CAPTULO 2
DOENAS VRICAS
ADENOMATOSE PULMONAR
David Driemeier
ETIOLOGIA
Adenomatose pulmonar (AP) (Jaagsiekte) ou carcinoma
pulmonar ovino uma doena neoplsica contagiosa, caracterizada
por sinais clnicos de insuficincia respiratria crnica. Jaagsiekte o
termo africano utilizado para designar animais com sintomatologia de
cansao quando movimentados. Por causa de controvrsias na
classificao histolgica do tumor, o termo Jaagsiekte parece, ainda,
o mais apropriado (10).
A etiologia viral, porm, h indefinies quanto ao tipo de
vrus. At pouco tempo havia a tendncia de considerar como causa
do tumor um retrovrus do tipo D (11). Recentemente, o genoma de
um retrovrus, classificado como JRSV (jaagsiekte sheep
retrovirus), foi encontrado associado com as clulas tumorais e, pela
classificao dos retrovrus, parece ser de uma nova classe. No
foram, porm, encontrados oncogenes no vrus e a patogenia do tumor
continua, ainda, por ser esclarecida (5). O vrus tem grande
semelhana gentica com o vrus que causa o tumor nasal enzotico
dos ovinos.
EPIDEMIOLOGIA
Devido ao longo perodo de incubao (2-4 anos) a doena
afeta, geralmente, ovinos adultos. Em caprinos rara e somente alguns
casos do tumor so descritos nessa espcie. Tem distribuio mundial
e ocorre, principalmente, em pases com grande populao ovina,
exceto Austrlia e Nova Zelndia (2,6,9). endmica em muitos
pases do continente Europeu. Na Amrica do Sul foi descrita no Chile
(8) e Peru (1). Neste ltimo pas foi registrada a ocorrncia de AP
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Doenas vricas
Adenomatose pulmonar
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Doenas vricas
afetadas. No h teste para diagnstico precoce da enfermidade. Devese optar, sempre, por aquisio de animais de rebanhos livres desta
enfermidade (5).
REFERNCIAS
1. Cuba-Capar A., De la Vega E., Copaira M. 1961. Pulmonary
adenomatosis of sheep-metastasing bronchiolar tumors. Am. J.
Vet. Res. 22: 673-682.
2. Dawson M., Done S.H., Venables C., Jenkins C.E. 1990. MaediVisna and sheep pulmonary adenomatosis: A study of concurrent
infection. Br. Vet. J. 146: 531-538.
3. Driemeier D., Moojen V., Faccini G.S., Oliveira R.T. 1998.
Adenomatose pulmonar (Jaagsiekte) em ovino no Rio Grande do
Sul. Ciencia Rural, Santa Maria, 28:147-150.
4. Dungworth D.L. 1993. The respiratory System. In: Jubb K.V.F.,
Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of domestic animals. 4th ed.
Academic Press San Diego, vol. 2, p. 539-699.
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aetiopathogenesis of ovine pulmonary carcinoma: a critical
appraisal. Br. Vet. J. 152: 395-409.
6. Payne A., York D.F., De Villiers E.M., Verwoerd D.W., Qurat
G., Barban V., Sauze N., Veigne R. 1986. Isolation and
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Onderstepoort J. Vet. Res. 53: 55-62.
7. Rosadio R.H., Lairmore M.D., Russell H.I., DeMartini J.C. 1988.
Retrovirus-associated Ovine Pulmonary Carcinoma (Sheep
Pulmonary Adenomatosis) and lymphoid intersticial pneumonia I.
Lesions Development and age Susceptibility. Vet. Pathol. 25: 475483.
8. Schulz L.C.l., Somoza A., Weiland F. 1965. Zum Auftreten und
zum Tumor charakter der enzootischen Lungenadenomatose des
Schafes. Vergleichende Untersuchungen in Chile und in der
Bundesrepublik Deutschland. Dtsch. Tierrztl. Wschr. 72: 458461.
9. Sharp J.M., Angus K.W., Gray E.W., Scott F.M.M. 1983. Rapid
transmission of sheep pulmonary adenomatosis (jaagsiekte) in
young lambs. Arch. Virol. 78: 89-95.
10. Verwoerd D.W. 1996. Ovine pulmonary adenomatosis Br. Vet. J.
152: 369-372.
Adenomatose pulmonar
49
11. Verwoerd D.W., Payne A.L., York D.F., Myer M.S. 1983.
Isolation and preliminary characterization of the Jaagsiekte
retrovirus (JSRV). Onderstepoort J. Vet. Res. 50: 309-316.
12. Wandera J.G. 1971. Sheep pulmonary adenomatosis (jaagsiekte).
Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 15: 251-283.
13. Weikel J. 1991. Doppelinfektion mit Maedi-Virus und
Adenomatose-Virus bei Merinolandschafen. Tierrztl. Prax.
19:596- 598.
________________
50
Doenas vricas
tambm, conhecida como febre dos pntanos ou, ainda, por malria
eqina.
Imediatamente aps a infeco, o vrus da EIA replica a altos
ttulos, primariamente em macrfagos maduros do tecido heptico,
bao, ndulos linfticos, pulmes, rins e glndulas adrenais. Virions
descendentes so liberados na circulao e ttulos do vrus no plasma
aparecem com o aumento paralelo da temperatura retal. A presena de
alta concentrao de antgenos virais na circulao e nos tecidos
estimulam a produo de anticorpos no hospedeiro.
O vrus da EIA, provavelmente, continua a replicar num
baixssimo nvel nos reservatrios celulares. Devido a transcriptase
reversa do vrus da EIA necessitar de uma reverso, ela est propensa
a erros na cpia do genoma do vrus. Isto pode resultar numa alta
freqncia de mutaes genticas (2,5). Essas mutaes genticas na
mudana de posio resultam em alteraes dos eptopos do vrus,
possibilitando nova variante antignica escapar, temporariamente, da
resposta imune neutralizante do hospedeiro. Apesar da rpida variao
antignica ser, indubitavelmente, importante para a persistncia viral,
outros fatores esto, tambm, envolvidos. O mais importante fator que
contribui para a persistncia viral, provavelmente seja a habilidade do
vrus em inserir uma cpia de DNA do material gentico viral dentro
do DNA cromossomal do hospedeiro. Esse DNA pode, ento, ficar
"dormente" por longos perodos de tempo, com pouca ou nenhuma
transcrio ou translao de genes virais. Se a clula no est
expressando antgeno viral, ela no ser reconhecida como sendo
infectada pelos mtodos de vigilncia imune do hospedeiro. O
estmulo responsvel pela reativao do vrus "dormente" no , ainda,
conhecido (5,8). A doena ocorre devido infeco dos macrfagos e
posteriormente linfcitos, onde uma resposta proliferativa ou
degenerativa pode ocorrer (5). A razo da anemia permanece ainda
por ser elucidada completamente, se ocorre por supresso da medula,
aumento da liberao de clulas vermelhas da circulao ou devido
destruio autoimune dos eritrcitos. A vasculite e inclusive a
glomerolonefrite mediada por imunocomplexos. As hemorragias
podem ser, tambm, conseqncia da trombocitopenia (5).
EPIDEMIOLOGIA
O vrus da EIA transmitido entre cavalos infectados e no
infectados pela transferncia de sangue ou derivados sangneos. Isso
ocorre mais comumente durante a alimentao interrompida de
grandes insetos hematfagos, especialmente os da famlia Tabanidae
Anemia infecciosa
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Anemia infecciosa
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Anemia infecciosa
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ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA
Valria Moojen
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A artrite-encefalite caprina (CAE) uma sndrome
degenerativa de desenvolvimento lento, na qual os animais adultos
podem apresentar sinais clnicos de artrite, mamite e/ou pneumonia.
Com menor freqncia, ou ainda, dependendo de amostras virais,
caprinos jovens, de poucos meses de idade, apresentam envolvimento
neurolgico, com leucoencefalomielite caracterizada, geralmente, por
ataxia e paresia posterior.
O vrus da CAE (CAEV) pertence famlia Retroviridae,
gnero lentivirus. exgeno, possui uma organizao genmica
complexa, com alguma homologia ao genoma do Maedi-Visna Vrus
(MVV) dos ovinos e infecta moncitos e macrfagos. O CAEV possui
dois importantes antgenos presentes no seu capsdeo e envelope,
denominados p28 e gp135, respectivamente. Igualmente aos
outros vrus da famlia Retroviridae, cpias de DNA, complementares
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Doenas vricas
Artrite-encefalite
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Doenas vricas
11. Swecker W.S., Alisson M.N., Bolin S.R., Cole R.M. 1997. Type
II bovine virus diarrhea virus infection in a closed herd of
Simmental cattle. Comp. Educat. Cont.: Food An. 11:79-83.
12. Vidor T. 1974. Isolamento e identificao do vrus da doena das
mucosas no estado do Rio Grande do Sul. Bol. Inst. Pesq. Vet.
Desid. Finam.-Especial p. 51-58.
13. Weiblen R. 1996. Situao epidemiolgica das principais
enfermidades vricas no cone-sul. Anais. Encontro Internacional
de Virologia Molecular Veterinria. Santa Maria, RS. p. 11-16.
14. Wells S. 1994. Emerging acute/peracute clinical disease outbreaks
associated with BVD virus (internet posting). Dairy
L@umdd.umd.edu, june 3.
15. Whitmore H.L., Zemjanis R., Olson J. 1981. Effects of bovine
viral diarrhea virus on conception in cattle. J. Am. Vet. Am.
Assoc. 178: 1065-1067.
16. Wray C., Roeder P.L. 1987. Effect of bovine virus diarrheamucosal disease virus infecton on salmonella infection in calves.
Res. Vet. Sci. 42: 213-218.
________________
ECTIMA CONTAGIOSO
Claudio S. L. Barros
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Ectima uma doena viral altamente contagiosa de ovinos e
caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de leses pustulares e
crostosas na pele do focinho e lbios e, menos freqentemente, em
outros locais. causada por um Parapoxvirus (famlia Poxviridae).
O vrus se multiplica com facilidade no epitlio da pele e das
mucosas da boca e do esfago. A pele desprovida de l o principal
local de desenvolvimento das leses. A pele intacta oferece uma
barreira penetrao do vrus. Para ocorrer a infeco necessria a
presena de pequenas abrases ou escarificaes. A infeco ocorre
somente quando o vrus penetra no estrato granuloso e espinhoso da
Ectima contagioso
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Doenas vricas
Ectima contagioso
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Doenas vricas
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Encefalomielite eqina
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Doenas vricas
SINAIS CLNICOS
A patogenicidade dos trs tipos de vrus (EE, WEE e VEE) e
as manifestaes clnicas produzidas so bastante variveis. No
entanto, a maioria das infeces, com exceo das causadas por cepas
altamente virulentas, inaparente. Os vrus da EEE e os vrus
epizoticos da VEE (variantes 1-AB e 1-C) so mais neuroinvasivos
que os vrus da WEE e que os vrus enzoticos da VEE. Os animais
mais novos so mais suscetveis. O perodo de incubao varia de 3
dias a 3 semanas. Aps o perodo de incubao, h febre e depresso
que, usualmente, passam despercebidas. O animal pode ento
recuperar-se, ou o vrus pode invadir o sistema nervoso provocando os
sinais neurolgicos. Quando esses ocorrem, a febre e a viremia j
desapareceram. Os sinais neurolgicos incluem ranger de dentes,
depresso, ataxia, andar em crculos, andar a esmo, presso da cabea
contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na
fase final, embotamento dos sentidos. Nessa fase, os cavalos mantm a
cabea baixa, orelhas cadas, apresentam ptose labial e protuso da
lngua. Cavalos com ataxia acentuada podem escorar-se contra
paredes e cercas para manter-se em p e, ocasionalmente, mantm-se
em estao com os membros posteriores cruzados. Podem fazer
tentativas infrutferas de beber devido paralisia esofgica. Nas fases
finais, j em decbito, ocorrem movimentos de pedalagem. O curso
clnico de 2-14 dias e, na maior parte dos casos, termina com a
morte.
PATOLOGIA
No h leses macroscpicas. As alteraes microscpicas so
limitadas quase que exclusivamente substncia cinzenta, h necrose
neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados,
com presena de leuccitos mono e polimorfonucleares, microgliose
focal e difusa. As leses so mais pronunciadas no crtex cerebral,
tlamo e hipotlamo, enquanto a medula espinhal levemente afetada.
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos e dados epidemiolgicos so sugestivos de
encefalomielite a vrus, mas a suspeita clnica deve ser confirmada
laboratorialmente para que medidas de controle adequadas possam ser
adotadas. Material a ser enviado para histopatologia deve sempre
incluir o crebro, j que as alteraes histolgicas so bastante
Encefalomielite eqina
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Doenas vricas
REFERNCIAS
1. Alice F.J. 1951. Encefalomielite eqina na Bahia, estudo de trs
amostras isoladas. Revista Brasileira de Biologia, Rio de Janeiro,
11: 125-144.
2. Cunha R. 1954. Estudos sobre uma amostra de vrus da
encefalomielite eqina isolada de material proveniente de Recife.
Boletim da Sociedade Brasileira de Medicina Veterinria, Rio de
Janeiro, 14: 201-215.
3. Iversson L.B., Silva R.A.M.S., Travassos da Rosa A.P.A., Barros
V.L.R.S. 1993. Circulation of Eastern equine encephalitis,
Western equine encephalitis, Ilhus, Maguari and Tacaiuma
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________________
ESTOMATITE VESICULAR
Jos Antonio Prado
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O vrus da estomatite vesicular pertence a famlia
Rhabdoviridae, gnero Vesiculovirus. Esta famlia possui
representantes que atacam uma variedade muito grande de
hospedeiros, tanto animais (domsticos e silvestres) como vegetais.
um vrus RNA e tem sido usado em estudos bsicos de virologia,
como um prottipo para a famlia a que pertence. Originalmente, este
vrus foi dividido em 2 sorotipos: New Jersey e Indiana, isolados nos
Estomatite vesicular
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Doenas vricas
82
Estado
Alagoas
So Paulo
Minas Gerais
Minas Gerais
Rio Grande do Sul
So Paulo
Distrito Federal
Minas Gerais
Rio Grande do Sul
Minas Gerais
Cear
Minas Gerais
Sergipe
Minas Gerais
Piau
Cear
Minas Gerais
Rio de Janeiro
So Paulo
Cear
Cear
Santa Catarina e Paran
NI=Subtipo no identificado
Tipo de vrus
Indiana-3
Indiana-2
Indiana-3
Indiana-3
Indiana 2
Indiana-2
Indiana (NI)
Indiana (NI)
Indiana (NI)
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana (NI)
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Estomatite vesicular
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84
Doenas vricas
Estomatite vesicular
85
________________
FEBRE AFTOSA
Jos Antonio Prado
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A febre aftosa uma enfermidade vesicular, infectocontagiosa, com grande poder de difuso, causada por um vrus da
famlia Picornaviridae, gnero Aphtovirus, que afeta de forma natural
animais biungulados. Existem 7 sorotipos de vrus: O, A e C, que
ocorrem na Amrica do Sul; SAT1, SAT2 e SAT3, que ocorrem no
Continente Africano; e ASIA1, que ocorre no Oriente Mdio e
Extremo Oriente. Todos os sorotipos possuem uma variedade grande
de subtipos e amostras, o que cria dificuldades para o controle e
erradicao da enfermidade. uma das mais temidas e prejudiciais
enfermidades que afeta a pecuria, com reflexos econmicos graves
para a produo primria do pas ou regio, devido as sanes
comerciais de outros pases em relao ao comrcio internacional de
produtos e subprodutos de origem animal e, inclusive, de gros para
exportao (2,8).
Como a principal via de infeco a respiratria considera-se
que a mucosa do trato respiratrio superior (regio faringeana) a
principal envolvida na infeco natural. A partir da o vrus alcana a
corrente sangnea atravs dos alvolos pulmonares, e atinge a rea
alvo: camada germinativa do tecido epitelial. O perodo de maior
86
Doenas vricas
Febre aftosa
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Doenas vricas
Febre aftosa
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SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos de febre aftosa so aqueles compartilhados
por todas as enfermidades que compem o complexo das
enfermidades vesiculares: febre alta, aparecimento de vesculas e
aftas na mucosa da boca (lngua e gengivas) e vesculas e aftas nas
patas (espao interdigital e banda coronria). Em fmeas podem
ocorrer vesculas e aftas na glndula mamria. Essas leses conduzem
ao aparecimento de salivao intensa e manqueira, com
emagrecimento e fraqueza do animal. Em bezerros tm sido descrita
miocardite que causa morte sbita ou insuficincia cardaca; no
entanto, esta forma da enfermidade tem sido pouco observada no
Brasil.
Os casos clnicos de febre aftosa em bovinos dificilmente
levam a morte, entretanto produzem perda das condies fsicas do
animal com rpida e progressiva perda de peso, trazendo como
conseqncia perdas econmicas significativas, tanto em rebanhos de
90
Doenas vricas
corte como de leite. Nos rebanhos sunos e ovinos as perdas por morte
so bastante freqentes devido, principalmente, ao carter agudo do
processo infeccioso pela falta de imunidade, haja visto que estas
espcies no so submetidas aos esquemas de vacinaes como os
bovinos, recebendo somente vacinaes estratgicas.
PATOLOGIA
Uma vez que raramente ocorrem mortes em conseqncia de
febre aftosa, alteraes macroscpicas, alm das leses de boca e pata,
so raras e incluem vesculas e lceras nos pilares do rmen e reas de
necrose nos msculos esquelticos e no miocrdio. Eventualmente,
podem ocorrer infeces secundrias, com agravamento das leses.
Microscopicamente, observa-se degenerao e necrose da camada
germinativa dos epitlios afetados (1). Na forma cardaca observa-se
miocardite com infiltrao de clulas mononucleares.
DIAGNSTICO
Neste ponto importante destacar que qualquer suspeita de
febre aftosa deve ser comunicada s autoridades sanitrias
responsveis pela campanha de erradicao da doena. Devido a
similaridade dos sinais clnicos com outras enfermidades vesiculares e
vricas, o diagnstico clnico sempre presuntivo. O diagnstico
definitivo feito atravs de testes sorolgicos como ELISA e vrusneutralizao para identificao do tipo de vrus. O teste de fixao de
complemento, que foi usado para este fim em todos os pases do
mundo, por aproximadamente 40 anos, atualmente est fora da rotina
de diagnstico das enfermidades vesiculares, devido ao seu alto custo
e baixa sensibilidade. Esse teste, embora apresente alta especificidade,
foi substitudo, com vantagens, pela prova de ELISA que, alm de ser
de menor custo, possui alta sensibilidade e especificidade (11). Para o
diagnstico laboratorial de febre aftosa o material de eleio sempre
a coleta das vesculas e/ou aftas no epitlio lingual, na gengiva, espao
interdigital do casco e no bere, remetidos ao laboratrio sob
refrigerao em lquido de Valle (tampo fosfato com glicerina) ou,
na falta deste, somente em gelo. Somente com este tipo de material
possvel isolar o vrus, normalmente em cultura de tecidos, para
estudos de subtipos e seu relacionamento com as amostras de vrus das
vacinas. A remessa de soro para diagnstico, embora possvel de se
realizar, no recomendada pela dificuldade de sua interpretao. Este
material s recomendado nos casos de investigao epidemiolgica,
Febre aftosa
91
92
b)
c)
d)
e)
Doenas vricas
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Febre aftosa
93
________________
94
Doenas vricas
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade , geralmente, uma doena aguda, de morbidade
baixa e letalidade de 95%-100%. No entanto, podem ocorrer formas
crnicas da doena em aproximadamente 30% dos casos diagnosticados,
assim como recuperao clnica em 20%-30% ou at 50% dos casos
(11,12). No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez em
1924 (15). Posteriormente, tem sido diagnosticada em bovinos de
diversos estados: Rio Grande do Norte (5), Rio de Janeiro (13), Bahia e
Sergipe (3,7,10), Rio Grande do Sul (2,14), So Paulo (9) e Paran (1).
