Inter Exames Lab05

Curso de
Interpretao de Exames
Laboratoriais
MDULO V
Ateno: O material deste mdulo est disponvel apenas como parmetro de estudos para
este Programa de Educao Continuada, proibida qualquer forma de comercializao do
mesmo. Os crditos do contedo aqui contido so dados aos seus respectivos autores
descritos na Referncia Consultada.
MDULO V
Bioqumica
1. Princpios:
A bioqumica, como o prprio nome diz, corresponde cincia que estuda a

qumica dos processos biolgicos que ocorrem em todos os seres vivos. voltada
principalmente para o estudo da estrutura e funo de componentes celulares como
protenas, carboidratos, lipdios, cidos nuclicos e outras biomolculas. Recentemente a
bioqumica tem se focado mais especificamente na qumica das reaes enzimticas e
nas propriedades das protenas.
Embora seja voltada para o estudo da estrutura e
funo dos componentes celulares, a anlise
bioqumica se processa na parte lquida do sangue, ou
seja, no plasma ou no soro, uma vez que a parte lquida
corresponde ao meio de transporte das clulas e para
as clulas e, sua composio reflete a situao celular
do organismo.
Basicamente as molculas orgnicas so classificadas em quatro grandes classes
de biomolculas: Os carboidratos (acares), lipdeos (gordura), aminocidos (protenas)
e cidos nuclicos (DNA e RNA).
Os carboidratos so acares e participam da dieta de grande parte do mundo.
Esto presentes em bolos, pes e biscoitos e a partir da oxidao dessas biomolculas
que se tem a principal via metablica de obteno de energia para a maioria das clulas
no fotossintetizantes. Esta propriedade constitui uma das principais caractersticas dos
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Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
carboidratos, pois estes ainda participam de estruturas como a parede celular de
bactrias e de clulas vegetais, do glicoclix das clulas de organismos multicelulares,
alm de participarem da composio de lquidos lubrificantes nas articulaes e no
reconhecimento e da coeso clula-clula, dentre outras funes. Os hidratos de carbono
(carboidratos) so, em sua maior parte, poliidroxialdedos ou poliidroxicetonas cclicos ou
substncias que quando hidrolisadas liberam esses compostos.
Sua frmula geral (CH2O)n podendo apresentar
em sua estrutura tomos de nitrognio, enxofre ou
fsforo. A classificao dos carboidratos feita de
acordo com o tamanho que estes assumem. So ento
classificados como monossacardeos, oligossacardeos
ou polissacardeos. Os carboidratos tambm podem ser
encontrados em associao com outras biomolculas,
sejam elas protenas ou lipdios, que, de uma forma
geral, originam os chamados glicoconjugados.
Os lipdeos so substncias orgnicas hidrofbicas que podem ser extrados de
clulas e tecidos por solventes no polares como clorofrmio e ter. Fazem parte as
gorduras, leos, ceras, esterides e outros. Em contato com a gua, alguns lipdeos
podem vir a formar micelas, devido ao fato de possurem carter anfiptico, ou seja, um
grupo carboxila em uma de suas extremidades, o que confere certo grau de hidrofilia
molcula de lipdeo, e um grupo apolar na outra.
Essas biomolculas possuem diversas funes tais como
serem fonte de armazenamento de energia qumica, participam da
constituio das membranas celulares e ajudam na manuteno
da umidade e temperatura em animais, o que nas plantas
acontece pela formao de uma capa cerosa. Alm dessas
funes, quando presentes em quantidades relativamente
pequenas, tm papis cruciais como co-fatores enzimticos,
transportadores de eltrons, pigmentos que absorvem radiao
luminosa, ncoras hidrofbicas, agentes emulsificantes,
hormnios e mensageiros intracelulares.
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So armazenados no tecido adiposo e a localizao deste no corpo confere
proteo contra choques mecnicos.
Os aminocidos so unidades fundamentais que constituem as protenas
(polipeptdeos), molculas mais abundantes na natureza, sendo quase 50% do peso seco
de uma clula viva. So 20 aminocidos principais, que podem se unir em ligaes
covalentes com seqncias prprias.
Cada aminocido possui um grupo
carboxila e um amino em comum, ligados a
um carbono central, porm cada um possui
uma cadeia lateral (ou grupo R) nico, que
diferente em estrutura, tamanho, polaridade e
solubilidade em gua. Esse carbono central
denominado assimtrico como tambm centro
quiral.
Os aminocidos so agrupados por famlias de acordo com seus grupos R e suas
caractersticas, principalmente a polaridade, ou seja, como cada radical interage com a
gua em pH biolgico. Existem quatro famlias: os grupos R no polares, os grupos R
polares no carregados, os grupos R polares negativos e os grupos R polares positivos.
Existem ainda aminocidos especiais, presentes apenas em certas protenas, derivados
dos 20 aminocidos padro especificados acima. So alguns deles: 4-hidroxiprolina, 5-
hidroxilisina, N-Metil-lisina, cido Ycarboxiglutmico, desmosina. Em soluo aquosa,
essas biomolculas podem comportar-se como cido ou base. Isto se deve ao fato de
seus grupos amino ou grupo carboxila se ionizarem. Assim, o aminocido pode
apresentar-se como: bsico, onde o grupo amino e a carboxila esto protonados, ou seja,
receberam prtons; ons dipolares ou zwitterions, onde o grupo amino est protonado e a
carboxila no, deixando a molcula eletricamente neutra com carga positiva em um plo e
outra negativa (no grupo amina e na carboxila respectivamente); cido, onde ambos os
grupos doaram prtons e a molcula est totalmente negativa. Dessa forma, os
aminocidos possuem curvas de titulao caractersticas, apresentando pK de cada
grupo da molcula. Possuem ainda duas ou mais regies onde a fora tamponante est
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presente, ou seja, h pouca inclinao da curva com a titulao. Cada aminocido possui
um comportamento individual na curva de titulao
Os nucleotdeos so compostos por uma base nitrogenada, um grupo fosfato e
uma ribose ou desoxiribose. Quando, na ausncia do grupo fosfato chamado de
nucleosdeos. A base nitrogenada, juntamente com a pentose forma compostos
heterocclicos, sendo que a primeira pode ser derivada de compostos de purina ou
pirimidina. So tidas como purinas a adenina (A) e a guanina (G), e as pirimidinas so
constitudas pela citosina (C), uracila (U) e timina (T).
Os nucleotdeos esto presentes em vrios
processos metablicos e so tidos como subunidades
dos cidos nuclicos, participam do transporte e na
conservao de energia (ATP, por exemplo), so
encontrados como componentes de alguns co-fatores
enzimticos e alguns apresentam a funo de
mensageiros qumicos celulares, como o caso do
cAMP, um segundo mensageiro que atua fosforilando
diversas outras molculas, desencadeando uma cascata de reaes em um determinado
processo, como ocorre na liberao de histaminas quando de uma reao alrgica.
O acar da subunidade nucleotdica de um cido nuclico pode ser de dois tipos
de pentoses: os desoxirribonucleotdeos do DNA possuem a 2-desoxi-D-ribose e as
unidades ribonucleotdicas de RNA contm a D-ribose. Nos nucleotdeos, ambos os tipos
de pentoses esto na sua forma -furanosdica e seus grupos hidroxila formam pontes de
hidrognio com a gua circunjacente. Vale lembrar que o grupo fosfato ligado
covalentemente a 5-hidroxila de um ribonucleotdeo pode possuir um ou dois fosfatos
adicionais ligados, sendo as molculas resultantes referidas como nucleotdeos mono, di
e trifosfatos respectivamente. A hidrlise de nucleotdeos trifosfatos fornece energia
qumica para direcionar uma grande variedade de reaes qumicas. A adenosina 5-
trifosfato , o ATP, de longe o mais largamente utilizado, mas o UTP, o GTP e o CTP so
tambm usados em algumas reaes. Esses nucleotdeos trifosfatos tambm funcionam
como precursores ativos na sntese do DNA e do RNA.
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2. ANALITOS DE INTERESSE:
Dentre as inmeras molculas presentes no organismo algumas so de grande

importncia pela possibilidade de deteco de alteraes patolgicas quando encontradas
em valores elevados ou diminudos no sangue. Esses analitos so quantificados atravs
de reaes enzimticas ou qumicas realizadas atualmente em equipamentos
automatizados que so capazes de realizar at 250 exames por hora.
Alguns dos mais modernos analisadores de bioqumica
2.1 GLICOSE:
A glicose essencial para as funes do crebro, dos eritrcitos e das demais

clulas. O excesso de glicose armazenado na forma de glicognio no fgado e nas
clulas musculares. A dosagem de glicose no sangue um dos exames mais solicitados
aos laboratrios clnicos e tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento
de portadores de algum distrbio no metabolismo de carboidratos que levem as situaes
de hipo ou hiperglicemia.
Um dos problemas mais freqentes envolvendo carboidratos so o diabetes
mellitus, que pode ser descrito como um grupo de doenas metablicas de diversas
etiologias, caracterizado por hiperglicemia, glicosria e outras manifestaes clnicas
decorrentes do comprometimento, principalmente, do sistema vascular e do sistema
nervoso, levando a leses em mltiplos rgos, em especial olhos, rins e corao.
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A prevalncia de diabetes mellitus vem crescendo acentuadamente nos ltimos
anos. A causa apontada para esse aumento so as mudanas de hbitos de vida
ocasionados pela acelerada urbanizao, levando a um sedentarismo cada vez maior,
alimentao desequilibrada, obesidade e estresse contnuo, que facilitam a manifestao
da doena em indivduos geneticamente predispostos. Outro dado importante o
aumento da expectativa de vida mdia na populao, que contribui tambm para o
aumento da prevalncia da doena.
Segundo a American Diabetes Association (ADA), a presena de um dos critrios
abaixo e sua confirmao num dia subseqente indica o diagnstico de diabetes melito:
1) Sintomas de diabetes melito com glicemia independente do jejum maior ou igual
a 200mg/dL.
2) Glicemia de jejum maior ou igual a 126mg/dL.
3) Glicemia maior que 200mg/dL aps duas horas aps administrao oral de 75g
de glicose anidra (82,5g de dextrosol) dissolvida em gua (teste de tolerncia).
Pacientes com glicemia de jejum entre 100mg/dL e 125mg/dL so classificados
como portadores de glicemia de jejum prejudicada. Leucocitose, hemlise e gliclise em
amostras submetidas ao calor ou no imediatamente dessoradas podem determinar
hipoglicemia espria.
Uma nova classificao e novos critrios diagnsticos de diabetes mellitus foram
propostos em maio de 2000 pela American Diabetes Association, e endossados pela
Organizao Mundial de Sade e pela Sociedade Brasileira de Diabetes.
A classificao etiolgica identifica quatro grupos distintos de diabetes:
O diabetes tipo 1 apresenta duas formas clnicas. Uma, imunomediada, representa
90% dos casos e cursa com marcadores imunolgicos de destruio das clulas beta
pancreticas, como os anticorpos antiilhota, antiinsulina e anti-GAD, entre outros. A outra
corresponde a 10% dos casos que, por no terem etiologia conhecida, so classificados
como idiopticos. Embora seja a principal endocrinopatia diagnosticada na infncia e na
juventude, o termo diabetes infanto-juvenil no deve ser utilizado, uma vez que, de forma
menos freqente, pode tambm manifestar-se na idade adulta. O termo insulino-
dependente tambm foi abandonado, j que qualquer tipo de diabetes pode, em algum
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momento, levar dependncia em relao insulina, alm de o paciente apresentar
labilidade metablica e grande tendncia a cetoacidose e coma.
Os diabetes tipo 2 se caracterizam por resistncia perifrica ao da insulina,
forte predisposio gentica e familiar e deficincia relativa de insulina, que aumenta com
a evoluo da doena. A maior parte dos pacientes obeso clssico ou apresenta a
chamada obesidade abdominal, que est associada ao aumento da produo de cidos
graxos livres, levando a um maior aporte heptico e provocando hiperinsulinemia por
diminuio da ligao e extrao de insulina pelo fgado. Ambos os quadros cursam com
a resistncia perifrica da insulina. A glicemia eleva-se de modo gradual e, durante os
estgios iniciais, no induz os sintomas clnicos significativos. Com isso, o paciente
permanece sem diagnstico por muito tempo.
O diabetes gestacional definido como uma intolerncia glicose diagnosticada
durante a gravidez. A partir da sexta semana aps o parto, nova avaliao deve ser
realizada para reclassificao do status da paciente.
Os novos parmetros diagnsticos para diabetes:
A avaliao da dosagem de glicose deve ser confirmada, pelo menos, em duas
ocasies diferentes. O grupo de intolerantes inclui os indivduos que se afastam da
normalidade (faixa de 100 a 125 mg/dL) mas no apresentam alteraes suficientes para
serem considerados diabticos.
Mesmo a populao aparentemente saudvel deve ser submetida a exames,
buscando sempre o diagnstico precoce do diabetes, o que favorece o tratamento. Os
casos que devem ser investigados e/ou acompanhados: Pacientes obesos, obesidade
abdominal, sedentrios, parentes de 1 grau de diabticos, histria de diabetes
gestacional, histria de macrossomia fetal e abortos de repetio, hipertenso arterial
sistmica, resultados que indicam tolerncia diminuda glicose, nveis aumentados de
triglicerdeos e diminudos de HDL colesterol.
2.2 TESTE DE TOLERNCIA ORAL GLICOSE (TTOG):
Tambm conhecida como curva glicmica consiste na administrao de Glicose

sob a forma de Dextrosol (geralmente 75g, em alguns casos, 100g). Aps a coleta do
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primeiro tempo da curva (jejum), a soluo aquosa a 25% de Dextrosol administrada por
via oral e, em seguida realizam-se coletas seriadas de sangue, nos tempos solicitados,
para a dosagem de glicose. Quando no houver solicitao a padronizao e h coleta
nos tempos, 30 minutos, 60 minutos, 120 minutos e 180 minutos. Em crianas,
administra-se 1,75 g/kg de peso corporal at a dose mxima de 75 g.
2.3 TRIAGEM GESTACIONAL:
A dosagem da glicose, os tempos de coleta e os critrios diagnsticos so

discretamente diferentes para mulheres grvidas e tambm a critrio mdico. Em
gestantes entre a 24a e a 28a semana de gravidez, pode ser realizado um teste de
rastreamento denominado de Diabetes Melitus Gestacional (GDM) ou Teste de Tolerncia
Oral Glicose Simplificado.
Na primeira, faz-se a dosagem da glicemia aps 1 hora da ingesto oral de 50 g de
dextrosol, no sendo necessrio a dosagem em jejum. considerado resultado positivo
glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL e/ou aps sobrecarga de 50g maior ou
iguai a 140 mg/dL, sendo indicado a realizao de TTOG.
A segunda aplicvel aos casos que se enquadrarem nos critrios anteriores, e
realizado o TTOG com 100g de glicose. As amostras de sangue so colhidas nos tempos
basal e de 120 minutos. Os limites so de 95 mg/dL para glicemia basal e de 155 mg/dL
aps 2 horas. O diagnstico de diabetes gestacional ser firmado se pelo menos um dos
limites estabelecidos como normais for ultrapassado.
2.4 HEMOGLOBINA GLICADA:
O processo pelo qual a hemoglobina e outras protenas se ligam glicose

