ARTIGO DE REVISO

DEFINIO, DIAGNSTICO E TRATAMENTO DA DOR NEUROPTICA

DEFINITION, DIAGNOSIS AND TREATMENT OF NEUROPATHIC PAIN
Pedro Schestatsky

RESUMO
A Dor Neuroptica definida como dor causada por leso ou disfuno do sistema nervoso, como resultado da ativao anormal da via nociceptiva (fibras de pequeno calibre e trato espinotalmico). As principais causas desta sndrome so: diabetes melito, neuralgia ps-herptica, neuralgia trigeminal, dor regional
complexa, acidente vascular enceflico, esclerose mltipla, leso medular, entre outros. Nos ltimos anos, a
Dor Neuroptica vem recebendo especial ateno por dois motivos principais: 1) refratariedade teraputica
de vrias sndromes dolorosas com componentes neuropticos predominantes e 2) desenvolvimento de
ferramentas diagnsticas para o reconhecimento deste tipo de dor. O presente artigo de reviso fornece
informaes relevantes para o entendimento e reconhecimento da Dor Neuroptica, bem como quanto
abordagem teraputica baseada em evidncias.
Unitermos: Dor neuroptica; dor nociceptiva
ABSTRACT
Neuropathic Pain is defined as pain caused by lesion or dysfunction of the nervous system, as a result
of abnormal activation of the nociceptive pathway (small fibers and spinothalamic tracts). The most common
causes of this syndrome are the following: diabetes, post-herpetic neuralgia, trigeminal neuralgia, complex
regional pain syndrome, stroke, multiple sclerosis, spinal cord injury, among others. In the last few years, the
Neuropathic Pain, has been receiving special attention for two main reasons: 1) therapeutical refractoriness
of a variety of pain syndromes with predominant neuropathic characteristics and 2) the development of diagnostic tools for Neuropathic Pain complaints. The present paper provides relevant information on the understanding and recognition of Neuropathic Pain, as well as therapeutic evidence-based-medicine approaches.
Keywords: Neuropathic pain; neuropathic nociceptive
Rev HCPA 2008;28(3):177-87
A dor definida como experincia emocional
desagradvel relacionada a um dano tecidual real
ou potencial (1), sendo dividida nos tipos nociceptiva e neuroptica. A dor nociceptiva ocorre por
ativao fisiolgica de receptores ou da via dolorosa e est relacionada leso de tecidos sseos,
musculares ou ligamentares (2). J a dor neuroptica definida como dor iniciada por leso ou disfuno do sistema nervoso, sendo melhor compreendida como resultado da ativao anormal da via

Figura 1 - Tipos de dor (12).

Servio de Neurologia do Hospital de Clnicas de Porto Alegre

E-mail: pedro.schestatsky@gmail.com

nociceptiva (fibras de pequeno calibre e trato espinotalmico) (1). Mais recentemente, em funo da
possvel concomitncia de ambos tipos de dor, e
das dificuldades diagnsticas, alguns autores recomendam o uso do termo dor predominantemente neuroptica ou dor predominantemente nociceptiva, dependendo do padro clnico de apresentao (2). A Figura 1 apresenta um diagrama
esquemtico dos tipos de dor.

Schestatsky P

EPIDEMIOLOGIA
Um estudo recente (3), avaliando randomicamente 6000 adultos procedentes de postos de
sade do Reino Unido, encontrou uma prevalncia
de dor crnica de origem predominantemente neuroptica de 8,2%. Esta cifra representou 17% de
todos os pacientes com dor crnica, sendo composta majoritariamente por mulheres, idosos e indivduos de baixo nvel scio-econmico. No entanto,
a prevalncia de dor neuroptica provavelmente
aumentar no futuro, devido ao aumento da sobre-

vida de pacientes com doenas crnicas associadas a este tipo de dor (cncer, infeco pelo vrus
da imunodeficincia humana e diabetes) e ao envelhecimento populacional, j que a dor neuroptica
mais freqente no idoso (p.ex. herpes zoster e neuropatia diabtica). De maneira geral, a maior causa
de dor neuroptica a neuropatia diabtica. Mais
recentemente, observou-se uma alta prevalncia
deste sintoma nos pacientes com pr-diabetes (4).
A Tabela 1 mostra outras causas comuns de dor
neuroptica, perifrica e central.

