08/31-02/64

Rev. bras. alerg. imunopatol.

Copyright 2008 by ASBAI

CONSENSO

Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar: 2007

Documento conjunto elaborado pela

Sociedade Brasileira de Pediatria e
Associao Brasileira de Alergia e Imunopatologia

Coordenadores
Dirceu Sol
Luciana Rodrigues Silva
Nelson A. Rosrio Filho
Roseli Oselka Saccardo Sarni

Colaboradores
Antonio Carlos Pastorino
Cristina Miuki Abe Jacob
Cristina Targa Ferreira
Elza Daniel de Mello
Emanuel S. Cavalcanti Sarinho
Evandro Alves do Prado
Fabola Isabel Suano de Souza
Fernanda L. Ceragioli Oliveira
Hlcio de Sousa Maranho
Ins C. Camelo Nunes
Maria Marlene de Souza Pires
Marileise dos Santos Obelar
Mrio Csar Vieira
Mauro Batista de Morais
Mauro Srgio Toporovski
Renata Rodrigues Cocco
Virgnia Resende Silva Weffort
Yu Kar Ling Koda

Realizao:
Sociedade Brasileira de Pediatria
Departamento de Alergia e Imunologia
Departamento de Gastroenterologia
Departamento de Nutrologia

Associao Brasileira de Alergia e Imunopatologia

Comisso de Alergia Alimentar
64
Consenso Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 65