denominado glicao e corresponde adio de forma no-enzimtica de resduos de
acar a grupos de aminocidos da protena e desta forma, o termo correto
hemoglobina glicada e no hemoglobina glicosilada, que corresponde adio enzimtica
de glicose na hemoglobina, o que no o caso.
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A glicao da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do perodo de sobrevida das
hemcias. Entretanto, a glicose presente no sangue depende de um intervalo de tempo
para glicar hemoglobina. A glicemia dos ltimos 30 dias antes da dosagem contribui
com 50% da hemoglobina glicada dosada, e as glicemias dos ltimos meses (2 a 4), com
25%. A dosagem final, portanto, corresponde mdia ponderada dos nveis das glicemias
das 6 a 8 ltimas semanas antes da dosagem.
A medida da glicohemoglobina a mais importante ferramenta para a monitorao
do paciente diabtico, no deve, entretanto, ser usada para diagnstico do diabetes
mellitus. A glicohemoglobina formada em duas etapas. O primeiro passo a formao
de uma aldimina instvel (Hba1c lbil ou pr-Hba1c). Durante a circulao do eritrcito,
essa convertida em uma forma cetoamina estvel (HbA1c). A taxa de produo
dependente do nvel de glicose sangnea e da vida mdia das hemcias (tipicamente
120 dias). Dessa forma, reflete os valores integrados da glicose correspondentes s
ltimas 6 a 8 semanas. Fatores que alteram a sobrevida dos eritrcitos so possveis
interferentes da dosagem de glicohemoglobina. Deficincia de ferro pode levar a uma
sobrevida maior das hemcias com conseqente aumento da sua glicosilao. Anemias
hemolticas podem diminuir a meia-vida dos eritrcitos com diminuio dos nveis de
glicohemoglobina. Os valores sugeridos pela ADA (American Diabetes Association) no
devem ser utilizados na presena de homozigose para as variantes de hemoglobina C ou
S (Hb CC, Hb SS). A presena de hemoglobinopatia na forma heterozigota (Hb AC, Hb
AS) com nveis normais de hemoglobina no diminuem a meia-vida das hemcias e os
parmetros sugeridos podem ser utilizados. Nveis de at 30% da hemoglobina fetal (HF)
no interferem com a acurcia do exame. Um valor persistentemente elevado serve como
indicador da possibilidade de ocorrncia de complicaes crnicas relacionadas ao
diabetes mellitus.
A hemoglobina glicosilada HbA1 uma hemoglobina de migrao rpida na
eletroforese, que tem um acar ligado ao local de maior reatividade para glicao, o
aminocido N-terminal da cadeia beta. encontrada em nveis aumentados nos pacientes
com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referncia em indivduos normais.
A membrana da hemcia totalmente permevel glicose, expondo a
hemoglobina a concentraes de glicose similares s plasmticas. com essa exposio
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que acontece a ligao da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta da hemoglobina
A. Embora existam diversos mtodos para a quantificao da hemoglobina glicosilada,
tais mtodos podem ser divididos em dois grandes grupos, de acordo com o princpio
utilizado: a separao por diferenas estruturais (cromatografia HPLC/coluna e
eletroforese) e a separao por diferena de carga (cromatografia de troca inica
HPLC/coluna e mtodo imunoenzimtico). Os dois mtodos mais utilizados so o
cromatogrfico por troca inica e a cromatografia de afinidade.
Recomenda-se a monitorizao a cada 3 meses em todos os pacientes diabticos.
Em alguns casos, como no diabetes gestacional ou com mudanas importantes do
esquema teraputico, a monitorizao poder ser mais freqente (a cada quatro
semanas).
Valores de Referncia: Hb Glicada: 4,0 a 6,0%; Bom controle: < 7,0%.
2.5 FRUTOSAMINA:
Alm da HbA, a glicose pode ligar-se a outras protenas e globulinas por meio de
uma glicosilao no-enzimtica. A protena total, que, aps a ligao com a glicose, se
transforma em uma cetamina estvel, denominada genericamente frutosamina. Por sua
meia-vida ser pequena, de cerca de 30 dias, os resultados obtidos indicam a mdia das
glicemias nas 2 ltimas semanas (1 a 3). Os valores podem ser alterados em situaes de
perda ou diminuio da meia-vida das protenas. No deve ser utilizada como diagnstico
e sim como acompanhamento do controle do diabetes mellitus. Os resultados das
dosagens de frutosamina devem ser analisados juntamente com os resultados de glicose
e da hemoglobina glicada. A frutosamina se mostra elevada em todos os casos de
diabetes fora de controle metablico, independentemente dos valores da glicemia de
jejum. Seus valores retornam aos nveis de referncia 20 dias aps a estabilizao da
glicemia em nveis adequados. til no acompanhamento de casos de pacientes
portadores de hemoglobinopatias que interferem na dosagem da hemoglobina glicada.
2.6 PROTENAS TOTAIS E FRAES:
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As protenas do sangue so compostas basicamente pela Albumina e um grupo de
protenas denominadas Globulinas, alm de uma pequena frao de fibrinognio e outras
protenas. A dosagem de protenas totais utilizada na avaliao do estado nutricional e
na investigao de edemas. Aumentos so encontrados na desidratao, doena
heptica, neoplasias, mieloma, macroglobulinemia Waldenstrn, hansenase,
leishmaniose, doenas granulomatosas, colagenoses, uso de corticides, digitais,
furosemida e contraceptivos orais. Valores baixos podem ocorrer na gravidez, cirrose,
imobilizao prolongada, insuficincia cardaca, sndrome nefrtica, neoplasias,
enteropatias perdedoras de protenas, desnutrio, hipertireoidismo, queimaduras,
doenas crnicas, e no uso de carvedilol e laxativos. Hemlise pode causar aumentos
esprios.
A Albumina a protena mais abundante no plasma. Sintetizada pelas clulas do
parnquima heptico, tem meia-vida de 15 a 19 dias. Sua funo primria manter a
presso coloidosmtica do plasma. Nveis elevados podem ocorrer na desidratao
aguda sem significado clnico. Normalmente espera-se uma razo albumina/globulina
maior ou igual a 1. Resultados baixos de albumina ocorrem na cirrose, glomerulopatias,
sarcoidose, doenas granulomatosas, colagenoses, infeces agudas, caquexia,
queimaduras e doenas inflamatrias intestinais.
Valor de referncia: Albumina: 3,5 a 5,5g/dL; Globulinas: 1,4 a 3,2g/dL; Totais: 6,4
a 8,3g/dL.
2.7 ELETROFORESE DE PROTENAS:
O plasma humano contm mais de 500 protenas identificveis. Entre essas, esto
presentes protenas carreadoras, anticorpos, enzimas, inibidores enzimticos, fatores da
coagulao e protenas com outras funes. A avaliao das concentraes de protenas
sricas e as propores das diferentes fraes de protena tm considervel valor no
diagnstico em desordens agudas e crnicas. A eletroforese de protenas no soro uma
tcnica simples para separar as protenas do soro. Baseia-se na migrao das diferentes
protenas do soro frente a uma corrente eltrica. o teste de triagem mais utilizado para
investigao de anormalidades das protenas sricas. Em condies normais, so
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separadas cinco bandas do soro: albumina, alfa-1, alfa-2, beta e gamaglobulinas.
Eventualmente, pode ser observada a presena da pr-albumina. O reconhecimento de
paraprotenas, normalmente encontradas nas gamopatias benignas ou malignas o uso
diagnstico mais importante para o teste. Quando alteradas, as bandas apresentam-se
com padres conhecidos para importantes patologias. A banda da albumina
relativamente homognea, porm as demais so compostas por uma mistura de
diferentes protenas.
Padro eletrofortico normal
Pr-Albumina: Sintetizada pelo fgado, tem como funo conhecida ser carreadora
da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo da vitamina A. Forma
um complexo com o retinol, que se liga posteriormente vitamina A. Devido sua baixa
concentrao no soro, com freqncia deixa-se de observ-la na eletroforese de
protenas sricas. Entretanto, consegue ultrapassar a barreira hematoenceflica e pode
tambm ser sintetizada por clulas do plexo coride, o que explica seu aparecimento
freqente na eletroforese do liquor cefalorraquidiano. Os nveis de pr-albumina esto
significativamente diminudos em diversas patologias hepticas e aumentados em
pacientes em uso de esterides, como tambm na falncia renal e durante a gravidez. Por
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apresentar uma meia-vida muito curta e ser bastante sensvel s variaes do aporte
alimentar e ao estado funcional heptico, considerada um bom marcador do estado
nutricional.
Albumina: a protena mais abundante no plasma, respondendo por cerca de 60%

da concentrao total de protenas. sintetizada exclusivamente pelo fgado, aparecendo
primeiro no citoplasma dos hepatcitos como um precursor chamado pr-albumina.
Possui um papel muito importante em diversas funes do organismo, como o transporte
de diferentes substncias e em especial a manuteno da presso onctica. Foram
descritas mais de 20 variantes genticas de albumina. O tipo mais comum chamado
albumina A. Essas albuminas variantes podem resultar em uma faixa de albumina larga
na eletroforese de protena de soro ou podem dar origem a duas faixas distintas
(bisalbuminemia). Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestaes
patolgicas. Na rara sndrome de ausncia congnita de albumina, os pacientes podem
apresentar edema moderado, mas podem poupar as conseqncias hemodinmicas com
a utilizao de mecanismos compensatrios, como o aumento das globulinas do plasma,
que assumem algumas das funes da albumina. O problema bioqumico principal nesses
pacientes uma alterao no metabolismo lipdico, com aumento de colesterol,
fosfolipdios e outras lipoprotenas.
Alfa-1-Globulinas: A alfa-1-antitripsina responde por cerca de 90% das protenas

que correm na faixa da alfa-1-globulinas. A deficincia da alfa-1-antitripsina est
associada ao enfisema pulmonar e cirrose heptica. S detectvel pela eletroforese
quando homozigtica; os estados heterozigticos s podem ser identificados por tcnicas
imunoenzimticas que tambm so utilizadas para confirmao das deficincias
homozigticas. uma das protenas de fase aguda e pode ser encontrada em outros
fluidos orgnicos, como lgrimas, smen, bile e lquido amnitico. Nos 10% restantes,
esto alfa-1-glicoprotena cida, a alfafetoprotena e outras protenas. Os nveis se
elevam nas doenas inflamatrias agudas e crnicas, neoplasias, aps traumas ou
cirurgias e durante a gravidez ou estrogenioterapia. Nos hepatocarcinomas, a elevao
pode acontecer pelo aumento da alfafetoprotena.
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Alfa-2-Globulinas: Incluem a haptoglobina, a alfa-2-macroglobulina e a
ceruloplasmina. Raramente encontram-se alteraes nessa banda eletrofortica, j que a
diminuio de um componente compensada pelos demais mesmo dentro da faixa de
referncia. Nveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados diminuio da
albumina acontecem na sndrome nefrtica. Os nveis de haptoglobina e de
ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situaes que levam
reao de fase aguda. Os nveis de haptoglobina apresentam-se diminudos nas
hepatopatias graves, na anemia megaloblstica, nas situaes de aumento da
hemoglobina livre, como na hemlise de eritrcitos ou na reabsoro de grandes
hematomas e na terapia com estrognios e corticides. Os nveis de ceruloplasmina
aumentam na estrogenioterapia e se encontram diminudos na doena de Wilson, na
desnutrio, na sndrome nefrtica e nas enteropatias com perda de protena.
Betaglobulinas: Composta pela beta-lipoprotenas (LDL), transferrina, C3 e outros

componentes do complemento, beta-2-microglobulina e antitrombina III. A reduo dessa
banda no freqente. A anemia por deficincia de ferro leva ao aumento da transferrina.
O hipotireoidismo, a cirrose biliar, as nefroses e alguns casos de diabetes mellitus podem
se evidenciar pelo aumento de colesterol e conseqente aumento da beta-lipoprotenas
(LDL). A beta-globulina est freqentemente elevada nos casos de ictercia obstrutiva e
menos freqentemente em alguns casos de hepatite. Quase sempre, est elevada nos
casos de cirrose heptica. Nesses casos, pode aparecer junto com sobreposio ou fuso
das bandas beta e gama pelo aumento de IgA, que ocorre nas cirroses hepticas,
infeces de pele ou trato respiratrio e na artrite reumatide. Elevaes causadas
provavelmente pelo aumento dos componentes do complemento podem ocorrer em
hipertenso maligna, doena de Cushing, poliarterite nodosa e carcinomas.
Gamaglobulinas: Composta pelas imunoglobulinas, predominantemente pela IgG.

As imunoglobulinas A,M,D,E e protena C reativa encontram-se na rea de juno beta-
gama. A ausncia ou a diminuio da banda gama indica imunodeficincias congnitas ou
adquiridas. O aumento dessa banda sugere o aumento policlonal das gamaglobulinas
associadas a doenas inflamatrias crnicas, reaes imunes, doenas hepticas ou
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neoplasias disseminadas. Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em
infeces virais crnicas, em algumas infeces bacterianas como as pneumonias por
pneumococos e as hepatites crnicas ativas. Tuberculose, sarcoidose, linfogranuloma
venreo e sfilis terciria so doenas crnicas que levam ao aumento dessa banda.
Artrite reumatide, lpus eritematoso sistmico e outras colagenoses podem apresentar
nveis normais a acentuadamente aumentados, dependendo da fase de atividade da
doena. Nveis aumentados tambm so encontrados em linfomas malignos, doena de
Hodgkin e leucemia linfoctica crnica. Tipicamente, a macroglobulinemia de Waldenstrm
e o mieloma mltiplo exibem um pico homogneo, que pode ou no resultar do aumento
total da rea gama. As hepatopatias cursam freqentemente com aumento da banda das
gamaglobulinas. Na hepatite, verifica-se um aumento da beta e gamaglobulinas com
reduo da albumina. Nas cirroses, o padro mais sugestivo consiste na elevao da
gamaglobulina de base ampla, juntamente com a fuso da beta e da gamaglobulina, sem
a individualizao dos picos da chamada ponte beta-gama. Apenas cerca de 20% dos
cirrticos apresentam a fuso completa, e cerca de 3% apresentam a fuso parcial.
2.7.1 PADRES TPICOS DE ELETROFORESE:
Gamopatia policlonal: Geralmente ocorre como

efeito secundrio em doenas crnicas. A frao
elevada corresponde a fraes de globulinas,
excluda a possibilidade de protena monoclonal.
Fonte: http://erl.pathology.iupui.edu
Sndrome Nefrtica: O padro eletrofortico ilustra
uma perda crnica de protenas de baixo peso
molecular (albumina, IgG) e reteno de protenas
de alto peso molecular (Alfa-2 Macroglobulina,
etc.) A perda urinria de protena pode chegar a
3700 mg/dia onde o normal at 150 mg/dia.
240
Cirrose Heptica: Em casos de doena heptica
crnica como nos casos de alcoolismo, h uma
dificuldade de separao das protenas Beta e
Gama o que algumas vezes referida como
sndrome de ponte Beta-Gama.
Inflamao Aguda: Na inflamao aguda (febre)

h uma discreta reduo das fraes albumina e
gamaglobulina e a frao alfa-2-globulina bem
elevada chegando, em alguns casos a ser maior
que a frao gamaglobulina.
Deficincia de Alfa-1-Antitripsina: A deficincia

pode ser congnita ou adquirida, geralmente em
conseqncia de doenas hepticas ou
pulmonares.
Protena Monoclonal: O pico monoclonal na regio
gama necessita de imunofixao para deteco
de qual gamaglobulina monoclonal. No caso ao
lado, paciente apresentou dores lombares,
dosagem srica de IgG elevada e IgA e IgM
reduzidas. Mielograma revelou aumento de
plasmcitos e a Imunofixao demonstrou que a
protena monoclonal presente na eletroforese a
IgG kappa. O diagnstico de Mieloma Mltiplo foi
concludo.
241
Gamopatia Biclonal: Doena rara, paciente
apresentou perda de peso de fadiga, foi
diagnosticado Mieloma Mltiplo, mas neste caso a
Imunofixao demonstrou a presena de duas
protenas monoclonais: IgG kappa e IgA lambda,
o que ocorre em aproximadamente 1,7% dos
pacientes.
2.7.2 ELETROFORESE DA URINA:
A eletroforese de protenas da urina, assim como do soro, uma tcnica simples

para separar as protenas presentes na urina. A indicao mais importante da realizao
da eletroforese de protenas na urina o reconhecimento de paraprotenas nas
gamopatias benignas ou malignas, especialmente no mieloma mltiplo. Na presena de
protena de Bence Jones (cadeias leves), mtodos especficos de identificao, como a
anlise de cadeias kappa e lambda, pode ser realizada para um diagnstico mais
especfico.
2.7.3 ELETROFORESE DO LQUOR:
A realizao da eletroforese do lquido cefalorraquidiano pode auxiliar na

quantificao da proporo albumina/globulinas. Sua maior utilidade est na identificao
de bandas oligoclonais presentes em 70 a 90% dos pacientes com esclerose mltipla.
Entretanto, bandas oligoclonais de IgG tambm podem ser encontradas em diferentes
situaes como pan-encefalite esclerosante subaguda, encefalite por caxumba, em
pacientes com infeco pelo HIV, meningite criptoccica, linfoma de Burkitt, neurossfilis,
sndrome de Guillain-Barr, carcinomatose meningiana, toxoplasmose e
meningoencefalites virais e bacterianas. Em vigncia de leses traumticas do SNC,
242
podem cursar nas fases iniciais com um aumento dos nveis de alfa-2-globulina. Como as
alteraes das imunoglobulinas podem ser derivadas de alteraes sricas, importante
a realizao concomitante da eletroforese do soro e do liquor. Os casos duvidosos devem
ser confirmados por outras tcnicas, como a imunofixao.
2.7.4 ELETROFORESE DA HEMOGLOBINA:
A realizao da eletroforese de hemoglobinas permite a identificao das diferentes

fraes normais e patolgicas da hemoglobina. A hemoglobina separada, de acordo
com sua migrao, em um meio slido (acetato de celulose), quando submetida a um
campo eltrico. A visualizao das diferentes posies evidenciada por colorao. um
mtodo importante para investigar a presena das hemoglobinas anormais como a
hemoglobina S e C e nas talassemias que podem cursar com aumento da HbA2 e com a
presena da HbH. Permite tambm a quantificao das fraes normais da hemoglobina
como A, A2 e Fetal. As fraes podem ser quantificadas por densitometria aps eluio. A
eletroforese realizada em pH alcalino e pode ser realizado, de forma complementar,
tambm em pH cido para melhor identificao de hemoglobinopatias, j que outras
fraes anmalas podem migrar na mesma posio das hemoglobinas S e C como as
HbD e HbE.
Grfico de uma imunoeletroforese de um paciente com hemoglobinopatia
243
2.8 CREATININA:
A constncia na formao e excreo da creatinina faz dela um marcador muito til

da funo renal, principalmente da filtrao glomerular, sendo o teste mais utilizado para
esta finalidade. o produto de degradao da creatina, sendo sua concentrao srica
no s dependente da taxa de filtrao renal, mas tambm da massa muscular, idade,
sexo, alimentao, concentrao de glicose, piruvato, cido rico, protena, bilirrubina e
do uso de medicamentos (cefalosporinas, salicilato, trimetoprim, cimetidina, hidantona,
anticoncepcionais e antiinflamatrios). Nveis baixos podem ser encontrados nos estados
que cursam com diminuio da massa muscular.
A determinao da creatinina plasmtica um teste de funo renal mais seguro
do que a uria. Nas doenas renais, a creatinina se eleva mais vagarosamente que a
uria e se reduz mais vagarosamente com a hemodilise.
Fatores extra-renais, como insuficincia cardaca congestiva, choque e obstruo
mecnica do trato urinrio provocam elevao da creatinina plasmtica. Atravs da
medida da creatinina do sangue, do volume urinrio das 24 horas e da creatinina urinria
possvel calcular a taxa de filtrao glomerular.
Valores de Referncia: Homens: 0,7 a 1,2 mg/dL; Mulheres: 0,5 a 1,0 mg/dL.
2.9 CLEARENCE DE CRATININA:
Teste utilizado para avaliao da taxa de filtrao glomerular, sendo mais sensvel
que a determinao srica isolada. No Clearance de Creatinina valores sricos e urinrios
so medidos e a depurao calculada e corrigida tendo em vista a superfcie corporal.
Clearance elevado pode ser encontrado aps exerccios, na gravidez e no diabete melito.
Variao intra-individual desse teste pode chegar a 15%. Armazenamento da urina por
muito tempo, em altas temperaturas pode causar converso da creatina creatinina,
acarretando aumentos esprios.
2.10 CISTATINA C:
244
A cistatina C uma protena cuja concentrao srica depende quase que
exclusivamente da capacidade de filtrao glomerular. Sua concentrao independe da
massa muscular, do sexo ou da alimentao. Diversos estudos clnicos atestam a maior
sensibilidade e especificidade da cistatina C, em comparao com a creatinina srica, na
deteco de alteraes discretas da funo glomerular. importante citar que elevaes
da cistatina C, sem correlao com diminuio da taxa de filtrao glomerular, foram
descritas em pacientes com o mieloma mltiplo, tumores malignos, cirrose heptica e
alguns hipertensos e diabticos com proteinria.
Valor de referncia: Recm-nascidos: 1,37 a 1,89mg/Dl; 1 ms a 12 meses: 0,73 a
1,17mg/L; Maiores de 1 ano: 0,53 a 0,95mg/L
2.11 URIA:
A uria um produto do catabolismo de aminocidos e protenas. Gerada no

fgado, a principal fonte de excreo do nitrognio do organismo. difundida atravs da
maioria das membranas celulares, e a sua maior parte excretada pela urina, sendo que
pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por bactrias
intestinais.
livremente filtrada pelos glomrulos e dependente da velocidade do fluxo
urinrio, ligado diretamente ao grau de hidratao. Grande parte da uria filtrada
reabsorvida passivamente nos tbulos proximais. No indivduo saudvel, sua
concentrao varia de acordo com diferentes fatores, tais como o contedo protico da
dieta e a hidratao.
Os nveis sricos da uria so alterados por diferentes formas de ao sobre seu
metabolismo. Os glicocorticides e o hormnio tireoidiano aumentam, e os andrognios e
o hormnio do crescimento diminuem seus nveis sricos. Apesar de ser um marcador da
funo renal, considerada menos eficiente do que a creatinina pelos diferentes fatores
no-renais que podem afetar sua concentrao. No entanto, sua elevao mais
precoce, e no sofre com a variao da massa muscular. A avaliao conjunta com a
creatinina til no diagnstico diferencial das causas de leso renal.
245
Os aumentos dos nveis sricos da uria podem ser classificados, de acordo com a
sua origem, como pr-renais, renais e ps-renais. O quadro abaixo apresenta essa
classificao.
Catabolismo protico aumentado,