Tabela 1 - Causas freqentes de dor neuroptica, modificado de (12).

Topografia da dor

Estrutura

Exemplos
Neuropatia diabtica
Neuralgia do trigmeo

Nervo

Sndrome da dor regional complexa tipos I e II*

Sistema nervoso

Neuropatia induzida por infiltrao tumoral

perifrico

Neuropatia por compresso nervosa crnica (p. ex. STC)

Neuralgia ps-herptica

Raiz dorsal

Avulso traumtica de plexo braquial

Ps AVC

Crebro
Sistema nervoso

Esclerose mltipla

central
Medula espinhal

Trauma medular
Isquemia medular

STC, sndrome do tnel do carpo; AVC, acidente vascular cerebral

*Antigamente conhecidas como distrofia simptico-reflexa (tipo I) e causalgia (tipo II)

FISIOPATOLOGIA
Existem cerca de 20 teorias para tentar explicar os mecanismos responsveis pelo desenvolvimento da dor neuroptica (5). No entanto, a maioria delas fundamentada em modelos neuroqumicos excessivamente tericos e complexos, de pouco entendimento entre os prprios neurologistas
(6,7). Um reflexo disso o baixo rendimento dos
tratamentos farmacolgicos atualmente disponveis
para a dor neuroptica, onde o alvio da dor em
30% considerado sucesso teraputico. Outro
motivo para a persistente refratariedade do tratamento da dor neuroptica a nfase excessiva de
certos pesquisadores no fenmeno da sensibilizao central como causa de dor neuroptica. Tal
fenmeno incapaz de responder pela maioria dos
casos de dor neuroptica, j que a mesma pode
freqentemente ser aliviada atravs de bloqueios
anestsicos do nervo perifrico (8). Atualmente, o
mecanismo mais plausvel e cientificamente aceito
para explicar a dor neuroptica a gerao ectpica de impulsos nervosos s fibras de pequeno calibre do tipo C e A (9). Aps a leso do nervo, alguns pacientes desenvolvem alterao na distribui-

178

o e conformao de canais inicos (especialmente canais de sdio) que promovem aumento da

excitabilidade axonal das fibras finas nociceptivas.
Tal excitabilidade , muitas vezes, gerada longe do
foco da leso inicial (por isso chamadas de descargas ectpicas), mas capaz de acarretar o surgimento de sintomas de caractersticas neuropticas. No
por acaso que um dos tratamentos mais eficazes
para a dor neuroptica o uso dos anticonvulsivantes que agem sobre os canais de sdio, tais como a
carbamazepina e gabapentina. Para alguns estudiosos, inclusive, a dor neuroptica poderia ser considerada como uma epilepsia do nervo ou da via
nociceptiva.
DIAGNSTICO
Identificar a dor neuroptica na prtica clnica
uma tarefa difcil. A sensao dolorosa no pode
ser mensurada objetivamente, no existindo ainda
um consenso universal para o diagnstico da dor
neuroptica. Entretanto, (10), propuseram recentemente trs nveis de diagnstico: possvel, provvel
e definitivo (Figura 2).

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Dor neuroptica

Figura 2 - Nveis de acurcia no diagnstico da dor neuroptica (10).

A dor nociceptiva e neuroptica muitas vezes

podem coexistir e a identificao de cada um dos
componentes de suma importncia. A dor neuroptica requer abordagens analgsicas especficas,
diferentes das abordagens analgsicas destinadas
s dores nociceptivas. Um exemplo ilustrativo a
dor no paciente diabtico com osteoartrose, que
pode ser proveniente tanto de uma neuropatia de
fibras pequenas (componente neuroptico), como

da hiperativao de receptores nociceptivos em

resposta ao dano sseo crnico (componente nociceptivo), ou mesmo de ambos mecanismos agindo
simultneamente. Neste caso a avaliao clnica e
diagnstica podem orientar uma teraputica mais
racional e eficaz. A Tabela 2 mostra as diferenas
clnicas entre a dor nociceptiva e neuroptica que
ajudam o clnico no diagnstico do tipo de dor predominante.

Tabela 2 - Diferenas entre a dor nociceptiva e neuroptica, modificado de (36).