NDICE
1. Introduo _____________________________________________________________________________________ 66
1.1. Definio _____________________________________________________________________________________ 66
1.2. Classificao __________________________________________________________________________________ 66
1.2.1. Reaes mediadas por IgE ____________________________________________________________________ 66
1.2.2. Reaes mistas (mediadas por IgE e clulas) ______________________________________________________ 66
1.2.3. Reaes no mediadas por IgE _________________________________________________________________ 66
1.3. Epidemiologia _________________________________________________________________________________ 66
2. Mecanismos de defesa do trato gastrintestinal ______________________________________________________ 67
3. Resposta imunolgica normal a antgenos ingeridos _________________________________________________ 67
4. Alrgenos e aditivos alimentares __________________________________________________________________ 67
4.1. Alrgenos ____________________________________________________________________________________ 67
4.2. Alrgenos presentes nos principais alimentos_________________________________________________________ 67
4.3. Reatividade cruzada entre alrgenos _______________________________________________________________ 68
4.4. Aditivos alimentares ____________________________________________________________________________ 69
5. Fatores de risco _________________________________________________________________________________ 69
5.1. Herana gentica ______________________________________________________________________________ 69
5.2. Dieta ________________________________________________________________________________________ 69
5.3. Microbiota intestinal ____________________________________________________________________________ 70
6. Reaes de hipersensibilidade: IgE e no-IgE mediadas ______________________________________________ 70
7. Manifestaes clnicas de hipersensibilidade a alimentos _____________________________________________ 70
7.1. Cutneas _____________________________________________________________________________________ 70
7.1.1. Urticria e angioedema _______________________________________________________________________ 70
7.1.2. Dermatite atpica ___________________________________________________________________________ 71
7.1.3. Dermatite herpetiforme ______________________________________________________________________ 71
7.1.4. Outras ____________________________________________________________________________________ 71
7.2. Manifestaes gastrintestinais ____________________________________________________________________ 71
7.2.1. Hipersensibilidade gastrintestinal imediata ________________________________________________________ 71
7.2.2. Sndrome da alergia oral _____________________________________________________________________ 71
7.2.3. Esofagite eosinoflica alrgica __________________________________________________________________ 71
7.2.4. Gastrite eosinoflica alrgica ___________________________________________________________________ 72
7.2.5. Gastroenterocolite eosinoflica alrgica ___________________________________________________________ 72
7.2.6. Enteropatia induzida por protena alimentar _______________________________________________________ 72
7.2.7. Proctite induzida por protena alimentar __________________________________________________________ 72
7.2.8. Enterocolite induzida por protena alimentar ______________________________________________________ 72
7.3. Respiratrias __________________________________________________________________________________ 73
7.3.1. Reao respiratria a alimentos como componente de anafilaxia _______________________________________ 73
7.3.2. Rinite alrgica ______________________________________________________________________________ 73
7.3.3. Asma persistente ___________________________________________________________________________ 73
7.3.4. Asma e rinite pela inalao de partculas alimentares _______________________________________________ 73
7.3.5. Sndrome de Heiner _________________________________________________________________________ 73
7.4. Manifestaes sistmicas ________________________________________________________________________ 73
7.5. Outras _______________________________________________________________________________________ 73
8. Diagnstico _____________________________________________________________________________________ 74
8.1. Diagnstico diferencial __________________________________________________________________________ 74
8.2. Diagnstico laboratorial _________________________________________________________________________ 75
8.2.1. Determinao de IgE srica especfica ___________________________________________________________ 75
8.2.1.1. In vivo-: Testes cutneos de hipersensibilidade imediata __________________________________________ 75
8.2.1.2. In vitro: IgE srica especfica _______________________________________________________________ 75
8.2.1.3. Outros _________________________________________________________________________________ 75
8.3. Desencadeamento oral (aberto e fechado) ___________________________________________________________ 75
8.3.1. Teste de provocao oral nas reaes no mediadas por IgE__________________________________________ 76
8.4. Provas especficas ______________________________________________________________________________ 76
9. Tratamento da alergia alimentar __________________________________________________________________ 77
9.1. Na urgncia ___________________________________________________________________________________ 77
9.2. Na emergncia ________________________________________________________________________________ 77
10. No consultrio ou ambulatrio: __________________________________________________________________ 78
11. Drogas usadas no tratamento da hipersensibilidade alimentar _______________________________________ 78
12. Perspectivas futuras ____________________________________________________________________________ 78
13. Histria natural da alergia alimentar ______________________________________________________________ 79
14. Orientao nutricional na alergia alimentar ________________________________________________________ 79
15. Alergia a protenas do leite de vaca _______________________________________________________________ 81
16. Evoluo ______________________________________________________________________________________ 82
17. Preveno da alergia alimentar __________________________________________________________________ 82
18. Referncias bibliogrficas _______________________________________________________________________ 86
66 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008
1. Introduo
1.1. Definio
As reaes adversas aos alimentos so representadas
por qualquer reao anormal ingesto de alimentos ou
aditivos alimentares. Elas podem ser classificadas em txi-
cas e no txicas. As reaes txicas dependem mais da
substncia ingerida (p.ex: toxinas bacterianas presentes
em alimentos contaminados) ou das propriedades farmaco-
lgicas de determinadas substncias presentes em alimen-
tos (p.ex: cafena no caf, tiramina em queijos matura-
dos)1.
As reaes no txicas so aquelas que dependem de
susceptibilidade individual e podem ser classificadas em:
no imuno-mediadas (intolerncia alimentar) ou imuno-
-mediadas (hipersensibilidade alimentar ou alergia alimen-
tar). Por vezes confundem-se manifestaes clnicas decor-
rentes de intolerncia, como por exemplo, intolerncia
lactose secundria deficincia primria ou secundria da
lactase, com alergia alimentar. Alergia alimentar um ter-
mo utilizado para descrever reaes adversas a alimentos,
dependentes de mecanismos imunolgicos, IgE mediados
ou no.
1.2. Classificao
As reaes de hipersensibilidade aos alimentos podem
ser classificadas de acordo com o mecanismo imunolgico
envolvido em1:
1.2.1. Mediadas por IgE
Decorrem de sensibilizao a alrgenos alimentares com
Quadro 1 Manifestaes de alergia alimentar segundo o mecanismo imunolgico envolvido
ALTERAO MEDIADA POR IgE
CHOQUE ANAFILTICO ANAFILAXIA
SISTMICA INDUZIDA POR EXERCCIO DEPENDENTE
DEALIMENTO
URTICRIA, ANGIOEDEMA, RASH,
CUTNEA MORBILIFORME, URTICRIA AGUDA DE
CONTATO, RUBOR
GASTRINTESTINAL ALRGICA SNDROME DE ALERGIA ORAL, ALERGIA
INDUZIDA GASTRINTESTINAL
CLICA DO LACTENTE IMEDIATA ?
RINOCONJUNTIVITE AGUDA,
RESPIRATRIA PULMONAR
BRONCOESPASMO AGUDO
Adaptado de Wegrzyn & Sampson2
*PTN = protena alimentar
1.3. Epidemiologia
A alergia alimentar mais comum em crianas. Estima-
se que a prevalncia seja aproximadamente de 6% em
menores de trs anos e de 3,5% em adultos e estes
valores parecem estar aumentando3-4.
A prevalncia maior em indivduos com dermatite at-
pica (DA). Aproximadamente 35% das crianas com DA, de
intensidade moderada a grave, tm alergia alimentar me-
diada por IgE e 6 a 8% das crianas asmticas podem ter
sibilncia induzida por alimentos5-6.
Consenso
formao de anticorpos especficos da classe IgE, que se
