III.

INFLAMAO E REPARAO
Inflamao ou flogose (da latim inflamare e do grego
phagos, que significam pegar fogo): uma reao dos tecidos
vascularizados a um agente agressor caracterizada pela sada de
lquidos e de clulas do sangue para o interstcio.
uma resposta vascular a injria
Causas
Infeco
Trauma
Injria fsica (extremos de temperatura ou radiao ionizante)
Injria qumica
Injria imunolgica
Tecido morto (alteraes infamatrias ocorrem no tecido vivel adjacente a reas
necrticas)

SINAIS CARDINAIS
RUBOR (vermelho devido a dilatao dos vasos)
DOR (devido ao aumento da presso exercido pelo acmulo
de fludo intersticial e devido mediadores qumicos como a
bradicinina)
CALOR (devido ao aumento do fluxo sangneo)
TUMOR (devido ao acmulo extravascular de fludo)
PERDA DA FUNO

INFLAMAO AGUDA
1 Alteraes no calibre vascular:
2 Aumento da permeabilidade vascular:
Contrao endotelial (formando lacunas intercelulares)
Retrao juncional
Agresso endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais)
Agresso endotelial mediada por leuccitos
Extravasamento a partir de capilares em regenerao.
INFLAMAO AGUDA
3 Eventos celulares:
Diapedese leucocitria e fagocitose
Marginao leucocitria
Rolagem
Adeso
Diapedese leucocitria
Quimiotaxia
Ativao leucocitria

(vide figura a seguir)

INFLAMAO AGUDA
Fagocitose
Reconhecimento e acoplamento da partcula
Englobamento
Destruio ou degradao
MEDIADORES QUMICOS DA INFLAMAO
Aminas Vasoativas
Histamina
Serotonina
Sistema proteoltico de contato
O plasma contm sistemas proteolticos que, uma vez ativados, reagem em cascata e
produzem efeitos especficos ou geram peptdeos com atividades biolgicas importantes na
regulao da homeostase, especialmente na microcirculao e sobre as clulas fagocittiras
Proteases Plasmticas
SISTEMA COMPLEMENTO
(vide figura a seguir)
SISTEMA COMPLEMENTO
Conjunto de protenas (pr-enzimas) que ativam
em cascata, formando sobre a clula onde o sistema foi
ativado um complexo macromolecular que se aprofunda
na membrana e cria um poro hidroflico atravs do qual
a clula perde eletrlitos e morre.
Durante o processo de ativao, so gerados
outros produtos com efeitos diversos

MEDIADORES QUMICOS DA INFLAMAO

Como os fatores do complemento afetam a inflamao:
Fenmenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)
Adeso, quimiotaxia e ativao leucocitria: C5a
Fagocitose: C3b e C3bi so opsoninas
SISTEMA CININA
Gera peptdeos a partir de protenas plasmticas chamadas ciningenos
atravs de proteases especficas chamadas clicrena

SISTEMA DA COAGULAO X INFLAMAO:

Fator de Ativao plaquetria

Citocinas
xido Ntrico (NO)
Componentes lisossmicos dos leuccitos
Radicais livres derivados do oxignio
INFLAMAO CRNICA
CARACTERSTICAS DA INFLAMAO CRNICA:
Infiltrao por monomorfonucleares (linfcitos, macrfagos e plasmcitos)
Destruio tecidual
Reparao mediante substituio por tecido conjuntivo (angiognese e fibrose)
INFILTRAO MONOMORFONUCLEAR

INFLAMAO GRANULOMATOSA
Granuloma de corpo estranho
Granuloma imunolgico
LINFTICOS NA INFLAMAO
Ajuda a drenar o lquido do edema
Agente agressor pode causar linfangites ou linfadenites
Pode levar o agente agressor corrente sangnea

PADRES MORFOLGICOS
Padres morfolgicos nas inflamaes agudas e crnicas:
1 Inflamao serosa
2 Inflamao fibrinosa
3 Inflamao supurativa
4 lceras
Efeitos Sistmicos na Inflamao
1 Febre: IL-1 e IL-6
2 Leucocitose

CICATRIZAO DE FERIDAS
CICATRIZAO POR 1 INTENO:
Cicatrizao por segunda inteno
Resposta inflamatria reparadora