Tipo
Definio oficial

Nociceptiva

Neuroptica

Dor causada por ativao de noci- Dor causada por leso ou disfuno do
ceptores perifricos

sistema nervoso

Mecanismo

Transduo fisiolgica natural

Gerao ectpica de impulsos entre outros

Localizao dos

Dor local + referida

Territrio da inervao da via nervosa

Sintomas

afetada

Qualidade dos

Sensao dolorosa comum da vida Novas sensaes, desconhecidas, aber-

Sintomas

diria (bons descritores verbais)

rantes (maus descritores verbais)

Tratamento

Eficaz, analgesia convencional

Parcialmente eficaz (anticonvulsivantes,

antidepressivos)

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Schestatsky P

Sintomas
Os pacientes com dor neuroptica apresentam queixas mltiplas e complexas. Diferente da
dor nociceptiva, h uma pobreza de descritores
verbais para caracterizao da dor neuroptica. A
maioria deles tenta descrever seus sintomas mediante o recurso da analogia ( como se fosse
um...). Tais queixas se dividem em dores espontneas (aquelas que aparecem sem nenhum estmulo
detectvel) e dores evocadas (respostas anormais
ao estmulo). As dores espontneas, por sua vez,
podem ser contnuas ou paroxsticas.
A dor contnua freqentemente descrita
nos tecidos cutneos superficiais ou profundos e,
menos comumente, nos tecidos viscerais. A dor

cutnea descrita como em queimao, em agulhada, ardncia; enquanto a dor profunda descrita como surda, ou em cibra.
Sinais
Achados anormais no exame fsico neurolgico sensitivo em um paciente com dor sugerem o
diagnstico de dor neuroptica. Outro aspecto importante a avaliao do tnus muscular e dos
reflexos miotticos profundos e superficiais que vo
auxiliar no diagnstico topogrfico da dor (dor neuroptica perifrica vs. central). Com o intuito de dar
sentido aos sinais e sintomas neuropticos, til
dividir as manifestaes da dor neuroptica em
fenmenos negativos, positivos e autonmicos
(Figura 3).

Figura 3 - Sinais e sntomas da dor neuroptica.

Fenmenos negativos resultam na perda do

tato leve, da vibrao e da sensao termoalgsica.
Essas sensaes so mediadas por fibras grossas
mielinizadas A (tato leve e vibrao), pouco mieli-

nizadas A (frio e dor) e amielnicas do tipo C (calor

e dor). Para avaliar a funo de cada tipo de fibras,
provas de beira de leito e testes psicofsicos so
utilizados (11) (Tabela 3).

Tabela 3 - Provas de beira de leito e tcnicas de quantificao sensitiva para as sensaes veiculadas pelas diferentes fibras do nervo sensitivo, modificado de (11).
Fibras