Nveis aumentados de ingesto excessiva de protenas, choque
UREMIA PR-RENAL produo de uria ou traumtico ou hemorrgico, desidratao,
(Funo renal normal) diminuio do fluxo descompensao cardaca aguda, absoro de
sangneo grandes hemorragias, infeces macias ou
toxemia.
UREMIA RENAL Doena renal intrnseca Doena renal glomerular ou tubular aguda ou
crnica ou leso parenquimatosa difusa.
Obstruo do trato urinrio por clculo, obstruo
UREMIA PS-RENAL Obstruo do fluxo renal externa, tumores de bexiga, tumores ou
(Reabsoro da uria) hipertrofia da prstata, defeitos congnitos de
bexiga ou uretra
Os nveis sricos diminudos so mais raros e decorre de importante restrio da

ingesta de protenas, desidratao, reposio excessiva de lquidos, durante a gestao e
nas doenas hepticas graves por diminuio da sntese da uria.
Valores de referncia: Soro ou Plasma: 15 a 40 mg/dL.
2.12 PERFIL LIPDICO:
O Colesterol um esterol encontrado em todos os tecidos animais. Desempenha

importantes funes fisiolgicas, incluindo a sntese de cidos biliares, vitamina D,
hormnios esterides e constituintes da dupla camada das membranas celulares. O
colesterol est presente na parede intestinal, oriundo de trs fontes: dieta, secreo biliar
e intestinal e clulas. Alimentos de origem animal, em especial carne, gema de ovos,
frutos do mar e laticnios, aumentam o aporte de colesterol na dieta. Praticamente todo o
colesterol presente no intestino encontra-se na forma livre, no-esterificado. Todo o
colesterol esterificado proveniente da dieta rapidamente hidrolisado pelas esterases
secretadas pelo pncreas no intestino delgado. Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta
e do intestino so absorvidos.
O colesterol sintetizado a partir do Acetil CoA, que pode ser derivado de
carboidratos, de aminocidos ou de cidos graxos. Alm disso o colesterol sintetizado
246
em glndulas que produzem hormnios esterides, por exemplo, o crtex adrenal, os
testculos e os ovrios.
O Colesterol feito em quantias necessrias pelo corpo e armazenado no corpo.
Est especialmente concentrado no fgado, rim, glndula supra-renal e o crebro. O
colesterol requerido para a estrutura de paredes de clulas, deve estar disponvel para o
corpo produzir vitamina D, essencial produo de sucos digestivos, isola fibras
nervosas e a base para produo de hormnios. Em outras palavras, o colesterol
essencial para vida.
O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primria e
secundariamente na sndrome nefrtica, no hipotireoidismo, no diabetes mellitus, na
cirrose biliar primria e na hipoalbuminemia. Nveis baixos podem ser encontrados na
desnutrio e no hipertireoidismo.
Tm sido observadas variaes sazonais do colesterol. Por exemplo, nveis sricos
so mais elevados no outono e no inverno e mais baixos no vero e na primavera. Alguns
fatores podem interferir, como a postura antes e durante a coleta, estresse emocional e
ciclo menstrual.
O Consenso Brasileiro de Dislipidemias do Departamento de Aterosclerose da Sociedade
Brasileira de Cardiologia (SBC) publicou, em diversos veculos, as concluses e as
resolues do I e II Consensos, acrescidas das recomendaes para clnicos e
laboratrios quanto aos cuidados para um adequado preparo pr-analtico, perfil de
investigao, metodologias empregadas e interpretao dos resultados. Isso vem sendo
feito na busca da padronizao de critrios para determinar um perfil lipdico ideal, til e
adequado para a investigao dos riscos de doena coronariana.
Segundo as recomendaes do Consenso, o termo tradicional - lipidograma - foi
abandonado, adotando-se a denominao perfil lipdico, que composto pelas dosagens
de colesterol total (CT), triglicerdeos (TG), HDL - colesterol (HDL-C) e LDL - colesterol
(LDL-C).
A dosagem de lipdios totais foi abolida, por dispor-se das dosagens especficas de
cada componente isoladamente. A realizao de rotina da eletroforese de lipoprotenas
para a investigao do risco de doena arterial coronariana apontada como
desnecessria. Sua indicao fica restrita investigao de alguns casos especficos,
247
como as hipolipidemias, e ao diagnstico diferencial de hiperlipidemias dos tipos II b e III
de Fredrickson.
O Consenso recomenda que os adultos com idades acima de 20 anos realizem o
perfil lipdico. Nos casos de resultados dentro das faixas desejveis e sem outros fatores
de risco, a avaliao deve ser repetida a cada 5 anos, desde que os hbitos de vida e as
condies clnicas no se alterem. Nos casos com valores alterados a avaliao dever
ser repetida de acordo com os graus de risco e o mdico solicitante.
Em crianas e em adolescentes, a avaliao deve ser realizada entre 2 e 19 anos
de idade, no como rastreamento e, sim, a critrio mdico, quando existirem na famlia
situaes como doenas arteriais coronarianas, cerebrovascular ou perifricas precoces
ou parentes prximos com nveis de colesterol total > 300 mg/dL ou de triglicerdeos >
400 mg/ dL.
No adulto, deve ser investigado na presena de pancreatite aguda, xantomatose,
obesidade ou outros fatores de risco de doena coronariana. Os fatores de risco
coronariano incluem: sexo masculino; histria familiar prematura de doena
cardiovascular; fumo; hipertenso; nveis baixos de HDL-colesterol; diabetes mellitus;
doena cerebrovascular ou vascular perifrica oclusiva; obesidade e sedentarismo.
A doena arterial coronariana (DAC) se relaciona em proporo direta e duplicada
com nveis de colesterol sricos. Diferentes estudos corroboram a hiptese de que cada
1% de reduo dos nveis de colesterol est associado queda de 2% de risco de DAC.
Outros estudos baseados em angiografias demonstram que a queda de 26% dos nveis
de colesterol LDL se relacionou com menor progresso da DAC em 49% dos casos,
estabilizao das leses em 33% dos casos, regresso em 18% dos casos e com
diminuio de 47% de eventos coronarianos.
Estudos clnicos e epidemiolgicos tm demonstrado que o aumento das
concentraes dos nveis de triglicerdeos pode ser considerado um fator de risco
independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliao se deve s diversas
partculas ricas em triglicerdeos.
As dosagens de lipdios so passveis de variaes tecnicamente conhecidas.
Essas variaes podem ser consideradas analticas, quando esto relacionadas
metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pr-analticas, quando relacionadas a
248
fatores intrnsecos, estilo de vida, uso de medicaes, doenas associadas,
procedimentos de coleta e manipulao da amostra. Os fatores pr-analticos so
reconhecidos como os principais responsveis pela variabilidade dos resultados.
Para minimizar os efeitos dos fatores pr-analticos sobre os resultados das
dosagens de lipdios, vrios cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar as
dosagens em seu estado metablico normal e estvel. Para isso, pelo menos nas 2
semanas que antecedem a coleta, a alimentao, o peso e os exerccios no devem fugir
ao normal. Caso contrrio, os resultados obtidos podero no representar os nveis
habituais do paciente. A ingesto de lcool deve ser evitada por pelo menos 72 horas,
pois interfere diretamente nos valores dos lipdios, especialmente dos triglicerdeos.
O exame no deve ser realizado antes de 8 semanas posteriores recuperao de
traumas, cirurgias, infeces bacterianas e virais agudas ou doenas crnicas
debilitantes. Nos casos de infarto agudo do miocrdio (IAM) e de acidente vascular
cerebral (AVC), a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24 horas ou somente depois
de decorridas 8 semanas da fase aguda, pois, no intervalo do 2 dia 7 semana, os
valores normalmente encontram-se reduzidos. Nas grvidas, os valores encontram-se
habitualmente elevados. Portanto, a avaliao s deve ser realizada 3 meses aps o
parto.
muito importante avaliar sempre o uso concomitante de medicamentos.
Para uma correta avaliao e acompanhamento dos exames que fazem parte do perfil
lipdico, a qualidade da amostra fundamental. A coleta deve ser realizada aps 12 a 14
horas de jejum; gua e medicamentos que no possam ser suspensos podem ser
ingeridos.
Perodos de jejum inferiores h 9 horas e superiores h 14 horas no so
recomendados. Nos casos de jejum inferiores h 9 horas, ocorrem uma diminuio de 2 a
4% do LDL-C, de 1 a 4% do HDL-C, e um aumento de 2 a 4% do TG. A dosagem isolada
de colesterol no necessita de jejum, que, entretanto, deve ser solicitado, visto que os
valores de referncia foram obtidos com jejum de 12 horas.
Em pacientes que apresentem valores alterados em relao aos desejveis para a
idade, recomenda-se a validao com a repetio da dosagem dentro de um intervalo
mnimo de 7 dias e mximo de 2 meses.
249
O colesterol total transportado pelo organismo ligado a trs classes de
lipoprotenas: As Lipoprotenas de Alta Densidade (HDL), as de Baixa Densidade (LDL) e
as de Muito Baixa Densidade (VLDL). As lipoprotenas so complexos macromoleculares
sintetizados no fgado e no intestino delgado, que transportam o colesterol e os
triglicerdeos atravs da corrente sangnea. So classificadas segundo caractersticas
fsico-qumicas em:
Lipoprotenas de Alta Densidade HDL: As HDL so pequenas partculas
constitudas por cerca de 50% de protena, 20% de colesterol, 30% de triglicerdeos e
traos de fosfolipdio. A HDL pode ser separada em duas subclasses principais: HDL 2 e
HDL 3, que diferem em tamanho, densidade e composio, especialmente em relao ao
tipo de apoprotenas (protenas presentes na HDL). Cumprem o importante papel de levar
o colesterol at o fgado diretamente ou transferindo steres de colesterol para outras
lipoprotenas, especialmente as VLDL. atribudo frao HDL 2 o papel de proteo do
desenvolvimento da arteriosclerose.
Lipoprotenas de Baixa Densidade LDL: A LDL representa 50% da massa total de
lipoprotenas circulantes. So partculas bem menores, to pequenas, que mesmo quando
em grande quantidade no so capazes de turvar o plasma. O colesterol representa
metade da massa da LDL. Cerca de 25% so protenas, especialmente, o restante
constitudo de fosfolipdios e triglicerdeos. a lipoprotena que mais carrega colesterol.
Tem a funo de transport-lo para locais onde ele exerce uma funo fisiolgica, como
por exemplo a sntese de esterides. So, em sua maioria, produzidas a partir das
lipoprotenas VLDL. Sua concentrao srica guarda relao direta com o aumento do
risco de aterognese.
Lipoprotenas de Muito Baixa Densidade VLDL: So partculas grandes, porm
menores do que as partculas dos quilomcrons produzidas no fgado. So constitudas
por 50% de triglicerdeos, 40% de colesterol e fosfolipdios e 10% de protenas. Tm
como funo o transporte dos triglicerdeos endgenos e do colesterol para os tecidos
perifricos para serem armazenados ou utilizados como fonte de energia. Assim como os
quilomcrons, so capazes de turvar o soro.
Quilomcrons: So grandes partculas produzidas pelas clulas intestinais,
compostas de cerca de 85 a 95% de triglicerdeos de origem da dieta (exgeno), pequena
250
quantidade de colesterol livre e fosfolipdios e 1 a 2% de protenas. Por sua proporo
lipdio/protena, os quilomcrons flutuam, dando ao plasma um aspecto leitoso, formando,
ainda, sobre ele, uma camada cremosa, quando deixado em repouso.
2.12.1 HDL-COLESTEROL:
O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) inversamente proporcional ao

risco de desenvolvimento de doenas coronarianas. Nveis superiores a 60 mg/dL so
associados a um efeito protetor, enquanto nveis sricos abaixo de 40 mg/dL relacionam-
se a risco mais elevado de desenvolvimento de doena coronariana. Essa capacidade
protetora parece estar relacionada ao mecanismo de transporte reverso do colesterol, no
qual a HDL est envolvida, captando colesterol no-esterificado dos tecidos perifricos
pela ao enzimtica da LCAT (lecitina-colesterol-acil-transferase) e formando as HDL
maduras, que iro levar o colesterol at o fgado de forma direta ou transferindo-o para
outras lipoprotenas, especialmente as VLDL. Quando no fgado, o colesterol reutilizado
em processos metablicos ou excretado pela bile. Os valores sricos variam de acordo
com a idade e o sexo. Algumas situaes podem contribuir para a diminuio dos nveis
sricos de HDL-colesterol, como sedentarismo, tabagismo, diabetes, fatores genticos,
obesidade e diversos frmacos. O exerccio e o uso moderado de flavonides (contidos
no vinho tinto) tm sido apontados como fatores que ajudariam a elevar os nveis sricos
do HDL-colesterol. Para cada reduo de 5 mg/dL do HDL-colesterol abaixo da mdia, o
risco de coronariopatia aumenta em 25%. Nas hepatopatias, os nveis sricos do HDL-
colesterol podem estar diminudos.
2.12.2 LDL-COLESTEROL:
O LDL- colesterol (colesterol contido nas lipoprotenas LDL) tem sido apontado por
diversos autores como um indicador de risco de desenvolvimento de arteriosclerose
melhor do que o colesterol total, j que est diretamente envolvido no mecanismo de
desenvolvimento da leso arterosclertica. O endotlio tem participao ativa no processo
de aterognese, e sofre a ao dos fatores de risco, como aumento do LDL-colesterol,
251
tabagismo, suscetibilidade hereditria, entre outros. A disfuno endotelial, que se
caracteriza por diminuio da resposta dos mecanismos de vasoconstrio e
vasodilatao arteriais sob a ao da acetilicolina, parece decorrer de diferentes fatores,
por sua vez conseqentes ao das LDL oxidadas. Estas so removidas pelos
macrfagos com receptores especficos, levando a um acmulo de steres de colesterol
na interior dos macrfagos e resultando na formao das clulas espumosas, as
principais responsveis pela quantidade de colesterol na placa de ateroma. At hoje o
colesterol LDL era obtido pelo clculo atravs da equao de Friedewald, porm nos
tempos atuais j existem metodologias para deteco direta da frao LDL.
2.12.3 VLDL-COLESTEROL:
O VLDL-colesterol avaliado a partir da concentrao de triglicrides. Uma vez

que esta avaliao inclui a dosagem de triglicrides, todos os cuidados pr-analticos
necessrios para a dosagem deste parmetro devem ser respeitados, ou seja:
manuteno dos hbitos alimentares, abstinncia de ingesto de bebidas alcolicas nos
trs dias que antecedem ao exame e jejum de 12 horas para a coleta de sangue. O
clculo da concentrao do colesterol VLDL pode ser realizado atravs da equao de
Friedewald, que muito exata para amostras cujos valores de triglicrides no
ultrapassem 400 mg/dl.
Equao de Friedewald:
Colesterol VLDL = Triglicrides / 5
Colesterol LDL = Colesterol Total - (HDL + VLDL)
2.12.4 TRIGLICERDEOS:
Os triglicerdeos circulantes so provenientes da dieta (fonte exgena) e do fgado