Apresenta-se com morbidade baixa mas com letalidade de 100%.
Ocorre, geralmente, de forma espordica, afetando 1-2 bovinos, mas
podem observar-se, tambm, surtos afetando at 20% do rebanho (2).
Uma caracterstica epidemiolgica importante que ocorre, somente, se
h ovinos em contato com bovinos. Os ovinos, assim como o gn
(Chonochaetes taurinus e C. gnu) na frica, no so afetados, mas
atuam como reservatrios do vrus. A eliminao do vrus parece ser
maior quando os ovinos e o gn esto prximos ao parto; no entanto,
alguns surtos tm ocorrido em bovinos em contacto com carneiros (14).
Podem ocorrer, tambm, surtos em bovinos confinados que no esto em
contato com ovinos. Nestes casos a fonte de infeco no foi identificada
(3).
Outras espcies de ruminantes selvagens, como bfalos,
cervdeos e o biso americano, podem ser afetadas. No Brasil a doena
foi diagnosticada em cervdeos, em Cervus unicolor no Rio de Janeiro
(4) e no veado mateiro, Mazama gouazouvira, no zoolgico de Cuiab,
Mato Grosso (6). A doena pode afetar, tambm, sunos e animais de
laboratrio. Em um surto recente em sunos, que estavam coabitando
com ovinos, foi identificado OHV-2 (8).
SINAIS CLNICOS
O perodo de incubao varia de 2-8 semanas. Os sinais clnicos
da forma aguda caracterizam-se por hipertermia, depresso,
emagrecimento, leses ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas,
salivao, corrimento nasal e ocular, que pode ser purulento, opacidade
da crnea, aumento do tamanho dos linfonodos e sinais nervosos como
incoordenao, embotamento, tremores musculares e decbito. O curso
clnico de 1-15 dias. Nas formas mais agudas da enfermidade, com um
curso clnico de 1-3 dias, pode ocorrer gastroenterite hemorrgica. As
formas crnicas, que no tm sido diagnosticadas no Brasil, caraterizamse, principalmente, por leses oculares que podem levar a cegueira;
observa-se panoftalmite bilateral e leucoma (opacidade branca e densa
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Herpesvrus bovino
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Herpesvrus bovino
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Herpesvrus bovino
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Herpesvrus bovino
13.
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18.
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________________
Herpesvrus eqino
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Herpesvrus eqino
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Herpesvrus eqino
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________________
114
Doenas vricas
Ricardo A. A. Lemos
Franklin Riet-Correa
Diversos vrus podem causar leses da pele dos tetos e
parte inferior da mama de bovinos incluindo o herpesvrus bovino2 e diversos vrus da famlia Poxviridae: o vrus da varola bovina
e o vrus da vaccinia, que pertencem ao gnero orthopoxvirus, e os
vrus da pseudovarola e da estomatite papular do gnero
parapoxvirus.
Em todas estas infeces vricas as leses da pele dos tetos
favorecem a infeo da glndula por bactrias causando mastite
que ocasiona prejuzos econmicos considerveis.
VACCNIA E VAROLA
Estes dois vrus so muito semelhantes. O vrus da
vaccnia, utilizado para produzir vacinas contra a varola humana,
primeiro por inoculao em bezerros lactentes e, posteriormente,
em cultivos de ovos embrionados e culturas celulares, originou-se
aparentemente em um isolado do vrus da varola bovina. Estas
infeces ocorrem em forma espordica e se transmitem
rapidamente no rebanho. Humanos no vacinados contra varola
podem ser, tambm, afetados. A vaccnia uma infeco que foi
muito freqente em bovinos em pocas anteriores erradicao da
varola no mundo, quando a grande maioria das pessoas era
vacinada contra essa enfermidade e pessoas recentemente
vacinadas transmitiam o vrus para os bovinos. Atualmente,
acredita-se que o reservatrio natural do vrus sejam os pequenos
roedores.
Os sinais clnicos so caractersticos das infeces por
poxvrus. Observam-se mltiplas leses focais de 1-2cm de
dimetro, arredondadas, que iniciam com eritema, evoluem para
pstulas deprimidas no centro e rodeadas por uma zona de eritema
e, finalmente, se rompem deixando uma eroso ou uma lcera na
epiderme que pode estar coberta por crostas de cor marromamarelada ou vermelha. As leses individuais curam
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INFLUENZA EQINA
Rudi Weiblen
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A influenza eqina ou gripe eqina causada por um
Ortomyxovrus, gnero Influenza tipo A. O vrus da influenza tem um
RNA segmentado, encapsulado no genoma da nucleoprotena (NP) e
na protena matriz (M). O seu envoltrio externo, o envelope, contm
a neuraminidase (NA) e a hemaglutinina (HA), glicoprotena do
antgeno, a qual projeta na superfcie espculas atravs do lipdeo do
envelope. So estes os antgenos que permitem a diferenciao entre
os dois subtipos distintos antigenicamente: A/equi/1 (H7N7) e
Influenza eqina
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Influenza eqina
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Doenas vricas
Influenza eqina
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________________
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Doenas vricas
Leucose
127
EPIDEMIOLOGIA
Distribuio geogrfica
No Brasil, a leucose bovina foi diagnosticada pela primeira
vez em 1959 (17), sendo que, tanto a forma tumoral (11,12), quanto a
infeco subclnica (2,12) so bem documentadas. A infeco est
difundida em todos os Estados, sendo mais freqente em animais de
raas leiteiras e, dentre essas, as criadas em estabelecimentos que tm
melhores ndices de produo em conseqncia de melhor
desenvolvimento tecnolgico (manejo reprodutivo adequado incluindo
a palpao retal, bom controle sanitrio, alimentao suplementar,
importao de animais para melhoramento gentico). A prevalncia da
enfermidade aumenta medida em que aumenta a idade dos animais.
No h muita informao sobre a prevalncia da infeco em rabanhos
de corte, no entanto, em alguns rebanhos do Rio Grande do Sul, onde
era realizada a premunio com sangue proveniente de bovinos
infectados, foram constatados numerosos casos de linfossarcoma e
20%-70% de animais sorologicamente positivos.
A leucose bovina uma doena do gado adulto e a maior
incidncia de desenvolvimento de tumores ocorre em animais entre 48 anos de idade. Em rebanhos com alta prevalncia, 1%-10% dos
animais adultos podem morrer devido a doena. A idade mdia desses
animais de 7 anos. Geralmente, os animais infectados so
descartados mais cedo devido a outros transtornos que podem estar
relacionados com a doena, tais como, infertilidade e queda na
produo de leite.
No estado de So Paulo, encontraram-se 36,6% de animais
soropositivos em 1.013 bovinos testados (2) e uma prevalncia de
49,2% em 709 bovinos da raa Jersey (3). Em outro estudo encontrouse uma prevalncia de 46,4% em 799 animais oriundos de 22 rebanhos
produtores de leite (6). No estado do Rio de Janeiro, a prevalncia em
1.290 animais provenientes de 12 rebanhos leiteiros foi de 54,3%,
sendo que o maior percentual de reagentes era de animais acima de 49
meses de idade (12). Em Minas Gerais relatada uma prevalncia de
28,4% em 317 animais testados (14). Em Alagoas em 479 animais
procedentes de 10 rebanhos da bacia leiteira do estado, a prevalncia
encontrada foi de 9,6%, sendo que 90% das propriedades
apresentaram bovinos soropositivos (4). Em Rondnia e Acre
verificou-se que a infeco pelo BLV est amplamente disseminada.
De 2.120 soros testados, 1.060 de cada Estado, 23% e 9,7%,
respectivamente, apresentaram reao positiva. As maiores taxas de
reagentes foram encontradas nos bovinos com finalidade de
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Leucose
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Doenas vricas
Leucose
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134
Doenas vricas
________________
Leucose
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Forma juvenil
Afeta bezerros de 2 semanas a 6 meses de idade. Observa-se
depresso e emagrecimento e os gnglios linfticos perifricos
aparecem muito aumentados de volume. A morte ocorre 2-8 semanas
aps a observao dos primeiros sinais. Na necropsia, todos os
linfonodos apresentam-se aumentados de volume, uniformemente
esbranquiados ou hemorrgicos. Alm das leses ganglionares,
encontram-se leses tumorais em diversos rgos, incluindo fgado,
rim, bao e medula ssea. uma doena rara mas, casos espordicos,
tm sido diagnosticados na regio sul do Rio Grande do Sul e em
outras regies do Brasil (2).
Forma tmica
Ocorre em bezerros de menos de 2 anos e carateriza-se por
aumento do timo, que aparece como grandes massas nas regies
torcica anterior e cervical inferior, que causam sinais respiratrios e
ingurgitamento da jugular, alm de perda de peso e morte. Na
necropsia h leses no timo, medula ssea e linfonodos regionais.
Existem evidncias de que esta forma tenha um componente
hereditrio.
Forma cutnea
Causa leses de pele caracterizadas por ndulos ou placas
cutneas de 1-5cm de dimetro, localizadas, preferentemente, no
pescoo, garupa, lombo e coxas. H alopecia e podem ocorrer leses
escamosas. As leses podem regredir espontaneamente e reaparecer
aps 1-2 anos. Ocorre preferentemente em bovinos de menos de 3
anos mas, no sul do Rio Grande do Sul, foi diagnosticada em uma
vaca Hereford de 4 anos de idade.
REFERNCIAS
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
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________________
136
Doenas vricas
LNGUA AZUL
Franklin Riet-Correa
Lngua azul causada por um Orbivirus da famlia
Reoviridae, que possui pelo menos 20 sorotipos. A enfermidade afeta
ovinos, bovinos e diversas espcies de ruminantes selvagens, sendo os
ovinos e o veado de cauda branca os mais susceptveis. O vrus
transmitido por insetos, principalmente por mosquitos do gnero
Culicoides, mas outros insetos como Aedes lineatopennis,
Omithodorus coriaceus e Melophagus ovinus podem transmitir o
vrus. Em clima temperado a doena tem carter sazonal, ocorrendo
nos meses de vero e outono (4). Em condies de clima tropical,
possivelmente isto no ocorra.
Alguns serotipos do vrus da lngua azul, quando introduzidos
numa populao ovina, podem afetar 50%-75% do rebanho, com uma
mortalidade de 20%-50%. Nesses casos os sinais clnicos
caracterizam-se por febre, corrimento nasal muco-purulento ou
sanginolento, salivao, avermelhamento da mucosa oral e nasal e
edema da lngua, focinho, lbios e mucosa oral. Posteriormente,
observam-se escoriaes e lceras localizadas principalmente nas
faces laterais da lngua, cianose da mucosa oral e nasal, diarria que
pode ser hemorrgica, dispnia e perda de l. Alguns animais
apresentam severa claudicao com leses de coronite, laminite e
formao de uma linha avermelhada ou prpura no rodete coronrio.
Em regies onde a doena enzotica os sinais clnicos so leves ou
inaparentes podendo ocasionar abortos (4).
Em bovinos, na maioria das vezes, a enfermidade tem carter
subclnico. Quando observam-se sinais clnicos estes caracterizam-se
por ulceraes da lngua e cavidade oral em alguns casos, coronite,
laminite e esfoliao do epitlio dos tetos (em animais em lactao)
so, tambm, observados (2). Se a infeco ocorre em vacas prenhes,
podem ocorrer abortos ou mal formaes congnitas caracterizadas
por hidrocefalia, microcefalia, artrogripose, cegueira e deformaes da
mandbula.
A lngua azul no tem sido diagnosticada no Brasil mas o
vrus foi isolado de bovinos exportados para os Estados Unidos (1).
No Rio Grande do Sul, no ano de 1991, ocorreu, em bovinos, um surto
Lngua azul
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Doenas vricas
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Maedi-visna
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Doenas vricas
Maedi-visna
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Doenas vricas
Maedi-visna
143
REFERNCIAS
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144
Doenas vricas
________________
PAPILOMATOSE BOVINA
Luiz Filipe Dam Schuch
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A papilomatose bovina uma enfermidade transmissvel da
pele e mucosas caracterizada pelo crescimento excessivo das clulas
basais, formando tumores conhecidos como verrugas.
O agente etiolgico da enfermidade um vrus pertencente a
famlia Papovaviridae, gnero Papillomavirus. De acordo com a
estrutura e composio do DNA so conhecidos 6 tipos diferentes de
papilomavrus bovino (BPV) relacionados com o aparecimento de
tumores em diferentes locais e com estrutura macro e microscpica
distinta (Tabela 1).
O vrus infecta o animal atravs da soluo de continuidade da
pele e se replica nas clulas basais do epitlio, provocando
crescimento excessivo dessas clulas, formando as verrugas. Vrios
trabalhos tem sugerido o envolvimento do BPV com tumores
malignos de pele (2), e, tambm, com tumores do trato digestivo,
associado a ingesto de samambaia (Pteridium spp.) (1).
Papilomatose
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Histologia
Localizao
Fibropapiloma
Fibropapiloma
Fibropapiloma e papiloma
Papiloma
Papiloma
Papiloma
Pele
Mucosa do trato digestivo
Tetos
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem distribuio mundial. No Rio Grande do Sul a
enfermidade ocorre em todo o Estado sendo mais freqente em
pequenas propriedades leiteiras. A morbidade em um rebanho
geralmente baixa, entretanto, em alguns casos, podem ocorrer surtos
com morbidade alta. A letalidade baixa e quando ocorre devido ao
enfraquecimento do animal pela presena de grande nmero de
papilomas ou pela ocorrncia de miases que aparecem quando os
papilomas so extirpados por traumatismos.
A transmisso ocorre por contato direto com animais
infectados atravs de abrases da pele, vetores mecnicos ou por
fmites contaminados (por exemplo, agulhas, brincadores ou outros
aparelhos contaminados).
SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA
Os papilomas so encontrados na cabea, pescoo, ventre,
dorso, bere, mucosa do trato digestivo ou generalizados. Em alguns
casos aparecem em pequeno nmero e em outros tomam grande parte
do corpo. Vidor et al. (4) classificaram os papilomas cutneos segundo
o seu aspecto macroscpico em arborescentes, que apresentam forma
de couve-flor, e filamentosos, que apresentam um aspecto filiforme.
Os papilomas digestivos geralmente so achados de matadouro.
Ocorrem, predominantemente, na mucosa do palato, lngua, esfago e
faringe. Em casos de carcinomas epidermides, causados pela
ingesto de Pteridium aquilinum, encontram-se, tambm, numerosos
papilomas no trato digestivo superior.
Os papilomas da glndula mamria podem aparecer, tambm,
de vrias formas, geralmente so mltiplos, apresentam at 2cm de
dimetro e, em vacas leiteiras, interferem na ordenha. Os
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Doenas vricas
Papilomatose
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_______________
PESTE BOVINA
Franklin Riet-Correa
causada por um Morbillivrus da famlia Paramyxoviridae e
caracteriza-se por ser uma doena febril aguda de alta
transmissibilidade. Quando ingressa em rebanhos indenes a morbidade
pode chegar a 100% e a mortalidade pode atingir at 50%. enzotica
em algumas regies da frica, onde controlada mediante o uso de
vacinas vivas atenuadas. Afeta principalmente bovinos e bubalinos,
sendo o Bos taurus mais sensvel que o Bos indicus. Sunos, ovinos e
caprinos, geralmente, no apresentam sinais clnicos. Os ruminantes
selvagens podem atuar como reservatrios do vrus. A peste bovina
ocorreu no estado de So Paulo em 1921 e acredita-se que tenha sido
introduzida atravs de reprodutores zebunos procedentes da ndia,
desembarcados no porto de Santos. A doena foi erradicada pelo
sacrifcio dos animais, desinfeco e controle de trnsito (3).
O quadro clnico caracteriza-se por um perodo de 4-5 dias de
hipertermia (40,5-41,5C), anorexia, corrimento ocular, queda na
produo de leite e leucopenia. Posteriormente, ocorre diarria,
blefaroespasmo, salivao com saliva hemorrgica, corrimento nasal
seroso e, posteriormente purulento, leses necrticas esbranquiadas
de 1-5mm de dimetro nas mucosas oral, nasal e vaginal. Mais tarde
h perda do epitlio das leses, aparecendo eroses avermelhadas de
bordos irregulares. Podem, ainda, ser observadas leses de pele no
perneo, escroto, abdmen e pescoo caracterizadas por reas midas,
avermelhadas, que posteriormente so recobertas por crostas. Aps 3-
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Doenas vricas
Raiva
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RAIVA
Cristina Gevehr Fernandes
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A raiva causada por um vrus RNA, envelopado, da ordem
Mononegavirales, famlia Rhabdoviridae e gnero Lyssavirus. Seu
genoma codifica cinco protenas, dentre as quais duas funcionam
como antgenos principais. A primeira uma nucleoprotena (antgeno
interno e grupo-especfico) e a segunda uma glicoprotena (antgeno
de superfcie), a qual induz a formao de anticorpos neutralizantes. O
vrus destrudo por pH baixo e tambm por solventes de lipdios (3).
Dentre os vrus da raiva, deve-se distinguir o chamado vrus
de rua do vrus fixo. O vrus de rua aquele isolado de animais
doentes, e que no foi modificado em laboratrio. As cepas desse
vrus tm um perodo varivel de incubao, que geralmente longo.
Ele retm a capacidade de invadir as glndulas salivares. Por outro
lado, a denominao de vrus fixo dada s cepas adaptadas em
animais de laboratrio, atravs de passagens intracerebrais em srie.
Essas cepas tm um perodo de incubao curto e no invadem as
glndulas salivares, no entanto, sob certas circunstncias, podem reter
sua patogenicidade para o homem e para os animais, causando a
doena (1). Alm disso, numerosas variantes do vrus j foram
identificadas. Diferentes mamferos terrestres funcionam como
reservatrios da doena, incluindo os morcegos.