Sensao

Clnica

Teste de quantificao sensitiva

Tato fino

Algodo

Filamentos de Von Frey

Vibrao

Diapaso

Vibrmetro

Dor inicial e frio

Agulhas e

Dor final e calor

Thermorrolers

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Termoteste, CASE IV

Dor neuroptica

Os fenmenos positivos da dor neuroptica

podem apresentar-se de forma espontnea ou evocada, em vrias combinaes. A seguir descreveremos os possveis sinais positivos mais freqentemente encontrados nos pacientes com dor neuroptica (12).
Alodnia: uma manifestao comum, definida como dor devida a um estmulo incapaz de provocar dor em situaes normais. Trs tipos de alodnia so descritos, baseados no estmulo gerador:
alodnia mecnica (ou ttil), trmica (calor e frio) e
por movimento.
Hiperalgesia: sensao dolorosa de intensidade anormal aps um estmulo nocivo e representa uma resposta exagerada a uma determinada
modalidade de estmulo (p. ex. hiperalgesia trmica). Alodnia e hiperalgesia freqentemente coexistem e na prtica pode ser de difcil diferenciao.
Ambos sinais positivos so considerados como
cardinais para dor neuroptica, mas podem tambm estar presentes nas dores nociceptivas.
Hiperpatia: caracterizada por reao dolorosa aumentada a estmulos repetitivos sublimiares
ou ps-sensaes dolorosas prolongadas.
Hiperatividade autonmica: Fluxo sangneo,
temperatura cutnea e sudorese podem estar todos
aumentados ou diminudos, variando conforme o
paciente. Alteraes trficas so sinais tardios de
disfuno autonmica.
PRINCIPAIS SNDROMES DE
DOR NEUROPTICA
Dor perifrica
Neuropatia diabtica: O quadro tpico a dor
em queimao na poro distal das extremidades
inferiores que piora noite. A prevalncia de dor
neuroptica na polineuropatia diabtica simtrica
distal de aproximadamente 1-10%, dependendo
do grau de envolvimento das fibras pequenas. Raramente ocorre dor na ausncia de sinais e sintomas tpicos de disfuno das fibras grossas, uma
vez que as fibras pequenas so acometidas mais
precocemente na neuropatia diabtica.
Neuralgia do trigmeo: dor repentina severa,
usualmente unilateral, em facada na distribuio
de um ou mais ramos do V nervo craniano. Oitenta
por cento dos casos so idiopticos, e 66% destes
apresentam evidncia de compresso vascular do
nervo trigmeo na raiz. Outras causas incluem placas de desmielinizao decorrentes da esclerose
mltipla, angioma, infartos de tronco enceflico e
tumores, tais como o neurinoma do acstico.
Neuralgia ps-herptica: a infeco pelo herpes zoster freqentemente dolorosa. A dor pode
persistir na rea afetada por mais de 12 semanas
aps a cicatrizao das leses cutneas tpicas,
especialmente naqueles pacientes com mais de 50

anos. A dor pode ser grave e incapacitante, podendo reaparecer meses ou anos mais tarde. Ambos
mecanismos, perifrico e central, esto envolvidos
neste processo. Perda sensitiva mnima caracteristicamente produz sensibilizao anormal de nociceptores cutneos amielnicos.
Cncer: Dor neuroptica pode ocorrer no
cncer devido invaso tumoral direta, mas tambm devido fibrose ou mielopatia psradioterapia, quimioterapia ou cirurgia (especialmente aps mastectomia ou toracotomia). Neuropatias paraneoplsicas ocorrem como efeitos
distncia do carcinoma e podem preceder em meses ou mesmo anos da deteco da neoplasia primria.
Dor central
Pode surgir aps leso do trato espinotlamo-cortical, independente da sua etiologia (isqumica, inflamatria, infecciosa etc). A perda de
inibio descendente da dor um mecanismo fisiopatolgico menos compreendido e que pode contribuir para a dor neuroptica de caractersticas centrais em alguns pacientes (13). Acidente vascular
cerebral, esclerose mltipla e outras mielopatias
so as causas mais comuns de dor neuroptica
central. Este tipo de dor erroneamente considerada uma raridade, uma vez que ocorre aproximadamente em 8% dos pacientes com AVC (14), 28%
dos pacientes com esclerose mltipla, 75% daqueles com siringomielia (15) e 60-70% naqueles com
leso medular (14). Alodinia ttil e ao frio so achados freqentes nestes pacientes.
Aproximadamente 70% dos pacientes com
dor ps-AVC refere sintomas em todo o hemicorpo,
ipsilateral aos dficits motores bvios, menos comumente afetando a hemiface. Nenhuma caracterstica qualitativa patognomnica de dor central.
Entretanto, a dor quase sempre de carter disestsico (parestesias dolorosas), lancinante, lacerante e opressivo. Em geral, a intensidade da dor
central menor que perifrica ou que a nociceptiva.
No entanto, seu carter constante e sua cronicidade acaba repercutindo de forma importante sobre o
impacto na qualidade de vida dos pacientes com
dor central. Outro fator agravante deste tipo de dor
so as comorbidades psiquitricas comumente
vistas nestes pacientes, tais como a depresso,
que amplifica a percepo subjetiva da dor. A dor
central pode iniciar imediatamente aps a leso ou
disfuno estrutural ou levar 2-3 anos para manifestar-se, razo pela qual muitas vezes subdiagnosticada. A Figura 4 mostra um paciente com sndrome de Wallenberg por AVC e dor neuroptica
que apresentava ausncia de potenciais evocados
por laser ipsilateral leso na ressonncia magntica (RM).