fixam a receptores de mastcitos e basfilos. Contatos
subseqentes com este mesmo alimento e sua ligao com
duas molculas de IgE prximas determinam a liberao
de mediadores vasoativos, que induzem s manifestaes
clnicas de hipersensibilidade imediata. So exemplos de
manifestaes mais comuns: reaes cutneas (dermatite
atpica, urticria, angioedema), gastrintestinais (edema e
prurido de lbios, lngua ou palato, vmitos e diarria),
respiratrias (asma, rinite) e reaes sistmicas (anafilaxia
com hipotenso e choque).
1.2.2. Reaes Mistas (mediadas por IgE e clu-
las)
Neste grupo esto includas as manifestaes decorren-
tes de mecanismos mediados por IgE, com participao de
linfcitos T e de citocinas pr-inflamatrias. So exemplos
clnicos deste grupo a esofagite eosinoflica, a gastrite eosi-
noflica, a gastrenterite eosinoflica, a dermatite atpica, a
asma e a hemossiderose.
1.2.3. Reaes no mediadas por IgE
As manifestaes no mediadas por IgE, e conseqente-
mente no to imediatas, compreendem as reaes citot-
xicas (trombocitopenia por ingesto de leite de vaca pou-
cas evidncias), reaes por imunecomplexos (tambm
com poucas evidncias) e finalmente aquelas envolvendo a
hipersensibilidade mediada por clulas (quadro 1). Neste
grupo esto representados os quadros de proctite, entero-
patia induzida pela protena alimentar e enterocolite indu-
zida por protena alimentar.
MECANISMO MISTO
NO IgE MEDIADA
IgE E CLULA MEDIADO
_____________ _____________
DERMATITE ATPICA, DERMATITE
DERMATITE DE CONTATO HERPETIFORME
ESOFAGITE EOSINOFLICA PROCTOCOLITE,
ALRGICA e GASTROENTERITE ENTEROCOLITE
HEMOSSIDEROSE
ASMA
(SD. HEINER)
A alergia alimentar por leite de vaca, ovo, trigo e soja
desaparecem, geralmente, na infncia ao contrrio da aler-
gia a amendoim, nozes e frutos do mar que podem ser
mais duradouras e algumas vezes por toda a vida.
As reaes graves e fatais podem ocorrer em qualquer
idade, mesmo na primeira exposio conhecida ao alimen-
to, mas os indivduos mais susceptveis parecem ser ado-
lescentes e adultos jovens com asma e alergia previamente
conhecida a amendoim, nozes ou frutos do mar7.
Consenso
As reaes adversas aos aditivos alimentares so raras
(abaixo de 1%)7. Os aditivos mais implicados em reaes
adversas so os sulfitos (asma), o glutamato monossdico
e a tartrazina (urticria).
2. Mecanismos de defesa do trato gastrintesti-
nal
O trato gastrintestinal (TGI) o maior rgo linfide do
organismo, e o local de contato com vrias protenas da
dieta. Durante a vida, so ingeridas grandes quantidades
de alimentos com alta carga protica e, apesar disto, ape-
nas alguns indivduos desenvolvem alergia alimentar, de-
monstrando que existem mecanismos de defesa competen-
tes no TGI que contribuem para o desenvolvimento de to-
lerncia oral. Estima-se em adultos, que aproximadamente
2% dos antgenos alimentares ingeridos sejam absorvidos
e passem pela barreira intestinal de forma intacta8. Estes
mecanismos de defesa existentes podem ser classificados
como inespecficos e especficos.
Os mecanismos de defesa inespecficos englobam: a
barreira mecnica constituda pelo prprio epitlio intesti-
nal e pela juno firme entre as clulas epiteliais, a flora
intestinal, o cido gstrico, as secrees biliares e pancre-
ticas e a prpria motilidade intestinal9. O muco que recobre
as clulas epiteliais contm diferentes mucinas, auxilia na
formao de barreira e facilita a adeso de bactrias atra-
vs de componentes de sua parede celular, promovendo
sua eliminao pela peristalse. Entre os mecanismos de
defesa especficos ou imunolgicos propriamente ditos es-
to: o tecido linfide associado ao TGI (GALT - Gut Asso-
ciated Lymphoid Tissue) e seus componentes e a IgA se-
cretora10-11. A IgA secretora incorporada ao muco de reves-
timento pode inibir a adeso bacteriana s clulas epite-
liais, neutralizar vrus e toxinas bacterianas e prevenir a
penetrao de antgenos alimentares na barreira epitelial.
A importncia da IgA secretora na mucosa demonstra-
da em pacientes com deficincia de IgA, em quem a preva-
lncia de alergia alimentar maior12. A lmina prpria do
intestino o maior local de produo de anticorpos do or-
ganismo, onde se encontram cerca de 80% de clulas B
ativadas. Embora a IgA seja encontrada no sangue como
um monmero, a IgA secretora formada por duas mol-
culas ligadas por um peptdeo chamado de cadeia J. A
IgA secretora, derivada de clulas B presentes na lmina
prpria, transportada atravs das clulas do intestino
com a ajuda do componente secretor presente na superf-
cie basal das clulas epiteliais, e que se incorpora ao dme-
ro IgA.
O sistema imunolgico imaturo dos neonatos e lactentes
jovens favorece a sensibilizao. Nesta fase da vida, a bar-
reira intestinal imatura e mais permevel, tornando o
epitlio mais suscetvel penetrao dos diferentes antge-
nos, portanto, mais vulnervel sensibilizao alrgica13.
Alm disso, nesta fase da vida h produo diminuda de
anticorpos IgA secretores especficos, o que favorece a
penetrao de alrgenos e conseqentemente a ocorrncia
de alergia alimentar.
Os conhecimentos atuais demonstram que a imunidade
da mucosa intestinal no se baseia somente na funo das
clulas B e produo da IgA secretora9. Outros mecanis-
mos, como a tolerncia oral, tm importante participao e
envolvem vrias estruturas anatmicas entre elas: o epit-
lio intestinal, a placa de Peyer, vrias clulas imunocompe-
tentes da mucosa e os linfonodos mesentricos, constituin-
do assim o GALT.
A apresentao antignica na mucosa do TGI ocorre pe-
la captao do antgeno pelas clulas M, uma estrutura ce-
lular do epitlio intestinal diferenciada para tal funo. A
seguir ocorre a captao deste antgeno pelas clulas den-
drticas (CD), que representam as clulas apresentadoras
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 67
de antgeno (CAA) mais competentes para esta funo,
embora outras clulas tambm possam exercer este papel.
Estas CAA, principalmente as CD, apresentam estes anti-
genos s clulas T helper naive (Th0) presentes nos teci-
dos linfides associados ao intestino. Na dependncia da
alergenicidade do antgeno e das clulas presentes no local
da apresentao, as clulas Th0 diferenciam-se em dife-
rentes tipos de linfcitos T, classificados pelo perfil de in-
terleucinas (IL) que produzem. Linfcitos Th1 produzem
interferon gama (INF), IL-2 e fator de necrose tumoral
(TNF-) e os linfcitos Th2 preferentemente IL-4, IL-5, IL-
9 e IL-1312,13.
As CD tambm ativam clulas T regulatrias (Treg) re-
sultando no desenvolvimento de tolerncia oral10. As clu-
las Treg so linfcitos que controlam ou suprimem a funo
de outras clulas. Vrias clulas Treg CD4+ foram identifi-
cadas (Treg CD4+CD25+; Tr 1; Th3) e so reconhecidas
por sua produo de TGF- e IL-10, principais inibidores da
resposta Th2. O TGF- o principal indutor da mudana de
linfcitos B produo de IgA na mucosa.
Outro aspecto fundamental de defesa representado
pelo aleitamento materno nos lactentes jovens, pela simi-
laridade antignica da espcie e pelos fatores protetores
carreados, sejam imunolgicos ou no-imunolgicos, que
contribuem para a manuteno de uma microbiota adequa-
da neste perodo precoce da vida.
3. Resposta imunolgica normal a antgenos
ingeridos
Em indivduos saudveis, a ingesto de alimentos deter-
mina um estado de tolerncia, fato que no ocorre em indi-
vduos suscetveis, nos quais h uma resposta Th2 bem de-
finida com produo de IgE, ligao aos mastcitos e libe-
rao de mediadores inflamatrios. Aps nova exposio
ao mesmo antgeno, ocorre a ativao de linfcitos T de
memria que secretam mais IL de perfil Th2 e induzem
maior produo de IgE.
As causas para ocorrncia da menor ativao das clulas
Treg em indivduos alrgicos ainda desconhecida e o pa-
pel dos demais fatores presentes no intestino sobre o siste-
ma imunolgico, como a microflora intestinal, ainda neces-
sitam mais estudos para sua compreenso.
Para o desenvolvimento de alergia alimentar so neces-
srios: substrato gentico, dieta com protenas com capa-
cidade alergnica e quebra dos mecanismos de defesa do
trato gastrintestinal, quando h incapacidade do desenvol-
vimento de tolerncia oral.
4. Alrgenos e aditivos alimentares
4.1. Alrgenos
Os alrgenos alimentares so na sua maior parte repre-
sentados por glicoprotenas hidrossolveis com peso mole-
cular entre 10 e 70 kDa, termoestveis e resistentes
ao de cidos e proteases, capazes de estimular resposta
imunolgica humoral (IgE) ou celular. Segundo a forma de
induo da reao alrgica ao alimento, este pode ser clas-
sificado como: alrgeno de classe I (ingesto; protenas in-
geridas) e de classe II (protenas inaladas pelo trato respi-
ratrio, plens, reatividade cruzada com epitopos homlo-
gos de alimentos derivados de plantas)10,14. So identifica-
dos como principais alrgenos responsveis pela alergia
alimentar em crianas: o leite de vaca, o ovo, o trigo, o
milho, o amendoim, a soja, os peixes e os frutos do mar.
4.2. Alrgenos presentes nos principais alimentos
No quadro 2 esto representados os alimentos mais
comumente envolvidos na alergia alimentar, assim como
suas principais protenas.
68 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 Consenso