A transmisso da raiva se d quando um animal raivoso
(portador ou doente) inocula o vrus, contido na saliva, mordendo um
indivduo sadio. Outras formas de transmisso incluem a
contaminao de feridas recentes com saliva ou material infectado
(3,4), a contaminao de mucosas (olhos, narinas e boca) e a
transmisso via aerosol.
Aps a infeco, provvel que ocorra uma primeira
replicao do vrus que se liga aos receptores de acetilcolina nos
micitos (tecido muscular) na rea da mordida. O vrus invade ento
neurnios motores atravs dos terminais axonais ou neurnios
sensoriais atravs do fuso neuromuscular e dos terminais axonais. Na
seqncia, o vrus progride de forma centrpeta seguindo fluxo axonal
retrgrado. Os vrus que seguem via neurnios motores chegam aos
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CAPTULO 3
DOENAS BACTERIANAS
ABSCESSO DE P
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Abscesso de p uma infeco purulenta da articulao
interfalangiana distal, causada por infeco mista de Fusobacterium
necrophorum e Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. Na maioria
dos casos o abscesso de p uma complicao de dermatite
interdigital. A infeco da articulao ocorre por que a cpsula da
mesma est muito prxima do espao interdigital. Em conseqncia
disso, aps a eroso da pele, a infeco estende-se facilmente
articulao (2). A infeo pode ocorrer, tambm, em conseqncia de
feridas do rodete coronrio (1).
EPIDEMIOLOGIA
O abscesso de p afeta, principalmente, carneiros e ovelhas
adultas em gestao ou durante a pario. freqente observar casos
espordicos da doena, mas podem ocorrer, tambm, surtos com
incidncia varivel de 1%-10%. Os surtos acontecem, principalmente,
em pocas midas, concomitantemente com a ocorrncia de dermatite
interdigital (2).
No Rio Grande do Sul ocorreu um surto com incidncia de
7% em borregas de 4-6 meses de idade, que estavam em um potreiro
onde 2 anos antes tinha sido colhido arroz. O terreno encontrava-se
irregular e, em conseqncia da severa estiagem, a terra estava dura e
seca e com numerosos torres. Todas as borregas do rebanho
apresentavam, em mais de um membro, leses da face anterior ou
lateral do rodete coronrio caracterizadas por alopecia, eroses e
ulceraes com formao de crostas. Essas leses foram causadas por
traumatismos devidos s condies do terreno. Os abscessos
ocorreram em conseqncia das leses do rodete coronrio, que
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Doenas bacterianas
Abscesso de p
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ACTINOBACILOSE
Maria del Carmen Mndez
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A actinobacilose dos bovinos uma doena infecciosa, no
contagiosa, crnica e granulomatosa, que afeta os tecidos moles,
causando piogranulomas com presena de drusas no seu interior.
O agente etiolgico da actinobacilose o Actinobacillus
lignieresii, apresenta forma geral de bacilo ou cocobacilo, Gramnegativo, imvel, aerbio e anaerbio facultativo (2). Actinobacillus
lignieresii um comensal do trato digestivo dos bovinos, suscetvel s
influncias do meio ambiente, que no sobrevive por mais de 5 dias no
feno ou palha.
A infeco se produz quando existem solues de
continuidade na mucosa oral, que possibilitem a invaso do tecido
pelo agente. Alimentos fibrosos, grosseiros, podem produzir
traumatismos na cavidade oral fazendo com que a bactria atinja os
linfonodos regionais ou outros rgos, por via linftica ou hemtica. A
infeco pode ocorrer, tambm, pela via aergena, ocasionando a
forma pulmonar da doena.
A partir da penetrao da bactria, atravs de uma soluo de
continuidade, nas camadas mais profundas do epitlio, ocorre uma
infeco local e desenvolvimento de uma reao inflamatria aguda,
que evolui para a formao de leses crnicas, do tipo granulomatoso.
A cronicidade caracteriza-se pela presena de focos granulomatosos,
produzidos por necrose e supurao, com descarga purulenta para o
meio exterior.
Actinobacilose
173
EPIDEMIOLOGIA
So afetados principalmente bovinos e, com menor
freqncia, ovinos, sunos e eqinos (7); porm, no Brasil a doena s
tem sido diagnosticada em bovinos (1,3,4,6). Nessa espcie as leses
localizam-se principalmente na lngua e linfonodos da cabea e
pescoo; podendo ser afetados animais de qualquer idade e raa.
A doena ocorre geralmente de forma espordica, observandose casos isolados mas, dependendo das condies epidemiolgicas,
podem ocorrer surtos da enfermidade.
No Rio Grande do Sul so descritos surtos de actinobacilose
afetando principalmente os linfonodos retrofarngeos, parotdeos e
submandibulares, com uma morbidade de 1%-90%. A maioria dos
surtos ocorrem em bezerros ou novilhos pastoreando em restevas de
arroz ou soja. Nessas reas, a presena de forragem grosseira, devida
aos talos que permanecem na rea aps a colheita ou presena de
plantas invasoras, poderiam atuar como agente traumtico na cavidade
oral, favorecendo a infeco por A. lignieresii (1,6). Apesar de A.
lignieresii ser suscetvel s influncias do meio ambiente, no
sobrevivendo por mais de 5 dias no feno ou palha, a presena de
animais com leses supuradas contaminando o meio ambiente,
favoreceria a disseminao da doena.
Leses macroscopicamente semelhantes actinobacilose so
preferentemente observadas em linfonodos, lngua e lbios de bovinos
abatidos em matadouros frigorficos. A prevalncia de leses
diagnosticadas macroscopicamente como actinogranuloma, em
bovinos abatidos em matadouros frigorficos no estado do Rio Grande
do Sul, de aproximadamente 1,15%, no se observando variaes
importantes na prevalncia anual, nem na prevalncia da doena em
bovinos das diferentes microrregies homogneas do estado. Dessas
leses actinogranulomatosas causadas por diferentes agentes, estimase que 82,4% so devidas actinobacilose (5). Trabalhos anteriores
diagnosticaram como actinobacilose 36,6% dessas leses observadas
em animais abatidos (8).
SINAIS CLNICOS
O quadro clnico clssico da doena a forma lingual
caracterizada por uma glossite difusa esclerosante denominada lngua
de pau ou lngua de madeira. Inicialmente, h uma infeco aguda
e o animal deixa de se alimentar por um perodo de aproximadamente
48 horas. Apresenta salivao intensa, movimentos mastigatrios e
dificuldade em se alimentar. A lngua est hipertrofiada, dura, sensvel
174
Doenas bacterianas
Actinobacilose
175
uma
inflamao
piogranulomatosa, com focos necrticos, tendo no centro drusas, com
projees radiais na forma de clavas. O centro das drusas basoflico
ou acidoflico, com clavas eosinoflicas. As drusas esto rodeadas de
neutrfilos e plasmcitos, e podem visualizar-se, tambm, numerosos
macrfagos, clulas epiteliides e clulas gigantes fagocitando
fragmentos de drusas. Ocorre proliferao de tecido conjuntivo
fibroso, envolvendo todo o granuloma. Em estgios crnicos
avanados da doena, pode-se observar mineralizao das drusas (7).
Pela colorao de Gram, tanto as clavas quanto o centro das
drusas so Gram-negativos (corados em vermelho), observando-se que
as clavas, dispostas radialmente, contm no seu interior cocobacilos
Gram-negativos.
DIAGNSTICO
Clinicamente, a doena caracteriza-se pela presena de
granulomas duros, com contedo purulento nos tecidos moles, nas
regies da cabea e pescoo, principalmente. Deve-se pesquisar,
tambm, a presena de ndulos na lngua.
O primeiro procedimento para o diagnstico presuntivo da
actinobacilose o exame direto do pus. O material purulento deve ser
tratado com hidrxido de sdio a 5%, lavado em gua destilada e
observado em lupa ou microscpio ptico. Verificando-se a presena
de estruturas similares a grnulos de enxofre, alguns destes devem
ser pressionados entre lmina e lamnula e observados em microscpio
para identificar a presena de estruturas semelhantes a clavas. Um
esfregao do pus contendo grnulos, corado pela tcnica de Gram,
revela a presena de cocobacilos Gram-negativos em casos de
actinobacilose (2).
O diagnstico definitivo deve ser baseado na cultura,
isolamento e identificao de A. lignieresii (2).
Deve ser realizado, tambm, o estudo histolgico das leses,
que permite o diagnstico diferencial de outras doenas que
apresentam leses macroscpicas semelhantes, como a tuberculose e o
piogranuloma estafiloccico.
O material a ser remetido ao laboratrio, no caso de animais
vivos, deve ser o pus ou bipsia da leso refrigerados. Em animais
abatidos, devem enviar-se os tecidos ou linfonodos afetados, tambm,
refrigerados.
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Doenas bacterianas
CONTROLE E PROFILAXIA
Os animais devem ser tratados com iodeto de sdio ou de
potssio (1g por cada 12kg de peso vivo) em soluo a 10%, por via
endovenosa em uma nica dose. Concomitantemente, podem ser
usadas sulfonamidas, estreptomicina ou penicilina durante 3-4 dias.
importante que os animais doentes sejam isolados, evitando que as
secrees de suas leses contaminem a pastagem e/ou alimentos.
Deve evitar-se a alimentao com forragem grosseira que
possa causar traumatismos na cavidade oral.
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Actinomicose
177
ACTINOMICOSE
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Actinomicose causada por Actinomyces bovis, bactria
filamentosa, Gram-positiva, que ocorre como um comensal da
cavidade bucal e, ocasionalmente, provavelmente em conseqncia de
leses da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite
localizada preferentemente na mandbula e maxilar (1).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta bovinos de diversas idades. No Rio
Grande do Sul os casos de actinomicose ocorrem em forma
espordica. No entanto, em algumas ocasies, tem ocorrido na forma
de surto. Em um estabelecimento afetou, em um perodo de 3 meses, 7
(1,1%) de um total de 650 vacas e vaquilhonas de diversas idades. Dos
7 animais afetados morreram ou foram abatidos 5. Dois se
recuperaram aps tratamento com penicilina e iodeto de potssio.
Outras espcies, incluindo ovinos, sunos e eqinos podem, tambm,
ser afetadas.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pelo aparecimento de uma
tumefao de consistncia muito dura, localizada a altura dos dentes
molares ou pr-molares, na grande maioria dos casos na mandbula e
com menor freqncia no maxilar. Localizaes em outros ossos so
raras. Geralmente, a leso aumenta de tamanho lentamente durante
alguns meses; mas, em alguns casos, se produz uma evoluo rpida,
observando-se marcado aumento de tamanho da leso em menos de 30
dias. Posteriormente ocorre ulcerao da pele e se observam trajetos
fistulosos, com presena de pus amarelado, que apresenta grnulos
pequenos e duros semelhantes aos grnulos de enxofre. Ocorre dor,
afrouxamento e perda de dentes, que causam dificuldades para a
alimentao. H emagrecimento progressivo e emaciao.
178
Doenas bacterianas
PATOLOGIA
As alteraes macroscpicas so caractersticas de uma
osteomielite proliferativa com presena de focos purulentos.
Histologicamente, observa-se osteomielite piogranulomatosa, com
proliferao de tecido fibroso e presena, no centro dos
piogranulomas, de rosetas caracterizadas por uma rea central onde
encontra-se a bactria e uma rea perifrica formada por estruturas
similares a clavas.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo da enfermidade indicado pelos
sinais clnicos caractersticos. A presena de rosetas com clavas pode
ser observada ao microscpio em esfregaos diretos do pus, que deve
ser colocado entre lmina e lamnula aps a sua diluio em gua ou
clarificao com hidrxido de sdio 5%. O isolamento do agente do
pus ou a observao, em materiais de bipsia ou necropsia, de leses
histolgicas caractersticas da enfermidade, permitem confirmar o
diagnstico.
A enfermidade pode ser confundida com actinobacilose,
entretanto, nesta ltima no ocorre envolvimento sseo e os abscessos,
que atingem os linfonodos da cabea, no so to duros e tm mais
mobilidade.
CONTROLE E PROFILAXIA
Os animais afetados devem ser tratados e separados do resto
do rebanho para evitar a transmisso da enfermidade. O tratamento,
que tem eficcia limitada, realiza-se com antibiticos, de preferncia
penicilina (1). A antibioticoterapia pode ser acompanhada da
administrao de iodeto de sdio ou de potssio, da mesma forma
recomendada para a actinobacilose.
REFERNCIAS
1. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
8th ed., London, Baillire Tindall, 1763p..
________________
Botulismo
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BOTULISMO
Cristina Gevehr Fernandes
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O botulismo causado pela ingesto da toxina do Clostridium
botulinum, que um bacilo anaerbio, cujos esporos podem estar no
solo, gua ou trato digestivo de diferentes espcies (2). A forma
vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de
anaerobiose, como em cadveres em decomposio; no fundo de
guas paradas; ou em alimentos deteriorados (6). Nessas condies, as
formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas que diferem
antigenicamente entre si. Atualmente, so conhecidos 7 tipos de
neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G (12,13). As toxinas so
relativamente resistentes aos agentes qumicos, mas sensveis ao calor
e dessecao. So rapidamente inativadas pela luz solar.
As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos,
eqinos e, esporadicamente, em outras espcies. So as de maior
importncia epidemiolgica (1,2,6). As toxinas tipo A, B, E e F
causam a doena em humanos, enquanto que o tipo C afeta aves
domsticas e silvestres (1,6,12). Um grama de toxina mata um animal
adulto. Cerca de um grama de matria orgnica decomposta
contaminada pode ter toxina suficiente para matar um bovino adulto.
Quando os esporos de C. botulinum so ingeridos por um
animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer
problema. Nos cadveres em decomposio os esporos encontram
condies de anaerobiose e putrefao adequadas para se desenvolver
e produzir toxinas. O ambiente de anaerobiose facilitado pela
presena do couro, havendo intensa produo de toxinas que
impregnam ossos porosos, ligamentos e tendes (6,7).
A doena ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas
na gua ou em alimentos. As toxinas so absorvidas e transportadas
aos neurnios sensveis por via hematgena (1). As toxinas atuam nas
junes neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem
interferncia com a funo sensorial (8). Afetam, principalmente, o
sistema nervoso perifrico, onde bloqueiam a liberao de acetilcolina
o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o msculo. O
resultado a paralisia flcida (6,12).
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Doenas bacterianas
Botulismo
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Doenas bacterianas
Botulismo
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Brucelose
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Doenas bacterianas
Brucelose
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BRUCELOSE OVINA
Carlos Gil Turnes
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A brucelose ovina uma doena transmissvel que afeta
exclusivamente ovinos e caprinos provocando epididimite,
infertilidade e aborto. No zoonose.
O agente etiolgico da brucelose ovina Brucella ovis,
bactria Gram-negativa que deve cultivar-se em ambiente de 10% de
CO2 para o isolamento primrio. Esta espcie e B. canis, que afeta
caninos e humanos, so as nicas integrantes do gnero que so
patognicas em forma rugosa, o que lhes confere a propriedade de
autoaglutinar em salina e em solues de acriflavina, dificultando sua
utilizao em reaes de soroaglutinao.
Para o isolamento primrio podem utilizar-se gar nutritivo
adicionado de dextrose a 1% e soro eqino ou bovino a 10% ou o
meio de Thayer Martin modificado, utilizando como agentes seletivos
vancomicina, colistina e nistatina. B. ovis pode ser inibida pelos
agentes seletivos utilizados para o isolamento de outras espcies de
Brucella (1).
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Doenas bacterianas
Brucelose ovina
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Doenas bacterianas
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%
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5
0
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Idade e m anos
SINAIS CLNICOS
A manifestao clnica caracterstica da doena uma
inflamao na cauda do epiddimo, que pode estender-se ao corpo e
cabea do rgo. Em casos avanados pode detectar-se inflamao do
testculo afetado, assim como aderncias das tnicas que o envolvem e
degenerao testicular. Na maioria dos casos as leses so unilaterais,
mas podem observar-se ambos testculos afetados.
Nas fmeas pode observar-se aborto e leses da placenta fetal,
que consistem em placas amarelo-acinzentadas nos espaos
intercotiledonais.
PATOLOGIA
As leses de epiddimo consistem em abcessos de extenso
varivel e aderncias das tnicas testiculares. Em casos avanados
observa-se fibrose dos tecidos afetados.
Brucelose ovina
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Brucelose ovina
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Brucelose ovina
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Doenas bacterianas
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CARBNCULO HEMTICO
Cristina Gevehr Fernandes
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A doena conhecida, tambm, como antrax, pstula maligna,
carbnculo bacteriano e febre esplnica. Foi descrita inicialmente em
herbvoros domsticos e selvagens. Posteriormente, verificou-se que
afeta, tambm, humanos que tiveram contato com animais doentes ou
seus produtos.
O Bacillus anthracis o agente etiolgico do carbnculo
hemtico. uma bactria grande, arredondada, imvel, Gram-positiva
e formadora de endosporos, que so encontrados com freqncia em
amostras do ambiente e em tecidos corpreos expostos ao oxignio
atmosfrico (1). Os esporos so altamente resistentes a tratamentos
fsicos e qumicos e permanecem viveis por longos perodos no solo,
em produtos de origem animal e no equipamento utilizado para obtlos (1). Podem permanecer viveis no solo por mais de 15 anos e, em
Carbnculo hemtico
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Doenas bacterianas
Carbnculo hemtico
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Doenas bacterianas
Eqinos
Carbnculo hemtico nos eqinos agudo, mas varia suas
manifestaes de acordo com o modo de infeco. Na infeco por
ingesto h septicemia com enterite e clica. Na infeco por picadas
de insetos, ocorrem grandes tumefaes edematosas, doloridas e
firmes no tecido subcutneo da regio inferior do pescoo, trax,
abdmen e prepcio ou glndula mamria. H febre alta, depresso e
pode haver dispnia quando o edema for na garganta. O curso da
doena geralmente de 48-96 horas (6).
PATOLOGIA
A necropsia no deve ser realizada no caso de suspeita da
doena. Quando h septicemia, os achados mais comuns consistem de
ausncia de rigor mortis. H perda de lquido sanguinolento espumoso
ou no pelos orifcios naturais. A carcaa incha muito rapidamente e
assume conformao de cavalete (distenso abdominal e membros
espichados) (4,6). No caso de ocorrer a abertura da carcaa, o achado
mais caracterstico a esplenomegalia, acompanhada pelo
amolecimento (liquefao) do parnquima do bao. Em alguns casos
h ruptura espontnea do bao. Em ovelhas, que morrem muito
rapidamente, a esplenomegalia pode estar ausente. Na histologia do
bao, a polpa vermelha e branca esto pouco evidentes, observando-se
apenas numerosos leuccitos e cadeias de bacilos (4). Outros achados
de necropsia consistem da falta de coagulao do sangue, presena de
hemorragias na maioria dos rgos, fluido sero- sanginolento nas
cavidades e enterite severa. Grande quantidade de bolhas de gs e
material gelatinoso podem ser observados no tecido subcutneo,
especialmente nos eqinos (6).