(fonte endgena). Triglicerdeos, steres de cidos graxos de glicerol, representam a
maior quantidade de gordura no organismo. Sua funo primria armazenar e
providenciar energia para as clulas. A concentrao de triglicerdeos do plasma dada
252
pelo balano entre as taxas de entrada e de eliminao dessas molculas no organismo.
As concentraes de triglicerdeos no plasma variam conforme a idade e o sexo.
Aumentos moderados ocorrem durante o crescimento e o desenvolvimento. Dosagens de
triglicerdeos so usadas para avaliar hiperlipidemias. Altas concentraes podem ocorrer
com hipoparatireoidismo, sndrome nefrtica, doenas de depsitos de glicognio e
diabetes mellitus. Concentraes extremamente elevadas de triglicerdeos so
comumente encontradas em casos de pancreatite aguda. Algumas drogas como
anticoncepcionais orais e estrognio, podem levar a resultados falsamente elevados. O
papel dos triglicerdeos no risco de desenvolvimento de doena arterial coronariana tem
sido bastante discutido. At agora, os trabalhos apontavam os triglicerdeos no como
fatores de risco independentes, mas sim como associados presena de outros fatores
de risco, variando inversamente com os valores de HDL-colesterol e diretamente com os
nveis sricos do LDL-colesterol. Estudos clnicos e epidemiolgicos mais recentes
demonstraram que o aumento das concentraes dos nveis de triglicerdeos pode ser
considerado um fator de risco independente para aterosclerose. A dificuldade dessa
avaliao se deve s diversas partculas ricas em triglicerdeos. Cabe lembrar que nveis
sricos aumentados de triglicerdeos aumentam a adesividade plaquetria, favorecendo a
trombognese.
2.12.5 LIPASE:
A lipase a enzima digestiva produzida principalmente pelas clulas acinares do

pncreas excrino. Tem o papel fisiolgico de hidrolisar as longas cadeias de
triglicerdeos no intestino delgado (liplise). Sua avaliao essencial no diagnstico das
patologias pancreticas. Ela se eleva nas primeiras 8 horas aps o incio da agresso
pancretica, atingindo valores mais altos em 24 horas e mantendo-se elevada em torno
de 7 a 14 dias. Seus nveis geralmente no permanecem elevados por mais de 2
semanas. Quando isso acontece, sugerem complicaes como abscessos e
pseudocistos. Normalmente seus nveis elevam-se quase que paralelamente aos da
amilase, um pouco mais tarde, mantendo-se elevados por um perodo mais longo. Seu
aumento no necessariamente se correlaciona com a gravidade da doena. O uso
253
combinado da avaliao srica da lipase e de amilase permite um melhor diagnstico.
Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com nveis de amilase normais e
com a lipase isoladamente elevada. Nas parotidites agudas, em que a amilase pode se
apresentar elevada, os nveis sricos de lipase no se alteram, auxiliando no diagnstico
diferencial. A lipase portanto um marcador mais especfico de doena pancretica
aguda do que a amilase. Seus nveis esto aumentados em pacientes com pancreatite
aguda e recorrente, abscesso ou pseudocisto pancretico, trauma, carcinoma de
pncreas, obstruo dos ductos pancreticos e no uso de frmacos (opiceos). Est
tambm aumentada na maior parte das condies inflamatrias da cavidade abdominal,
doenas do trato biliar, abscessos abdominais e insuficincia renal aguda e crnica (com
menor freqncia do que a amilase). A lipase filtrada pelos glomrulos, devido ao seu
baixo peso molecular. Em condies usuais, totalmente reabsorvida pelos tbulos
proximais, estando ausente da urina de pacientes normais. Nos distrbios renais que
cursam com alterao da capacidade de reabsoro tubular, a lipase pode ser detectada
na urina, numa relao inversa com o clearance da creatinina.
2.12.6 VALORES DE REFERNCIA:
Vrios autores recomendam que, para um diagnstico definitivo, a dosagem deve

ser repetida em um intervalo de 8 a 15 dias, quando encontrado um valor alterado. Se o
resultado obtido na segunda avaliao exceder os limites de variao aceitveis (em torno
de 3 a 5% para colesterol total, 10% para HDL- colesterol e at 20% para triglicerdeos),
recomenda-se uma terceira avaliao antes de se firmar um diagnstico definitivo. O valor
a ser considerado ser a mdia dos valores mais prximos. Recomenda-se tambm que
as dosagens sejam realizadas em um mesmo laboratrio, possibilitando assim a
comparao com a diminuio da variabilidade analtica.
254
Valores de Referncia em adultos ( 20 anos) para Perfil Lipdico (mg/dL)
COLESTEROL TOTAL LDL-C HDL-C TRIGLICERDEOS
Desejveis < 200 < 130 > 40 < 150
Limtreofes 200 - 239 130 - 159 - 150 - 199
Aumentados > ou = 240 > ou = 160 - > ou = 200
Valores de Referncia entre 2 e 19 anos para Perfil Lipdico (mg/dL)

COLESTEROL TOTAL LDL-C HDL-C TRIGLICERDEOS
Menor que 10 anos >ou= 40 Menor que 10 anos <ou= 100

Desejveis < 170 < 110
10 a 19 anos >ou= 35 10 a 19 anos <ou= 130
Limtreofes 170 - 199 110 - 129 - -
Menor que 10 anos >ou= 100

Aumentados > ou = 200 > ou = 130 -
10 a 19 anos >ou= 130
Diretrizes brasileiras para o tratamento de dislipidemias e preveno da aterosclerose-SBC 2001
2.13 CIDO RICO:
O cido rico o maior produto do catabolismo das purinas. armazenado no

organismo sendo oriundo do catabolismo das protenas da dieta e de fontes endgenas,
concentrando-se principalmente no fgado. O cido rico excretado principalmente por
via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) eliminada por via gastrointestinal. No
existe uma relao direta entre os valores sricos e os valores urinrios.
Os nveis sricos do cido rico so determinados pela relao entre a dieta,
produo endgena e os mecanismos de reabsoro e de excreo. Os mecanismos de
reabsoro e de excreo renais so complexos, e podem ocorrer alteraes na filtrao
glomerular, na reabsoro tubular proximal, na secreo tubular e na reabsoro aps
secreo.
Diversos fatores como dieta, predisposio gentica, sexo, idade, peso,
medicamentos, uso de lcool e associao com outras patologias como diabetes mellitus
e distrbios lipdicos podem alterar os valores sricos e levar a um desequilbrio entre a
absoro e a excreo de cido rico. Seus valores sofrem uma variao diurna, com
valores mais elevados pela manh e mais baixos noite.
Numerosas doenas, condies fisiolgicas, alteraes bioqumicas, fatores sociais
e ambientais esto associados a elevaes na concentrao plasmtica de cido rico.
255
Entre as etiologias da hiperuricemia esto insuficincias renais, cetoacidose, excesso de
lactato e o uso de diurticos. O aumento de urato est positivamente relacionado
hiperlipidemia, obesidade, aterosclerose, diabetes mellitus e hipertenso, embora os
mecanismos destas alteraes ainda no sejam bem compreendidos.
Portanto, os nveis sricos do cido rico podem apresentar-se alterados em uma
gama de situaes clnicas, incluindo a gota. A gota responsvel por apenas 10 a 15%
das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de superproduo como
de hipoexcreo. A gota caracteriza-se clinicamente por hiperuricemia, precipitao de
urato monossdico em fluidos biolgicos supersaturados e depsito de urato por todo o
corpo, com exceo do sistema nervoso central, mas com maior predisposio para
articulaes, cartilagem periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutneos. So
comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, freqentemente, nefrolitase. A gota,
manifestao clnica da hiperuricemia, classificada como primria, secundria e
idioptica. importante lembrar que a gota secundria uma complicao pouco comum
quando relacionada freqncia da hiperuricemia. Raramente a gota ocorre sem
hiperuricemia.
A hipouricemia incomum, podendo ser secundria a diferentes situaes como
uma doena hepatocelular grave, que leva a diminuio da sntese de purina, deficincia
da reabsoro tubular de cido rico congnita, como na sndrome de Fanconi, ou
adquirida, por supertratamento com drogas uricosricas, na secreo inadequada do
hormnio antidiurtico, na doena de Wilson, nas intoxicaes por metais pesados e nas
dietas pobres em purina.
A quantidade de cido rico presente na urina varia de acordo com o pH: tanto
menor quanto maior for o pH. A excreo urinria de cido rico aumentada pode ocorrer
isolada ou associada a outros distrbios metablicos (com aumento da produo
endgena), pelo aumento da ingesto de purinas e pelo uso de drogas uricosricas,
principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuio dos nveis urinrios de cido
rico pode estar associada gota crnica e a uma dieta pobre em purinas.
Como j citado, no existe correlao direta entre os nveis sricos e urinrios do
cido rico. Sua avaliao til na investigao das calculoses renais. Os cristais de
cido rico so achados freqentes em crianas em fase de crescimento acelerado e em
256
outras situaes de aumento do metabolismo de nucleoprotenas. Algumas drogas, como
antiinflamatrios, aspirina, vitamina C, alm dos diurticos, podem alterar a sua excreo.
Valores de Referncia: Soro: Homens: 2,5 a 7,0 mg/dL; Mulheres: 1,5 a 6,0 mg/dL;
Urina: 250 a 750 mg/24 horas.
2.14 ASPARTATO AMINOTRASFERASE (AST/TGO):
A enzima Aspartato Aminitrasnferase (AST) era antigamente denominada

Transaminase Oxaloactica (TGO) e so encontradas em diversos rgos e tecidos
como: fgado, corao, msculo esqueltico e eritrcitos.
Elevaes das transaminases ocorrem nas hepatites (viral e txica), hepatite por
drogas, na mononucleose, cirrose, colestase, carcinoma heptico primrio ou metasttico,
pancreatite, traumatismo extenso e no choque prolongado.
Est presente no citoplasma e tambm nas mitocndrias, e portanto sua elevao
indica um comprometimento celular mais profundo. No caso do hepatcito, isso se revela
por uma elevao por tempo mais prolongado no curso das hepatites virais agudas e uma
elevao seletiva nos casos de hepatites alcolicas, metstases hepticas e necroses
medicamentosas e isqumicas. Aumentos da AST no soro so comumente encontrados
no infarto agudo do miocrdio, elevando-se nas primeiras 12 horas e apresentando um
pico srico aps algo em torno de 24 horas, com retorno aos valores normais em um
perodo de 3 a 5 dias. Valores discretamente elevados podem ser encontrados tambm
no infarto pulmonar, no infarto renal ou em casos de grandes tumores, na embolia
pulmonar, distrofias musculares, dermatomiosite, traumas da musculatura esqueltica, no
ps-operatrio, especialmente de cirurgias cardacas, cirrose alcolica, hepatite induzida
por drogas, mononucleose infecciosa, citomegaloviroses, anemias hemolticas,
pancreatite aguda e acidente vascular cerebral.
A AST est quase sempre elevada aps o infarto agudo do miocrdio. Esta
comea a se elevar 6 a 12 horas aps a dor precordial, alcanando o pico mximo entre
24 a 48 horas, retornando aos valores de referncia aps o 5 ou 6 dia. Deve-se ressaltar
que a sensibilidade e especificidade da dosagem de AST no diagnstico do infarto agudo
do miocrdio so baixas, tornando a determinao desta enzima a menos indicada para
257
este diagnstico. A dosagem de AST srica est limitada, atualmente, ao estudo das
hepatopatias.
Os nveis de AST srica, raramente ultrapassam a 10 vezes os valores normais. A
relao AST/ALT inferior a 1 nas hepatites virais agudas e torna-se em geral superior a
1 nas hepatopatias crnicas como cirrose alcolica, hepatite crnica progressiva e
tambm na ictercia obstrutiva, hepatocarcinoma e nas metstases hepticas.
Valores de Referncia: Mulheres:10-37 U/L; Homens: 11-39 U/L. Os nveis na
infncia so duas a trs vezes superiores queles encontrados nos adultos.
2.15 ALANINA AMINO TRASNFERASE (ALT/TGP):
A enzima alanina aminotransferase (ALT) era antigamente denominada

transaminase pirvica (TGP) e encontrada abundantemente no fgado, em quantidades
moderadas no rim e em pequenas quantidades no corao e na musculatura esqueltica.
Sua origem predominantemente citoplasmtica, fazendo com que se eleve rapidamente
aps a leso heptica, tornando-a um marcador sensvel da funo do fgado. Como
marcador hepatocelular, apresenta valores alterados em patologias que cursam com
necrose do hepatcito, como hepatites virais, mononucleose, citomegalovirose e hepatites
medicamentosas. Entretanto, um marcador menos sensvel que a AST para
hepatopatias alcolicas, cirrose ativa, obstrues extra-hepticas e leses metastticas
no fgado.
Pode se apresentar elevada, em situaes de trauma da musculatura esqueltica,
miosites e miocardites, e normal ou discretamente elevada nos casos de infarto agudo do
miocrdio.
Em recm-nascidos, podem ser encontrados valores superiores aos de referncia,
o que atribudo imaturidade dos hepatcitos nos neonatos, que apresentam as
membranas celulares mais permeveis. Os valores se igualam aos nveis do adulto em
torno dos 3 meses de idade. Valores de ALT so iguais ou superiores aos de AST na
maioria dos pacientes com hepatite viral, ictercia ps-heptica ou colestase intra-
heptica. Nos casos de cirrose heptica, hepatite alcolica ou carcinoma metasttico, os
valores de ALT so inferiores aos de AST.
258
No infarto agudo do miocrdio, os valores de ALT encontram-se dentro da faixa de
referncia ou ligeiramente aumentados. Elevaes da ALT tambm so relatadas na
polimiosite, dermatomiosite e rabdomilise.
Valores de Referncia: Soro: 4 a 32 U/L; Os nveis na infncia so discretamente
superiores queles encontrados em adultos
2.16 GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDADE (GGT):
A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) uma enzima presente nas

membranas celulares e nas fraes microssmicas envolvidas no transporte de
aminocidos atravs da membrana celular. Est presente em ordem decrescente de
abundncia no tbulo proximal renal, fgado, pncreas e intestino. Os nveis sricos da
GGT so principalmente de origem heptica. Sua meia-vida de 7 a 10 dias, aumentando
para 28 dias nas leses hepticas ligadas ao lcool. Os valores so aproximadamente
50% mais elevados nos homens do que nas mulheres, e so diretamente proporcionais
massa corporal, ao consumo de lcool, ao fumo e ao nvel de atividade fsica. Por
mecanismo ainda no muito bem esclarecido, pacientes com diabetes mellitus,
hipertireoidismo, artrite reumatide e doena pulmonar obstrutiva crnica freqentemente
apresentam valores aumentados de GGT. Valores muito elevados so encontrados nos
quadros de colestase crnica, como na cirrose biliar primria ou na colangite esclerosante
e em outras patologias hepticas e biliares.
Apresenta-se freqentemente elevada em alcolatras, mesmo sem hepatopatia, na
obesidade e no uso de drogas como analgsicos, anticonvulsivantes, quimioterpicos,
estrognio e contraceptivos orais. Nos perodos aps infarto agudo do miocrdio, a GGT
pode permanecer alterada por semanas. Em estudos do gene humano, a GGT teve sua
seqncia de nucleotdeos identificada. Desse modo, puderam ser identificadas trs
principais formas de GGT circulantes, que, aparentemente, no so isoenzimas
verdadeiras. Uma, de alto peso molecular, aparece nos soros normais, na obstruo biliar
e, com mais freqncia, nos casos de neoplasia heptica. A segunda forma tem um peso
molecular intermedirio e apresenta duas fraes: uma detectvel em hepatopatias, e a
outra, em obstrues das vias biliares. A terceira tem um baixo peso molecular e ainda
259
no teve sua funo definida. Infelizmente, esses testes no esto disponveis para uso
clnico, pois o mtodo ainda no apresenta sensibilidade e especificidade adequadas.
2.17 FOSFATASE ALCALINA:
uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo,

especialmente nas membranas das clulas dos tbulos renais, ossos (osteoblastos),
placenta, trato intestinal e fgado. Portanto, a fosfatase alcalina encontrada no soro
resultado da presena de diferentes isoenzimas originadas em diferentes rgos, com
predomnio das fraes sseas e hepticas.
Embora at hoje sua funo ainda no esteja bem definida, a fosfatase alcalina
parece estar envolvida com o transporte de lipdios no intestino e nos processos de
calcificao ssea. A fosfatase alcalina ssea e a heptica partilham protenas estruturais,
codificadas por um mesmo gene. A fosfatase intestinal s se expressa em indivduos dos
grupos sangneos Lewis O e B. Alm das isoenzimas conhecidas - ssea, heptica,
intestinal e placentria -, podem ser encontradas isoformas patolgicas, como a
carcinoplacentria ou Regan, que ocorre por uma desrepresso do gene da fosfatase
placentria em neoplasias (de ovrio, de pulmo, trofoblsticas, gastrointestinais,
seminomas e doena de Hodgkin). Outras isoformas incomuns tm sido descritas em
vrias neoplasias.
Na prtica clnica, a grande utilidade est na investigao de doenas
hepatobiliares e nas doenas sseas que cursam com aumento da atividade
osteoblstica.
Como totalmente excretada pela bile, durante muito tempo acreditou-se que sua
elevao nas patologias hepatobiliares resultava da falncia de excreo da enzima. Hoje
se sabe que a resposta heptica a qualquer tipo de agresso da rvore biliar sintetizar
fosfatase alcalina principalmente nos canalculos biliares. Isso explica sua marcada
elevao nas patologias do trato biliar.
A elevao tende a ser maior nas obstrues extra-hepticas (litase e carcinoma
de cabea de pncreas) do que nas intra-hepticas (processos invasivos). Isso acontece
por uma combinao de aumento de produo associado a diminuio da excreo. Por
260
isso, considerada um marcador importante para processos obstrutivos hepticos. Nveis
elevados podem ser tambm encontrados em outras leses hepticas ativas e nas
infiltrativas com nveis mais moderados de elevao. Est aumentada nos carcinomas
hepticos primrios e secundrios.
Nas doenas sseas, o maior aumento dos nveis sricos da fosfatase alcalina
encontrado na doena de Paget (valores de 10 a 25 vezes o normal). Nveis
moderadamente elevados podem ser encontrados na osteomalacia, em alguns tumores
sseos e no hiperparatireoidismo primrio e secundrio. As fraturas levam a um aumento
transitrio, e na osteoporose os valores so normais.
Nas neoplasias, os nveis da fosfatase alcalina so teis para avaliar a presena de
metstases envolvendo fgado e osso. Valores muito elevados so vistos em pacientes
com leses osteoblsticas como as encontradas no carcinoma de prstata com metstase
ssea. Elevaes menores so vistas quando as leses so osteolticas, como as
encontradas no carcinoma metasttico de mama. Outras condies malignas com
infiltrao heptica como leucemias, linfomas e sarcoma podem cursar tambm com
elevao da fosfatase alcalina.
Recm-nascidos e crianas, mas especialmente adolescentes, apresentam valores
significativamente mais elevados do que os adultos, devido ao crescimento sseo.
Durante a fase de crescimento rpido da adolescncia (estiro da puberdade), so
encontrados nveis extremamente elevados. Normalmente, os valores so discretamente
mais elevados em homens do que em mulheres, e essa diferena desaparece durante e
aps a menopausa. Em populao idosa, existe uma diminuio dos nveis sricos
habitualmente encontrados, como conseqncia do aumento da incidncia de
osteoporose nessa faixa etria. Nveis elevados em duas a trs vezes podem ser
encontrados durante a gravidez, especialmente no terceiro trimestre, por produo
placentria.
Nveis diminudos podem ser encontrados no hipotireoidismo, na anemia
perniciosa, nas hipofosfatemias e no uso de drogas como contraceptivos orais. Aumento
dos nveis sricos pode ser encontrado aps uma refeio com alimentos ricos em
gordura, especialmente em pacientes do grupo sangneo O ou B, devido elevao da
frao intestinal. Recomenda-se portanto que seja avaliada sempre em jejum.
261
2.18 BILIRRUBINAS:
A bilirrubina o principal produto do metabolismo da heme da hemoglobina. Cerca