Quadro 2 - Composio protica dos alimentos mais comumente responsabilizados pela alergia alimentar

Alimento

Leite de vaca Ovo de galinha

Casenas Clara
s-casenas: s1, s2 Albumina
-casenas Ovalbumina
-casenas Ovomucide
-casenas Ovotransferrina
Protenas do soro Ovomucina
-lactoglobulina Lisozima
-lactoalbumina Gema
Proteases e peptonas Grnulo:
Protenas do sangue Lipovitelina
Albumina Fosvitina
Imunoglobulinas Lipoprotena de baixa densidade
Plasma
Lipoprotena de baixa densidade
Livetina
Peixe Crustceos
Parvalbuminas (alrgeno M) Tropomiosinas
Leguminosas Trigo
Leguminas Albumina hidrossolvel
Vicilinas Globullinas solveis
Prolaminas
Gliadinas
,,,
Glutelinas
Gluteninas
Soja Amendoim
Globulinas Albuminas
7S: -conglicina Aglutininas
-amilase Glicoprotenas lecitino reativas
Lipoxigenase Inibidores de protease
Lecitina Inibidores de -amilase
11S: glicinina Fosfolipases
Protenas do soro Globulinas
Hemaglutinina Araquina
Inibidor de tripsina Conaraquina
Urease

4.3. Reatividade cruzada entre alrgenos
Estudos de biologia molecular documentam que vrios
alrgenos podem produzir reaes cruzadas entre os ali-
mentos. As reaes cruzadas ocorrem quando duas prote-
nas alimentarers compartilham parte de uma seqncia de
aminocidos que contm um determinado eptopo aler-
gnico.
Algumas protenas so alergnicas apenas para deter-
minadas espcies. A tropomiosina dos invertebrados
alergnica, mas no a dos mamferos. A profilina consiste
em pan-alrgeno que acomete 20% dos pacientes com
alergia a vegetais. As reaes cruzadas com carboidratos
podem ocorrer, mas possuem pouca relevncia clnica15.
As principais protenas causadoras de reatividades
cruzadas com alimentos esto resumidas no quadro 3.