Alguns bovinos e eqinos podem apresentar leses somente
no local da infeco, como enterite hemorrgica, edemas
hemorrgicos da garganta ou congesto e consolidao de partes do
pulmo. Ovinos no apresentam a caracterstica de leses locais,
exceto quando ocorre infeco cutnea, a qual rara (4).
DIAGNSTICO
Para confirmar o diagnstico sem realizar a abertura da
carcaa deve-se colher fluido sero- sanginolento ou sangue com
seringa estril. A confirmao se d pela observao das formas
caractersticas de B. anthracis em esfregaos de sangue corados pelo
azul de metileno (6). So diferenciados de bactrias da putrefao por
Carbnculo hemtico
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Doenas bacterianas
Carbnculo hemtico
4.
5.
6.
7.
213
________________
CARBNCULO SINTOMTICO
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Carbnculo sintomtico uma enfermidade causada por
Clostridium chauvoei, bacilo Gram-positivo, anaerbio, que esporula
e pode manter-se no meio ambiente por perodos prolongados. A
doena ocorre quando a bactria, que pode estar em estado latente no
organismo sem causar leses, multiplica-se nos msculos produzindo
toxinas que causam uma miosite hemorrgica grave. Desconhecem-se
os fatores que determinam que a bactria deixe seu estado de latncia
para causar enfermidade, mas possvel que as condies favorveis
de anaerobiose ocorram em conseqncia de traumatismos
musculares. Aparentemente, outros clostrdios, incluindo Clostridium
septicum, Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli
podem, mais raramente, causar a enfermidade e so encontrados,
freqentemente junto a C. chauvoei nas leses de carbnculo
sintomtico.
214
Doenas bacterianas
EPIDEMIOLOGIA
O carbnculo sintomtico ocorre geralmente em bovinos de 6
meses a 2 anos de idade. Ocasionalmente, pode afetar bovinos de at
36 meses e bezerros de 2-6 meses. No Mato Grosso do Sul tem sido
diagnosticado em bovinos de 2,5-3 anos, no vacinados ou vacinados
h muito tempo, transferidos de reas onde a doena no ocorre para
reas contaminadas, e em bezerros de 2 meses (2). A doena ocorre
em todos os Estados do Brasil. a clostridiose mais freqente no Rio
Grande do Sul e est entre as 5 doenas infecciosas mais
diagnosticadas em bovinos nessa regio, onde ocorre com maior
freqncia no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou
em bovinos de sobreano. Com menor freqncia ocorrem surtos na
primavera. A morbidade de 5%-25% e a letalidade de,
praticamente, 100% (3). Ovinos podem contrair a infeco por C.
chauvoei como conseqncia de contaminao de ferimentos, tais
como feridas causadas durante o parto, castrao e leses do umbigo
(1,4).
SINAIS CLNICOS
uma doena aguda que causa a morte em 12-36 horas,
motivo pelo qual em muitas ocasies, encontram-se os animais
mortos. Observa-se depresso, anorexia, hipertermia e, na maioria das
vezes, severa claudicao. Os msculos dos membros e de outras
regies anatmicas podem estar aumentados de volume e apresentar
crepitao em conseqncia da produo de gs. Os sinais clnicos em
ovinos so similares aos observados no edema maligno. Ovelhas
infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da
regio do perneo que, freqentemente, estende-se aos membros
posteriores (4).
PATOLOGIA
Os animais incham rapidamente aps a morte e podem
apresentar perda de lquido hemorrgico pelas narinas e nus. A leso
mais caracterstica uma miosite hemorrgica com presena de gs.
Apesar de que a localizao mais freqente das leses nos msculos
das regies superiores dos membros, devem ser inspecionados
exaustivamente todos os msculos, incluindo lngua, corao e
diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as leses.
As cavidades apresentam, geralmente, lquido hemorrgico com
Carbnculo sintomtico
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Charoles
Aberdeen
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% 40
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10
0
out
nov
dez
jan
fev
mar
mes
SINAIS CLNICOS
A evoluo das manifestaes clnicas da doena, descrita a
seguir, foi observada em animais experimentalmente agredidos,
mantidos em condies de campo (27). A primeira manifestao
clnica, que aparece na maioria dos animais dentro das 72 horas aps a
infeco, lacrimejamento profuso, com corrimento de lquido pela
goteira lacrimal e fotofobia. Os animais tendem a procurar lugares
protegidos da luz solar e fecham os olhos afetados. freqente ver
moscas alimentando-se do exsudato conjuntival. Durante esta fase
pode haver, tambm, corrimento nasal de lquido lacrimal, do qual
pode recuperar-se a bactria em altas concentraes.
Dentro das 24 horas seguintes pode ver-se a olho nu a leso
corneal constituda, geralmente, por mancha esbranquiada de 1mm
de dimetro, localizada na parte central da crnea. A evoluo desta
leso pode variar de animal para animal. Em alguns se mantm sem
modificaes durante vrios dias, podendo desaparecer ou persistir por
toda a vida do animal; em outros a leso aumenta de tamanho, ulcera
e, eventualmente, chega at a perfurao da crnea, quando se produz
a sada do humor aquoso que aparece como um lquido viscoso.
Nos casos em que a leso inicial evolui freqente que se
produza contaminao por outras bactrias da microbiota, podendo
aparecer contaminao da cmara anterior do olho, que fica turva.
possvel, tambm, observar a invaso da crnea por vasos
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Doenas bacterianas
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adequados por perodos de vrios dias. Esta prtica, porm, deve ser
conduzida sob superviso veterinria para evitar seqelas indesejveis
(29). George et al. (8) comunicaram que a administrao de
antibiticos em bases de absoro lenta (LA) permitia manter nveis
teraputicos do antibitico durante vrios dias. A administrao desse
tipo de preparado deve ser por via parenteral, devendo evitar-se sua
injeo intrapalpebral devido s necroses tissulares que acarretam.
CBI uma doena amplamente disseminada entre os rebanhos
bovinos da regio sul do Rio Grande do Sul, altamente difusvel e que
produz importantes perdas econmicas. Seu tratamento custoso e
trabalhoso, e no sempre efetivo. Considerando o custo beneficio da
vacinao, conveniente vacinar adequadamente os animais em risco.
REFERNCIAS
1. Arajo F.L., Ricciardi I.D. 1988. Atividade biolgica do
lipopolissacardeo (LPS) de Moraxella bovis. Rev. Microbiol.,
So paulo, 19: 266-270.
2. Arajo F.L., de Faria E.S. 1990. Estudo do efeito vacinal em
surtos de Ceratoconjuntivite Infecciosa Bovina. Anais. Congresso
Mundial de Buiatria, World Association for Buiatrics, 16,
Salvador, BA.
3. Chandler R.L., Smith K., Turfrey D.A. 1984. Ultrastructural and
histological studies on the corneal lesion in Infectious Bovine
Keratoconjunctivitis. J. Comp. Path. 191: 175-184
4. Epstein B. 1972. Aislamiento de virus Herpes de Carcinoma
celular escamoso de ojos de bovinos. Anales. Sociedad Cientfica
Argentina CXCIII: 209-211.
5. Franco M.A., Gil Turnes C. 1994. Toxins of Moraxella bovis:
effect on substrates and cells. Rev. Microbiol., So Paulo, 25:
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6. Freitas D.C. 1964. Contribuio ao estudo da crato conjuntivite
infecciosa dos bovinos. Tese para Catedrtico de Microbiologia,
Faculdade de Medicina Veterinria, Universidade de So Paulo.
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7. Gerhard R.R., Allen. J.W., Greene W.H., Smith P.C. 1982. The
role of face flies in an episode of Infectious Bovine
Keratoconjunctivitis. J. Am. Vet. Med. Ass. 180: 156-159.
8. George L.W., Wilson W.D., Desmond Baggot J., Mihalyi J.E.
1984. Antibiotic treatment of Moraxella bovis infection in cattle.
J. Am. Vet. Med. Ass. 185: 1206-1209.
9. Gil Turnes C. 1983. Hemagglutination, autoagglutination and
226
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13.
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15.
16.
17.
18.
19.
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Doenas bacterianas
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_____________
228
Doenas bacterianas
DERMATITE INTERDIGITAL
Franklin Riet Correa
ETIOLOGIA
A dermatite interdigital a inflamao do espao interdigital
causada por Fusobacterium necrophorum, que um habitante normal
da flora intestinal dos ovinos. A doena ocorre, somente, em
condies de muita umidade, que o fator determinante dos surtos.
Outro possvel fator predisponente a ocorrncia de geadas, que
atuariam provocando uma leso inicial em conseqncia do frio no
espao interdigital (1).
EPIDEMIOLOGIA
No Rio Grande do Sul no h dados sobre a freqncia da
doena, mas em outros pases, com condies climticas similares,
mais freqente na primavera e outono. Em condies favorveis de
umidade pode afetar 30% do rebanho. O comportamento dos rebanhos
de carneiros, por andarem em grupos, pisando repetidamente no
mesmo local, que contamina-se com urina e fezes, considerado,
tambm, um fator predisponente.
SINAIS CLNICOS
A doena caracteriza-se clinicamente por eritema e edema da
pele interdigital, que pode apresentar-se coberta por uma camada fina
de material necrtico. Nos casos mais severos observa-se eroso da
pele. Essas leses localizam-se, preferentemente, na metade posterior
do espao interdigital. Ocasionalmente, ocorre discreta separao do
tecido crneo do casco. Alguns animais apresentam claudicao leve.
Casos mais graves podem apresentar ulceraes cobertas por tecido
necrtico ou exsudato purulento no espao interdigital e claudicao
mais severa. O curso da doena no rebanho pode ser de at 2-3 meses
se perdurarem as condies de umidade nas pastagens mas, na maioria
dos surtos, a doena deixa de ocorrer aps o final dos perodos muito
midos.
Dermatite interdigital
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DIAGNSTICO
O diagnstico realiza-se mediante a constatao dos dados
clnicos e epidemiolgicos e a identificao de F. necrophorum em
esfregaos ou por isolamento. A dermatite interdigital muito similar
ao footrot benigno. Na dermatite interdigital a ocorrncia e
persistncia dependem quase que exclusivamente das condies
ambientais, enquanto que o footrot benigno uma doena mais
crnica e menos afetada pelo meio ambiente. Apesar dessas diferenas
epidemiolgicas a nica forma de realizar o diagnstico diferencial
atravs da comprovao da ausncia de Dichelobacter nodosus nos
casos de dermatite interdigital. Deve considerar-se, tambm, que
freqentemente ocorre contaminao das leses de dermatite
interdigital por Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes causando
abscesso de p.
CONTROLE E PROFILAXIA
Na maioria dos surtos no necessrio o tratamento j que a
doena regride espontaneamente com o desaparecimento das
condies ambientais favorveis. No entanto, como as leses de
dermatite interdigital atuam com porta de entrada para a ocorrncia do
footrot e abscesso de p pode ser necessrio o tratamento como
profilaxia para estas enfermidades. Para isso recomendam-se banhos
podais com sulfato de cobre a 5%, sulfato de zinco a 10% ou formol a
5%-10%.
REFERNCIAS
1. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In:
Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. (ed) Enfermedades
de los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p.
219-238.
________________
230
Doenas bacterianas
DERMATOFILOSE
Daniela Brayer Pereira
Mrio C. A. Meireles
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A dermatofilose, conhecida tambm como "esteptotricose
cutnea dos bovinos" ou "l de pau dos ovinos", uma enfermidade
infecto-contagiosa dos ruminantes e dos equdeos que atinge a
epiderme (11). A doena de evoluo aguda ou crnica e se
apresenta em forma de dermatite hiperplstica ou de dermatite
exsudativa, caracterizando-se por erupes cutneas crostosas e
escamosas (leses circunscritas), podendo afetar bovinos, ovinos,
eqinos, ces e o homem. O agente etiolgico, Dermatophilus
congolensis, uma bactria pertencente a classe dos actinomicetos.
Morfologicamente o microrganismo apresenta-se em forma de
estruturas cocides agrupadas em tetracocos, filamentoso, Grampositivo, aerbio ou anaerbio facultativo. Na pele dos animais
infectados essas estruturas tornam-se zoosporos mveis que sob
condies favorveis de temperatura e umidade podem proliferar e
produzir doena ou ento permanecer em latncia quando as
condies so adversas (4).
A dermatofilose pode ser considerada uma doena
transmissvel e sua ocorrncia estar limitada a presena de animais
portadores, entretanto, por se tratar de um agente oportunista a
bactria est presente na pele ntegra (flora residente) penetrando e
colonizando o folculo piloso mediante condies ambientais
favorveis (1,3,7). Fatores estressantes como desmama, carncia
alimentar ou traumatismos por manejo inadequado, associados a
perodos chuvosos e quentes, levam ao desequilbrio das barreiras
superficiais de defesa imunolgica e inespecficas (pH, cidos graxos
e flora normal) quebrando a integridade da pele e permitindo que os
zoosporos de D. congolensis invadam o tegumento produzindo
dermatite bacteriana. A resposta inflamatria aguda mediada por
neutrfilos leva formao de microabscessos no interior da
epiderme impedindo a progresso da bactria e permitindo a
regenerao da mesma. A esse processo cclico de invaso bacteriana,
inflamao e regenerao da epiderme atribudo a formao de
Dermatofilose
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Dermatofilose
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Dermatofilose
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Doenas bacterianas
EDEMA MALIGNO
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA
O edema maligno ocorre por contaminao de ferimentos por
bactrias do gnero Clostridium incluindo, principalmente,
Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium novyi,
Clostridium chauvoei e Clostridium sordelli.
EPIDEMIOLOGIA
Casos de edema maligno so observados esporadicamente.
Surtos ocorrem somente quando h traumatismo coletivo. Afeta
animais de diversas espcies e de qualquer idade. Pode ocorrer aps
balneaes, tosquia, corte da cola, castraes ou injees com agulhas
contaminadas. Em ovelhas pode ocorrer em conseqncia da
contaminao de feridas na vulva durante o parto. Quando a doena
causada pela utilizao de agulhas contaminadas a mortalidade
muito alta nas primeiras 48 horas. No Brasil, surtos de edema maligno
ocorrem, eventualmente, como conseqncia de traumatismos
diversos. No Rio Grande do Sul, surtos causados por seringas
contaminadas por C. septicum causaram mortalidade de 100% em
bezerros e 10% em vacas (2). No Mato Grosso do Sul, foram
observados surtos de edema maligno com leses de mionecrose na
lngua, ocasionadas, aparentemente, por contaminao de feridas
causadas por pastagens grosseiras (1).
SINAIS CLNICOS
uma doena aguda que causa a morte 24-48 horas aps a
observao dos primeiros sinais. Observa-se anorexia, depresso,
hipertermia e, dependendo da localizao da leso, severa claudicao.
A rea afetada est aumentada de volume e pode apresentar crepitao
e/ou edema. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a lngua
apresentava-se aumentada de volume, fora da cavidade oral, de cor
escura e com presena de edema sanguinolento e gs (1).
Edema maligno
237
PATOLOGIA
Observa-se edema hemorrgico no tecido subcutneo e entre
os msculos. Raramente, ocorrem leses nos msculos. Pode
observar-se lquido sero-hemorrgico nas cavidades.
DIAGNSTICO
A histria clnica permite associar a ocorrncia de edema
maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as
leses caractersticas. A identificao do agente pode ser realizada por
imunofluorescncia ou isolamento e caracterizao do mesmo. Em
bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve realizar-se o diagnstico
diferencial com carbnculo sintomtico. Neste ltimo no h
antecedentes de ferimentos e sempre so encontradas leses
musculares.
CONTROLE E PROFILAXIA
Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de
penicilina ou antibiticos de amplo espectro. Para a profilaxia
necessrio evitar a contaminao, principalmente com terra, dos
instrumentos e seringas utilizados no rebanho. Os animais devem ser
vacinados anualmente, com vacinas que contenham C. septicum, C.
novyi, C. perfringens, C. Chauvoei e, se possvel, C. sordelli.
REFERNCIAS
1. Lemos R.A.A. 1998. Mionecrose causada por Clostrdios. In:
Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte
do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do
Sul, Campo Grande, p. 388-396
2. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes
G., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio Regional de
Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, R. S., 98 p..
________________
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Doenas bacterianas
Enterotoxemia
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Doenas bacterianas
Enterotoxemia
241
________________
242
Doenas bacterianas
Footrot
243
46
Percentagem
50
44
40
30
10
18
Uruguai
13
4
Brasil
22
20
20
11
7
11
0
A
Sorogrupos
EPIDEMIOLOGIA
O FR prevalente em todos os pases onde ovinos so criados
economicamente, causando srios problemas. Existem, entretanto,
244
Doenas bacterianas
Footrot
245
246
Doenas bacterianas
Footrot
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Doenas bacterianas
Footrot
249
250
Doenas bacterianas
Footrot
251
19. Marshall D.J., Walker R.I., Cullis B. R., Luff M.F. 1991. The
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vaccinated sheep. Res. Vet. Sci. 24: 14-19.
252
Doenas bacterianas
________________
HEMOGLOBINRIA BACILAR
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Hemoglobinria bacilar (HB) uma enfermidade infecciosa
de bovinos podendo, ocasionalmente, afetar ovinos e, raramente,
sunos. causada pelo Clostridium haemolyticum (C. novyi tipo D),
bactria Gram-positiva que ocorre, fundamentalmente, em zonas
midas e alagadias, nas pastagens ou na gua. O aparecimento da
enfermidade depende da presena de um foco de injria heptica, em
que se estabelecem condies de anaerobiose ideais para a
multiplicao de C. haemolyticum. O agente produz a toxina , uma
lecitinase necrosante e hemoltica responsvel pelos sinais clnicos
observados (1). Posteriormente desenvolve-se bacteremia e anxia,
resultante de severa hemlise, que leva a dano endotelial e
extravasamento de sangue para os tecidos, e plasma para as cavidades
corporais.
A alta incidncia de HB em regies alagadias est
relacionada a ocorrncia de fasciolose nessas reas, pela leso
heptica que este parasita produz. Em reas onde no existe Fasciola
hepatica a enfermidade pode ocorrer em conseqncia da injria
heptica causada por outros parasitos ou por leses de telangiectasia.
Hemoglobinria bacilar
253
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade apresenta-se com carter espordico ou
epidmico e, como na maioria das clostridioses, os animais em boas
condies nutricionais so os mais suscetveis.
No Rio Grande do Sul a doena ocorre nos municpios que
apresentam reas de campos baixos, de drenagem pobre e sujeitos a
inundaes como os do litoral do Estado. So afetados bovinos
maiores de 2 anos, com morbidade de 0,25%-18% e letalidade,
geralmente, de 100% (2). Em Santa Catarina surtos da enfermidade
tm sido observados, principalmente, aps perodos de cheias, em que
ocorre um aumento na infestao por Fasciola hepatica. A morbidade
e a mortalidade podem chegar at 8% (Aldo Gava, 1997.