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Figura 4 - Ausncia de potencial evocado por raio laser em paciente com sndrome de Wallenberg e dor, apoiando o
diagnstico de dor neuroptica (23).

EXAMES COMPLEMENTARES NA AVALIAO

DO PACIENTE COM DOR NEUROPTICA
Uma vez que a dor neuroptica resultado
de leso ou disfuno das fibras pequenas ou trato
espinotalmico, os exames complementares so
utilizados com o objetivo de demonstrar direta ou
indiretamente leso ou disfuno de parte ou de
toda a via nociceptiva.
O teste de quantificao sensitiva (TQS) para
temperatura e dor avalia toda a via nociceptiva,
desde o receptor trmico at a manifestao verbal
do paciente, atravs da determinao dos limiares
para diferentes sensaes (16). Atravs de um
termodo colocado sobre a pele da regio afetada
do paciente, se aumenta lentamente a temperatura
(1 a 4C/s) at que o paciente aperta um boto no
exato em que sente uma determinada sensao,
determinando quatro limiares trmicos: de frio, dor
por frio, calor e dor por calor (Figura 5). Em seguida, o mesmo procedimento realizado na rea
contralateral, para comparo entre os lados. A
Figura 6 mostra os padres de limiares do TSQ
mais freqentemente vistos na prtica clnica.

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Figura 5 - Limiares trmicos normais no teste de quantificao sensitiva (TQS) para temperatura.

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Dor neuroptica

Figura 6 - Padres de anormalidade mais comuns no teste de quantificao sensitiva (TQS).

Eletroneuromiografia convencional: apesar

de no avaliar diretamente a funo das fibras pequenas, achados anormais podem sugerir que alm
das fibras grossas, as fibras pequenas podem estar
lesionadas ou estejam em disfuno. Por exemplo:
um exame alterado em um paciente diabtico com
dor sugere que esta seja do tipo neuroptica, uma
vez que as fibras pequenas costumam ser acometidas antes das grossas na evoluo natural da
neuropatia diabtica(17).
Microneurografia: atravs de uma agulha de
tungstnio inserida diretamente dentro do nervo e
de uma tcnica chamada de recuperao da excitabilidade possvel registrar e identificar um padro de atividade de vrios tipos de fibras C. Foi
atravs deste mtodo que Bostock e cols (9) descreveram a presena de pontas duplas nas fibras C
do tipo silentes em pacientes com dor neuroptica
perifrica, sendo este achado interpretado um marcador diagnstico confivel. No entanto, tal mtodo
de difcil realizao na prtica clnica por ser demorado e doloroso.
Resposta reflexa nociceptiva RIII (18). Atravs
de estmulos eltricos nicos ou repetitivos do nervo
sural podem-se obter respostas eletromiogrficas nos
msculos bceps femoral ou tibial anterior a latncias
entre 90 e 130 ms, onde so mensurados seu limiar
de aparecimento e sua amplitude mxima. Por estar
relacionada com a sensao dolorosa, a resposta
RIII tem sido utilizada para monitorizao de eficcia
de tratamentos analgsicos (11).
Reflexos autonmicos: Alm da funo de
transmitir sinais aferentes relacionados dor e
temperatura, as fibras pequenas do tipo C tambm

esto implicadas no controle autonmico (fibras C

autonmicas) e sua avaliao pode auxiliar no
diagnstico etiolgico da dor (19,20). A resposta
sudomotora cutnea (RSC) um reflexo autonmico
mediado por fibras pequenas eferentes do tipo C.
Potenciais de ao so obtidos, onde so analisadas
amplitudes e latncias. Mais recentemente, a
anlise da morfologia dos potenciais tem sido
proposta para auxiliar na interpretao do TQS
(21), e seu padro de habituao para avaliao
funcional da via descendente inibidora da dor (13).
Laser: da mesma maneira que o TQS, o
estudo dos potenciais evocados por laser (LEPs)
permite examinar a conduo perifrica e central de
fibras nociceptivas. Os LEPs so anormais em
pacientes com sndromes sensitivas hemicorporais
nas quais exista leso estrutural assimtrica do feixe
espinotalmico, como na sndrome de Wallenberg
(22) ou na siringomielia (23). Segundo alguns autores, uma leso no feixe espinotalmico, demonstrvel
por anormalidades nos LEPs, um achado obrigatrio para o diagnstico de dor neuroptica (24,25).
CHEPs (contact-evoked heat potentials):
Trata-se de um estimulador trmico capaz de aumentar a temperatura a 70C e, portanto, gerar
potenciais evocados de larga latncia sem causar
leses cutneas indesejveis como o LEPs (26).
Recentemente, observamos CHEPs de menor amplitude em pacientes com compresso idioptica do
nervo femoral cutneo lateral da coxa (sndrome da
meralgia parestsica), por estimulao trmica da
rea afetada (27) a 51C (espectro de atividade das
fibras A), apoiando o carter neuroptico dos sintomas referidos (Figura 7).