de 70% da bilirrubina so provenientes da destruio de eritrcitos velhos, 15% provm
de fontes hepticas, e o restante proveniente da destruio de clulas vermelhas
defeituosas na medula ssea e nos citocromos.
A hemoglobina metabolizada no bao e no sistema reticuloendotelial, dando
origem biliverdina, que reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina redutase. Essa
bilirrubina recm-formada circula no sangue ligada albumina srica (forma no-
conjugada). transportada pelo sistema porta at o fgado, onde penetra no hepatcito
por dois mecanismos distintos: difuso passiva e endocitose.
Uma vez dentro do hepatcito, a bilirrubina desliga-se da albumina e forma um
complexo protico com as chamadas protenas Y e Z. Logo depois, liga-se a um outro
complexo chamado ligandina. ento transportada para o retculo endoplasmtico liso,
onde se torna um substrato da enzima glicuronil transferase, dando origem a um
diglicurondeo conjugado (mono- e triglicurondeos tambm so formados). A bilirrubina,
agora j conjugada, transportada at a membrana celular. Na face oposta aos
sinusides e prxima aos canalculos biliares, ela excretada diretamente. S consegue
ultrapassar a membrana quando conjugada. Atravs dos canalculos biliares, alcana o
trato intestinal, onde metabolizada pelas bactrias da flora intestinal, formando os
urobilinognios. A maior parte dos urobilinognios absorvida e novamente excretada
pelo fgado, e uma pequena frao excretada pelos rins.
Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes - a conjugada (bilirrubina
direta) e a no-conjugada (bilirrubina indireta). No entanto, existe um terceiro tipo de
bilirrubina, chamada de bilirrubina delta, do tipo conjugada de reao rpida e ligada
albumina permanentemente por uma reao covalente. Pelas tcnicas tradicionais, a
bilirrubina delta era includa nos resultados da bilirrubina direta (conjugada) e na
bilirrubina total.
Por estar fortemente ligada albumina, a bilirrubina delta no excretada pelos
rins e permanece elevada por maior tempo, na verdade, por perodos correspondentes
262
meia-vida da albumina (cerca de 19 dias), mesmo aps a resoluo da obstruo ou do
perodo agudo da leso heptica. Isso pode levar a falsas interpretaes. Entretanto,
atualmente, os mtodos automatizados de ltima gerao, especialmente a tecnologia de
qumica seca, j separam a frao delta, que no includa em nenhuma das demais
fraes, nem mesmo no valor da bilirrubina total. Acompanhando os mecanismos
envolvidos no metabolismo da bilirrubina, possvel correlacionar o aumento de seus
nveis sricos com alteraes de uma dessas etapas. Os nveis sricos da bilirrubina no-
conjugada (bilirrubina indireta) so determinados pela velocidade de produo e pela
velocidade de remoo dessa bilirrubina da circulao. Os distrbios que alteram a
capacidade de depurao do fgado esto ligados captao e/ou conjugao heptica.
Os aumentos de bilirrubina indireta no levam ao aumento da bilirrubina na urina.
Os nveis sricos da bilirrubina conjugada (bilirrubina direta) so determinados pela
capacidade de excreo da bilirrubina pelo fgado, ou seja, pela integridade fisiolgica do
hepatcito e da permeabilidade das vias biliares intra e extra-hepticas. Patologias que
alterem essas funes cursam com aumento da bilirrubina direta, e muitas vezes da
bilirrubina indireta, e com a presena de bilirrubina na urina.
PRODUO EXCESSIVA
Anemias hemolticas (hereditrias e adquiridas, reabsoro extravascular, eritropoiese ineficaz.
ALTERAES DA CAPTAO Sndrome de Gilbert, drogas, acidose metablica e estados carenciais com hipoalbuminemia.
ALTERAO DA CONJUGAO Sndrome de Cligler-Najjar (tipos 1 e 2: deficincia da atividade da glicuronil transferase total e parcial,
respectivamente). Inibio da glicuronil transferase por frmacos, especialmente em recm nascidos.
ALTERAES DA EXCREO Sndrome de Dubin-Johnson, sndrome de Rotor, colestase intra-heptica recorrente benigna, ictercia
recorrente da gravidez, colestase por frmacos, ictercia ps-operatria, quadros de comprometimento da
funo heptica, como hepatites e cirrose.
OBSTRUES DAS VIAS BILIARES Leses parciais ou completas dos ductos biliares por estenose, Clculos ou tumores.
2.19 AMILASES:
As amilases so enzimas que catalisam a hidrlise da amilopectina, da amilose e

do glicognio. A amilase presente no sangue e na urina de indivduos normais de
origem pancretica (predominantemente forma P) e das glndulas salivares (forma S).
A avaliao dos nveis sricos da amilase tem grande utilidade clnica no
diagnstico das doenas do pncreas e na investigao da funo pancretica. Na
pancreatite aguda, os nveis de amilase podem alcanar valores de quatro a seis vezes o
263
limite superior de referncia, elevando-se em 2 a 12 horas e retornando a nveis normais
em 3 a 4 dias. A magnitude da elevao da amilase no se correlaciona com a gravidade
da leso pancretica. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda podem cursar com
valores normais de amilase. Por isso, a dosagem concomitante dos nveis de lipase
importante, permitindo o diagnstico desses casos. Nos casos que evoluem com
formao de pseudocistos, os nveis de amilase continuam elevados por mais tempo. Os
abscessos pancreticos tambm podem elevar os nveis sricos da amilase. As
pancreatites crnicas cursam com nveis normais ou pouco elevados de amilase.
O carcinoma pancretico cursa com nveis normais; a elevao vista em menos
de 5% dos pacientes. Na maior parte dos casos, os nveis de amilase s se elevam
quando o tumor provoca a obstruo do ducto pancretico principal.
As causas no-pancreticas de aumento da amilase incluem leses inflamatrias
das glndulas salivares, como parotidite, apendicite aguda, prenhez tubria rota, lcera
pptica perfurada, trauma pancretico, obstruo intestinal, aneurisma dissecante da
aorta, ps-operatrio de cirurgias torcicas e abdominais, queimaduras, doenas do trato
biliar, traumas e uso de um grande nmero de drogas como morfina e derivados. A
amilase pode estar elevada tambm em neoplasias como as pulmonares e as ovarianas,
e estudos apontam que a elevao se d custa da amilase do tipo S.
Os nveis urinrios de amilase permanecem alterados por perodos mais longos
que os sricos. Nos casos de complicao com pseudocisto de pncreas, a amilase
urinria pode permanecer elevada por semanas aps os nveis sricos terem retornado
ao normal. Nos indivduos com funo renal normal, a proporo entre o clearance de
amilase e a creatinina constante, com valores de referncia usuais de 2 a 5%. Na
pancreatite, o clearance da amilase est aumentado, e, portanto, a proporo entre o
clearance de amilase/creatinina est elevada. Valores acima de 8% so comuns na
pancreatite aguda. Valores elevados podem ser encontrados tambm em queimados, na
insuficincia renal e no mieloma mltiplo.
Na macroamilasemia, a amilase encontra-se ligada a uma imunoglobulina, e o
complexo formado muito grande para ser filtrado pelos glomrulos, o que leva a uma
hiperamilasemia aparente que no indica doena; os valores sricos so muito altos, e os
valores urinrios, normais. Nesses casos, utilizam-se os resultados da relao entre o
264
clearance de amilase/creatinina para se fazer o diagnstico diferencial. Isso porque, na
macroamilasemia, a relao muito baixa, ao contrrio da relao encontrada na
pancreatite aguda.
2.20 Desidrogenase Ltica (LDH):
uma enzima intracelular responsvel pela oxidao reversa do lactato em

piruvato. amplamente distribuda em todas as clulas do organismo, concentrando-se
mais especialmente no miocrdio, rim, fgado, hemcias e msculos. Possui cinco formas
de isoenzimas. Seus valores encontram-se elevados em todas as situaes em que
ocorre grande destruio celular. Os nveis sricos elevados so encontrados em
diferentes condies como anemia megaloblstica e hemoltica, leucemias, linfoma,
hemoglobinopatias, infarto agudo do miocrdio, infarto pulmonar, insuficincia cardaca
congestiva, insuficincia coronariana, choque e hipxia importantes, doenas musculares,
leses hepticas, neoplasias primrias ou secundrias (metastticas), hepatites, ictercias
obstrutivas e cirrose.
2.21 COLINESTERASE:
uma enzima cujo papel fundamental a regulao dos impulsos nervosos

atravs da degradao da acetilcolina na juno neuromuscular e na sinapse nervosa.
Existem duas categorias de colinesterases: a acetilcolinesterase (colinesterase
verdadeira), que encontrada nos eritrcitos, no pulmo e no tecido nervoso; e a
colinesterase srica, sintetizada no fgado, tambm chamada de pseudocolinesterase.
Sua determinao til na avaliao e no acompanhamento de pacientes com
intoxicao por organofosforados (inseticidas) que inibem a colinesterase eritrocitria e
diminuem os nveis da colinesterase srica.
A colinesterase srica est diminuda nas doenas parenquimatosas hepticas
(hepatites virais, cirrose), na insuficincia cardaca congestiva, nos abscessos e
neoplasias. Os nveis baixos persistentes nos cirrticos tm sido apontados como
marcador de mau prognstico. Valores diminudos tambm so encontrados em estados
265
de desnutrio, infeces agudas, anemias, infarto do miocrdio e dermatomiosite.
Diversas drogas como estrognios, testosterona e contraceptivos orais tambm podem
interferir nos nveis da colinesterase srica. A colinesterase pode estar aumentada em
pacientes obesos, em diabticos e na sndrome nefrtica.
2.22 CREATINOQUINASE (CK):
A creatinoquinase (CK), tambm chamada de creatina-fosfoquinase (CPK), uma

enzima com vasta distribuio tissular, que desempenha importante papel regulador no
metabolismo intracelular dos tecidos contrteis. Est presente principalmente nos
musculatura estriada, no tecido cardaco e no crebro. Na eletroforese, podem ser
identificadas trs isoenzimas, pela sua origem, e tambm de forma numrica, de acordo
com a migrao na eletroforese. A CK-BB - CK-1 - a forma encontrada no crebro; a
CK-MB - CK-2 - encontrada no miocrdio e a CK-MM - CK-3 - encontrada no msculo
estriado. A CK-MM esta habitualmente presente no soro.
Local CK BB % CK MB % CK MM %
Msculo Esqueltico 0 1 99
Miocrdio 1 22 77
Crebro 97-98 2a3 0
Estmago, lio e Clon 96 0 4
Tambm podem ser encontradas outras formas, ditas isoenzimas variantes. No

esto habitualmente presentes em indivduos hgidos e nem possuem tecido de origem
determinada. As duas maiores variantes conhecidas so denominadas macro-CK, tipos 1
e 2. A macro-CK do tipo 1 formada pela CK-BB, ou raramente pela CK-MB, que se liga
a uma imunoglobulina G ou A (raramente) dando origem a macrocomplexos que correm
eletroforeticamente entre CK1 e CK2. comum a sua presena em idosos, especialmente
em mulheres. A do tipo 2 parece ser um complexo da CK mitocondrial, presente em
pacientes que apresentam um quadro de metstases tumorais ou outras enfermidades de
alta gravidade. Apesar de no serem dosadas, pois no existem ainda evidncias de sua
266
importncia clnica, sua presena poder, em alguns casos, afetar a anlise da CK-MB,
interferindo no resultado final. Sua maior utilizao est no diagnstico das leses e
doenas da musculatura esqueltica e no infarto agudo do miocrdio. Encontra-se
marcadamente elevada na distrofia muscular de Duchenne, com elevaes que variam de
20 a 200 vezes o limite superior da normalidade, exerccios extenuantes, polimiosite,
dermatomiosites, miosites, miocardites, traumas musculares, injees intramusculares
recentes e aps crises convulsivas. Valores muito elevados so encontrados tambm nas
rabdomilises, inclusive nas que tm como causa a intoxicao por uso de cocana.
Tambm pode mostrar-se elevada em outras situaes, como acidente vascular
cerebral, embolia, infarto e edema pulmonar, aps cardioverso com mltiplos choques,
tosse grave, trabalho de parto, nos quadros de mixedema (hipotireoidismo), na sndrome
de hipertermia maligna, nas neoplasias de mama, prstata e trato gastrointestinal, em
outras neoplasias em estado avanado, no perodo ps-operatrio imediato e na ingesto
de grandes quantidades de bebida alcolica.
Seus nveis sricos podem estar diminudos em situaes nas quais ocorra perda
de massa muscular, nas hepatopatias alcolicas, na prenhez ectpica, nas doenas do
tecido conjuntivo, na artrite reumatide, em pacientes idosos e acamados e na terapia
com esterides. O repouso noturno diminui em 10 a 20% os nveis sricos de CK.
No infarto agudo do miocrdio (IAM), a CK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas
aps o incio do quadro, apresentando um pico entre 18 a 24 horas e permanecendo
alterada por 48 a 72 horas aps o episdio. A CK total pode estar normal no perodo
precoce ps-infarto, quando a CK-MB j comea a se elevar. Os valores da CK podem
aumentar entre 3 a 20 vezes os valores normais, dependendo da localizao e da
extenso da rea afetada.
A faixa de referncia para a CK total bastante ampla, variando com idade,
estatura, atividade fsica e volume de massa muscular. No momento da interpretao do
resultado, isso deve ser levado em conta, pois alguns pacientes podem ter,
habitualmente, valores muito baixos, fazendo com que, em alguns casos, mesmo estando
dentro dos limites superiores de referncia, j represente uma elevao da CK total, na
fase inicial do IAM.
267
Uma das isoenzimas da CK total, a CK-MB considerada padro ouro de
referncia para comparao com outros marcadores de leso miocrdica. Para sua
dosagem, utiliza-se um mtodo no qual um anticorpo especfico inibe a isoenzima MM e a
frao restante corresponde basicamente MB. Sua dosagem deve ser sempre
acompanhada da dosagem de CK total. Para avaliar melhor os resultados obtidos, pode-
se lanar mo de um ndice obtido pela diviso de CK-MB/CK total x 100, que indica o
percentual de aumento da CK-MB em relao CK total.
Normalmente, a CK-MB representa em torno de 5 a 6% da CK total. Percentuais
acima desses valores so indicativos de origem miocrdica e associados a injria. ndices
superiores a 25% so incomuns, exigindo que se avaliem as interferncias no mtodo,
tais como a presena das macro CK 1 e 2.
muito importante realizar a coleta de uma amostra de sangue logo no incio dos
sintomas, quando os valores ainda estaro normais. Dessa maneira, serviro como
valores basais para estabelecer o ponto de partida da curva de acompanhamento. The
National Heart, Lung and Blood Institute recomenda a realizao da dosagem da CK total
e da CK-MB em perodos de 6 a 8 horas, durante as primeiras 24 horas aps o episdio.
Para estabelecer uma curva adequada de acompanhamento, outros autores recomendam
a coleta das amostras em uma seqncia de 0-3-6-12 horas, seguida de dosagens
seriadas a cada perodo de 6 a 8 horas.
A evoluo clssica esperada da CK-MB durante a curva de dosagens seriadas
fundamental para o diagnstico de infarto do miocrdio. O aumento inicial ocorre entre 3 a
8 horas aps o incio dos sintomas, atingindo seu pico entre 12 a 24 horas e declinando
at a normalidade em 48 a 72 horas. Entretanto, o diagnstico de injria miocrdica deve
se pautar em um conjunto de achados clnicos, alteraes no eletrocardiograma e dos
marcadores bioqumicos cardacos como CK, CK-MB, troponina, mioglobina, entre outros.
Cerca de 10 a 15% dos pacientes - geralmente indivduos com diminuio da massa
muscular - evoluem com a CK-MB elevada mas com a CK total normal.
Os valores encontrados na dosagem da CK-MB se correlacionam com o tamanho
da rea infartada. Entretanto, apesar de altamente sensvel, a dosagem incapaz de
detectar pequenas reas de necrose. Essa a importncia da realizao de curvas
268
evolutivas de mais de um marcador bioqumico para auxiliar o diagnstico e o
acompanhamento de possveis complicaes como o reinfarto.
Algumas outras leses da musculatura cardaca que no o infarto do miocrdio
levam ao aumento dos nveis sricos da CK-MB, como as miocardites, cardiomiopatias,
cirurgia cardaca de revascularizao, troca de vlvulas e reparo de defeitos congnitos.
Outras condies que podem levar ao aumento da CK MB incluem dermatomiosite,
distrofia muscular de Duchenne e a rabdomilise. Nestes casos, os valores costumam
elevar-se menos e no se comportam em curva crescente como no infarto do miocrdio.
2.23 SDIO (Na+):
o nico on que deve ser adicionado artificialmente alimentao sob a forma de

cloreto de sdio (NaCl - sal de cozinha), pois no se encontra nos alimentos em
concentraes compatveis com as necessidades celulares humanas. Est ligado
conduo de estmulos nervosos nos neurnios. O sdio o ction mais abundante no
lquido extracelular, representando 90% de todos os ctions e determina a osmolaridade
do plasma. A concentrao de sdio plasmtico depende muito da ingesto e excreo de
gua e, em menor grau da regulao do sdio pelos rins.
A dosagem do on sdio tem aplicao clnica na avaliao dos distrbios
hidroeletrolticos que podem ocorrer em diversas patologias.
A quantidade de sdio no corpo relativamente constante a despeito da variao
na dieta. Embora, uma ingesto diria de sdio seja em mdia 3 g (como cloreto de sdio,
sulfato, ou outro sal), essa quantidade tambm excretada diariamente.
As clulas so permeveis ao sdio, mas a sua concentrao diferencial mantida
pela "bomba de sdio", mecanismo que bombeia o Na+ para fora da clula, enquanto o K+
bombeado para dentro contra gradientes de concentrao. O ATP fornece a energia
necessria ao sistema.
Os rins tm a capacidade de conservar ou excretar grandes quantidades de sdio,
dependendo do contedo de sdio do lquido extracelular e do volume de sangue.
Normalmente, 60 a 75% do sdio filtrado nos glomrulos reabsorvido nos tbulos
269
contorcidos proximais, e maior parte do restante reabsorvido sob ao da aldosterona
nos tbulos contorcidos distais.
Valores de Referncia: Soro: 135 - 155 mEq/L.
2.24 POTSSIO (K+):
Tambm est relacionado conduo de estmulos nervosos e ao equilbrio hdrico

das clulas. Ao contrrio do sdio, encontra-se em maior concentrao no meio
intracelular e em menor concentrao no meio extracelular, esse transporte feito atravs
da bomba de sdio; o contrrio, a difuso para fora lenta.
O processo de excreo consiste da filtrao glomerular, reabsoro nos tbulos
contorcidos proximais e, finalmente, excreo atravs da troca por ons Na+ nos tbulos
contorcidos distais. Os rins no podem reduzir a excreo de potssio a quase zero como
fazem para o sdio.
Os ons potssio, em meio alcalino livres de protenas, reagem com o
tetrafenilborato de sdio produzindo uma suspenso com turbidez finamente dispersa de
tetrafenilborato de potssio.
A intensidade da turvao produzida, medida fotometricamente, proporcional
concentrao de potssio na amostra analisada.
O controle rigoroso da concentrao de K+ no lquido extracelular essencial,
porque taxas elevadas de K+ (acima de 7,5 mEq/l) podem inibir seriamente a irritabilidade
muscular, incluindo o corao, a ponto de provocar uma parada cardaca. Nveis baixos
de K+ (abaixo de 3,0 mEq/l) so tambm perigosos porque aumentam a irritabilidade
muscular podendo provocar uma parada cardaca por contrao (sstole). A dosagem do
on potssio no soro e urina tem aplicao na avaliao dos distrbios com alterao do
equilbrio cido-base e, hidroeletroltico. Est tambm relacionada aos nveis de
aldosterona e reabsoro de sdio.
Valores de Referncia: Soro: 3,6 a 5,5 mEq/lL.
270
2.25 MAGNSIO (Mg++):
A determinao do magnsio tem assumido importncia clnica considervel

principalmente na rea da neonatologia, onde os distrbios metablicos deste on
(hipomagnesemia) so os responsveis por sinais e sintomas clnicos, frequentemente
atribudos hipocalcemia. A determinao do magnsio em amostras de sangue, urina e
lquor; til na avaliao de distrbios metablicos.
Valores diminudos do magnsio srico ocorrem em vrias condies clnicas:
estado de m nutrio, alcoolismo, estados de m absoro, pancreatite aguda,
hipoparatireoidismo, hipertireoidismo e hiperaldosteronismo. Elevao do magnsio
encontrada na desidratao, acidose diabtica severa, doena de Addison. Condies
que interferem na filtrao glomerular, como na uremia, resultam na reteno de
magnsio e conseqente elevao na concentrao srica.
Valores de Referncia: Soro: 1,9 a 2,5 mg/dL; Lquor: 2,5 a 3,5 mg/dL; Urina: 48 a
152 mg/24 horas (varivel com a alimentao).
2.26 CLCIO (Ca++):
A maior parte do clcio encontrado no organismo encontra-se sob a forma insolvel