Comunicao pessoal).
Embora HB seja uma enfermidade, preferentemente, dos
meses de vero e outono, tem sido observada, tambm, no inverno e
primavera (2). O agente difunde-se atravs de inundaes, drenagens
naturais e pela distribuio de fenos provenientes de reas
contaminadas, ou por animais portadores. O transporte de ossos ou
carcaas por ces e outros carnvoros pode, tambm, difundir a
infeco. A contaminao das pastagens pode ocorrer, tambm,
atravs das fezes de animais portadores e pela decomposio de
cadveres.
SINAIS CLNICOS
HB uma enfermidade aguda e as mortes ocorrem em 12-24
horas, sendo que, de modo geral, os animais so encontrados mortos
sem observao prvia de sinais clnicos. Ocasionalmente, observamse anorexia, depresso, dificuldade de locomoo, tremores
musculares, urina de cor escura e fezes com sangue.
PATOLOGIA
O rigor mortis se desenvolve rapidamente. Na necropsia so
observados edema gelatinoso, petquias e hemorragias difusas no
tecido subcutneo. Ocorre ictercia em graus variados e nas cavidades
h presena de lquido serossanguinolento. Hemorragias generalizadas
em todas as serosas e no endocrdio esto, constantemente, presentes.
O fgado est aumentado de tamanho, amarelado e com presena de
um ou mais focos necrticos de at 10cm de dimetro que apresentam
odor ftido e colorao acinzentada e so rodeados por uma zona
hipermica. A vescula biliar apresenta-se aumentada de tamanho e
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Doenas bacterianas
Hemoglobinria bacilar
255
CONTROLE E PROFILAXIA
Para imunizao de bovinos so utilizadas vacinas produzidas
a partir de cultivos de Clostridium haemolyticum, formolizados e
precipitados em hidrxido de alumnio, que permitem uma boa
proteo por um perodo de 1 ano. A vacinao deve ser feita 4-5
meses antes da previso da ocorrncia dos surtos e nas reas
endmicas deve ser feita uma revacinao anual em todos os animais
acima de 6 meses de idade. Nos animais que esto sendo vacinados
pela primeira vez devem ser administradas 2 doses com intervalo de
15-20 dias.
Embora seja uma enfermidade altamente fatal, o uso macio
de penicilina ou tetraciclina nos estgios iniciais pode dar bons
resultados com o desaparecimento da hemoglobinria em 12 horas.
REFERNCIAS
1. Hatheway C.H.L. 1990. Toxigenic clostridia. Clin. Microbiol.
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2. Schild A.L., Pereira D.I., Ladeira S., Ruas J.L., Ferreira J.L.,
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3. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths,
London, 144p.
________________
256
Doenas bacterianas
Rhodococcus equi
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258
Doenas bacterianas
Rhodococcus equi
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Doenas bacterianas
Rhodococcus equi
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Doenas bacterianas
ineficientes in vivo. A combinao da eritromicina e rifampicina temse mostrado til no tratamento da pneumonia por R. equi em potros.
Essa combinao produz uma atividade aditiva ou sinrgica, com
excelente penetrao nos macrfagos alveolares, podendo ser
administrada oralmente por perodos prolongados. Este uso
combinado reduz, tambm, a possibilidade de desenvolvimento de
resistncia contra ambas as drogas. A dosagem de eritromicina de
25mg/kg 3-4 vezes ao dia; a de rifampicina de 5mg/kg, duas vezes
ao dia, ou 10mg/kg uma vez ao dia (ambas via oral). Embora
incomum, uma pequena proporo de potros que recebem eritromicina
e rifampicina pela via oral podem desenvolver severa diarria nos
primeiros dias do tratamento. Nesses casos deve-se interromper o
tratamento e o potro ser tratado intensivamente para restituir o balano
hdrico e cido-bsico. Outros efeitos colaterais da combinao
eritromicina-rifampicina so anorexia, clica leve e bruxismo. Estes
sinais, usualmente, resolvem-se aps uma pausa (uma a duas doses)
no tratamento. O tratamento com eritromicina-rifampicina deve ser
continuado at que os animais apresentem normalidade clnica,
radiolgica e dos nveis plasmticos de fibrinognio. Este tratamento
pode durar 4-9 semanas e relativamente caro. Embora a maioria dos
isolados sejam sensveis eritromicina e rifampicina, relatos de
resitncia a estas drogas durante tratamento prolongados tm sido
feitos. Isto se contitui num grande problema, principalmente pelo
reduzido nmero de drogas realmente eficazes para o tratamento da
pneumonia por R. equi. A terapia de apoio pode incluir a fluidoterapia
polinica intravenosa em potros desidratados. A nebulizao com
salina pode melhorar o "clearence" mucociliar e eficincia da tosse,
contudo pode aumentar o estado de estresse do animal, no sendo
desta forma benfica para o animal. Potros com dificuldade
respiratria requerem oxignioterapia. O uso drogas antiinflamatrias
tambm pode ser preconizado. Sua utilidade na melhora do quadro de
hipertemia e depresso do animal reconhecida, porm seu uso
excessivo pode acarretar ulceraes intestinais e nefrotoxicidade (5).
Em criaes onde esta enfermidade endmica,
recomendado o exame clnico dos potros duas vezes por semana
(incluindo auscultao pulmonar aps exerccio), descanso dos
potreiros para promover a recomposio das pastagens, e alteraes no
modelo da criao para reduzir a concentrao de potros e dos lotes de
guas e potros (compor grupos de menos de 10 pares de potros e
guas).
A administrao de 1 litro de plasma hiperimune,
Rhodococcus equi
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Doenas bacterianas
Rhodococcus equi
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Doenas bacterianas
Streptococcus equi
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Doenas bacterianas
CONTROLE E PROFILAXIA
Em surtos da enfermidade os animais afetados devem ser
imediatamente isolados para evitar-se a disseminao do agente. O
isolamento deve ser no mnimo de 4-5 semanas e cuidados devem ser
tomados, tambm, com os utenslios utilizados nos animais doentes,
como cordas, baldes, seringas de tratamento e outros. Os estbulos
devem ser limpos e desinfectados e as camas queimadas.
recomendado o uso de antibiticos durante o curso clnico da
enfermidade. Nos casos em que h febre alta e complicaes com
pneumonia, a antibioticoterapia deve ser mantida por, no mnimo, 7
dias aps os abscessos terem sido drenados e a temperatura ter
voltado ao normal. O uso de antibiticos logo no incio dos sinais
clnicos pode ser eficiente para impedir a formao de abscessos. Se
os abscessos esto no estgio em que possvel detect-los o
tratamento com calor para deix-los moles e flutuantes e facilitar a
drenagem , tambm, recomendado. Aps a drenagem o tratamento
local com soluo de iodo importante para evitar infeces
secundrias. Aps a recuperao os animais apresentam boa
imunidade, que pode manter-se por mais de 1 ano, embora alguns
animais possam perder a imunidade em 6 meses e reinfectarem-se. Os
potros adquirem imunidade passiva pelo colostro, sendo importante a
administrao de quantidades adequadas do mesmo para animais
recm nascidos (3).
Os demais cavalos devem ser observados diariamente e
antibiticos a base de penicilina devem ser administrados se houver
aumento de temperatura dos animais. Antibiticos devem ser usados
profilaticamente, principalmente quando um grande nmero de potros
de alto valor esto sob risco de adquirir a infeco. A maioria das
cepas de Streptococcus equi so sensveis penicilinas, sulfonamidas,
e cloranfenicol, porm so resistentes a estreptomicinas, tetraciclinas
e gentamicina (3). Uma medida profiltica eficiente o
acompanhamento dos animais antes de serem introduzidos em uma
propriedade. A temperatura deve ser tomada 2 vezes por dia e
havendo suspeita de infeco a cultura de swabs nasais permite
identificar animais portadores em 60% dos casos e combinada com
teste de PCR em 90% dos casos. Trs culturas negativas em um
perodo de 2-3 semanas indica que o animal no est infectado (1).
Vacinas inativadas de subunidades da protena M ou
bacterina do corpo celular inteiro de Streptococcus equi esto
disponveis para a preveno do garrotilho em injees
intramusculares. Nenhuma delas completamente eficaz mas,
Streptococcus equi
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________________
270
Doenas bacterianas
LECHIGUANA
Slvia R. L. Ladeira
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Lechiguana uma enfermidade definida como paniculite
focal, fibrogranulomatosa, proliferativa, caracterizada por uma
tumorao de crescimento rpido, localizada, geralmente, na regio da
escpula e suas proximidades (9). causada por uma bactria
classificada como Pasteurella granulomatis. O rol desta bactria na
lechiguana determinado pelo isolamento constante da mesma das
leses, eficincia da antibioticoterapia no tratamento da doena e
reproduo experimental da enfermidade em algumas oportunidades
(5,7,9). Recentemente, atravs da hibridizao de DNA e seqncia de
rRNA 16S, P. granulomatis foi reclassificada como Mannheimia
granulomatis (2).
Nas culturas de bipsias profundas dos casos de lechiguana
observa-se crescimento de culturas puras de P. granulomatis. Esta
bactria, que apresenta-se como um pequeno cocobacilo ou bacilo,
Gram-negativa e pode ser cultivada em gar base com 5% de sangue
bovino ou TSA (gar tripticase soja) por 24 horas a 37C. Embora
todas as cepas cresam em TSA, h um crescimento melhor em gar
sangue. Aps incubao de 24 horas a 37C, as colnias, de 1-2mm de
dimetro, apresentam aspecto arredondado e colorao cinza. Sua
aparncia se assemelha s colnias de Pasteurella haemolytica e cepas
no mucides de Pasteurella multocida. Aps o isolamento inicial,
todas as cepas crescem igualmente em aerobiose ou com reduo de
oxignio (10% CO2). De 3 cepas estudadas, somente uma delas
apresentou cpsula, quando estes microorganismos foram corados pela
tcnica de Maneval (8).
Reaes positivas so obtidas pela oxidase, catalase (fraca),
reduo de nitrato, glicuronidase (PGUA) e galactosidase
(ONPG). cido mas no gs obtido de glicose, galactose, sacarose,
lactose (7 dias), maltose (7 dias), celobiose (7 dias), sorbitol, manitol
(7 dias), salicina e esculina. No se produz cido nem gs de
arabinose, xilose, ramnose, manose, trealose, melobiose, adonitol,
dulcitol e inositol. Reaes negativas so obtidas do indol, reduo do
nitrito, uria, H2S (TSI), gelatinase, xilosidase (PNPX), fenilalanina
Lechiguana
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Doenas bacterianas
Lechiguana
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Lechiguana
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LEPTOSPIROSE
Franklin Riet-Correa
Ricardo Antnio A. Lemos
ETIOLOGIA E PATOGENIA
As leptospiras patognicas pertencem a espcie Leptospira
interrogans que apresenta mais de 212 sorovares, agrupados em 23
sorogrupos. As infeces por leptospiras, na maioria dos casos, so
assintomticas mas, ocasionalmente, causam diversos quadros
clnicos. Em bovinos duas leptospiras tem maior importncia como
patgenos: L. interrogans sorovar pomona causa aborto e anemia
hemoltica aguda; L. interrogans sorovar hardjo causa aborto, mastite,
e tem sido associada, tambm, a infertilidade. O sorovar hardjo
dividido em dois tipos distintos, hardjo-bovis e hardjoprajtino, que
diferem tanto na distribuio geogrfica como na virulncia.
O agente penetra na pele intacta e passa ao sangue. Algumas
leptospiras tm uma hemolisina que causa hemlise intravascular,
anemia, ictercia e hemoglobinria. Em casos de septicemia ocorrem
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Leptospirose
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Leptospirose
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Leptospirose
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LINFADENITE CASEOSA
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A linfadenite caseosa causada pelo Corynebacterium
pseudotuberculosis, bacilo Gram-positivo, pleomrfico, aerbio, que
cresce em gar sangue em 24-48 horas e causa hemlise. Tem uma
toxina termo lbil, dermonecrtica, que uma fosfolipidase a qual
atua como esfingomielinase e causa aumento da permeabilidade
vascular; e um lipdio de superfcie, leucotxico, que o protege da
fagocitose. um parasito intracelular facultativo. Pode permanecer no
meio ambiente por perodos de 4-8 meses. Ao contaminar feridas do
hospedeiro ou invadir atravs da pele intacta, ou mesmo pela via
digestiva, localiza-se nos linfonodos regionais causando abscessos.
EPIDEMIOLOGIA
A doena ocorre principalmente em ovinos e caprinos mas
tem sido descrita em outras espcies, incluindo bovinos e eqinos. Em
ovinos no Rio Grande do Sul , principalmente, uma doena
subclnica, encontrada freqentemente em frigorficos, razo pela qual
causa perdas econmicas por condenao de carcaas ou parte dessas
e pode significar uma limitante para a exportao de carne ovina. No
Rio Grande do Sul, na regio da Campanha, em ovinos abatidos em
frigorficos a prevalncia da enfermidade foi de 8,09% em ovelhas e
1,53% em capes (10). Nesse mesmo Estado entre os anos de 1992 e
Linfoadenite caseosa
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Doenas bacterianas
Linfoadenite caseosa
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Doenas bacterianas
5.
________________
LISTERIOSE
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Listeriose uma enfermidade infecciosa que ocorre em
diversas espcies animais, porm ruminantes parecem ser mais
suscetveis. causada por Listeria monocytogenes, bactria Grampositiva, largamente distribuda na natureza. O microorganismo pode
ser encontrado no solo, plantas, silagem e outros alimentos, superfcie
da gua, paredes e pisos de instalaes, e fezes. Em ruminantes sadios
a bactria pode ser isolada da secreo nasal e das fezes.
So reconhecidas trs formas da enfermidade: a forma
septicmica que se manifesta pela presena de abscessos no fgado,
Listeriose
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Doenas bacterianas
Listeriose
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Doenas bacterianas
______________
MANQUEIRA PS-BANHO
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Manqueira ps-banho uma doena dos ovinos causada pela
infeco por Erysipelotryx rhusiopathiae. Esta bactria multiplica-se
em banhos inseticidas de imerso, que no contm anti-spticos
adequados. E. rhusiopathiae penetra na pele e tecido subcutneo da
regio do rodete coronrio e boleto, atravs de abrases produzidas
por traumatismos que ocorrem durante o banho (1).
EPIDEMIOLOGIA
A presena de matria orgnica no banho favorece a
multiplicao do agente. Por essa razo ovinos banhados durante as
primeiras 24 horas aps a preparao do banho raramente so
afetados. A doena ocorre 2-4 dias aps o banho. Geralmente a
morbidade menor de 25%, mas pode ser de 25%-90%. Em geral no
ocorrem mortes, mas em cordeiros recm desmamados a mortalidade
pode chegar a 5% (1).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos aparecem bruscamente 2-4 dias aps o
banho e caracterizam-se por manqueira, que pode afetar um ou mais
membros, febre, anorexia e perda de peso. Observa-se alopecia e,
ocasionalmente, avermelhamento e/ou edema da regio do rodete
coronrio ou boleto. No h envolvimento das estruturas duras do
Manqueira ps-banho
293
________________
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Doenas bacterianas
MASTITE BOVINA
Slvia R. L. Ladeira
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Mastite a inflamao da glndula mamria e caracteriza-se
por alteraes fsicas, qumicas e organolpticas do leite e alteraes
no tecido glandular. A mastite pode ser clnica (superaguda, aguda,
subaguda ou crnica) ou subclnica.
A mastite bovina pode ser causada por agentes qumicos ou
fsicos, mas na maioria dos casos causada por bactrias. Os agentes
infecciosos podem ser divididos em cinco grupos: a) cocos Grampositivos (Staphylococcus e Streptococcus); b) bastonetes Gramnegativos; c) corinebactrias e Corynebacterium bovis; d)
Mycoplasma; e e) outros como Nocardia spp., Prototheca spp. e
leveduras (20).
Staphylococcus
Existem 27 espcies de Staphylococcus recentemente
descritas. As mais importantes como causadoras de mastites so: S.
aureus, S. intermedius, S. hyicus e S. epidermidis. As mastites
estafiloccicas podem ser agudas, mas a maioria se apresenta na forma
crnica ou subclnica. A alfa toxina do S. aureus pode causar mastite
gangrenosa em vacas no ps-parto.
Staphylococcus so classificados como cocos Gram-positivos,
catalase positiva e oxidase negativa, podendo apresentar-se em pares,
pequenas cadeias ou em cachos. So aerbios ou facultativamente
anaerbios, no apresentam motilidade, no formam esporos e so
fermentadores. O teste da produo de coagulase usado para
classificar os estafilococos em dois grupos: coagulase positiva e
coagulase negativa. No grupo coagulase positiva esto includos:
Staphylococcus aureus, que produz hemlise incompleta (beta),
hemlise completa (alfa), hemlise completa e incompleta (alfa e
beta) ou zona estreita da hemlise completa (delta); as colnias
apresentam pigmento branco ou amarelo; Staphylococcus intermedius
que produz hemlise alfa, beta e delta, e apresenta colnias brancoacinzentadas e no pigmentadas; e algumas cepas de Staphylococcus
hyicus com colnias brancas e cremosas, no pigmentadas e sem
Mastite bovina
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Doenas bacterianas
Mastite bovina
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Mastite bovina
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EPIDEMIOLOGIA
A mastite responsvel por grandes perdas econmicas,
podendo reduzir em at 50% a produo de leite. No s a mastite
clnica mas tambm a subclnica, alteram a produo de leite e sua
composio qumica e diminuem a vida produtiva da vaca. estimado
que para cada caso de mastite clnica na propriedade existam 14 casos
de mastite subclnica. Considera-se que um quarto afetado pode
diminuir at 30% de sua produo, podendo haver 15% de perda de
leite por vaca. No mundo, os ndices de mastite subclnica so bastante
similares: ao redor de 40% de vacas infectadas e 25% dos quartos
afetados. Em algumas regies do Brasil tm sido encontradas
prevalncias mdias de 17,45% de mastite clnica e 72,56% de mastite
subclnica (8). Em um trabalho realizado no Rio de Janeiro foi
determinado que nas mastites por estreptococos as perdas eram de
42,9% da produo de leite e nas por estafilococos de 27,4%. As
perdas mais marcadas foram nas infeces por S. agalactiae, 57,7%
(15).
No Rio Grande do Sul, trabalhos realizados na bacia leiteira
de Porto Alegre, na dcada de 70, mostraram maior prevalncia de
mastites subclnicas causadas por S. aureus (50% dos casos) e S.
agalactiae (33%). Outros agentes foram menos freqentes: S.
dysgalactiae (4%), Streptococcus pyogenes (5%), Pseudomonas
aeruginosa (4%), E. coli (3%), A. pyogenes (1%) (12). Trabalhos da
dcada de 90 mostram uma modificao na freqncia dos agentes
etiolgicos das mastites subclnicas nesse Estado (1,13,19). As
bactrias mais freqentemente isoladas foram Staphylococcus spp.