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Figura 7 - Potenciais evocados por estmulo trmico a 51 diminudos nos segmentos sintomticos de pacientes com
meralgia parestsica (27).

Neuroimagem funcional: os estudos por ressonncia magntica funcional (fMRI) e tomografia

por emisso de psitron (PET) tm auxiliado na
identificao regies cerebrais ativadas por estmulos dolorosos (the pain matrix). Estas regies incluem o crtex somato-sensitivo secundrio (SII),
insular, cingulado anterior, tronco enceflico superior, e com menos consistncia, o tlamo contralateral e o crtex somato-sensitivo primrio (SI) (28).
Existem evidncias convergentes de que a dor
neuroptica espontnea seja associada a uma menor atividade no tlamo contralateral, enquanto a
dor provocada seja associada com um aumento da
atividade nas regies talmica, insular e somatosensitivas (11).
Bipsia de pele por tcnica punch: sugerida
para a avaliao do envolvimento das fibras finas,
permitindo a quantificao de fibras C e A atravs
da medida de densidade fibras nervosas intraepidrmicas (FNIE). A perda de FNIE foi demonstrada numa variedade de neuropatias (29,30). A
bipsia de pele por tcnica punch de fcil realizao, minimamente invasiva e ideal para seguimento
dos pacientes. No entanto, disponvel apenas em
poucos centros de pesquisa.
Mais recentemente a escala de Leeds Assessment of Neuropathic symptoms and signs

184

(LANSS) vem sendo utilizada como indicador de

um processo doloroso de predomnio neuroptico
vs. nociceptivo (31). Tal instrumento encontra-se
atualmente em processo final de validao para a
lngua portuguesa no Ambulatrio de Distrbios
Neuro-Musculares do Hospital de Clnicas de Porto
Alegre (32).
TRATAMENTO DA DOR NEUROPTICA
Estudos recentes mostram que a maioria dos
pacientes tratados para dor neuroptica recebem
medicao de eficcia no-demonstrada ou em
subdoses da medicao apropriada (33,34). A dor
neuroptica costume responder pobremente aos
analgsicos comuns, sendo os frmacos antidepressivos tricclicos e anticonvulsivantes os principais representantes no tratamento deste tipo de
dor, seja de origem perifrica ou central. A Figura 8
prope uma abordagem racional de frmacos para
a dor neuroptica perifrica, que pode ser extrapolada para a dor do tipo central. A lista de antidepressivos e anticonvulsivantes, o nmero tratamentos necessrios para beneficiar um paciente (NNT)
e suas respectivas posologias para ambos tipos de
dor (perifrica e central) so mostradas na Tabela 4
(35,36).

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Dor neuroptica

Figura 8 - Abordagem racional do tratamento medicamentoso da dor neuroptica do tipo perifrica (33).

Tabela 4 - Opes medicamentosas nas dores neuropticas perifricas e centrais, modificado de (35,36).
Dor neuroptica

Droga

NNT (IC 95%) Doses recomendadas

Perifrica

Tricclicos

2.2 (1.92.6)

At 150 mg/dia

ISRS

6.8 (3.4-441)

At 80 mg/dia

Gabapentina

4.4 (3.46.2)

600 a 1200 mg 3x/dia

Pregabalina

5.0 (3.58.6)

50 a 100mg 3x/dia

Tramadol

3.9 (2.76.7)

200-400 mg/dia

Oxicodona-CR

2.6 (1.94.1)

60-120 mg/dia

Lidocana tpica

4.4 (2.517.5) Patch ou gel a 5% (12 h/dia)