(sais de clcio) como componente do esqueleto. Est presente sob a forma inica nos
msculos, participando da contrao muscular, nos lquidos intercelulares, linfa e no
plasma sangneo, em que auxilia no processo de coagulao. O clcio srico mantido
dentro dos limites fisiolgicos pela ao combinada do paratohormnio e vitamina D,
atravs de seus efeitos sobre os ossos, intestinos e rins. O clcio ionizado representa a
poro fisiologicamente ativa do clcio srico (total) e corresponde a metade do clcio
total.
Na maioria das vezes a hipercalcemia indica a presena de hiperparatireoidismo ou
de doenas malignas. As causas mais comuns de hipocalcemia so: hipoparatireodismo
idioptico, insuficincia renal, desordens do metabolismo da vitamina D, deficincia de
magnsio, pancreatite aguda, transfuses sanguneas mltiplas, entre outros.
271
Concentrao srica de clcio inferior a 7,0 mg/dL considerada crtica, pois pode levar
tetania. Tambm so considerados crticos resultados superiores a 12,0 mg/dL, pois
podem induzir ao coma.
Valores de Referncia: Clcio (soro ou plasma): 8,8 a 11,0 mg/dL; Clcio Ionizado :
4,6 a 5,4 mg/dL; Clcio (urina): at 200 mg/24 horas (com dieta restrita de clcio: 500
mg/24 horas).
2.27 Cloro (Cl-):
O cloro o nion de maior concentrao no meio extracelular e desempenha o

principal papel na manuteno da neutralidade eletroqumica do lquido extracelular,
incluindo o plasma. A maior parte do cloro ingerido absorvida, e o excesso eliminado
pelos rins. Existe uma discreta diminuio dos nveis sricos no perodo ps-prandial, por
aumento da formao de cido (HCl) pelas clulas parietais gstricas. Na maioria das
vezes, sua concentrao afetada pelas mesmas condies que afetam a concentrao
do sdio.
O cloro srico encontra-se aumentado na desidratao, nas perdas excessivas de
bicarbonato por perdas gastrointestinais baixas, na acidose tubular renal, na insuficincia
renal aguda, na alcalose respiratria, na excessiva reposio do on por hidratao
venosa ou alimentao parenteral, nas situaes de hiperfuno adrenocortical, em
alguns casos de hiperparatireoidismo primrio e na intoxicao por salicilatos.
O cloro srico apresenta-se diminudo na super-hidratao, nas perdas excessivas
de cloro por via gastrointestinal, na cetoacidose diabtica, na acidose metablica, nas
nefropatias perdedoras de sdio, no desvio do meio extracelular para o intracelular, como
o que ocorre na acidose respiratria compensada e na alcalose metablica. A
hipocloremia observada tambm na sndrome de Batten (defeito de reabsoro); na
crise addisoniana e na secreo inapropriada do hormnio antidiurtico (ADH).
A determinao da concentrao do cloro no suor indicada na investigao da
fibrose cstica, onde se encontra aumentada.
A excreo urinria est diminuda nas situaes de grandes perdas
gastrointestinais, diminuio do aporte de sal por dieta, perodo de reteno pr-
272
menstrual, sudorese excessiva, hiperfuno adrenocortical, retenes hdricas, nos
diferentes tipos de edema e no diabetes insipidus.
A excreo urinria est aumentada nas situaes de uso de diurticos, aumento
do aporte de sal na dieta, diurese ps-menstrual, diurese macia de qualquer etiologia,
doena tbulo-intersticial, depleo de potssio e insuficincia adrenocortical.
2.28 FSFORO (P):
O fsforo um dos constituintes mais abundantes do organismo, presente em

diferentes tecidos. Em um adulto normal, a maior parte encontra-se no osso, e o restante,
nos tecidos moles e ligados a protenas, lipdios e carboidratos. Participa de diferentes
processos metablicos e est presente como fosfolipdio em todas as membranas
celulares. Sua homeostase depende basicamente do controle da absoro (intestino
delgado), filtrao e reabsoro renal e estoque de reserva que feito no osso.
Cerca de 80 a 90% do fsforo ingerido absorvido de forma ativa no intestino. A
absoro aumentada na diminuio da ingesto de clcio, na acidez do contedo
intestinal e tambm pela ao da vitamina D e do hormnio de crescimento.
A maior parte do fsforo absorvido excretada na urina. filtrado pelos glomrulos
e reabsorvido em grande parte pelo tbulo proximal, de modo que apenas cerca de 10 a
15% do fsforo filtrado alcana o tbulo distal. Nas situaes em que h diminuio da
filtrao de fsforo, ocorre aumento da reabsoro tubular, e, ao contrrio, quando
aumenta a carga filtrada, diminui a reabsoro e aumenta a depurao. Nos casos de
leso renal, medida que taxa de filtrao glomerular diminui, o fsforo retido,
reduzindo discretamente o nvel de clcio srico, o que estimula as paratireides a
secretar o paratormnio (PTH). A ao do PTH no sistema tubular reduz a reabsoro, na
tentativa de restaurar os nveis normais de clcio e de fsforo. Com a evoluo da leso
renal, a frao de fsforo reabsorvido pelo sistema tubular diminui, mantendo a depurao
de fsforo constante, e por conseguinte os nveis sricos normais. Quando a taxa de
filtrao chega a nveis muito baixos, cerca de 20 mL/min, a excreo de fsforo no mais
se mantm, por conta desse mecanismo de compensao, levando a uma elevao do
fsforo srico.
273
Os mecanismos de regulao do clcio afetam tambm os nveis de fsforo, sendo
seus valores diretamente relacionados: a elevao de um significa a diminuio do outro.
Os nveis sricos de fsforo oscilam ao longo do dia: valores mnimos so observados
entre as 9 e as 12 horas, aumentando gradativamente at atingir um plat tarde, e
apresentando um discreto pico em torno da meia-noite.
As taxas de fsforo so mais altas em crianas, e tendem a elevar-se nas mulheres
aps a menopausa. Elevam-se tambm com exerccio e na desidratao. Valores sricos
diminuem com a ingesto de carboidratos e aumentam com a ingesto de fsforo, sendo
portanto de fundamental importncia que a coleta seja realizada em jejum.
O aumento do fsforo srico ocorre por diminuio da filtrao glomerular, aumento
da reabsoro tubular renal e aporte exgeno ou endgeno. A diminuio ocorre por
desordens tubulares e aumento das perdas. Alteraes nos nveis do hormnio
paratireoidiano afetam a reabsoro renal do fsforo.
Causas de aumento dos nveis de fsforo no soro so: desidratao, hipovolemia,
acromegalia, hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo, hipervitaminose D,
metstase ssea, sarcoidose, cirrose, embolia pulmonar, falncia renal, aps manobras
de ressuscitao e na cetoacidose diabtica.
Valores sricos diminudos so encontrados no uso de diurticos, anticidos,
hiperparatireoidismo primrio, septicemia, deficincia de vitamina D, acidose tubular renal,
sndrome de Fanconi, hemodialisados crnicos, aps episdios de vmitos, osteomalacia
e por outras causas que levem a elevao de clcio no soro.
Nveis urinrios aumentados de fsforo podem ser encontrados no
hiperparatireoidismo, na acidose tubular renal e no uso de diurticos. Nveis diminudos
so encontrados no hipoparatireoidismo e no pseudo-hipoparatireoidismo.
2.29 FERRO:
O ferro absorvido principalmente na parte superior do duodeno e no jejuno. Uma

vez absorvido, se liga transferrina plasmtica. A maior parte do ferro circulante
captada pelos precursores eritrides na medula ssea para compor a hemoglobina. A
hemoglobina utiliza cerca de 80% do ferro corporal. O restante armazenado no interior
274
das clulas reticulares da medula ssea, bao e fgado, 60% sob a forma de ferritina e
cerca de 40% como hemossiderina.
Portanto, a distribuio do ferro corporal feita entre compartimentos: o funcional -
hemoglobina, mioglobina, enzimas heme e no-heme, o de transporte - transferrina - e o
de reserva - ferritina e hemossiderina.
A maior parte do ferro corporal oriunda da dieta. ingerido no estado frrico e,
para sua absoro, precisa estar em sua forma reduzida (ferroso). Por isso, a absoro
influenciada por fatores redutores gastrointestinais, pH gstrico e composio da dieta,
como a presena de cido ascrbico, que mantm o ferro no estado ferroso. Outra fonte
do ferro a proveniente do processo de degradao da hemoglobina, quando o ferro
liberado da hemoglobina e retorna transferrina plasmtica.
Diferentemente de outros elementos, a homeostase do ferro regulada pelo
controle da absoro, estando diretamente relacionada s reservas de ferro e ao nvel de
eritropoiese. Quando as reservas de ferro diminuem ou o nvel de eritropoiese aumenta, a
taxa de absoro de ferro aumenta de forma compensatria.
Os sinais clnicos da deficincia de ferro resultam de um longo perodo de
desequilbrio no balano de ferro.
Inicialmente ocorre uma depleo das reservas, sem alteraes nos nveis de ferro
srico, o que pode ser evidenciado pela reduo dos nveis de ferritina. Essa diminuio
das reservas leva ao aumento da absoro intestinal de ferro. Em um segundo momento,
com as reservas j depletadas, mas com o nvel de hemoglobina ainda normal, algumas
alteraes j podem ser evidenciadas, como a presena de hemcias microcticas no
exame do sangue perifrico, mesmo com volume corpuscular mdio (VCM) normal,
presena de anisocitose, diminuio da saturao de transferrina e da ferritina e aumento
do TIBC (capacidade total de combinao do ferro). Finalmente, os nveis de hemoglobina
comeam a cair, instalando-se um quadro clssico de anemia ferropriva, com diminuio
do ferro srico, da hemoglobina, do VCM, da saturao da transferrina e da ferritina.
A deficincia de ferro pode ocorrer por diferentes mecanismos: Por aumento das
necessidades, como ocorre na gravidez, na lactao e em fase de rpido crescimento; por
diminuio da ingesta, em uma dieta pobre em protenas animais. por diminuio da
275
absoro, como nos casos de cirurgias ou de patologias que levem a m absoro. por
perda excessiva, como sangramentos agudos ou crnicos.
A perda sangnea constitui a causa mais importante de deficincia de ferro em
adultos. Em homens e mulheres na ps-menopausa, quase sempre conseqncia de
perda sangnea pelo tubo gastrointestinal, causada por patologias benignas e malignas.
O uso crnico de medicamentos como antiinflamatrios, corticoesterides, salicilatos e
tambm o uso de lcool podem causar ou agravar os quadros gastrointestinais. Nas
mulheres, o sangramento vaginal tambm um fator importante.
Quando a perda aguda, leva a uma anemia normocrmica e normoctica, e,
quando crnica, a uma anemia microctica hipocrmica. O sangramento crnico quase
sempre consegue esgotar as reservas corporais de ferro, pelo esforo contnuo da
medula em restaurar os nveis circulantes de hemoglobina. A pesquisa de sangue oculto
um exame importante na investigao dos pacientes com anemia ferropriva e deve ser
realizada em amostras mltiplas para burlar a possibilidade de negatividade quando os
sangramentos so intermitentes.
A deficincia de ferro por ingesta inadequada quase sempre subclnica. A
infeco por ancilostomdeos uma causa mundialmente freqente de perda de sangue.
Ferro srico diminudo Ferro srico aumentado
Anemia Ferropriva Anemias Hemolticas e Megaloblsticas
Doenas Crnicas Aplasias Medulares
Neoplasias Necrose Heptica Macia
Hipermenoria Hemocromatose - Hemossiderose
Hemorragias Estrogenioterapia - Ferroterapia
A nica anemia microctica e hipocrmica em que as reservas de ferro esto

ausentes a anemia ferropriva. Na maior parte dos casos, a avaliao dos indicadores
como ferro baixo, TIBC (Total Iron Binding Capacity), que reflete toda a capacidade do
organismo em ligao atravs de protenas com o Ferro, aumentado, ferritina e saturao
de transferrina diminudas sela o diagnstico. Entretanto, esses indicadores podem estar
alterados na presena de neoplasias, infeces, processos inflamatrios, alcoolismo,
desnutrio ou doena heptica, prejudicando a avaliao.
276
A determinao concomitante do ferro srico e da transferrina permite a avaliao
do percentual de saturao da transferrina, que o melhor ndice de avaliao do
armazenamento do ferro. A avaliao da capacidade de combinao do ferro (TIBC)
aumenta em resposta diminuio do on.
Saturao da
Ferro TIBC
Transferrina
Deficincia de ferro
Infeces Crnicas
Neoplasias
Menstruao Normal
Gravidez
Hepatites ou normal
Nefrose
Talassemia
Fonte: Clinical Diagnosis and Management, by Laboratory Methods

19 edio -1999.
2.30 TROPONINAS:
As troponinas so constitudas por trs diferentes protenas (C,T e I) que esto

presentes nos msculos esqueltico e cardaco, onde so elementos importantes no
processo contrtil. So codificadas por genes diferentes, sendo que a troponina C se
expressa de forma idntica, e as troponinas T e I, de forma diferenciada nas duas
localizaes. Essa caracterstica das troponinas T e I permitiu a identificao por
anticorpos monoclonais e sua utilizao no diagnstico diferencial do infarto agudo do
miocrdio. Outra caracterstica importante que as troponinas no so detectadas em
pacientes hgidos, fazendo com que mesmo pequenos nveis detectados na fase inicial da
leso sinalizem de forma precoce a presena de injria miocrdica.
277
A troponina I a mais especfica para leses do msculo cardaco, eleva-se entre 4
a 6 horas e atinge o pico em torno de 12 horas aps a leso miocrdica, permanecendo
elevada no soro por um perodo de 3 a 10 dias. Esse marcador tem sido apontado como o
marcador de injria miocrdica mais prximo do ideal, demonstrando claramente seu
valor prognstico tanto no infarto como na angina instvel. Vrios estudos demonstraram
sua positividade na presena de microinfartos indetectveis por outros marcadores.
A troponina T apresenta-se alterada nas leses do msculo cardaco, aparece no
soro, aps o incio dos sintomas, com curva semelhante do aparecimento da CK-MB,
eleva-se entre 3 a 12 horas e atinge o pico em torno de 24 horas aps a leso miocrdica,
com a caracterstica de manter-se elevada por mais tempo, 12 a 14 dias.
Por sua alta concentrao nos msculos cardacos, por sua alterao precoce e
por normalmente no estar detectvel na circulao, a dosagem das troponinas,
especialmente a troponina I, tem sido utilizada com alta sensibilidade e especificidade
como um novo marcador de leso miocrdica.
2.31 GASOMETRIA ARTERIAL:
Para funcionarem a contento, as atividades metablicas necessitam de um pH

mantido em condies ideais. Esse fator depende da manuteno do equilbrio cido-
base do organismo, obtido pela interao dos mecanismos renais (controle de
concentrao de bicarbonato) e pulmonares (controle de concentrao de CO2).
Conseqentemente, o status do equilbrio metablico depende de mecanismos
respiratrios com uma troca gasosa adequada e boa oxigenao tecidual e um
tamponamento fornecido pelos rins.
Os distrbios cido-base que podem ocorrer so: acidose metablica, acidose
respiratria, alcalose metablica e alcalose respiratria. Inicialmente, pode parecer que o
conhecimento isolado da alterao da concentrao de bicarbonato ou da concentrao
de pCO2 conduza, respectivamente, a um diagnstico de alterao metablica e
respiratria. Entretanto, isso no verdadeiro, visto que um distrbio primrio pode levar
a uma alterao secundria compensatria, que no final visa manuteno do pH em
nveis adequados. Portanto, a anlise do equilbrio cido-base depende da avaliao em
278
conjunto de diferentes parmetros, que so representados pelo exame gasometria
arterial. Esses parmetros so: pH, pCO2, bicarbonato, pO2, saturao do O2.
O primeiro parmetro observado na anlise da gasometria arterial deve ser o pH.
Independentemente dos demais parmetros, o pH determina se o paciente se encontra
em acidose ou alcalose. O valor limtrofe do pH para essa definio de 7,4. Valores
abaixo deste so considerados acidose, e acima, alcalose. Somente quando determinada
essa condio, outros parmetros como bicarbonato e pCO2 podero ser utilizados para
diagnosticar se a origem dos distrbio metablica ou respiratria. A concentrao do
bicarbonato, da pCO2 e do pH interdependente. Portanto, a alterao de um dos
parmetros leva ao movimento compensatrio dos demais, na busca do equilbrio. Os
nveis de bicarbonato associados aos mecanismos respiratrios de reteno e eliminao
do CO2 mantm o equilbrio cido-base.
2.32 TESTE DO PEZINHO:
O Teste do Pezinho um exame laboratorial simples que tem o objetivo de