(10,45%-17,4% dos casos). S. aureus (7,46%-12,0%) e Streptococcus
agalactiae (0,88%-7,2%) diminuram sua importncia como agentes
da enfermidade. S. uberis teve freqncia de 1,75%-3,58% e
Corynebacterium sp. foi isolado em 0,7%-6,8% dos casos. Outras
bactrias de menor importncia foram: bastonetes Gram-negativos
(2,98%), leveduras (1,19%), Nocardia sp. (0,89%), A. pyogenes
(0,60%), Pseudomonas fluorescens (0,6%), Pseudomonas sp. (0,3%) e
S. dysgalactiae (0,3%) (13).
Essa tendncia de diminuio da freqncia de infeces por
S. aureus e S. agalactiae e o aumento da freqncia de infeces por
Staphylococcus coagulase negativos e Corynebacterium bovis tem
sido constatada, tambm, em outros Estados do Brasil (5,6). Em um
estudo feito nos estados de So Paulo e Minas gerais foi isolada
Prototheca sp. em 14,95% de vacas em lactao com mastite
subclnica, 5,1% com mastite clnica e 8,06% em vacas secas (9). No
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MASTITE CAPRINA
Silvia R. L. Ladeira
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Mastite o processo inflamatrio da glndula mamria,
podendo ser de origem infecciosa ou no. Caracteriza-se por
alteraes do tecido glandular e do leite. Apresenta-se sob as formas
clnica (aguda, subaguda ou crnica) e subclnica. As causas
predisponentes da enfermidade so a alta atividade do bere, a
reteno de leite, ferimentos externos e a falta de higiene.
A mastite clnica a menos freqente e ocorre, geralmente,
aps a pario, estando acompanhada de febre e depresso. A glndula
mamria apresenta temperatura elevada, aumento de volume, dor e o
leite apresenta-se alterado, seroso, com sangue e/ou pus, podendo
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MASTITE OVINA
Slvia R. L. Ladeira
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Mastite a inflamao da glndula mamria e caracteriza-se
por alteraes fsicas, qumicas e bacteriolgicas no leite e alteraes
no tecido glandular. A mastite em ovinos de grande importncia em
rebanhos destinados a produo de leite, tendo importncia, tambm,
como causa de mortalidade de cordeiros.
Os principais agentes causadores de mastite ovina so:
Pasteurella haemolytica, Staphylococcus aureus, Escherichia coli,
Corynebacterium spp. e Clostridium spp.. P. haemolytica e S. aureus,
separadamente ou em associao, so responsveis por 80% dos casos
de mastite aguda. Staphylococcus spp. coagulase negativos so
responsveis pela maioria dos casos de mastite subclnica, sendo que
outras bactrias como E. coli e Corynebacterium spp. so, tambm,
descritos nessa forma de mastite (6). Mastite gangrenosa pode ser
Mastite ovina
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Doenas bacterianas
Mastite ovina
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Doenas bacterianas
_______________
MENINGITE BACTERIANA
Ricardo Antnio Amaral de Lemos
Karine Bonucielli Brum
Meningite bacteriana causada, geralmente, por germes Gram
negativos, especialmente E. coli e Salmonella spp.. freqente em
bovinos no perodo neonatal, em bezerros com imunodepresso
(ingesto insuficiente de colostro, subnutrio, infeco pelo vrus da
diarria viral bovina ou outras doenas que causam imunodepresso),
ou com focos primrios de infeco (umbigo) que possibilitem a
ocorrncia de bacteremias (1). A doena pode ocorrer de forma
isolada ou em surtos. Estes tm sido observados no Mato Grosso do
Sul em condies de estiagem prolongada na poca de pario,
possivelmente associados a produo insuficiente de colostro pelas
vacas. Outra situao, a utilizao, em programas de cruzamentos,
de vacas de raas com tetos volumosos que dificultam a mamada do
colostro pelo bezerro. Surtos em bezerros de novilhas de primeira cria
e com pouca habilidade materna tm sido, tambm, observados no
Estado. Em geral, a infeco atinge a piamter, provocando
leptomeningite. Em bovinos adultos, podem ocorrer meningites
bacterianas
associadas
listeriose,
meningoencefalite
tromboemblica, sinusites, otites e tuberculose.
Os sinais clnicos variam conforme a gravidade e a evoluo
da doena. Inicialmente, podem ocorrer febre, depresso, hiperestesia,
hiperirritabilidade, opisttono e, s vezes, convulses. Os bezerros,
freqentemente mantm a cabea e o pescoo eretos. A musculatura
Meningite bacteriana
317
____________
318
Doenas bacterianas
MORMO
Fernando L. dos Santos
Hlio C. Manso Filho
Carla L. Mendona
Mormo uma doena infecto-contagiosa, quase sempre fatal,
que acomete primariamente equdeos. Manifesta-se de forma aguda ou
crnica e caracteriza-se pelo aparecimento de ndulos e ulceraes no
trato respiratrio e/ou na pele (17,18).
Nos Estados de Alagoas e Pernambuco conhecida,
vulgarmente, tambm, por catarro-do-mormo ou catarro-de-burro.
Em ingls recebe a denominao de glanders ou farcy;
Muermo, em espanhol; farcim ou morve, em francs; e
rotzkrankheit hautwurm, em alemo.
De acordo com a Oficina Internacional das Epizootias (OIE)
(17) pertence classe B, por incluir-se no grupo de doenas
transmissveis, consideradas importantes, sob o ponto de vista scioeconmico e/ou sanitrio, em nvel nacional e com repercusses no
comrcio internacional de animais e produtos derivados. Essas
enfermidades so, em geral, de notificao obrigatria, de informe
anual, ainda que, em alguns casos, possam ser objeto de informes mais
freqentes.
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Mormo causado por Burkholderia mallei, bactria que teve
anteriormente as sucessivas denominaes de Pfeifferella,
Loefflerella, Malleomyces, Actinobacillus e Pseudomonas (17).
Quanto s propriedades tintoriais e morfologia so bastonetes
Gram-negativos, com 2-5m de comprimento por 0,5m de largura,
sem cpsula, nem esporos. B. mallei o nico bacilo, anteriormente
includo no gnero Pseudomonas, que no possui flagelos, da ser
imvel (4,17).
No que concerne s propriedades bioqumicas, no produz
indol, nem hemlise em gar-sangue-de-cavalo, nem pigmentos em
meios de cultura, lquidos ou slidos, e reduz nitrato (14).
pleomrfico, na dependncia do tempo de cultura e do meio utilizado.
Mormo
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Doenas bacterianas
Mormo
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Doenas bacterianas
Mormo
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Doenas bacterianas
CONTROLE E PROFILAXIA
Como conseqncia da medida de defesa sanitria de
sacrifcio obrigatrio dos animais infectados, o tratamento no tem
recomendao prtica (25). No existem vacinas disponveis,
comercialmente (1).
Os procedimentos de erradicao da doena consistem na
identificao dos animais infectados, por meio de provas alrgicas
e/ou sorolgicas, e no sacrifcio dos reagentes, sendo de capital
importncia a desinfeco paralela das instalaes e utenslios (1).
Para desinfeco, recomenda-se cloreto de benzalcnio, hipoclorito de
sdio, iodo, cloreto de mercrio em lcool, e permanganato de
potssio. O fenol menos efetivo e o lisol ineficaz (17).
O trnsito intramunicipal, intra-estadual e internacional deve
ser rigorosamente controlado para evitar que animais com a infeco
latente sejam comercializados de reas onde ocorra mormo para reas
livres da doena. Fazendas ou outros centros de equdeos devem ser
mantidos sob rigorosa quarentena, por at seis meses ou mais, se
possvel, quando houverem casos confirmados (11).
De acordo com as normas do Cdigo Zoosanitrio
Internacional (resultante de acordo internacional, do qual o Brasil
signatrio), no caso de trnsito de animais obrigatrio a apresentao
de resultado negativo na prova da malena e na prova de fixao do
complemento para deteco da enfermidade, realizadas, no mximo,
at 15 dias antes do embarque.
IMPORTNCIA EM SADE PBLICA
Atualmente, a infeco em humanos rara. Na sia, as cepas
procedentes de reas onde a doena persiste, em equdeos, so de
virulncia atenuada para humanos (1).
Humanos contraem a infeco por contato direto com o fluxo
nasal, secrees das lceras cutneas, quando manipulam animais
suspeitos, ou reconhecidamente infectados, principalmente, quando se
encontram aglomerados. Pode ocorrer, tambm, infeco por contato
com fmites (materiais e utenslios contaminados) (1, 17).
A pele e as mucosas nasal e ocular so as vias de penetrao
(1,17). O perodo de incubao varia de 1-14 dias (1).
A enfermidade manifesta-se por inflamao dolorosa e
aparecimento de vesculas, ndulos e lceras no local da infeco,
alm de linfangite e linfadenopatia regional (1,19). Assim, como nos
animais, a infeco tende a se localizar nos pulmes e nas mucosas de
nariz, laringe e traquia, podendo ser observada broncopneumonia (1).
Mormo
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Doenas bacterianas
Mormo
327
___________________
ONFALITE E ARTRITE
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA
Nas infeces do umbigo (onfalites) podem ocorrer infeces
do uraco, da veia umbilical (onfaloflebite) ou da artria umbilical
(onfaloarterite) e secundariamente, infeces de outros rgos. Entre
as infeces secundrias a mais freqente a artrite, conhecida
regionalmente no Rio Grande do Sul como mal do tarde.
Entre as causas bacterianas das onfalites encontra-se,
geralmente, uma flora polibacteriana, incluindo Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp., Actinomyces pyogenes, Escherichia coli e Proteus
spp. Alm das causas bacterianas, as infeces so causadas por
miases por Cochliomya hominivorax.
EPIDEMIOLOGIA
As infeces do umbigo ocorrem na primeira semana de vida,
em diferentes espcies animais, porm, so mais freqentes em
bovinos. Das infeces secundrias onfalite, a mais freqente a
poliartrite, que ocorre entre a primeira e segunda semana de vida.
No Rio Grande do Sul, onde a pario das vacas acontece,
principalmente, em fins de inverno e primavera, as miases de umbigo
por C. hominivorax so muito freqentes em bezerros nascidos no
final da pario, em outubro-novembro. Nessa poca podem ser
afetados at 50% dos bezerros. As artrites podem afetar 2%-5% dos
bezerros mas, ocasionalmente, at 10% dos bezerros nascidos no final
da primavera ou incio de vero. Os bezerros machos so mais
sensveis s miases dos que as fmeas (1).
328
Doenas bacterianas
SINAIS CLNICOS
Nas infeces bacterianas o umbigo est aumentado de
volume, edemaciado, com exsudato seroso ou purulento e apresenta
dor palpao. Quando h miase a inflamao mais marcada, h
sangramento e observam-se larvas no local. O bezerro est deprimido
e febril, perde peso, isola-se do rebanho e permanece deitado por
longos perodos.
Nas poliartrites h marcada depresso e o animal apresenta
claudicao de um ou mais membros. Em algumas ocasies no apoia
o membro afetado. H calor e aumento de volume da articulao
comprometida. As articulaes mais freqentemente afetadas so:
carpiana, tarsiana, fmur-tbio-rotuliana, mero-radio-cubital e
metacarpo-falangiana. Os animais que sobrevivem podem apresentar
diversos graus de claudicao, deformao articular e atrofia
muscular.
Alguns bezerros, com ou sem sinais de artrite, podem ter
abscessos em outros rgos, principalmente no fgado, apresentando
depresso, perda de peso e febre, podendo morrer em alguns dias ou
semanas.
PATOLOGIA
Podem encontrar-se abscessos do umbigo nos trajetos da veia
e artria umbilical, no uraco, ou no fgado. Ocasionalmente, alguns
bezerros apresentam meningite ou endocardite. Nas articulaes o
lquido sinovial est aumentado podendo apresentar-se serohemorrgico, fibrinoso ou purulento. H eroso da cartilagem
articular, proliferao da membrana sinovial e inflamao dos tecidos
periarticulares, com distenso e engrossamento da cpsula.
DIAGNSTICO
Realiza-se pelos dados epidemiolgicos, sinais clnicos e
leses de necropsia. O diagnstico diferencial no oferece
dificuldades.
CONTROLE E PROFILAXIA
fundamental evitar as infeces e as miases umbilicais.
Para isso recomenda-se o tratamento do umbigo dos recm nascidos
com soluo de iodo a 3% ou lcool iodado a 10%. A aplicao de
0,2mg/kg de ivermectina ao nascimento protege o bezerro das miases
Onfalite e artrite
329
________________
PARATUBERCULOSE
Franklin Riet-Correa
David Driemeier
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A paratuberculose (doena de Johne) causada por
330
Doenas bacterianas
Mycobacterium
paratuberculosis,
micobactria
lcool-cido
resistente, que para crescer em meios de cultivo necessita de um fator
de crescimento denominado micobactina, produzido por outra
micobactria. M. paratuberculosis sobrevive no meio ambiente por
perodos de at 1 ano ou mais. Aps a infeco a bactria multiplicase dentro dos macrfagos e estimula a proliferao destas clulas na
poro terminal do intestino delgado, no intestino grosso e nos
linfonodos mesentricos, causando leses granulomatosas. Essas
leses podem causar diarria por mal-absoro. A diminuio da
absoro de protenas, associada a perda de protenas atravs da
parede intestinal, causam hipoproteinemia e, consequentemente,
emagrecimento e edema. O perodo de incubao , geralmente, de 2
anos ou mais. Dos animais infectados alguns desenvolvem a
enfermidade; outros conseguem eliminar o agente e outros no
adoecem mas permanecem como portadores assintomticos de M.
paratuberculosis.
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem distribuio mundial e afeta, principalmente,
bovinos, mas tem sido diagnosticada, tambm, em ovinos, caprinos,
outros ruminantes selvagens, eqinos e sunos. Tanto bovinos como
outras espcies podem ser portadores subclnicos da enfermidade. Esta
a principal forma de introduo da enfermidade em rebanhos livres.
A transmisso se produz pelo consumo de pastagens ou outros
alimentos contaminados com fezes de animais infectados. A infeco
ocorre, geralmente, nos primeiros meses de vida, mas os sinais
clnicos observam-se, com maior freqncia, entre 3-5 anos de idade.
S ocasionalmente animais mais jovens so afetados. Os bovinos que
apresentam doena clnica, geralmente, so somente aqueles
infectados nas primeiras semanas de vida. A doena mais freqente
em criaes confinadas em funo da maior contaminao do
ambiente com as fezes (8).
No Brasil tm sido diagnosticados casos espordicos de
paratuberculose nos Estados de Rio de Janeiro (2,10), Minas Gerais
(5), Santa Catarina (7) e Rio Grande do Sul (3,9) mas no h dados
sobre a prevalncia da enfermidade. Todos os casos relatados no pas
referem-se a animais importados ou filhos de bovinos importados.
Numa pesquisa de anticorpos contra M. paratuberculosis em 407
bovinos provenientes de 20 fazendas produtoras de leite A e B de So
Paulo, utilizando-se o teste de ELISA, foram encontrados 153 (37,9%)
animais positivos, sendo que 19 (95,5%) fazendas tinham pelo menos
Paratuberculose
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Doenas bacterianas
Paratuberculose
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Doenas bacterianas
________________
PIELONEFRITE CONTAGIOSA
Franklin Riet-Correa
A pielonefrite contagiosa uma inflamao da pelve renal
causada por Corynebacterium renale. Esta bactria ocorre
normalmente na vulva ou prepcio de bovinos sadios. No entanto,
ocasionalmente, provavelmente quando h estase urinria, causa uma
infeo ascendente da bexiga, ureter e, principalmente, pelve renal.
Outras bactrias podem ser encontradas, tambm, nos processos
inflamatrios da pelve renal. A doena afeta, principalmente, vacas e
mais freqente no incio da lactao. Em um estudo a prevalncia foi
significativamente maior em vacas de segunda cria (1). Bovinos
machos so raramente afetados. No Rio Grande do Sul casos clnicos
da doena so observados esporadicamente. Casos de pielonefrite
infecciosa so encontrados, tambm, na inspeo ps-morte em
frigorficos. A letalidade da enfermidade prxima a 100%, a menos
que os animais sejam tratados nos estgios inicias da doena.
Alguns animais podem apresentar como sinal inicial um
episdio de clica devido obstruo urinria. Na maioria das vezes,
o incio da enfermidade gradual com presena de sangue na urina,
anorexia, hipertermia, emagrecimento e queda da produo de leite. O
sinal clnico mais caracterstico a presena de sangue ou pus na urina
que pode ser intermitente, com perodos em que a urina apresenta-se
normal. Por palpao retal pode se palpar um ou os dois ureteres
aumentados de tamanho e a parede da bexiga engrossada. No rim
esquerdo detecta-se aumento de tamanho, ausncia de lobulao e dor
palpao. O rim direito pode ser palpado, somente, quando est
Pielonefrite
335
________________
SALMONELOSE
Claudio S. L. Barros
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Salmonelose uma doena bacteriana que afeta todas as
espcies animais, mas, com maior freqncia, bovinos, eqinos e
sunos. uma zoonose, e animais infectados servem de
reservatrio para a infeco em humanos (4). H cinco padres
bsicos de salmonelose em animais (8). O primeiro, a salmonelose
primria, causado por um determinado tipo de Salmonella numa
determinada espcie. O tipo de Salmonella e a espcie animal
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Salmonelose
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________________
TTANO
Josiane Bonel Raposo
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Ttano uma doena infecciosa, altamente fatal, causada por
toxinas produzidas pelo Clostridium tetani (1,2,3,6). Caracteriza-se
por rigidez muscular e morte por parada respiratria ou convulses
(1,3,6).
C. tetani uma bactria anaerbia, Gram positiva, formadora
de esporo, encontrada no solo e trato intestinal (1,2,3,6). Na maioria
dos casos a bactria introduzida nos tecidos atravs de ferimentos,
permanecendo nesse local, no invadindo os tecidos adjacentes,
comeando a proliferar e produzir neurotoxinas somente quando
determinadas condies ambientais forem obtidas, principalmente, a
reduo de oxignio local (2,3,6). Isso pode ocorrer imediatamente
aps a introduo, se o traumatismo concomitante for suficientemente
grave, ou pode demorar alguns meses, at que um traumatismo
subsequente no local provoque leso tissular, podendo a leso original
estar completamente cicatrizada nessa ocasio (3). A bactria produz
pelo menos trs protenas txicas, a tetanospasmina, a tetanolisina e a
toxina no-espasmognica. A tetanolisina promove a disseminao da
infeco ao ampliar a quantidade de necrose tecidual local. A
tetanospasmina uma exotoxina lipoprotica que se difunde, a partir
do local de produo, at o sistema vascular, onde se distribui,
difusamente, at a rea pr-sinptica das placas motoras, interferindo,
provavelmente, na liberao de neurotransmissores, glicina e cido
gama aminobutrico (GABA), que provoca hiperexcitabilidade (1,2).