Carbamazepina

1.8 (1.42.7)

At 1000 mg/dia

Tricclicos

4.0 (2.6-8.5)

At 75 mg/dia

Lamotrigina

2.9 (1.3-5.0)

At 200 mg/dia

Carbamazepina

3.4 (1.7-105)

At 1000 mg/dia

Central

NNT, Nmero de pacientes necessrios para reduzir mais de 50% da intensidade da dor
IC, Intervalo de confiana
ISRC, Inibidor seletivo da recaptao da serotonina

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Schestatsky P

Outras modalidades de tratamento, tais como

a estimulao sensitiva (TENS, estimulao medular, cerebral profunda) e neurocirrgicos (simpatectomia, cordotomia, neurlise radicular etc) costumam ser oferecidos em alguns centros para pacientes refratrios, mas no existe evidncia cientfica
suficientemente robusta para uma recomendao
sistemtica (2). Mais recentemente, tem sido proposto o uso de estimulao magntica transcraniana no tratamento de alguns tipos de dor neuroptica (37), visando a modulao dos sintomas dolorosos atravs da reorganizao cortical induzida por
esta tcnica. No entanto, no existem at o momento concluses definitivas sobre o papel da estimulao magntica na dor neuroptica que permitam seu uso disseminado na prtica clnica diria.
REFERNCIAS
1. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain.
Seattle: IASP Press, 1994.
2. Bennett MI, Smith BH, Torrance N, Lee AJ. Can pain
can be more or less neuropathic? Comparison of
symptom assessment tools with ratings of certainty by
clinicians. Pain 2006;122:289-94.
3. Torrance N, Smith BH, Bennett MI, Lee AJ. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. J Pain. 2006;7:281-9.
4. Smith AG, Singleton JR. Impaired glucose tolerance
and neuropathy. Neurologist. 2008;14:23-9
5. Devor M. Neuropathic pain: what do we do with all
these
theories?
Acta
Anaesthesiol
Scand.
200;45:1121-7.
6. Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain, aetiology,
symptoms, mechanisms and management. Lancet
1999;353:19591964.
7. Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing
the gain in pain. Science 2000;288:17651768.
8. Serra J, Campero M, Bostock H, Ochoa J. Two types
of C nociceptors in human skin and their behavior in
areas of capsaicin-induced secondary hyperalgesia. J
Neurophysiol. 2004;91:2770-81.
9. Bostock H, Campero M, Serra J, Ochoa JL. Temperature-dependent double spikes in C-nociceptors of neuropathic pain patients. Brain. 2005;128:2154-63
10. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G,
Dostrovsky JO, Griffin JW, Hansson P, Hughes R,
Nurmikko T, Serra J. Neuropathic pain: redefinition
and a grading system for clinical and research purposes. Neurology. 2007;70:1630-5.
11. Cruccu G, Anand P, Attal N, Garcia-Larrea L,
Haanp M, Jrum E, Serra J, Jensen TS. EFNS
guidelines on neuropathic pain assessment. Eur J
Neurol. 2004;11:153-62.
12. Bennett MI. Theories, history and current taxonomy.
In: Bennett MI (ed). Neuropathic pain. Oxford
University Press, 2006 pp 3-9.