Quadro 3 Possibilidade de reaes cruzadas entre alimentos

Alrgico a: Alimentos com possvel Risco de Principal protena

Reao cruzada: reatividade clnica comum
Leguminosa Ervilha, lentilha, 5% Vicilinas, globulinas
(ex: amendoim) feijo, soja
Castanha Castanha do Par, avel, castanha de caju 37% Prolaminas
(ex: nozes)
Peixe Peixe-espada, linguado 50% Parvalbuminas
(ex: salmo)
Crustceo Caranguejo, siri 75% Tropomiosina
(ex: camaro) (OBS: inalantes: caros, barata tambm podem
levar reao cruzada)
Gro Centeio, cevada 20% Inibidores de protease, alfa-amilases
(ex: trigo)
Leite de vaca Carne bovina 10% Albumina srica bovina
Leite de vaca Leite de cabra 92% Casenas, protenas do soro
Plen Frutas e vegetais crus 55% Proteases
Ltex Frutas 35% Protenas de transferncia de lipdeos
(ex: kiwi, banana, abacate) (LTP)
Fruta Ltex 11% Protenas de transferncia de lipdeos
(LTP)
Adaptado de: Sicherer16 e Breiteneder14
Consenso
4.4. Aditivos alimentares
Os aditivos alimentares so representados por antioxi-
dantes, flavorizantes, corantes, conservantes e espessan-
tes, entre outros. Apesar de serem freqentemente rela-
cionados com reaes adversas, apenas uma poro muito
pequena apresenta verdadeira relao causa vs efeito
quando testados por provocao oral17. Manifestaes co-
mo urticria, angioedema, asma ou anafilaxia conseqen-
tes a aditivos alimentares so extremamente raras e al-
guns autores chegam a desconsiderar esta possibilidade18.
Reaes a aditivos devem ser investigadas em pacientes
com histria de sintomas a mltiplos e mal-referidos ali-
mentos ou quando o mesmo alimento provocar reaes
quando ingerido na forma industrializada e no na forma
caseira. Pacientes com manifestaes idiopticas de aler- comendada, durante o perodo de aleitamento materno at
gia tambm merecem investigao quanto aos aditivos19.
Existem alguns relatos de reaes anafilticas relacionadas
a aditivos como os sulfitos, eritritol (adoante fermentativo
presente em cervejas, vinhos, soja, queijos e cogumelo),
anato (colorao amarelada em derivados lcteos, pipoca,
cereais e sorvete), aafro e colorau, ou carmim (corante
vermelho)17.
De maneira geral existe baixa correlao entre urticria
e angioedema e hipersensibilidade a aditivos como gluta-
mato monossdico, nitratos, benzoatos, parabenzicos,
sulfitos, butil-hidroxi-anisol (BHA), butil-hidroxi-tolueno
(BHT) e tartrazina17. Esta ltima, talvez o aditivo mais co-
nhecido, j esteve associada a episdios agudos de asma
em indivduos sensveis ao cido acetil-saliclico. Este con-
ceito foi abandonado devido completa falta de evidncias
de que a tartrazina faria reao cruzada com drogas inibi-
doras da ciclo-oxigenase.
A nica maneira de se fazer o diagnstico da reao aos
aditivos por intermdio do teste de provocao oral. No frmulas e dietas extensa ou parcialmente hidrolisadas tm
existem mtodos laboratoriais, in vivo ou in vitro, que pos-
sam servir como parmetro.
5. Fatores de Risco
Os fatores de risco para determinada doena no so a
causa direta da mesma, no entanto, aparentemente podem
estar associados ao seu desenvolvimento de alguma forma.
As doenas alrgicas so complexas e multifatoriais. Seu
aparecimento e expresso clnica dependem da interao
entre fatores genticos e ambientais20.
5.1. Herana gentica
Estima-se que os fatores genticos exeram papel fun-
damental na expresso da doena alrgica20-23. Embora
no haja, no momento, testes genticos diagnsticos
disponveis para identificar indivduos com risco de alergia
alimentar, a histria familiar de atopia, incluindo a alergia
alimentar, ainda o melhor indicativo de risco para o seu
aparecimento 22,24-25.
5.2. Dieta
A dieta da gestante e da nutriz, a idade da introduo
de alimentos slidos e de alimentos alergnicos, a exposi-
o aos aeroalrgenos, entre outros, tm sido alguns dos
fatores ambientais investigados no desenvolvimento da
alergia alimentar. Todavia os seus resultados tm sido va-
riveis e eventualmente contraditrios.
Um ponto controverso diz respeito excluso de deter-
minados alimentos da dieta da gestante, bem como da
nutriz, como potencial forma de preveno da sensibilli-
zao a alrgenos alimentares. O aleitamento materno
exclusivo, sem a introduo de leite de vaca, de frmulas
infantis base de leite de vaca e de alimentos complemen-
tares, at os seis meses tem sido ressaltado como eficaz
na preveno do aparecimento de sintomas alrgicos. Os
estudos apontam efeito protetor eficiente do leite materno
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 69
entre lactentes com risco familiar de alergia alimentar se
amamentados exclusivamente at os quatro meses de vi-
da, demonstrado pela reduo na incidncia cumulativa de
alergia protena do leite de vaca at os 18 meses e de
dermatite atpica at os trs anos de idade26. Em estudo
de seguimento por 17 anos, houve documentao de efeito
protetor do aleitamento materno, por prazo superior a qua-
tro meses, no desenvolvimento de alergia alimentar, ecze-
ma atpico e de manifestaes alrgicas respiratrias em
comparao aos que receberam leite de vaca como alimen-
tao27.
A excluso de protenas potencialmente alergnicas pela
me durante o perodo de lactao, em crianas com risco
familiar para atopia, permanece controverso. Tem sido re-
os doze meses de vida, a eliminao de amendoim, casta-
nhas e nozes da dieta materna28. Outros recomendam ain-
da excluso adicional de leite de vaca, ovos e peixe. Toda-
via, ainda tais condutas carecem de evidncia cientfica29.
Em situaes particulares onde h histria familiar positiva
para alergia alimentar a determinada protena, recomenda-
se a excluso apenas desta protena da dieta da nutriz du-
rante o perodo de lactao, evitando-se assim restries
desnecessrias.
Em crianas com alto risco para atopia, o aleitamento
materno deve ser ainda mais estimulado e prolongado (at
dois anos ou mais). Deve-se orientar que se evite a intro-
duo do leite de vaca no primeiro ano de vida e, a partir
dos seis meses, introduzir outros alimentos disponveis na
regio, de fcil acesso e adequados para a alimentao do
lactente a depender da idade. Em alguns pases, na impos-
sibilidade do aleitamento materno, recomenda-se a utiliza-
o profiltica de frmulas com alergenicidade reduzida. As
se mostrado eficaz nessas crianas, como preveno30-34.
Em estudo de coorte foi avaliado o uso de frmulas exten-
samente hidrolisadas base de casena e de parcialmente
hidrolisadas base de protenas do soro, comparando-as
s frmulas convencionais em crianas com risco elevado
para doena atpica e houve confirmao de maior efeito
protetor entre os que receberam frmulas hidrolisadas,
dados corroborados posteriormente por metanlise35-36. A
limitao para a ampla utilizao de frmulas hipoalergn-
cicas, como preveno, em crianas de alto risco para ato-
pia no amamentadas reside principalmente, no custo ele-
vado. Entre ns ainda cabe uma avaliao crtica criteriosa
levando em conta a possibilidade de relactao, custo das
frmulas, idade da criana e possibilidade de outros ali-
mentos hipoalergnicos, nvel socioeconmico e educacio-
nal dos pais e controle rigoroso e peridico pelo pediatra.
As frmulas base de soja no parecem demonstrar
efeitos benficos na preveno primria de crianas com
risco familiar de atopia24.
O leite de outros mamferos (caprinos e ovinos) por sua
similaridade antignica ao leite de vaca no apresentam
vantagem na sua utilizao como preventivos da alergia
protena do leite de vaca. Vale ressaltar que 90% das cri-
anas com alergia protena do leite de vaca apresentam
tambm reao alrgica ao leite de cabra e ao de ovelha e
que a associao com alergia carne bovina extrema-
mente rara37-38.
A introduo de alimentos slidos aps os quatro meses
de idade indicada para crianas com alto risco para ato-
pia39. Em crianas nascidas prematuramente, a introduo
de outras protenas antes da 17 semana de vida relacio-
nou-se maior prevalncia de eczema atpico no primeiro
ano de vida, comparativamente s crianas com introduo
posterior a 17 semanas40. Apesar disto, ainda no h evi-
dncias cientficas que justifiquem o retardo da introduo
de alimentos como fator de proteo para o desenvolvi-
mento de doena alrgica. So recomendaes da Acade-
70 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008
mia Americana de Pediatria a introduo de leite de vaca,
ovo, peixe e amendoim aps o 1, 2 e 3 anos, respecti-
vamente41. Vale ressaltar que h necessidade de se consi-
derar a rea geogrfica em questo, a disponibilidade dos
alimentos, a condio socioeconmica e escolaridade dos
pais, a orientao feita durante o desmame e outros fato-
res para a anlise de cada paciente.
Alguns alimentos no so apenas fonte de possveis
alrgenos causadores de reaes de hipersensibilidade,
mas podem conter nutrientes com propriedades imunomo-
duladoras como antioxidantes e cidos graxos da famlia
mega 3 (n-3), que exeram, na composio de uma
alimentao balanceada, um efeito protetor contra o de-
senvolvimento de doenas alrgicas42.
Os antioxidantes presentes na dieta (cido ascrbico,
beta-caroteno, alfa-tocoferol, selnio e zinco) podem neu-
tralizar o efeito deletrio do estresse oxidativo presente na
inflamao alrgica e conseqentemente reduzirem a leso
tecidual43.