Supe-se que os fenmenos autnomos, resultantes da
hiperestimulao do sistema nervoso simptico, resultem da atividade
da toxina no-espasmognica (1).
346
Doenas bacterianas
Ttano
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Doenas bacterianas
Ttano
349
DIAGNSTICO
O diagnstico do ttano realizado, essencialmente, pelo
exame clnico e pelos dados epidemiolgicos. Espasmos musculares,
prolapso da terceira plpebra e histria recente de leso acidental ou
cirrgica so caractersticos. Entretanto, nos estgios iniciais, ttano
pode ser confundido com outras doenas (2,3,5,6). O envenenamento
por estricnina raro em animais a campo, geralmente acomete um
certo nmero de animais ao mesmo tempo ou resulta de superdosagem
e a tetania entre os episdios convulsivos no to acentuada. A
tetania hipocalcmica (eclmpsia) das guas lembra, tambm, o
ttano, mas restringe-se a guas lactantes e responde ao tratamento
com sais de clcio. A laminite aguda no apresenta tetania nem
prolapso da terceira plpebra. A meningite cerebroespinhal provoca
rigidez, em particular do pescoo, e hiperestesia ao toque, mas o efeito
geral mais de depresso e imobilidade que de excitao e
hipersensibilidade ao som e ao movimento. A distrofia muscular
enzotica pode ser confundida com ttano por causa da rigidez
acentuada, no entanto h ausncia de tetania. A enterotoxemia dos
cordeiros apresenta outros sinais nervosos agudos e mais acentuados.
A polioencefalomalacia em bovinos pode, tambm, lembrar o ttano,
especialmente quando os animais esto em decbito, mas no h
prolapso da terceira plpebra e a rigidez da musculatura dos membros
posteriores menor (3). Na hipomagnesemia os valores sangneos de
Mg esto alterados e obtm-se resposta positiva ao tratamento com
este microelemento (2,4).
O material deve ser coletado da parte profunda do ferimento,
colocado em suspenso em soluo salina ou caldo simples, estreis,
em frasco com tampa rosqueada e remetido imediatamente ao
laboratrio. Podem ser realizados, tambm, esfregaos do material
retirado da ferida para fazer a tcnica de imunofluorescncia. Para se
descartar outras doenas que cursem sinais clnicos nervosos, deve-se
enviar fragmentos de diversos rgos (principalmente do SNC) em
gelo e formol (2).
CONTROLE E PROFILAXIA
A resposta ao tratamento em eqinos e ovinos pequena mas
os bovinos, freqentemente, se recuperam (3).
Os princpios mais importantes no tratamento do ttano so
eliminar a bactria causadora, neutralizar toxinas residuais, relaxar a
tetania muscular para evitar a asfixia e manter o relaxamento at que a
toxina seja eliminada ou destruda (1,3,6).
350
Doenas bacterianas
Ttano
351
2. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Ttano. In: Lemos, R.A.A. (ed.).
Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Campo Grande,
p.142-144.
3. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine.
Baillire tindall, London, England, 1763 p.
4. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades
do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul.
Cincia rural 28: 282-298.
5. Salvador S.C., Freire C.A. 1998. Ocorrncia de ttano epizotico
em bovinos no Estado de Minas Gerais. Arq. Inst. Biol., So Paulo,
65 (supl.): 95.
6. The Merck Veterinary Manual. 1991. 7th ed. Merck & CO., Inc.
Rahway, N.J., U.S.A. p. 330-331.
________________
TUBERCULOSE
Franklin Riet-Correa
Maurcio Garcia
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A tuberculose bovina uma doena granulomatosa causada,
principalmente, por Mycobacterium bovis e, com menor freqncia,
por Mycobacterium avium e Mycobacterium tuberculosis. Outros
Mycobacterium podem, tambm, infectar bovinos. No Rio Grande do
Sul, em um estudo bacteriolgico de 72 leses macroscopicamente
semelhantes a tuberculose, foram isoladas 43 amostras de
micobactrias, todas identificadas como M. bovis (13). M. bovis foi
isolado, tambm, de leses localizadas em corao e pnis de 2
bovinos (12). Em outro estudo bacteriolgico em 110 linfonodos com
leses similares tuberculose, coletados de bovinos abatidos em So
Gabriel, foram isoladas 95 amostras de micobactrias, todas
identificadas como M. bovis (10). Em 1981 foram sacrificados pela
Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul 839 reatores positivos
352
Doenas bacterianas
Tuberculose
353
Bovinos tuberculinizados
(N)
32.996
199.496
375.603
518.068
638.909
315.573
Doenas bacterianas
354
Estado
(Ano de publicao)
Animais
tuberculinizados
(2)
(1)
So Paulo (1971)
Rio Grande do Sul
(1976)
Minas Gerais (1977)
Rio Grande do Sul
(1979)
Minas Gerais (1979)
Minas Gerais (1981)
Par (1986)
250 bubalinos
449 bovinos
Prevalncia
(Positivos e
duvidosos)
6,4%
12,7%
1.072 bovinos
362 bovinos
6,9%
21,4%
3160 bovinos
149 bovinos
2.208 bovinos
3208 bubalinos
932 bovinos
2,1%
70,9
3,4%
5,3%
43,9%
331 bovinos
1131 bovinos
32%
5%
(2)
(14)
(2)
(4)
(2)
(7)
(2)
(3)
Tuberculose
355
356
Doenas bacterianas
Tuberculose
357
358
Doenas bacterianas
Tuberculose
359
360
Doenas bacterianas
Tuberculose
361
362
Doenas bacterianas
_________________
Yersiniose
363
364
Doenas bacterianas
Yersiniose
365
366
Doenas bacterianas
________________
CAPTULO 4
368
Fungos e oomycetos
Dermatofitoses
369
370
Fungos e oomycetos
SINAIS CLNICOS
As leses caracterizam-se por reas de alopecia de bordos
regulares, com descamao e formao de crostas de colorao
acinzentada retratando fielmente a patogenia da doena. Em bovinos
as leses atingem, principalmente, a cabea e o pescoo, podendo
disseminarem-se para o tronco, membros e cauda. Em animais
gravemente afetados observa-se emagrecimento e formao de crostas
disseminadas por todo o corpo, que ao serem removidas deixam reas
midas e hemorrgicas (3,14). Em eqinos as leses iniciais so
pequenas e normalmente observadas em reas de abraso,
principalmente no lombo, garupa e cabea (3). Como se trata,
primariamente, de uma doena folicular, a invaso dos folculos
pilosos suscetveis resulta no enfraquecimento da haste, que se traduz,
clinicamente por reas de plos quebrados e graus variveis de
alopecia. Nos bovinos as crostas so de colorao branca acinzentada,
espessas e salientes que, por vezes, em animais jovens, podem ser
confundidas com papilomatose. Nos eqinos, inicialmente, h
formao de pequenas elevaes da pele que, quando atingem o dorso
e flanco, podem ser visualizadas olhando-se o animal de perfil. Nesta
fase pode-se obter um bom material para exames laboratoriais
retirando-se facilmente os tufos de plos e crostas com o auxlio dos
dedos. Ao retirar-se o material fica uma impresso seca, sem plos, de
bordas regulares semelhante a um quadro clnico de maior evoluo.
Nos bovinos e nos eqinos no descrito prurido e em ambas as
espcies, quando a doena tem evoluo longa, sem tratamento e com
condies ambientais favorveis, a infeco pode se tornar massiva e
haver coalescncia das reas de alopecia.
PATOLOGIA
As alteraes histolgicas se caracterizam por dermatite
hiperplsica supurativa e foliculite supurativa, com presena de
hiperqueratose e acantose da epiderme associadas com
microabscessos. Nos tecidos so visualizadas hifas septadas,
ramificadas e pequenos esporos esfricos (artrocondeos) no interior
de plos (parasitismo endotrix) ou por fora dos plos (parasitismo
ectotrix) (3). Quando se utilizam coloraes especiais, como PAS e
Gomoris methenamine silver (GMS), hifas e artrocondeos so
facilmente visualizados no estrato crneo e queratina dos plos (3). No
PAS as estruturas do fungo ficam impregnadas pelo cido peridico, o
que lhes confere uma colorao rosa intenso, enquanto na GMS essas
mesmas estruturas ficam escuras (pretas ou amarronzadas).
Dermatofitoses
371
DIAGNSTICO
O diagnstico est baseado, principalmente, nos sinais
clnicos, associados ao diagnstico laboratorial realizado a partir de
amostras de crostas e plos coletados das bordas das leses. No exame
direto, com hidrxido de potssio a 10% (KOH) entre lmina e
lamnula, observa-se a presena de grande quantidade de esporos
(artrocondeos) e hifas parasitando os tecidos e plos. O material
(plos e crostas) deve ser coletado com cuidado, na borda ativa da
leso, sem uso de leos e sem presena de sangue e acondicionado em
recipientes bem limpos e secos, de preferncia previamente
esterilizados. Para o diagnstico especfico o material deve ser
semeado em meio seletivo e incubado em estufa bacteriolgica (37C)
por l5-30 dias para que se possa determinar a espcie de dermatfito
envolvida com o problema. O meio de cultivo utilizado o gar
Sabouraud dextrose acrescido de cloranfenicol e ciclohexemida.
Para o T. verrucosum o meio deve conter inositol e tiamina enquanto
para o T. equinum o fator de crescimento exigido o cido nicotnico
(3,8).
Deve-se realizar o diagnstico diferencial de foliculites e
furunculoses causadas por Staphylococcus aureus, dermatofilose,
carcinoma de clulas escamosas e de infeces parasitrias por
Demodex equi em eqinos (3,8).
CONTROLE E PROFILAXIA
Medidas de controle como o isolamento de animais doentes,
desinfeco de materiais e instalaes devem ser adotadas para evitar
a transmisso da enfermidade a animais sadios. Diferentes tratamentos
tpicos e sistmicos tm sido descritos na literatura. O tratamento dos
surtos em bovinos na regio sul tem sido efetuado com o antifngico
de uso agrcola Captan (N-triclorometilmercapeto-4-ciclohexano-l,2dicarboxamida) em banhos de asperso, demonstrando bons resultados
(11,14). O uso do Captan deve ser feito em diluies de l:300 a l:400,
utilizando-se 4-7 litros da calda por animal, dependendo da idade, em
duas aplicaes com intervalo de duas semanas (11). Se for
rigorosamente observado o intervalo entre aplicaes e no mais do
que duas vezes, o produto poder ser utilizado em concentrao de 3%
(14). O uso de Biocid na diluio de um litro do produto para 250
litros de gua recomendado para a desinfeco de baias (4). A
desinfeco de baias, estbulos e terneireiras pode ser feita, tambm,
com soda custica a 5% e caiao com hidrxido de clcio.
Individualmente, o tratamento pode ser feito topicamente com soluo
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Fungos e oomycetos
Dermatofitoses
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PITIOSE
Daniela Brayer Pereira
Mrio A. Meireles
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A pitiose era conhecida, no passado, pela denominao
genrica de "ficomicose ou zigomicose", termos estes que
erroneamente reuniam entidades clnicas distintas como a
basidiobolomicose, conidiobolomicose e as mucormicoses (3,6,17). A
pitiose hoje um termo utilizado em medicina veterinria para
descrever uma enfermidade piogranulomatosa, cosmopolita, que
atinge vrias espcies animais, inclusive o homem. A doena
freqentemente diagnosticada em eqinos como sendo um
piogranuloma cutneo, entretanto outras apresentaes clnicas
podem estar presentes nessa espcie, como a forma intestinal e a
metasttica que atingem vrios rgos (3,5,19). A pitiose em bovinos
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Fungos e oomycetos
Pitiose
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Fungos e oomycetos
Pitiose
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PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se pela presena de
grande quantidade de tecido fibroso, esbranquiado e brilhante,
entrecortado por galerias preenchidas pelos kunkers, que se
constituem em material necrtico, firme, rugoso, ramificado e
amarelado, que se desprende facilmente (11,27).
Em cortes histolgicos observam-se reas necrticas,
eosinoflicas e irregulares, constitudas por eosinfilos necrticos, que
correspondem aos kunkers observados na macroscopia. No interior
das reas necrticas observam-se imagens negativas tubuliformes que
constituem as hifas de Pythium insidiosum. Circundando essas reas
observam-se intensa proliferao de tecido de granulao e fibrose.
Numerosos eosinfilos e poucos macrfagos e neutrfilos so
visualizados em meio ao tecido de granulao (11). Em cortes
histolgicos corados por hematoxilina e eosina podem ser
encontradas, tambm, clulas gigantes multinucleadas e reao de
Splendore-Hoeppli (10). Em impregnaes pela prata atravs da
tcnica de Gomoris methenamine silver (GMS) as hifas so melhor
visualizadas, aparecendo coradas em negro, com paredes pouco
espessa, ramificaes em ngulo reto, irregulares, com dimetro de 310, com raras septaes e localizadas principalmente nas margens
dos kunkers (11,20,27).
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realizado levando-se em
considerao a epidemiologia (espcie animal, poca do ano, regies
alagadas, etc.), sinais clnicos (tumor subcutneo, tecido de
granulao, prurido, etc.) e aspectos macro e microscpicos das
leses (massa esbranquiada com presena dos kunkers e hifas largas
no septadas). As hifas podem ser observadas no exame direto dos
kunkers, em preparaes entre lmina e lamnula, clarificados com
hidrxido de potssio (KOH) a 10% e visualizadas em microscpio
tico (400x). Ao exame direto so observadas grandes quantidades de
hifas hialinas, de paredes finas e paralelas, com ramificaes
tendendo a formar ngulos retos. Coloraes especiais podem,
tambm, ser usadas para demonstrar o fungo na leso. Cortes
histolgicos impregnados pela prata (GMS) e/ou cido peridico
(PAS) so recomendados, embora as paredes do microrganismo
retenha muito pouco o cido peridico.
O isolamento e caracterizao do P. insidiosum so
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Fungos e oomycetos
Pitiose
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Pitiose
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________________
RINOSPORIDIOSE
Daniela Brayer Pereira
Mrio C. A. Meireles
ETIOLOGIA
A rinosporidiose uma infeco crnica das membranas
mucosas, principalmente da cavidade nasal, caracterizada pelo
crescimento de estruturas polipides, cujo agente etiolgico o
Rinosporidium seeberi. Este fungo no foi, at o presente, isolado em
meios de cultura artificiais e a doena no foi, tambm, reproduzida
experimentalmente, no se conhecendo, portanto, a exata posio
taxonmica do agente (3). O habitat natural do Rinosporidium seeberi
desconhecido, porm sugerido que seja um saprfita da gua e que
a sua transmisso ocorra pelo contato dos animais com guas
contaminadas ou que, possivelmente, seja transmitido por via
aergena, principalmente em humanos (3).
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Fungos e oomycetos
EPIDEMIOLOGIA
A epidemiologia desta enfermidade no bem conhecida,
porm tem sido diagnosticada em bovinos, eqinos, muares, ces,
cabras, aves aquticas e humanos, independente de sexo e idade.
Casos da doena esto associados a proximidade com gua e a leso
inicial pode ser influenciada por traumas locais (2). uma
enfermidade de distribuio mundial, sendo endmica na Argentina,
Ceilo e ndia. Casos espordicos tm sido reportados na Austrlia,
Brasil, frica do Sul e Estados Unidos (3).
No Brasil, a doena mais freqente em humanos, porm
casos espordicos em eqinos vem sendo diagnosticados desde o ano
de 1946 (1,5). O primeiro relato em bovinos ocorreu no municpio de
Itaqui, no Estado do Rio Grande do Sul (1). Neste mesmo Estado, no
ano de 1981 foi descrito um surto afetando 4 bovinos no municpio de
Mostardas (4).
SINAIS CLNICOS
Clinicamente, os animais apresentam respirao difcil e
estertorosa, devido a presena dos plipos nas fossas nasais, que
impedem a passagem de ar, e que agrava-se quando os animais so
exercitados. Alguns animais podem apresentar descarga nasal
mucopurulenta, com estrias de sangue. O estado geral dos animais
normalmente no afetado (3,4).
PATOLOGIA
A leso primria da rinosporidiose se caracteriza pela
formao de massas papilomatosas na mucosa nasal, podendo
envolver, tambm, o saco conjuntival, vagina e ouvidos. Essas
formaes polipides apresentam colorao avermelhada no
ultrapassando 3cm de dimetro, de consistncia frivel e superfcie
lobulada, com presena de pequenas granulaes esbranquiadas, que
correspondem aos esporngios do fungo. Os plipos podem ser
nicos ou mltiplos, geralmente envolvendo uma nica cavidade
nasal (2,3).
Histologicamente, a leso caracteriza-se por proliferao de
tecido epitelial polipide, recoberto por epitlio estratificado ou
cilndrico. Entre as bandas de tecido epitelial observam-se numerosos
esporngios do fungo e exsudato inflamatrio constitudo por
neutrfilos, macrfagos, linfcitos e algumas clulas gigantes (4). Os
esporngios so encontrados em diferentes estgios de
Rinosporidiose
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Fungos e oomycetos
CAPTULO 5
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Mycoplasma
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Ehrlichia
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Scrapie
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SCRAPIE
David Driemeier
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Scrapie pertence ao grupo das encefalopatias espongiformes
que ocorrem em animais e humanos, das quais foi a primeira
conhecida. Cursa com perda neuronal progressiva, crnica, sem
natureza inflamatria, causada por uma partcula protica infectante
denominada pron. Os primeiros dados sobre esta enfermidade foram
registrados no sculo XVII, em ovinos apresentando tremores (la
tremblante) na Frana e com coceira (Gnubberkrankheit) ou, tambm,
como a doena do trote (Traberkrankheit) na Alemanha. A
terminologia descritiva da enfermidade reflete uma variedade de sinais
clnicos. O nome mais adotado, scrapie, um termo escocs que
descreve a tendncia dos animais aflitos a coar-se em troncos de
rvores e arbustos (10).
As encefalopatias espongiformes so causadas por uma
partcula protica infectante denominada pron. Nos humanos so
conhecidas, basicamente, trs formas da doena: a) doena de
Creuzfeld-Jakob (CJD), que rene casos com alteraes
histopatolgicas semelhantes, publicados por H.G. Creuzfeld e A.
Jakob em 1922 na Alemanha. Ocorre em humanos na proporo de
um em um bilho, independente da ocorrncia ou no de outras
encefalopatias espongiformes (10); b) Kuru, que afetava um grande
nmero de pessoas de uma tribo de nativos da Papua Nova Guin,
provavelmente, com incio em torno do sculo XX e que chegou ao
pico mximo de 200 mortos por ano at 1957, por causa de rituais
funerrios, nos quais crianas e mulheres ingeriam vsceras e crebro
de pessoas mortas. Aps 1957 esses rituais foram abolidos e,
atualmente, apenas alguns casos espordicos so registrados; e c)
sndrome Gerstmann-Strussler (GSS) que uma forma hereditria
familiar diagnosticada primeiramente na ustria (10).