186

13. Schestatsky P, Kumru H, Valls-Sol J, Valldeoriola F,

Marti MJ, Tolosa E, Chaves ML. Neurophysiologic
study of central pain in patients with Parkinson disease. Neurology. 2007;69:2162-9.
14. Bonica JJ (1991) Introduction: semantic, epidemiologic, and educational issues. In: Casey KL (ed) Pain
and central nervous system disease: the central pain
syndromes. Raven Press, New York, pp 1329
15. Boivie J (1999) Central pain. In: Wall PD, Melzak R
(eds) Textbook of pain. Churchill Livingstone, Edinburgh, pp 879914
16. Fruhstorfer H, Lindblom U, Schmidt WC. Method for
quantitative estimation of thermal thresholds in patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:10711075.
17. Schestatsky P, Gerchman F, Valls-Sol J Neurophysiological tools for small fiber assessment in patients with painful diabetic neuropathy. Pain Medicine,
2009 [Epub ahead of print]
18. Valls-Sol J, Schestatsky P, Veciana M. Exploraciones complementarias en el dolor neuroptico. In:
Serra J (ed). Tratado de dolor neuroptico. Madrid:
Panamericana, 2006. p.221-231
19. Dotson RM. Clinical neurophysiology laboratory tests
to assess the nociceptive system in humans. J Clin
Neurophysiol. 1997;14(1):32-45.
20. Lefaucheur JP, Creange A. Neurophysiological testing
correlates with clinical examination according to fibre
type involvement and severity in sensory neuropathy.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75:417-422
21. Schestatsky P, Valls-Sol J, Costa J, Len L, Veciana
M, Chaves ML. Skin autonomic reactivity to thermoalgesic stimuli. Clin Auton Res. 2007;17:349-55.
22. Hansen HC, Treede RD, Lorenz J, Kunze K, Bromm
B. Recovery from brainstem lesions involving the nociceptive pathways: comparison of clinical findings
with laser-evoked potentials. J Clin Neurophysiol,
1996;13:330-8
23. Veciana M, Valls-Sole J, Schestatsky P, Montero J,
Casado V. Abnormal sudomotor skin responses to
temperature and pain stimuli in syringomyelia. J Neurol 2007;254:638-45.
24. Casey KL, Beydoun A, Boivie J et al. Laser-evoked
cerebral potentials and sensory function in patients
with central pain. Pain 1996;64:485-491.
25. Garcia-Larrea L, Convers P, Magnin M et al. Laserevoked potential abnormalities in central pain patients:
the influence of spontaneous and provoked pain.
Brain 2002;125:2766-2781.
26. Chen AC, Niddam DM, Arendt-Nielsen L. Contact
heat evoked potentials as a valid means to study nociceptive pathways in human subjects. Neurosci Lett
2001;316:79-82.
27. Schestatsky P, Llad-Carb E, Casanova-Molla J,
Alvarez-Blanco S, Valls-Sol J. Small fibre function in
patients
with
meralgia
paresthetica.
Pain.
2008;139:342-8.
28. Peyron R, Laurent B, Garcia-Larrea L. Functional
imaging of brain responses to pain. Areview and
metaanalysis. Neurophysiol Clin 2000;30:263288.

Rev HCPA 2008;28(3)

Dor neuroptica

29. McCarthy BG, Hsieh ST, Stocks A et al. Cutaneous

innervation in sensory neuropathies: evaluation by
skin biopsy. Neurology 1995;45:18481855.

35. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: An
evidence based proposal. Pain 2005;218:289-305.

30. Holland NR, Stocks A, Hauer P, Cornblath DR, Griffin

JW, McArthur JC. Intraepidermal nerve fiber density in
patients with painful sensory neuropathy. Neurology
1997;48:708711.

36. Beniczky S, Tajti J, Tmea Varga E, Vcsei L. Evidence-based pharmacological treatment of neuropathic pain syndromes. J Neural Transm.
2005;112:735-49.

31. Bennett M. The LANSS Pain Scale: the Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs. Pain.
2001;92:147-57.

37. Lefaucheur JP, Drouot X, Mnard-Lefaucheur I,

Keravel Y, Nguyen JP. Motor cortex rTMS restores
defective intracortical inhibition in chronic neuropathic
pain. Neurology. 2006;67:1568-74.

32. Schestatsky P, Felix-Torres V, Ehlers B, Camozzato

AL, Chaves ML. Validao da Escala LANSS para a
lngua portuguesa. In process
33. Finnerup NB, Johannesen IL, Sindrup SH, Bach FW,
Jensen TS. Pain and dysaesthesia in patients with
spinal cord injury: a postal survey. Spinal Cord
2001;39: 256262.

38. Serra J. El dolor neuroptico. In: Serra J (ed). Tratado

del dolor neuroptico. Madrid: Panamericana, 2006.
p.221-31.

34. Richeimer SH, Bajwa ZH, Kachramann SS, Ransil BJ,

Warfield CA. Utilization patterns of tricyclic antidepressants in a multidisciplinary pain clinic: a survey.
Clin J Pain 1997;13: 324329.

Rev HCPA 2008;28(3)

Recebido: 07/11/2008
Aceito:04/12/2008

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