Os lpdeos da dieta, especialmente os cidos graxos po-
liinsaturados de cadeia longa, e os mediadores sintetizados
a partir deles, regulam a funo imunolgica interferindo
no desenvolvimento e na gravidade dos sintomas relacio-
nados doena atpica. Os cidos graxos poliinsaturados
da famlia mega 6, derivados do cido linolico (18:2, n-
6), resultam na produo de eicosanides com proprieda-
des pr-inflamatrias, enquanto que os cidos graxos da
famlia n-3 derivados do cido alfa-linolnico (18:3), te-
riam propriedades antiinflamatrias. No nosso meio predo-
mina a ingesto de cido linolico comparativamente ao
gama-linolnico. A prostaglandina E2 (PGE2), derivada do
cido araquidnico (20:4, n-6) proporciona maior sntese
de IgE, devido induo de diferenciao da clula B na
presena de IL-4. descrito um desequilbrio entre as s-
ries n-6 e n-3 na membrana celular de pacientes atpicos,
tornando estes pacientes vulnerveis aos eventos adversos
da PGE244-46. Mais estudos so necessrios para avaliar o
papel da qualidade dos lipdeos fornecidos criana na
preveno de doenas alrgicas.
5.3. Microbiota intestinal
A microbiota intestinal pode atuar no processamento de
antgenos alimentares reduzindo sua alergenicidade. Os
efeitos probiticos so atribudos restaurao da permea-
bilidade intestinal, ao equilbrio da microbiota, melhora
das funes de barreira do epitlio intestinal e modulao
da resposta inflamatria.
O potencial preventivo dos probiticos foi recentemente
avaliado em estudo duplo cego controlado por placebo. Os
probiticos administrados nos perodos pr e ps-natal por
seis meses para mes e crianas com alto risco de atopia
reduziu, aos dois anos de vida, a prevalncia de eczema
atpico metade em comparao quelas crianas que re-
ceberam placebo, e o efeito protetor persistiu at os quatro
anos de idade47.
Embora alguns estudos apontem que uma microflora
predominante de lactobacilos sobre a populao de clostr-
deos guarde relao com menores ndices de doena
atpica, ainda faltam estudos longitudinais que comprovem
a utilizao de probiticos como medida preventiva efi-
caz48-52.
Em concluso, os estudos prospectivos possibilitam a
identificao de fatores de risco passveis ou no de modi-
ficao e o papel potencial de medidas preventivas. Alguns
pontos so enfatizados como importantes medidas preven-
tivas para lactentes com risco para ocorrncia de alergia
alimentar17,53.
1- Manuteno do aleitamento materno exclusivo at o
final do primeiro semestre de vida, retardando-se a
introduo precoce de alimentos slidos,
Consenso
2- No h indicao de dietas restritivas hipoalergnicas
para gestante no ltimo trimestre de gestao, com
exceo do amendoim. Restries de ovo, leite de vaca
e peixe no so recomendadas a priori, somente em
situaes individualizadas,
3- Em caso de necessidade de utilizar frmula infantil du-
rante o perodo de aleitamento, a Academia Americana
de Pediatria recomenda o uso de frmulas hipoalerg-
nicas. O leite de vaca deve ser introduzido aps o 1
ano de vida, o ovo aps o 2 ano, o amendoim, as no-
zes e os peixes aps o 3 ano,
4- A Sociedade Europia de Alergia e Imunologia Peditri-
ca recomendam observao cuidadosa na introduo
dos alimentos considerados potencialmente alergnicos
a partir da interrupo do aleitamento materno exclu-
sivo, e recomenda o uso de frmulas hipoalergnicas
ou hidrolisados como medida preventiva em situaes
onde o aleitamento no ocorre mais de forma exclusi-
va.
6. Reaes de hipersensibilidade: IgE e no-
-IgE mediadas
As manifestaes clnicas das reaes de hipersensibili-
dade aos alimentos so dependentes dos mecanismos imu-
nolgicos envolvidos. Enquanto as reaes mediadas por
IgE tipicamente ocorrem minutos aps a exposio ao ali-
mento envolvido, as no-mediadas por IgE, e mesmo as
mistas, podem demorar de horas at dias para se torna-
rem clinicamente evidentes54.
As respostas de hipersensibilidade induzidas por antge-
nos alimentares mediadas por IgE podem ser o resultado
de falta da induo ou quebra dos mecanismos de tolern-
cia oral no trato gastrintestinal, que ocorrem em indivduos
geneticamente predispostos10. Tanto na falta de induo,
como na quebra dos mecanismos de tolerncia ocorre pro-
duo excessiva de IgE especfica ao alimento envolvido.
Estes anticorpos ligam-se a receptores de alta afinidade
(FcRI), presentes em mastcitos e basfilos e em recepto-
res de baixa afinidade (FcRII), presentes em macrfagos,
moncitos, linfcitos, eosinfilos e plaquetas. Com uma no-
va exposio ao alrgeno alimentar, ocorre sua ligao aos
anticorpos IgE especficos, fixados em mastcitos e basfi-
los, sendo liberados mediadores como histamina, prosta-
glandinas e leucotrienos que promovem vasodilatao,
contrao do msculo liso e secreo de muco com induo
de sintomas caractersticos. A ativao de mastcitos tam-
bm promove a liberao de vrias citocinas, que so im-
portantes na fase tardia da resposta IgE-mediada.
Embora vrios relatos discutam outros mecanismos de
hipersensibilidade no mediados por IgE, as evidncias que
do respaldo ao seu papel so restritas, sendo a resposta
de hipersensibilidade celular tipo IV (induzida por clulas),
a mais relacionada com vrias doenas, e nela a resposta
clnica pode ocorrer de vrias horas at dias aps a inges-
to do alimento suspeito. Esta resposta celular pode contri-
buir em vrias reaes aos alimentos como nas enterocoli-
tes e nas enteropatias induzidas por protenas alimentares,
mas com poucos estudos comprovando esse mecanismo
imunolgico55-57.
7. Manifestaes clnicas de hipersensibilidade
a alimentos
7.1. Cutneas
Entre as manifestaes cutneas de hipersensibilidade
alimentar58 destacam-se:
7.1.1. Urticria e angioedema
As manifestaes cutneas so as mais comuns de aler-
gia alimentar e em sua maioria so mediadas por IgE. A
Consenso
urticria caracterizada pela presena de ppulas eritema-
tosas bem delimitadas na pele, de contornos geogrficos
com halo central e, em geral, intensamente pruriginosas.
As leses resultam do extravasamento de lquido oriundo
de pequenos vasos ou de capilares derme superficial. A
forma aguda tem durao inferior a seis semanas.
Freqentemente a urticria induzida por alimentos pode
vir acompanhada de sintomas gastrintestinais ou respirat-
rios. Por ser reao do tipo imediato, a identificao do ali-
mento envolvido pode ser mais fcil, uma vez que a mani-
festao ocorre at duas horas aps a ingesto do alimen-
to.
Alguns pacientes apresentam urticria quando em con-
tato pela pele com um determinado alimento. Ela media-
da por IgE, e apesar de ser reconhecida como urticria de
contacto, deve ser diferenciada do eczema de contacto,
resultante da exposio crnica a determinado alrgeno
agressor, inclusive alimentos (doena profissional na maior
parte dos casos), e resultante da resposta dos linfcitos T
frente ao alrgeno alimentar.
A liberao no-imunolgica de histamina pode ocorrer
aps a ingesto de morangos, alguns tipos de queijo e to-
mate, da mesma forma frente a bactrias presentes em
alimentos contaminados como atum e sardinha estragados,
que podem converter a histidina em nveis elevados de
histamina, gerando urticria por intoxicao exgena; esta
situao pode ser confundida com alergia alimentar.
7.1.2. Dermatite atpica
A dermatite atpica (DA), principalmente nas formas
moderada e grave em crianas e adolescentes, pode estar
associada alergia alimentar. O diagnstico de DA relacio-
nada alergia alimentar muitas vezes difcil, pois a iden-
tificao da reao ao alimento agressor pode ser masca-
rada por sua ingesto repetida e pela produo de IgE es-
pecfica a vrios alrgenos ambientais, que podem funcio-
nar como outros fatores precipitantes. A anamnese exten-
sa acompanhada por investigao de histria alimentar e
de outras reaes adversas causadas por alimentos ne-
cessria. Vale ressaltar que o ovo o alrgeno responsvel
por mais de dois teros das reaes em algumas sries de
pacientes com DA. Alguns dados reforam a participao
da alergia alimentar na gnese da DA: a) o quadro mode-
rado a grave de DA em criana e grave no adulto, e b) a
suspeita de agravamento da doena aps ingesto de de-
terminado alimento.
7.1.3. Dermatite herpetiforme
Caracteriza-se pela presena de leses ppulo-vesicula-
res crnicas em reas extensoras, principalmente em coto-
velos, joelhos e regio gltea. Ela mediada principalmen-
te por linfcitos T. Em geral, a dermatite herpetiforme po-
de vir associada enteropatia glten-induzida assintom-
tica.
7.1.4. Outras
A sndrome aurculo-temporal ou sndrome de Frey tem
sido erroneamente caracterizada como uma manifestao
cutnea de alergia alimentar, que ocorre imediatamente
aps a ingesto de alimento especfico, determinando o
aparecimento de eritema facial e sudorese. Na quase tota-
lidade dos casos as manifestaes so unilaterais e locali-
zadas na rea de distribuio do nervo aurculo-temporal.
ocasionada por regenerao anmala das fibras do nervo
em situaes como tocotraumatismo e cirurgia de partida.
Tipicamente esta reao ocorre em crianas, segundos
aps a ingesto de alimentos e resolve-se em at 60 minu-
tos. Nenhum tratamento necessrio, pois a resoluo
espontnea com o crescimento do individuo.
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 71
7.2. Manifestaes gastrintestinais