Nos animais, scrapie conhecido em ovinos e, raramente, foi
encontrado em caprinos. Outras encefalopatias espongiformes
descritas nos animais so, principalmente, a encefalopatia
espongiforme bovina (BSE), descrita a partir de 1986 na GrBretanha; e a encefalopatia transmissvel de doninhas (TME), que
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Scrapie
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Scrapie
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CAPTULO 6
DOENAS MULTIFATORIAIS
CARA INCHADA DOS BOVINOS
Iveraldo S. Dutra
Jrgen Dbereiner
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Cara inchada dos bovinos (CI) uma periodontite infecciosa
uni ou bilateral que acomete sobretudo bezerros, quando mantidos em
determinadas reas de pastagem recm formada ou renovada, nas
regies Sudeste e Centro-Oeste do Brasil. A enfermidade se
caracteriza clinicamente por uma periodontite purulenta, necrtica,
progressiva, com alteraes macroscpicas e histolgicas que se
iniciam geralmente na papila interdentria entre 2 e 3 pr-molares
decduos maxilares, com formao de bolsa peridentria na gengiva
marginal. Segue-se o acmulo de partculas de alimento que agravam
o processo peridentrio, determinando o aumento, extenso e
profundidade da leso o que resulta numa periostite crnica
ossificante. Ocorre, ainda, reabsoro ssea, que conduz piorria
alveolar, traduzida pela presena de material untuoso e de mau cheiro.
Com o desenvolvimento do processo alveolar purulento, as razes dos
dentes ficam expostas e h afrouxamento e perda dos dentes (4).
Acompanha o processo, ainda, diarria, que associada s leses
peridentrias, leva os animais a uma emaciao profunda e morte.
A ocorrncia da enfermidade est associada presena e
predominncia nas leses de bactrias anaerbias Gram-negativas no
esporuladas, pertencentes ao gnero Bacteroides e formadoras de
colnias pigmentadas de negro e ocre em meio de cultura contendo
hemina e vitamina K (1,2). Bactrias isoladas da CI produzem
enzimas e toxinas capazes de destruir direta e indiretamente a gengiva
e provocar reabsoro ssea alveolar (9). Da mesma forma, possuem
atividades quimiotticas e de aderncia que podem participar da sua
patogenia (12,14). A enfermidade no ocorre sem a presena destes
microrganismos, que so constituintes normais da microbiota dos
bovinos. A transferncia de bezerros com leses ativas para rea
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Doenas multifatoriais
Cara inchada
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400
Doenas multifatoriais
DIAGNSTICO
O abaulamento facial utilizado geralmente para avaliar a
prevalncia da enfermidade num rebanho. No entanto, um exame
clnico da cavidade bucal com auxlio de abridor de boca deve ser
realizado. Geralmente, quando 10% dos animais de um lote
apresentam abaulamento facial, a prevalncia de leses peridentrias
com diferentes extenses pode chegar a 60% do rebanho. A ocorrncia
de diarria , tambm, um indicador da enfermidade em reas onde
ocorre a enfermidade. A mortalidade pode ser elevada atingindo at
30%, quando no adotadas as medidas de controle. Estes dados,
associados ao histrico da formao ou reforma recente de pastagem
ou, ainda, capineiras numa determinada rea auxiliam no diagnstico
do problema.
CONTROLE E PROFILAXIA
Uma medida eficaz em regies de ocorrncia da CI evitar o
uso de reas recm formadas para o pastoreio de animais em fase de
dentio. A transferncia de animais enfermos para rea indene a
soluo imediata em rebanhos onde o problema est instalado. Diante
da necessidade de utilizao de pastagem suspeita deve-se utilizar
espiramicina ou virginiamicina (50g/50 Kg do sal) na mistura mineral
da propriedade (neste caso utilizada apenas como veculo), que so
eficientes na sua profilaxia (6,8). Virginiamicina (32mg por animal)
administrada oralmente, 3 vezes por semana, durante 8 semanas
consecutivas, mostrou-se eficiente na recuperao de bezerros com CI,
mesmo quando mantidos em rea de alta incidncia (15).
REFERNCIAS
1. Blobel H., Dbereiner J., Lima F.G.F., Rosa I.V. 1984. Bacterial
Isolation from cara inchada lesions of cattle. Pesq. Vet. Bras. 4:
73-77.
2. Botteon R.M., Dutra I.S., Dbereiner J., Blobel H. 1993.
Caracterizao de bactrias anaerbias isoladas de leses
peridentrias da cara inchada dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 13:
51-55.
3. Dbereiner J., Dmmrich K. 1997. Are alveolar changes a
determinant factor for cara inchada in cattle?. Pesq. Vet. Bras.
17: 45-48.
Cara inchada
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Doenas multifatoriais
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Doenas multifatoriais
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Doenas multifatoriais
CONTROLE E PROFILAXIA
O controle de BRSV e PI-3 nos bovinos feito atravs de trs
formas: manejo ambiental adequado; fornecimento de colostro no
momento certo; e vacinao. Deve-se manter os animais confinados
em ambientes limpos e ventilados e evitar as variaes de temperatura
e superlotaes. Altas concentraes de amnia e outros gases
impedem a renovao normal do epitlio mucociliar e predispem os
animais a infeces. O fornecimento adequado de colostro
importante para a profilaxia de doenas pulmonares assim como de
outras enfermidades. H uma associao entre baixos nveis de
anticorpos nas primeiras trs semanas de vida com a ocorrncia de
pneumonia aos 2-3 meses de idade. Vacinas podem ser utilizadas
quando h queda na imunidade passiva, entre 1-2 meses de idade.
Deve-se usar duas vacinaes com intervalo de 20-30 dias e se
necessrio repetir aos 5-6 meses de idade. A utilizao de vacinas,
geralmente polivalentes, contendo estes vrus, bem como BHV-1,
BVDV e, no raramente, Pasteurella spp. importante auxiliar como
preveno. No entanto, se conhece pouco sobre a proteo efetiva
dessas vacinas. Deve-se ter especial cuidado e evitar o uso de vacinas
vivas em propriedades onde no h diagnstico definitivo da doena
atravs do isolamento do agente. A vacinao estratgica, em torno de
60 dias antes de serem formados lotes para confinamento, previne os
sinais clnicos de infeco. A profilaxia deve, necessariamente, incluir
mudanas nas condies de manejo dos animais afetados (10).
A infeco viral isolada no responde ao tratamento com
antibiticos, porm antibioticoterapia necessria em razo da alta
probabilidade de pneumonia bacteriana secundria. Tratamentos
precoces evitam, geralmente, as complicaes por bactrias, ou seja,
broncopneumonia supurativa, abscessos pulmonares ou pleurites.
Devem ser usados antibiticos de largo espectro. O uso de
antiinflamatrios no esterides, como flunixin e meglumine reduzem
os sinais clnicos causados pelo broncoespasmo com envolvimento de
reao alrgica (10).
REFERNCIAS
1. Arns C.W. 1996. Vrus respiratrio sincicial dos bovinos (BRSV):
Situao no Brasil. Anais. Simpsio Pfizer sobre doenas
infecciosas e vacinas para bovinos, 1, So Paulo, SP.
2. Bryson D.G., McFerran J.B., Ball H.L, Neill S.D. 1979.
Observations on outbreaks of respiratory disease in calves
407
408
Doenas multifatoriais
________________
409
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Doenas multifatoriais
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Doenas multifatoriais
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18.
19.
20.
21.
419
420
Doenas multifatoriais
22. Saif L.J., Brock K.N., Redman D.R., Kohler E.M. 1991. Winter
disentery in dairy herds: electron microscopic and serological
evidence for an association with coronavirus infectios. Vet. Rec.
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23. Saridakis H.O., El Gared S.A., Vidotto M.C., Guth B.E.C. 1997.
Virulence properties of Escherichia coli strains belonging to
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24. Tennant B., Ward D.E., Braun R.K., Hunt E.L., Baldwin B.H.
1978. Clinical management and control of neonatal enteric
infections of calves. J. Am. Vet. Med. Assoc. 173: 654-660.
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etiologic agents of neonatal calf diarrhea. Vet. Clin. North Am.
Food Anim. Pract. 1: 471-493.
26. Tzipori S. 1985. The relative importance of enteric pathogens
affecting neonates of domestic animals. Adv. Vet. Sci. Comp.
Med. 29: 103-202.
________________
NDICE REMISSIVO
abiotrofia cerebelar, 28
aborto, 66, 97, 101, 110, 111, 190,
198, 276, 279, 290, 341
abscesso de p, 163
abscessos, 266, 287, 323
abscessos cerebrais, 341
abscessos da medula espinhal, 170
abscessos da pituitria, 169
abscessos do sistema nervoso central,
166
abscessos pulmonares, 258, 323
acrondroplasia, 26
Actinobacillus lignieresii, 172, 272
actinobacilose, 172
actinomicose, 177
Actinomyces bovis, 177
adenomatose pulmonar, 45
adenomegalia, 129
aftosa, 86
agalactia, 66
agnatia, 21
agressividade, 154
alcephaline herpesvrus-1, 93
alopecia, 232, 294, 373, 397
anemia, 280
anemia infecciosa eqina, 49
anorexia, 147, 357
aplasia tmica, 67
aprosopia, 21
Arcanobacterium (Actinomyces)
pyogenes, 163, 229, 243, 298, 309,
409
artrite, 140, 329
artrite-encefalite caprina, 55, 139
artrogripose, 24, 67, 136
ataxia cerebelar, 168
atresia anal, 21
atrofia muscular, 330
C
Campylobacter fetus subesp. jejuni,
414
Candida, 300
Candida albicans, 300
caquexia, 333
cara inchada, 401
carbnculo hemtico, 207
carbnculo sintomtico, 214
carcinomas epidermides, 145
catarata, 67
cegueira, 168
ceratoconjuntivite bovina infecciosa,
217
ceratoconjuntivite ovina, 389
Chlamydia psittaci, 389, 394, 406
claudicao, 140, 164, 229, 237, 330
ndice remissivo
422
D
defeitos congnitos, 19
deficincia de adeso de leuccitos
bovinos, 27
deformao articular, 330
degenerao cerebelar cortical, 28
depresso, 68, 94, 122, 168, 239, 241,
267, 291
dermatite hiperplsica, 373
dermatite interdigital, 163, 228, 246
dermatite proliferativa, 233
dermatofilose, 230
dermatfitos, 370
dermatofitose, 370
Dermatophilus congolensis, 230
dermatose mecnico-bolhosa, 29
descolamento do casco, 246
diarria, 66, 68, 147, 333, 341, 366,
391, 403
diarria dos bezerros, 412
diarria viral bovina, 64, 406
dicefalia, 21
Dichelobacter nodosus, 242
discondroplasia, 26
dispnia, 322
doena da ovelha magra, 287
doena das mucosas, 64
doena de Johne, 331
doenas hereditrias, 19
doenas vesiculares, 83
E
ectasia esofgica, 37
ectima, 72
edema hemorrgico, 237
edema maligno, 236
Ehrlichia resticii, 391
ehrlichiose eqina, 391
Eimeria, 412
encefalite, 102
encefalomielite, 78, 141, 156
encefalomielite eqina, 77
encefalopatias espongiformes, 395
enterite, 342
enterite aguda, 340
enterite hemorrgica, 239
enterite proliferativa, 333
Enterobacter aerogenes, 298
enterotoxemia, 238, 414
Epidermophyton flocosum, 370
epididimite, 198
Erysipelotryx rhusiopathiae, 293
Escherichia coli, 298, 314, 412
espinha bfida, 21
esplenomegalia, 210
esteptotricose cutnea dos bovinos,
230
estomatite papular, 114, 116
estomatite vesicular, 80
F
Fasciola hepatica, 253
fasciolose, 253
febre aftosa, 83, 85
febre catarral maligna, 93
fenda palatina, 21
Fibropapiloma, 145
ficomicose, 376
foliculite supurativa, 373
footrot, 242
fotofobia, 221, 390
Fusobacterium necrophorum, 163,
ndice remissivo
228, 242
G
ganglioneurite, 156
garrotilho, 266
glossite, 174
H
hemoglobinria, 280
hemoglobinria bacilar, 252
herpesvrus bovino-1, 97, 406
herpesvrus bovino-2, 114, 118
herpesvrus bovino-5, 97
herpesvrus eqino, 108
herpesvrus eqino-1, 108
herpesvrus eqino-4, 108
herpesvrus ovino-2, 93
hidranencefalia, 21, 66
hidrocefalia, 21, 136
hiperexcitabilidade, 154
hipermetria hereditria, 31
hiperplasia muscular hereditria, 32
hipertermia, 147
hipomielinognese congnita, 33
hipoplasia cerebelar, 34, 66
hipoplasia linftica, 35
hipotonia ruminal, 183
I
ictercia, 280
incoordenao, 94, 110, 140, 170, 241
infertilidade, 67, 198, 276
influenza eqina, 120
K
Klebsiella pneumoniae, 298
L
l de madeira, 233
l de pau dos ovinos, 230
laminite, 392
lchiguana, 271
Leptospira interrogans, 276
leptospirose, 277
leucose cutnea, 134
423
M
maedi-visna, 138
mal do tarde, 329
Malleomyces, 320
mamilite herptica, 118
mamite, 140
Mannheimia granulomatis, 271
manqueira, 89, 242
manqueira ps-banho, 293
mastite, 276
mastite aguda, 315
mastite bovina, 295
mastite caprina, 309
mastite crnica, 316
mastite gangrenosa, 315
mastite ovina, 314
mastite subclnica, 316
megaesfago, 37
meningite bacteriana, 318
meningoencefalite, 97, 111, 290, 341
metrite, 190
microcefalia, 21, 66, 136
Micrococcus spp, 309
microftalmia, 67
Microsporum canis, 370
Microsporum gypseum, 370
mielinizao deficiente, 67
mielite supurativa ascendente, 171
miases, 329
miosite hemorrgica, 215
Moraxella bovis, 217
mormo, 319
mucormicoses, 377
mumificao fetal, 66
Mycobacterium avium, 353
ndice remissivo
424
N
necrose simtrica focal, 238, 241
Nocardia, 299
Nocardia asteroides, 299
ndulos paratifides, 342
O
obstruo urinria, 336
oftalmite, 280
onfalites, 329
onfaloarterite, 329
onfaloflebite, 329
opacidade da crnea, 94
osteomielite, 178, 341
pneumonia, 140
pneumonia enzotica, 406
poliartrite, 330, 394
plipos, 385
polisserosite, 394
porfirias, 40
pron, 395
Proteus vulgaris, 298
Prototheca, 299
Providencia stuartii, 298
pseudovarola, 114, 115
Pythium insidiosum, 377
R
raiva, 149
reabsoro embrionria, 66
repetio de cio, 67
reteno de placenta, 190
Rhodococcus equi, 256
rim polposo, 239
rinosporidiose, 384
Rinosporidium seeberi, 384
rinotraquete infecciosa bovina, 97
Rotavrus, 412
P
paniculite, 271
Papiloma, 145
papilomatose, 144
papilomavrus, 144
parainfluenza-3, 406
paralisia, 154, 168, 171, 291
paralisia flcida, 183
paralisia hipercalcmica peridica dos
eqinos, 38
paralisia mandibular, 154
parapoxvirus, 114
paraqueratose hereditria, 39
paratuberculose, 331
paresia, 154
Pasteurella granulomatis, 271
Pasteurella haemolytica, 314, 406
Pasteurella multocida, 406
periodontite infecciosa, 401
peste bovina, 147
pielonefrite contagiosa, 336
piogranulomas, 172, 178
pitiose, 376
pleuro-pneumonia, 323
S
salivao, 89, 94, 148, 174
Salmonella, 337
Salmonella enteriditis subespcie
enterica, 414
salmonelose, 337
scrapie, 395
sndrome hemorrgica, 66
sinovite, 259
Staphylococcus aureus, 296, 309, 314
Staphylococcus epidermidis, 296
Staphylococcus hyicus, 296
Staphylococcus intermedius, 296
Streptococcus agalactiae, 296
Streptococcus bovis, 296
Streptococcus dysgalactiae, 296
Streptococcus equi, 266
Streptococcus pneumoniae, 406
Streptococcus uberis, 296
T
tetania, 350
ndice remissivo
ttano, 347
torneio, 291
tosse, 122, 258, 322
tremores musculares, 94
Trichophyton equinum var.
autotrophycum, 370
Trichophyton mentagrophytes, 370
Trichophyton verrucosum, 370
trismo mandibular, 349
tuberculina, 355
tuberculose, 353
V
vaccinia, 114
425
varola, 117
varola bovina, 114
vrus respiratrio e sincicial bovino,
406
vulvovaginite pustular infecciosa, 97
Y
Yersinia pseudotuberculosis, 365
yersiniose, 365
Z
zigomicose, 376
Sumrio do Volume 2
DOENAS PARASITRIAS
Carrapato, tristeza parasitria, babesiose eqina, coenurose, fasciolose,
mielite por protozorios, miases, muscdeos hematfagos, parasitoses de
eqinos, parasitoses gastrintestinais de ruminantes, parasitoses pulmonares,
otite parasitria, piolhos, sarnas.
DOENAS TXICAS
Doena do peito inchado, fotossemsibilizao, ofidismo, intoxicaes por
antibiticos ionforos, farelo desengordurado, arsnico, chumbo, flor, iodo,
clorados, fosforados, closantel, polpa ctrica e uria.
PLANTAS TOXICAS E MICOTOXINAS
Plantas hepatotxicas, plantas que causam fotossensibilizao primria,
plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso, plantas que causam
necrose segmentar muscular, plantas que afetam o sistema digestivo, plantas
de ao mutagnica, plantas cianognicas, plantas calcinognicas, plantas que
afetam o sistema reprodutor, plantas que causam morte sbita, plantas
cardiotxicas, plantas que causam anemia hemoltica, plantas que causam
necrose do tecido linftico, micotoxinas que causam ergotismo.
DOENAS CARENCIAIS
Carnciais minerais, deficincias de cobalto, cobre, fsforo, iodo, magnsio,
mangans, sdio, zinco e vitamina E e Se.
DOENAS METABLICAS
Acidose, azotria, cetonemia, hipocalcemia, osteodistrofia fibrosa
DOENAS DA REPRODUO
Aborto em bovinos, campilobacteriode, infertilidade na fmea bovina,
infertilidade em touros, infertilidade em ovinos, infertilidade em eqinos,
mortalidade perinatal de cordeiros, postite ulcerativa, trichomonose.
OUTRAS DOENAS
Clica eqina, dermatite alrgica, doena do neurnio motor inferior, doena
digital bovina, granuloma nasal, laminite, mielopatia cervical estentica,
necrose da cauda, neoplasias, polioencefalomalacia, reticulite traumtica,
urtolitase.