detectar precocemente doenas metablicas, genticas e infecciosas, que podero
causar leses irreversveis no beb. Por ser realizado atravs da anlise de amostras de
sangue que podem ser coletadas do calcanhar do recm-nascido, porm no
necessariamente, o exame ficou popularmente conhecido como Teste do Pezinho.
A maioria das doenas pesquisadas pode ser tratada com sucesso desde que
identificadas antes mesmo de manifestar seus sintomas claramente, para pais e mdicos.
Neste sentido, todos os recm-nascidos devem ser submetidos ao teste, a partir do 3 dia
de vida, tempo que o beb j foi alimentado e se pode detectar doenas do metabolismo.
Aps este perodo, o mais breve possvel, mesmo os que no apresentam nenhum
sintoma clnico anormal.
Existem vrias formas de Teste do Pezinho e as mesmas variam na quantidade de
exames que englobam e, de maneira geral so padronizadas como:
279
Pesquisa de Fenilcetonria (PKU): uma doena gentica, de carter autossmico
recessivo decorrente da deficincia da enzima fenilalanina-hidroxilase. Em conseqncia
a fenilalanina acumula-se no sangue do recm-nascido, com efeitos txicos do sistema
nervoso central, podendo causar at a deficincia mental severa. O tratamento precoce
previne estas alteraes. Portanto o exame a ser solicitado a dosagem da Fenilalanina
(PKU).
Pesquisa de Hipotireoidismo Congnito (HC): uma doena com freqncia muito
elevada (cerca de 1:4500 nascimentos), que envolve a deficincia parcial ou total dos
hormnios da Tireide. Com determinao conjunta de T4 e TSH, pode-se detectar todos
os tipos de hipotireoidismo congnito. O tratamento precoce desta patologia previne a
deficincia mental. Portanto os exames a serem solicitados so TSH Neonatal (TSH) e T4
Neonatal (T4).
Pesquisa de Toxoplasmose Congnita: A maioria dos recm-nascidos infectados
assintomtica, podendo entretanto, apresentar sintomas neurolgicos e oftalmolgicos
graves, anos mais tarde. O diagnstico precoce atravs de anticorpos da classe IgM e o
tratamento da infeco, podem evitar ou minimizar complicaes futuras. Portanto o
exame a ser solicitado o anti-Toxoplasma gondii IgM (TOXO M).
Pesquisa da Deficincia de Biotinidase: Doena gentica, de carter autossmico
recessivo. A deficincia desta enzima, resulta na incapacidade de liberar biotina dos
280
alimentos, com conseqente deficincia secundria da atividade de vrias enzimas
mitocndrias. Indivduos com deficincia severa podem apresentar convulses, ataxia,
hipotonia, dermatite, queda de cabelos e atraso no desenvolvimento. O diagnstico
precoce e a suplementao diria de altas doses de biotina previne o desenvolvimento
das manifestaes clnicas. Portanto o exame a ser solicitado a pesquisa da atividade
da Biotinidase (BIOT).
Pesquisa de Hiperplasia Congnita de Supra-renal (HCS): Os nveis elevados de
17 OH-Progesterona no sangue do recm-nascido levam a suspeitar desta patologia. Seu
diagnstico precoce importante para evitar a virilizao da idade ssea e, em alguns
casos, severa crise de perda de sal que pode levar morte nas primeiras semanas de
vida. O exame a ser solicitado a 17 OH-Progesterona Neonatal (17 OHP).
Pesquisa de Anemia Falciforme: O diagnstico precoce desta doena possibilita a
instituio de medidas profilticas diminuindo a morbidade. O exame a ser solicitado a
Pesquisa de Hemoglobinopatias (AN. FALC.) que uma vez presente, dever ser
confirmada por exames complementares.
Pesquisa de Fibrose Cstica: a mais freqente das doenas genticas
detectveis atravs do "Teste do Pezinho" na populao branca. Embora seja uma
doena incurvel, o diagnstico e tratamento precoces melhoram incrivelmente a
qualidade de vida e sobrevida. A Fibrose Cstica cursa com aumento de cloreto de sdio
no suor, deficincia pancretica excrina e doena pulmonar obstrutiva crnica. Nos
recm-nascidos com Fibrose Cstica, o nvel de Tripsina Imunoreativa (IRT) eleva-se, e
com o passar do tempo vai caindo, devido a disfuno pancretica na produo de
tripsina. Ateno: Um teste positivo no faz o diagnstico, mas indica que h grande
possibilidade de Fibrose Cstica. O exame a ser solicitado Tripsina Imunoreativa (IRT).
Pesquisa de Galactosemia: uma doena gentica, autossmica recessiva, que se
caracteriza por ictercia, convulso, catarata, cirrose heptica, deficincia mental,
podendo ocasionar a morte. O defeito gentico fundamenta-se na deficincia da enzima
galactose-1-fosfato uridil transferase que torna o recm-nascido incapaz de metabolizar a
galactose, um acar presente no leite e derivados. O exame a ser solicitado a pesquisa
da atividade da Glactose-1-Fosfato Uridil Transferase (GALAC).
281
Pesquisa da Deficincia da G6PD: A glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD)
uma enzima das hemcias, com herana gentica ligada ao X, que importante na
manuteno da hemoglobina. As inmeras mutues genticas j encontradas resultam
em deficincia da G6PD, levando hemlise prematura quando a enzima submetida a
situaes de desequilbrio, ou em doena hemoltica do recm-nascido. O diagnstico
precoce permite o controle dos fatores de risco e a melhora da qualidade de vida do
paciente. Portanto o exame a ser pedido a Triagem da atividade da glicose-6-fosfato
desidrogenase (G-6-PDH).
Pesquisa de E.I.M. dos aminocidos atravs da cromatografia: Atravs da
cromatografia, pode-se diagnosticar a fenilcetonria e outras aminoacidopatias, tais como:
homocistinria, tirosinemia, doena do xarope de bordo, etc... Portanto o exame a ser
solicitado Cromatografia de aminocidos (CROMAT).
Pesquisa de Infeco Congnita pelo HIV: A deteco precoce da infeco pelo
HIV e o acompanhamento mdico especializado podem melhorar muito a qualidade de
vida dos portadores do vrus. A positividade do exame anti-HIV em recm-nascidos pode
significar apenas infeco materna, e a realizao do teste anti-HIV na mesma amostra
do "Teste do Pezinho", permite a seleo dos recm-nascidos que devem ser submetidos
aos testes confirmatrios. Portanto o exame a ser solicitado o anti-HIV (HIV).
Deficincia da MCAD (ACIL-CoA Desidrogenase de Cadeia Mdia) : uma doena
autossmica recessiva cuja alterao est localizada no cromossomo 1 e apresenta uma
maior incidncia em descendentes de brancos do norte europeu. Acomete ambos os
sexos igualmente e o incio das manifestaes clnicas pode se dar entre 2 dias e 6 anos
de idade. A deficincia da MCAD impede a transformao de cidos graxos em energia e
por isso, em determinadas situaes que provoquem hipoglicemia (como febre, jejum
prolongado, ...) o paciente poder apresentar parada cardaca, respiratria e ou
convulses. Esta deficincia pode ser a responsvel por 1 a 3% das mortes sbitas de
crianas atribudas Sndrome da Morte Sbita Infantil. de extrema importncia o
acrscimo da pesquisa do MCAD ao Teste do Pezinho DLE no s pela sua facilidade de
coleta, mas tambm para diminuir o risco de Morte Sbita nestes pacientes assim como
para evitar que os sobreviventes de episdios clnicos severos apresentem prejuzo
mental. O exame a ser solicitado MCAD.
282
Sfilis: A presena de anticorpos IgM para Treponema pallidum caracteriza uma
infeco aguda, sendo til para o diagnstico de sfilis congnita. A transmisso pode
ocorrer em qualquer perodo da gestao: da gestante para o feto, via transplacentria ou
durante o parto. Quanto mais recente a infeco materna, mais treponemas circulantes,
com maior comprometimento fetal. O recm-nascido pode apresentar desde os primeiros
dias problemas de pele, osso, bao, fgado e at do SNC. Alguns podem ser
assintomticos e manifestar a doena anos depois. Sua incidncia de at 5 em cada
1000 nascidos vivos.
Doena de Chagas: uma parasitose causada pelo Trypanossoma cruzi, que pode
ser transmitida por transfuso, por via transplacentria ou pelo vetor (percevejo
vulgarmente conhecido por barbeiro). Dentre os sintomas, podemos citar:
hepatoesplenomegalia, anemia, dores sseas e musculares, alteraes cardacas
(cardiomegalia). O recm-nascido pode apresentar sinais clnicos desde o nascimento ou
passar anos assintomtico.
Citomegalovirose: A citomegalovirose causada por um vrus (CMV) especfico,
que pode ser transmitido por via placentria, no canal de parto ou contgio aps o
nascimento. A infeco normalmente benigna, mas a infeco materna primria pode
resultar em graves conseqncias para o feto, tais como: corioretinite, microcefalia,
calcificaes cerebrais, hidrocefalia, hepatoesplenomegalia. Recm-nascidos normais
podem tardiamente apresentar: perda auditiva, deficincia visual e retardo mental. A
infeco pode atingir 1% dos recm-nascidos vivos.
Rubola: A rubola uma infeco altamente contagiosa, causada por um vrus. A
me infectada pode apresentar quadro clnico pouco significativo, o que no diminui a
importncia da infeco fetal. O fator de maior importncia a fase da gestao em que
ocorre a infeco, sendo mais grave nos trs primeiros meses. A sndrome de rubola
congnita pode incluir retardo do crescimento, deficincia auditiva, defeitos cardacos,
catarata, comprometimento do SNC, hepatoesplenomegalia.
283
HORMNIOS:
1. INSULINA:
A Insulina o hormnio responsvel pela reduo da glicemia, promovendo o

ingresso de glicose nas clulas. Ela tambm essencial no consumo de carboidratos, na
sntese de protenas e no armazenamento de lipdios.
produzida nas ilhotas de Langerhans, clulas do pncreas endcrino. Ela age em
uma grande parte das clulas do organismo, como as clulas presentes em msculos e
no tecido adiposo, apesar de no agir em clulas particulares como as clulas nervosas.
Quando a produo de insulina deficiente, a glicose se acumula no sangue e na
urina, matando as clulas de fome: a diabetes mellitus. Para pacientes nessa condio,
a insulina provida atravs de injees, ou bombas de insulina. Recentemente foi
aprovado o uso de insulina inalada. Porm, ainda h controvrsias acerca do uso do
produto comercializado pela Pfizer. A Agncia de Sade Britnica no recomenda seu
uso.
Equilbrio de ao entre Insulina e Glucagon
284
Alm de sua indicao no diagnstico de insulinoma, a dosagem de insulina pode
ser utilizada para estudos de outras causas de hipoglicemia (diagnstico diferencial).
Diversas formas de resistncia insulina, por diferentes mecanismos, vm sendo
descritas. A causa mais conhecida a que acompanha a obesidade, que apresenta nveis
de insulina elevados, com resposta exagerada aps a sobrecarga glicdica. Nesses casos,
ocorre elevao da insulinemia, frente a nveis normais ou elevados da glicemia.
Os anticorpos antidescarboxilase do cido glutmico (anti-GAD), antiinsulina (anti-
IN) e antiilhota (anti-IL) so evidncias auto-imunes que predizem o aparecimento de
diabetes mellitus insulino-dependente (DMID). Esses anticorpos esto presentes na
maioria dos pacientes recentemente diagnosticados como portadores de DMID e em 80%
daqueles que iro progredir para esse quadro. Diferenas marcantes so encontradas de
acordo com o sexo do indivduo. Nas mulheres portadoras de DMID, independentemente
da idade, o teste se apresenta positivo em mais de 80%, enquanto nos meninos menores
de 10 anos essa taxa diminui para cerca de 50%, atingindo os valores da populao
diabtica feminina nos homens adultos. Resumidamente, o diabetes mellitus permanece
sendo diagnosticado atravs de critrios clnicos e da determinao srica de glicose. Os
marcadores imunolgicos ainda no tm um papel diagnstico definido. O valor preditivo
positivo de um teste isoladamente baixo na populao em geral, mas a combinao de
vrios marcadores aumenta esse valor, alcanando nveis entre 50 e 60% em alguns
estudos.
O Peptdeo C secretado juntamente com a insulina em propores eqimolares.
Sua dosagem no se altera na presena de anticorpos anti-insulina refletindo, nesses
casos, a capacidade secretria das clulas beta de uma maneira melhor do que a
dosagem de insulina. O Peptdeo C est elevado em insulinomas e diabete melito tipo 2.
Baixas concentraes acontecem em diabete melito tipo 1 e na administrao de insulina
exgena. Sua determinao utilizada nos diagnsticos diferenciais de hipoglicemia,
classificao do diabetes mellito, na verificao da funo das clulas beta e no
funcionamento dos transplantes de pncreas. Seus nveis encontram-se aumentados na
insuficincia renal.
285
2. TSH:
O hormnio tireoestimulante (TSH) uma glicoprotena secretada pela

adenohipfise, tendo como principal efeito o de estimular a tireide a liberar T3 e T4. A
secreo e os nveis sricos de TSH so controlados pelos nveis de T3 e T4 e pelo TRH
hipotalmico. A dosagem do TSH importante no diagnstico de hipotireoidismo primrio,
sendo o primeiro hormnio a se alterar nessa condio. Est aumentado principalmente
do hipotireoidismo primrio, tireoidite de Hashimoto, tireoidite sub-aguda e na secreo
inapropriada de TSH (tumores hipofisrios produtores de TSH). Est diminudo
principalmente no hipotireoidismo primrio, Hipotireoidismo secundrio ou tercirio e nas
sndromes de hipertiroidismo subclnico.
3. TBG:
A Globulina Ligadora de Tiroxina (TBG) a principal protena srica carreadora de

T4 e T3. Alteraes da TBG refletem-se paralelamente na dosagem dos hormnios
tireoidianos. Existem quadros genticos de elevao ou diminuio da TBG. Alm disso, a
concentrao de TBG se altera por influncia de diversas drogas (anticoncepcionais ou
terapia com estrgenos), na gravidez e tambm por causas hereditrias, onde til na
diferenciao entre hipotireoidismo congnito (T4 neonatal baixo) e deficincia congnita
de TBG. Aumento ou diminuio das concentraes de TBG ter como conseqncia um
aumento ou reduo do nmero de stios de ligao disponveis para o T4, com
conseqente elevao ou queda da frao ligada deste hormnio, s custas de maior ou
menor fixao do hormnio livre.
4. T3 TOTAL:
A triiodotironina total produzida, primariamente, pela deiodinao do T4 (80%) e

tambm secretada diretamente pela glndula tireide. T3 no sangue ,
286
predominantemente, ligado a protenas plasmticas. Apresenta-se elevado na Doena de
Graves, T3 toxicose, nos casos de hipertireoidismo TSH dependente, aumento de
Tireoglobulina (TBG) e gravidez. Valores baixos podem ser encontrados nos quadros de
doena no tireoidiana, hipotireoidismo e redues da TBG.
5. T3 LIVRE:
A maior parte do T3 circulante ligada s protenas; somente 0,3% existe na forma

livre, no ligada. A medida do T3 utilizada para diagnstico e monitoramento do
tratamento do hipertireoidismo. Quando um aumento na TBG suspeitado como a causa
de um nvel srico total elevado de T3, o ensaio de T3 livre pode diferenciar esta condio
do verdadeiro hipertireoidismo. Encontra-se aumentado na Doena de Graves, na
tireotoxicose por T3, na resistncia perifrica ao hormnio tireoidiano e adenoma produtor
de T3. Diminudo na Sndrome do Eutireoidiano Doente e hipotireoidismo (1/3 dos casos).
6. T4 TOTAL:
Tiroxina (T4, tetraiodotironina) o principal produto secretado pela glndula

tireide. No sangue, T4 ligado a uma de trs classes de protenas: TBG, transtiretina (ou
pr-albumina) e albumina. Somente uma pequena frao do T4T est na forma livre
(0,03%). A concentrao total de T4 geralmente reflete a atividade secretria da glndula
tireide. Encontra-se elevado nos casos de hipertireoidismo, disalbuminemia familiar,
aumento da TBG, aumento da transtiretina (TBPA). Sua concentrao est diminuda no
hipotireoidismo, no quadro de doenas sistmicas graves no tireoidianas e na reduo
da TBG. Autoanticorpos anti-T4 podem interferir com o ensaio.
7. T4 LIVRE:
Hormnios tireoidianos so transportados no sangue ligados a vrias protenas de

ligao. Estas incluem a TBG, a pr-albumina e a albumina. Somente 0,03% da tiroxina
encontra-se no ligada s protenas. Hipertireoidismo e hipotireoidismo resultam de
287
concentraes anormais de T4 livre. Encontra-se aumentada no hipertireoidismo e na
Sndrome de Resistncia ao Hormnio Tireoidiano. Sua concentrao encontra-se
diminuda no hipotireoidismo. Os resultados podem estar inadequados na presena de
autoanticorpos antitiroxina, fator reumatide ou tratamento com heparina. Pode estar
aumentado na hipertiroxinemia disalbuminmica familiar. Discrepncias nos nveis de T4
entre os diversos mtodos so observadas e so ainda mais acentuadas na presena de
alteraes extremas das protenas de ligao, doenas no tireoidianas,
anticonvulsivantes e algumas outras drogas.
8. HORMNIO LUTEINIZANTE (LH):
O LH o hormnio estimulador das clulas intersticiais nos ovrios e nos

testculos. No sexo feminino, seu grande aumento no meio do ciclo induz ovulao. Se
for dosado de maneira seriada, pode determinar a data da ovulao. secretado de
maneira pulstil, o que parece ser fundamental para a sua ao. A interpretao de uma
nica medida pode ser de limitado auxlio clnico. Nveis aumentados de LH com FSH
normal ou baixo podem ocorrer com obesidade, hipertireoidismo e doena heptica.
Eleva-se nas patologias primariamente gonadais, mostrando-se em nveis baixos nos
hipogonadismos de origem hipofisria e hipotalmica. Na Sndrome dos Ovrios
Policsticos pode encontrar-se em valores acima do normal, valorizando-se a relao
LH/FSH maior que dois. Eleva-se na menopausa mais tardiamente que o FSH.
9. HORMNIO FOLCULO-ESTIMULANTE (FSH):
O FSH estimula os folculos ovarianos na mulher e a espermatognese no homem.