Entre as manifestaes gastrintestinais de alergia ali-
mentar59 destacam-se:
7.2.1. Hipersensibilidade gastrintestinal imediata
Neste quadro podem ocorrer nuseas, vmitos, dor ab-
dominal e diarria, que em geral aparecem em minutos ou
at duas horas aps a ingesto do alrgeno alimentar. Os
alimentos mais freqentemente implicados so: leite de
vaca, ovo, amendoim, soja, trigo e frutos do mar. Em cri-
anas mais jovens, o vmito imediato nem sempre ocorre
e algumas destas apresentam vmito intermitente, acom-
panhado de dficit de desenvolvimento. Embora possa
ocorrer sem outros sintomas sistmicos, freqentemente
as manifestaes alrgicas so acompanhadas de manifes-
taes em outros rgos alvos (pele, pulmes), e at de
anafilaxia sistmica, como acontece em pacientes com
outras doenas atpicas60.
7.2.2. Sndrome da alergia oral
Simula a alergia de contato meidada por IgE. restrita
orofaringe, incluindo incio rpido de edema, hiperemia,
prurido e sensao de queimao de lbios, lngua, plato
e garganta. Os sintomas costumam ser breves e desenca-
deados por frutas e vegetais frescos61. Raramente este
quadro afeta outros rgos alvo, embora em alguns casos
possa ocorrer edema de glote e anafilaxia (1 a 2%). mais
comum em adultos que em crianas.
A expresso desta resposta alrgica requer a sensibiliza-
o inicial via respiratria aos plens, que contm prote-
nas homlogas quelas encontradas em certas frutas (me-
lo, banana, tomate, ma, kiwi, nozes) e vegetais (bata-
ta, cenoura, aipo), razo pela qual esta sndrome tambm
conhecida como sndrome Plen-Fruta61. Neste caso, os
indivduos que tm esta sndrome geralmente possuem
histria de rinite alrgica sazonal (polinose). Este quadro
acomete cerca de 40% dos adultos alrgicos a plen. Na
faixa etria peditrica, o leite de vaca e o ovo so alimen-
tos desencadeantes comuns. A sndrome de alergia oral
tambm foi descrita com vrias frutas da subfamlia Pru-
noideae (pra, cereja, ameixa) e castanhas do Par, prova-
velmente devido presena da protena homloga 9-kDa62.
Em geral as protenas so lbeis e geralmente no induzem
sintomas aps cozimento.
7.2.3. Esofagite eosinoflica alrgica
A esofagite eosinoflica alrgica decorrente de hiper-
sensibilidade mista (IgE mediada e no-IgE mediada). Ca-
racteriza-se por apresentar processo inflamatrio eosino-
flico nas camadas mucosa, muscular e/ou serosa do esfa-
go63. A esofagite eosinoflica alrgica acomete tanto crian-
as (lactentes a adolescentes) como adultos e pode repre-
sentar um subtipo ou variante da gastroenterite eosinofli-
ca64. Mltiplos alrgenos podem estar envolvidos e os mais
comuns so leite de vaca, trigo, soja, amendoim e ovo. Cli-
nicamente este quadro manifesta-se por sintomas de reflu-
xo gastroesofgico/esofagite com vmito intermitente, re-
cusa alimentar, dor abdominal, irritabilidade, distrbio do
sono, disfagia, dficit de crescimento e a ausncia de res-
posta ao tratamento convencional de refluxo gastroesof-
gico e da esofagite. A IgE total srica encontra-se normal
ou apenas levemente aumentada e a eosinofilia perifrica
pouco comum. A relao entre o alrgeno alimentar causal
e os resultados positivos ao teste cutneo de hipersensibili-
dade imediata costuma ser fraca.
Os lactentes em geral apresentam boa resposta retira-
da da protena desencadeante do quadro e ao emprego de
frmulas hidrolisadas, enquanto que crianas menores com
quadros mais graves podem necessitar de dietas base de
aminocidos para a resoluo dos sintomas65. Os corti-
72 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008
coesterides induzem remisso dos sintomas graves, mas
s excepcionalmente devem ser empregados; os sintomas
costumam recidivar.
7.2.4. Gastrite eosinoflica alrgica
A gastrite eosinoflica alrgica decorrente de reao de
hipersensibilidade a alimentos do tipo mista (IgE mediada
e no IgE-mediada) e caracterizada pela presena de pro-
cesso inflamatrio eosinoflico nas camadas mucosa, mus-
cular e/ou serosa do estmago63.
A gastrite eosinoflica alrgica mais comum em lacten-
tes e adolescentes, podendo comprometer recm-nascidos
tambm. Nestes casos, em geral apenas um nico alrge-
no alimentar est envolvido. Os alrgenos alimentares
mais freqentemente implicados so: leite de vaca, milho,
soja, amendoim e bacalhau. Crianas maiores costumam
apresentar alergia a mltiplos alrgenos.
Os sintomas incluem: vmitos, dor abdominal, anorexia,
saciedade precoce, hematmese/sangramento gstrico,
dficit de crescimento e mais raramente, sintomas de obs-
truo antral. Caracteriza-se ainda por ausncia de respos-
ta ao tratamento convencional com bloqueadores H2. Apro-
ximadamente 50% dos pacientes tm atopia, nveis eleva-
dos de IgE srica e eosinofilia perifrica.
A relao entre o alrgeno alimentar causal e o resulta-
do positivo aos testes cutneos de hipersensibilidade ime-
diata fraca, com especificidade menor que 50%.
O tratamento e a evoluo apresentam semelhanas
com os da esofagite alrgica eosinoflica. A resposta eli-
minao do alrgeno alimentar, e nos casos graves ao uso
de frmulas e dietas extensamente hidrolisadas ou base
de aminocidos excelente65. Excepcionalmente, antiinfla-
matrios podero ser empregados.
7.2.5. Gastroenterocolite eosinoflica alrgica
A gastroenterocolite eosinoflica alrgica outro exem-
plo de hiperensibilidade a alimentos de tipo mista. Acomete
crianas em qualquer idade e apresenta sintomas seme-
lhantes queles descritos na esofagite e gastrite eosinofli-
cas alrgicas, pois tambm apresenta processo inflamat-
rio eosinoflico nas camadas mucosa, muscular e/ou serosa
do estmago e intestino. Deste modo, o comprometimento
do intestino delgado e/ou grosso determina sintomas de
m absoro e de enteropatia perdedora de protenas que
podem ser proeminentes e traduzidos por acentuado dficit
pndero-estatural, hipogamaglobulinemia e edema genera-
lizado, secundrio hipoalbuminemia. Aproximadamente
70% dos pacientes so atpicos e tm nveis sricos eleva-
dos de IgE total e especfica. A eosinofilia perifrica pode
ser observada em 50% dos casos. O leite de vaca, os ce-
reais, a soja, o peixe e o ovo so os alrgenos alimentares
mais freqentemente implicados. A especificidade do teste
cutneo menor que 50%.
A resposta eliminao do alrgeno alimentar obtida
em aproximadamente 50% dos casos aps trs a oito se-
manas da excluso. Semelhante esofagite e gastrite
eosinoflicas alrgicas, a gastroenterocolite eosinoflica
alrgica apresenta excelente resposta s frmulas e dietas
extensamente hidrolisadas ou base de aminocidos nos
lactentes pequenos com quadros graves, assim como nos
que necessitam hospitalizao e revelam maior comprome-
timento com a associao de corticoesterides65.
7.2.6. Enteropatia induzida por protena alimentar
A enteropatia induzida por protena alimentar caracte-
rizada por quadro de diarria persistente ou crnica, em
geral acompanhada de vmitos, resultando em m absor-
o intestinal significativa e dficit pndero-estatural. Ane-
mia, edema e hipoalbuminemia podem ocorrer ocasional-
mente e so decorrentes da enteropatia perdedora de
protenas66. Ocorre mais freqentemente em lactentes e a
Consenso
hipersensibilidade protena do leite de vaca representa a
causa mais comum desta sndrome. Em crianas maiores,
no entanto, ela pode estar associada hipersensibilidade
soja, ao ovo, ao trigo, ao arroz, ao frango ou ao peixe. A
excluso do alrgeno provoca a remisso dos sintomas em
trs a 21 dias.
Por se tratar de hipersensibilidade alimentar no IgE-
mediada, no h aumento da IgE srica, nem eosinofilia
perifrica e nem a presena de IgE especfica para alimen-
tos. Da, nesta situao no estar indicada a avaliao la-
boratorial complementar.
Nos pacientes com quadros prolongados e comprometi-
mento nutricional, est indicada a realizao de endoscopia
digestiva alta com bipsias para avaliar a gravidade e ex-
tenso da leso. A bipsia jejunal demonstra leses focais
com atrofia vilositria, alongamento de criptas, aumento
de linfcitos intraepiteliais e poucos eosinfilos. A infiltra-
o celular e a atrofia vilositria so responsveis pela m
absoro de nutrientes e pela perda protica, que pode
determinar edema em alguns pacientes. Estes pacientes
podero necessitar de hemograma, eletrlitos, culturas,
exame de fezes detalhado, pesquisa de alfa feto protena
fecal para avaliar a perda de protena e gordura fecal, alm
de marcadores sorolgicos para afastar doena celaca e
prova diagnstica para excluir fibrose cstica. A conduta te-
raputica semelhante quela dos quadros anteriormente
descritos.
7.2.7. Proctite induzida por protena alimentar
A proctite induzida por protena alimentar manifesta-se
por evacuaes amolecidas com muco e sangue. Ocorre
caracteristicamente nos primeiros meses de vida (por volta
dos dois meses) e a criana, em geral, encontra-se em
bom estado geral e com aspecto saudvel67. A perda de
sangue discreta, porm ocasionalmente pode provocar
anemia. A maioria dos pacientes j no recebe aleitamento
materno e est em uso de leite de vaca ou produtos base
de soja, mas uma porcentagem considervel ainda se en-
contra em aleitamento materno e desenvolve reao a pro-
tenas ingeridas pela me na dieta e que so excretadas no
leite materno. Estudos demonstram que esta proctite tam-
bm pode ser observada em algumas crianas que rece-