secretado pela hipfise, de maneira pulstil, menos evidente que o LH. O FSH
encontra-se em nvel relativamente elevado no primeiro ano de vida, decrescendo a nveis
muito baixos durante a infncia e elevando-se na puberdade at nveis de adulto. O FSH
eleva-se nas deficincias ovarianas ou testiculares, nos quadros de tumores secretores
de gonadotropinas, alcoolismo e menopausa. Encontram-se valores inadequadamente
baixos em doenas hipofisrias ou hipotalmicas e na produo ectpica de hormnios
288
esterides. Eleva-se, precocemente, na instalao da menopausa. Na Sndrome dos
Ovrios Policsticos valorizada sua relao com o LH, na qual os valores de LH se
elevam. dosado, principalmente, por mulheres submetidas a fertilizao in vitro e
crianas avaliadas para puberdade precoce.
10. ESTRADIOL:
O 17-beta-estradiol o estrognio mais ativo e importante na mulher em idade

reprodutiva. Na mulher, encontra-se em nveis baixos no hipogonadismo primrio e
secundrio. O estradiol medido para estudo dos casos de amenorria e como guia para
a monitorao do desenvolvimento folicular durante induo da ovulao. Estradiol
tambm produzido pelas glndulas adrenais, testculos e pela converso perifrica da
testosterona. Pode-se observar nveis elevados nos tumores ovarianos, tumores
feminilizantes adrenais, puberdade precoce feminina, doena heptica e ginecomastia
masculina. Em mulheres menopausadas, a estrona, mais do que o estradiol, o
estrognio circulante predominante. Em virtude das dosagens do estradiol ainda
apresentarem grande variao entre diferentes laboratrios, sugere-se seu controle em
um nico laboratrio.
11. ESTRIOL:
o estrgeno mais importante da gravidez, representando mais de 90% do

estrgeno nas gestantes. sintetizado na placenta. A concentrao de estriol pode estar
reduzida na hipertenso induzida pela gravidez, nas gestaes de fetos pequenos para a
idade gestacional, na gestao molar, nas anormalidades fetais cromossmicas, na perda
fetal, na deficincia de sulfatase placentria, na aplasia ou hipoplasia adrenal fetal e em
casos de anencefalia. Valores isolados so de difcil interpretao, sendo mais importante
as medidas seriadas. Outras causas de nveis reduzidos de estriol incluem habitantes de
altas altitudes, pacientes em penicilinoterapia, uso de corticoesterides, diurticos,
estrgenos entre outros. Estriol pode aumentar no caso de gestao mltipla e/ou uso de
ocitocina. Apresenta pouca utilidade na presena de doena renal.
289
12. ESTRONA:
A estrona (E1) o estrgeno mais potente que o estriol porm menos potente que
o estradiol. o principal estrgeno circulante aps a menopausa. A maior parte da E1
est conjugada sob a forma de sulfato. A estrona muito utilizada para avaliao do
hipogonadismo, avaliao da puberdade precoce (completa ou parcial) e para diagnstico
de tumores feminilizantes e acompanhamento de reposio hormonal na menopausa, em
alguns casos.
13. HORMNIO DO CRESCIMENTO (GH):
A secreo do GH pulstil, ocorrendo cerca de oito picos dirios em jovens. Nos

adultos, estes picos so raros. Pode ocorrer liberao de GH em condies fisiolgicas
aps stress, exerccio fsico e sono (estgios III e IV). Nveis baixos ou indetectveis no
so teis para o diagnstico da baixa estatura, bem como valores moderadamente
elevados no confirmam o diagnstico de acromegalia. A secreo de GH no uniforme
durante o dia, e as variaes so to imprevisveis que um valor srico randmico pode
estar dentro do valor de referncia em pacientes com acromegalia ou gigantismo. Para os
quadros de Deficincia do GH, as determinaes basais so tambm de pouca ou
nenhuma utilidade. Deve-se recorrer aos testes funcionais para o estudo de sua secreo.
14. PROGESTERONA:
A progesterona produzida pelo corpo lteo, sendo o marcador de sua existncia

(por conseqncia da ocorrncia de ovulao) e de sua funcionalidade. Uma frao
mnima secretada pelas adrenais, elevando-se na hiperplasia adrenal congnita e em
alguns carcinomas adrenais e ovarianos. Na gestao, eleva-se rapidamente nas
primeiras semanas, refletindo o funcionamento do corpo lteo e da placenta. Valores mais
baixos so encontrados na gestao ectpica ou aborto. Est diminuda na amenorria e
agenesia gonadal.
290
15. PROLACTINA:
A prolactina um hormnio protico secretado pela hipfise anterior e pela

placenta. Durante a gestao, em associao com outros hormnios, estimula o
desenvolvimento das mamas e a produo de leite, nesse perodo, a prolactina aumenta
sob estmulo do estradiol atingindo valores cerca de 10 vezes o valor encontrado em no
grvidas. A secreo de prolactina estimulada por estrgenos, sono, estresse e TRH
(Terapia de Reposio Hormonal), dentre outros. A secreo de prolactina diminuda
pela dopamina e seus anlogos, tais como, a bromocriptina. A hipersecreo de
prolactina pode ser causada por tumores hipofisrios (prolactinoma e tumores que
comprimem a haste hipofisria), doena hipotalmica, estmulo mamilar, trauma do trax,
hipotireoidismo, insuficincia renal, exerccio fsico, estresse, alimentao e vrias
medicaes (fluoxetina e metoclopramida, por exemplo). A hiperprolactinemia inibe a
secreo de LH e FSH, podendo levar a hipogonadismo. A presena de macroprolactina
deve ser considerada nos indivduos assintomticos com elevao da prolactina srica
prxima a 100nanog/mL. O achado de concentraes pouco elevadas deve ser
confirmado em novas dosagens, ressaltando que a comparao de resultados de
metodologias diferentes no confivel.
16. RENINA:
A renina secretada pelas clulas justaglomerulares adjacentes s arterolas

renais aferentes e converte o angiotensinognio em angiotensina I. A angiotensina I , por
sua vez, convertida em angiotensina II, um peptdeo biologicamente ativo que estimula a
secreo adrenocortical de aldosterona e tem uma atividade vasopressora direta. O
interesse clnico em medir a renina plasmtica concentra-se principalmente nos pacientes
com quadro de excesso de aldosterona. Existem duas formas de hiperaldosteronismo:
primrio e secundrio. No hiperaldosteronismo primrio o excesso de aldosterona
produzido autonomamente por um adenoma ou hiperplasia adrenal. J no
hiperaldosteronismo secundrio a aldosterona produzida como uma resposta fisiolgica
291
em algumas doenas, tais como, insuficincia cardaca, cirrose, hipertenso renovascular,
Sndrome de Bartter, medicao diurtica e quadro de vmitos protrados. Interpretao
da renina difcil devido no especificidade dos ensaios indiretos, inmeras variveis
pr-analticas que afetam a produo de renina (ingesto de sdio, postura e
medicamentos) alm da variao circadiana na produo de renina (mxima na manh,
mnima no final da tarde).
17. ANTGENO PROSTTICO (PSA):
O antgeno prosttico especfico uma protease produzida quase que

exclusivamente pelas clulas epiteliais do tecido prosttico. Est presente em altas
concentraes no lquido seminal. Nveis pr-operatrios correlacionam-se (ainda que
imperfeitamente) com a extenso da doena em pacientes com cncer prosttico. O PSA
til na deteco de tumor prosttico e no seguimento do seu tratamento.
Aproximadamente 25 a 46% dos homens com hiperplasia prosttica benigna tm
concentrao elevada de PSA. Pacientes com prostatite tambm exibem elevaes do
PSA. O nvel de PSA no utilizado isoladamente para estadiamento e seleo de
candidatos para prostatectomia radical. Elevaes podem ser encontradas aps o exame
retal digital, massagem prosttica, instrumentao uretral, ultra-som transretal, bipsia
prosttica por agulha, reteno urinria, infarto ou isquemia prostticas e relao sexual.
Sua utilizao pr-operatria no define acuradamente se o carcinoma se apresenta com
ou sem invaso capsular. No seguimento dos pacientes muito importante manter a
utilizao do mesmo ensaio. A velocidade do PSA uma expresso utilizada para indicar
a taxa de mudana do PSA. Pode prover um ndice capaz de deteco precoce do
adenocarcinoma prosttico com distino entre os normais e aqueles com hiperplasia
prosttica benigna. Flutuaes fisiolgicas so descritas, no devendo submeter o
paciente a exames diagnsticos com uma determinao nica. Nesses casos, desejvel
a repetio do teste em 4 a 6 semanas.
18. TESTOSTERONA:
292
Testosterona o andrgeno mais abundante secretado pelas clulas de Leydig.
Testosterona tanto um hormnio quanto um pr-hormnio que pode ser convertido em
um outro potente andrognio (dihidrotestosterona) e um hormnio estrognio (estradiol). A
converso em DHT ocorre em tecidos contendo a 5-alfa-redutase, enquanto a converso
em estradiol ocorre em tecidos contendo a aromatase. A secreo da testosterona
primariamente dependente da estimulao das clulas Leydig pelo LH que, por sua vez,
depende da estimulao da hipfise pelo hormnio hipotalmico liberador de
gonadotropina (GnRH). A testosterona faz parte do mecanismo clssico de feedback do
LH srico. Testosterona tem uma variao diurna com picos sricos mximos entre 04:00-
08:00 h e mnimos entre 16:00-20:00 horas. A testosterona circula no plasma ligada
SHBG (65%) e albumina (30 a 32%). Aproximadamente 1 a 4% da testosterona no
plasma est livre. Encontra-se aumentada na puberdade precoce (masculina), resistncia
andrognica, testotoxicose, hiperplasia adrenal congnita, Sndrome dos Ovrios
Policsticos, tumores ovarianos, tumores adrenais. Sua concentrao pode estar reduzida
no atraso puberal (masculino), deficincia de gonadotropina, defeitos testiculares e
doenas sistmicas.
19. DEIDROEPIANDROSTERONA (DHEA):
O DHEA produzido pelas supra-renais e gnadas. Nas mulheres saudveis, o

crtex adrenal o stio de produo exclusivo do DHEA e DHEA-S. Nos homens, o crtex
adrenal o principal stio produtor de DHEA e DHEA-S. muito utilizado quando se
deseja avaliar a origem adrenal dos cetoesterides. A excessiva produo do DHEA leva
ao hirsutismo e virilizao via converso para testosterona e androstenediona. Elevaes
ocorrem em tumores adrenais, doena de Cushing, hiperplasia adrenal e adrenarca
precoce. Baixas concentraes ocorrem na Doena de Addison. O SDHEA sintetizado
quase que exclusivamente nas adrenais. o esteride C19 mais abundante e a maior
fonte dos 17-cetosterides urinrios. um marcador da funo adrenal cortical. Encontra-
se aumentado nos casos de hiperplasia adrenal congnita, carcinoma adrenal, tumores
virilizantes das adrenais e na Sndrome de Cushing. Valores baixos so encontrados na
Doena de Addison e na Hipoplasia Adrenal.
293
20. ACTH:
O ACTH dosado principalmente para diagnstico de desordens do eixo

hipotlamo-hipfise-adrenal. Encontra-se elevado na Doena de Cushing (origem
hipofisria), Doena de Addison, em situaes de estresse e Sndrome de Secreo
Ectpica do ACTH. Est diminudo nos casos de adenoma e carcinoma adrenais alm de
insuficincia adrenal secundria. Uma nica determinao pode estar dentro dos limites
da normalidade em pacientes com produo excessiva (Doena de Cushing) ou
deficincia limtrofe. Raramente, em casos de sndrome ectpica do ACTH, o mesmo
pode ser metabolicamente ativo e no detectado pelo ensaio.
21. CORTISOL:
O cortisol secretado pelo crtex da adrenal em resposta ao hormnio

adrenocorticotrpico (ACTH). essencial para o metabolismo e funes imunolgicas.
Sua concentrao encontra-se elevada nos casos de Sndrome de Cushing e estresse.
Apresenta-se reduzido na Doena de Addison e nos casos de hipopituitarismo (com
produo deficiente de ACTH). Dosagens aps supresso por dexametasona possuem
utilidade diagnstica para hipercortisolismo; e, aps estmulo com cortrosina (ACTH
sinttico) ou hipoglicemia induzida por insulina, para insuficincia adrenal primria e
secundria, respectivamente. As concentraes plasmticas de cortisol so influenciadas
pela concentrao da protena transportadora do cortisol (CBG). Dependendo do mtodo,
pode apresentar reao cruzada com 11-deoxicortisol e corticosterona. Resultados
falsamente anormais nos testes overnight e Liddle 1 so associados com uma variedade
de condies e medicamentos. No til para o seguimento de corticides sintticos. O
cortisol encontra-se fisiologicamente aumentado na hipoglicemia e gravidez. Sua
dosagem basal apresenta pouca utilidade no diagnstico diferencial dos estados de
hipercortisolismo. Pode encontrar-se em valor normal na deficincia parcial do ACTH.
294
22. BETA-HCG:
O HCG uma glicoprotena composta de 2 subunidades (alfa e beta). O beta-HCG

dosado por quimioluminescncia sensvel o bastante para detectar uma gravidez normal
s vezes to cedo quanto aps 7 dias da implantao, embora o mais seguro seja 15 dias
aps a implantao. Deve-se ter em mente, no entanto, que variaes so observadas
quanto ao prazo usual da implantao e que a deteco do beta- HCG pode sofrer
interferncias da metodologia utilizada e da presena rara, mas possvel dos anticorpos
heteroflicos. Algumas das metodologias para deteco do HCG so direcionadas
primariamente para o diagnstico de gravidez, tais ensaios no necessariamente
detectam molculas degradadas ou homogneas encontradas nas doenas trofoblsticas.
Est aumentado na gravidez, coriocarcinoma, mola hidatiforme, e neoplasias de clulas
germinativas dos ovrios e testculos. Pode estar pouco elevado na gravidez ectpica e
na gravidez de risco (risco de aborto) quando os nveis podem cair progressivamente.
------ FIM MDULO V -----
295

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Curso de

A bioqumica, como o prprio nome diz, corresponde cincia que estuda a

Dentre as inmeras molculas presentes no organismo algumas so de grande

Alguns dos mais modernos analisadores de bioqumica

A glicose essencial para as funes do crebro, dos eritrcitos e das demais

2.2 TESTE DE TOLERNCIA ORAL GLICOSE (TTOG):

Tambm conhecida como curva glicmica consiste na administrao de Glicose

2.3 TRIAGEM GESTACIONAL:

A dosagem da glicose, os tempos de coleta e os critrios diagnsticos so

2.4 HEMOGLOBINA GLICADA:

O processo pelo qual a hemoglobina e outras protenas se ligam glicose

2.6 PROTENAS TOTAIS E FRAES:

2.7 ELETROFORESE DE PROTENAS:

Padro eletrofortico normal

Albumina: a protena mais abundante no plasma, respondendo por cerca de 60%

Alfa-1-Globulinas: A alfa-1-antitripsina responde por cerca de 90% das protenas

Betaglobulinas: Composta pela beta-lipoprotenas (LDL), transferrina, C3 e outros

Gamaglobulinas: Composta pelas imunoglobulinas, predominantemente pela IgG.

2.7.1 PADRES TPICOS DE ELETROFORESE:

Gamopatia policlonal: Geralmente ocorre como

Inflamao Aguda: Na inflamao aguda (febre)

Deficincia de Alfa-1-Antitripsina: A deficincia

2.7.2 ELETROFORESE DA URINA:

A eletroforese de protenas da urina, assim como do soro, uma tcnica simples

2.7.3 ELETROFORESE DO LQUOR:

A realizao da eletroforese do lquido cefalorraquidiano pode auxiliar na

2.7.4 ELETROFORESE DA HEMOGLOBINA:

A realizao da eletroforese de hemoglobinas permite a identificao das diferentes

Grfico de uma imunoeletroforese de um paciente com hemoglobinopatia

A constncia na formao e excreo da creatinina faz dela um marcador muito til

2.9 CLEARENCE DE CRATININA:

A uria um produto do catabolismo de aminocidos e protenas. Gerada no

Catabolismo protico aumentado,

Os nveis sricos diminudos so mais raros e decorre de importante restrio da

2.12 PERFIL LIPDICO:

O Colesterol um esterol encontrado em todos os tecidos animais. Desempenha

O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) inversamente proporcional ao

O VLDL-colesterol avaliado a partir da concentrao de triglicrides. Uma vez

Os triglicerdeos circulantes so provenientes da dieta (fonte exgena) e do fgado

A lipase a enzima digestiva produzida principalmente pelas clulas acinares do

2.12.6 VALORES DE REFERNCIA:

Vrios autores recomendam que, para um diagnstico definitivo, a dosagem deve

Desejveis < 200 < 130 > 40 < 150

Limtreofes 200 - 239 130 - 159 - 150 - 199

Aumentados > ou = 240 > ou = 160 - > ou = 200

Valores de Referncia entre 2 e 19 anos para Perfil Lipdico (mg/dL)

Menor que 10 anos >ou= 40 Menor que 10 anos <ou= 100

Limtreofes 170 - 199 110 - 129 - -

Menor que 10 anos >ou= 100

Diretrizes brasileiras para o tratamento de dislipidemias e preveno da aterosclerose-SBC 2001

2.13 CIDO RICO:

O cido rico o maior produto do catabolismo das purinas. armazenado no

2.14 ASPARTATO AMINOTRASFERASE (AST/TGO):

A enzima Aspartato Aminitrasnferase (AST) era antigamente denominada

2.15 ALANINA AMINO TRASNFERASE (ALT/TGP):

A enzima alanina aminotransferase (ALT) era antigamente denominada

2.16 GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDADE (GGT):

A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) uma enzima presente nas

2.17 FOSFATASE ALCALINA:

uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo,

A bilirrubina o principal produto do metabolismo da heme da hemoglobina. Cerca

As amilases so enzimas que catalisam a hidrlise da amilopectina, da amilose e

2.20 Desidrogenase Ltica (LDH):

uma enzima intracelular responsvel pela oxidao reversa do lactato em