bem hidrolisado de casena59,68.
As leses geralmente permanecem restritas ao clon
distal e a colonoscopia ou retosigmoidoscopia revela uma
colite focal ou difusa, com leses lineares e edema de mu-
cosa. A histologia demonstra infiltrao de eosinfilos com
mais de 20 eosinfilos/campo e em aproximadamente 20%
dos pacientes observa-se tambm a presena de hiperpla-
sia nodular linfide. As crianas com este quadro mantm-
-se eutrficas e ativas, com apetite preservado e bom de-
senvolvimento.
Os sintomas regridem geralmente em 72 horas aps a
excluso do alrgeno alimentar responsvel, enquanto que
a resoluo do sangramento oculto pode levar algumas se-
manas.
A maioria das crianas apresenta boa resposta s fr-
mulas e dietas extensamente. hidrolisadas e s raramente
algumas necessitam de dietas base de aminocidos68.
Nas crianas em aleitamento materno preconiza-se a
excluso do alrgeno alimentar, na maioria das vezes leite
de vaca e derivados.
7.2.8. Enterocolite induzida por protena alimentar
A enterocolite induzida por protena alimentar ocorre
principalmente nos primeiros meses de vida e manifesta-se
por irritabilidade, diarria persistente ou crnica e vmitos
incoercveis, podendo causar freqentemente desidratao
e hipotenso em aproximadamente 15% dos casos; muitas
destas crianas necessitam de hospitalizao69. Os vmitos
surgem, em geral, uma a trs horas e a diarria cinco a
Consenso
oito horas aps a ingesto do alrgeno responsvel. A
exposio contnua ao alrgeno pode ainda resultar em
diarria com fezes sanguinolentas, anemia, distenso
abdominal, comprometimento nutricional e dficit de
crescimento.
Os alrgenos mais freqentemente implicados so as
protenas do leite de vaca ou da soja. Ocasionalmente,
tambm podem ser decorrentes da passagem de antgenos
pelo leite materno. Em crianas maiores, ovo, trigo, arroz,
aveia, amendoim, nozes, frango, peru e peixe tambm
foram descritos como responsveis70. Em adultos, os frutos
do mar como camaro, siri e lagosta podem provocar sn-
drome semelhante com nusea, dores abdominais e vmi-
tos.
As fezes dos pacientes com enterocolite induzida por
protena alimentar freqentemente contm sangue oculto,
neutrfilos polimorfonucleares, eosinfilos e cristais de
Charcot-Leyden. A bipsia jejunal por endoscopia revela
atrofia vilositria, aumento do nmero de linfcitos, eosi-
nfilos e mastcitos. Nmeros aumentados de plasmcitos
produtores de IgM e de IgA tambm so observados.
Entre os lactentes muito jovens, ao redor de 80% dos
casos respondem introduo de hidrolisados e os sinto-
mas desaparecem em trs a dez dias, enquanto que 20%
necessitam de dieta base de aminocidos administrada
por via oral ou enteral ou mesmo de nutrio parenteral
para se recuperarem. No se deve esquecer nesta faixa
etria a possibilidade de relactao. As crianas maiores j
podem receber dietas hipoalergnicas mais variadas.
7.3. Respiratrias
As reaes alrgicas alimentares podem ocorrer direta-
mente no local em que houve o contacto, mas de forma
geral as principais manifestaes clnicas ocorrem em r-
gos distncia71. A inalao direta do alrgeno alimentar gastrintestinal, cutneo e nervoso. A maioria das reaes
pelo trato respiratrio pode gerar quadros raros de asma
ou rinite, induzidos por alimento72. A resposta da mucosa
do trato gastrintestinal frente quebra da tolerncia tra-
duzida pelo mecanismo patognico mais comum e que po-
de gerar sintomas no prprio sistema digestrio ou dis-
tncia, como na pele, no sistema respiratrio ou at
mesmo as manifestaes sistmicas da anafilaxia73.
Apesar dos sintomas nasais e da dispnia serem fre-
qentes como sintomas gerais na anafilaxia por alimentos,
a asma e a rinite isoladas raramente ocorrem como ex-
presso localizada de alergia alimentar. De maneira geral,
os sintomas respiratrios quando presentes em quadros de
alergia alimentar indicam manifestao mais grave e geral-
mente fazem parte do quadro clinico de anafilaxia. O diag-
nstico de alergia alimentar como causa de rinite alrgica
ou asma crnica difcil de ser estabelecido.
7.3.1. Reao respiratria a alimentos como com-
ponente de anafilaxia
a situao mais comum e pode manifestar-se como
edema de laringe e/ou crises de asma de intensa gravida-
de. Os sintomas tipicamente incluem prurido em orofarin-
ge, angioedema, estridor, tosse, dispnia, sibilos e disfo-
nia. A presena prvia de asma crnica tem sido um indi-
cador de maior gravidade da reao alrgica alimentar,
com risco de anafilaxia fatal73-74.
7.3.2. Rinite Alrgica
Algumas vezes a rinite atribuda alergia alimentar e
tipicamente pode ocorrer associada a sintomas cutneos
ou do trato gastrintestinal. As pesquisas existentes at o
momento no comprovam que a rinite alrgica como mani-
festao isolada seja decorrente de alergia alimentar e em
especial ao leite de vaca em lactentes e crianas pequenas.
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 73
O mesmo pode ser dito em relao otite media de repeti-
o e otite mdia serosa75.
7.3.3. Asma persistente
A asma como manifestao isolada causada por alergia
alimentar evento raro 75. Contudo a alergia alimentar, em
especial protena do leite de vaca ou ao ovo74 em lacten-
tes, pode ser um fator de risco para o desenvolvimento
posterior de asma. A prevalncia estimada de asma em
pacientes com alergia ao leite de vaca tem sido considera-
da elevada. Os aditivos alimentares, muito incriminados no
passado, so causas raras de dispnia.
7.3.4. Asma e rinite pela inalao de partculas
alimentares
So basicamente doenas profissionais e podem acome-
ter padeiros, carregadores e agricultores que armazenam
alimentos, mas as crianas e adolescentes assim expostos
tambm podem ser acometidos73.
7.3.5. Sndrome de Heiner
uma sndrome especfica respiratria decorrente de
alergia protena do leite de vaca. incomum na infncia
e caracteriza-se por anemia, atraso no crescimento, he-
mossiderose pulmonar e pneumonia recorrente, com infil-
trados pulmonares persistentes, alm de serem detectados
anticorpos IgG precipitantes ao leite de vaca72, 73.
7.4. Manifestaes sistmicas
A anafilaxia induzida por alimentos uma forma de hi-
persensibilidade mediada por IgE, com manifestaes s-
bitas de sintomas e representa um quadro emergencial. O
complexo de sintomas resulta da ao de mediadores que
atuam em alvos como os sistemas: respiratrio,
anafilticas alimentares ocorre secundariamente ingesto
de camaro, peixe, amendoim e nozes.
Os principais sinais e sintomas de anafilaxia74 so: a)
Pele: eritema, prurido, urticria, angioedema, pode ocor-
rer ainda exantema morbiliforme e ereo de plos; b)
Sistema gastrintestinal: prurido e/ou edema dos lbios,
lngua e palato, sabor metlico na boca, nuseas, vmitos,
diarria e dor abdominal; c) Sistema respiratrio: o
principal rgo do choque anafiltico. Pode ocorrer: pru-
rido e sensao de garganta fechando, disfonia, tosse se-
ca irritativa, edema de glote e de laringe, dispnia, sensa-
o de aperto torcico, sibilos generalizados, crises de es-
pirros, lacrimejamento e congesto nasal intensa; d) Sis-
tema crdiovascular: sncope, dor torcica, arritmia, hi-
potenso e choque; e e) Sistema nervoso: confuso
metal, sonolncia, convulses, perda de conscincia e
coma.
7.5. Outras
Embora na prtica clnica a hipersecreo brnquica, as
otites de repetio e a lngua geogrfica sejam frequente-
mente atribudas alergia alimentar, no h consenso na
literatura, no devendo, portanto, estas manifestaes se-
rem atribudas alergia alimentar. Assim, necessria a
busca de causas etiolgicas para estas manifestaes, no
se justificando a introduo de dietas restritivas a estes
pacientes.
Doenas inflamatrias intestinais tambm tm sido atri-
budas alergia alimentar (doena de Crohn e colite ulce-
rativa), e embora esta hiptese seja atraente, estudos so
necessrios para documentar essa possibilidade ainda no
comprovada75.
Alguns estudos tm sugerido que a artrite crnica pode
estar relacionada alergia alimentar, mas em apenas em
alguns poucos casos pode se comprovar esta relao, por
74 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 Consenso

meio de desencadeamento com alimento suspeito de modo
duplo cego e controlado por placebo77.
De modo similar, outros distrbios ou sintomas foram
relacionados ingesto de alimentos ou aditivos alimen-
tares. So eles a enxaqueca ou a epilepsia aps ingesto
de um determinado alimento ou a hiperatividade76. Em
todos esses casos h necessidade de maior comprovao
que firmem o diagnstico de alergia alimentar.
8. Diagnstico
Na avaliao diagnstica das reaes adversas a alimen-
tos, a histria clnica tem papel fundamental. O seu valor
depende muito da capacidade recordatria dos sintomas
pelos pacientes, e da habilidade e sensibilidade do mdico
em diferenciar as manifestaes causadas por hipersensibi-
lidade alimentar daquelas relacionadas a outras condies.
Alm disso, com base nas informaes obtidas pela
anamnese, a investigao laboratorial poder ser imple-
mentada ou no, e muitas vezes, lanando-se mo de exa-
mes complementares para confirmao e/ou elucidao
diagnstica. A avaliao crtica do mecanismo provvel da
alergia alimentar ir dirigir a solicitao dos exames com-
plementares, quando necessrios77.
Na dependncia dos mecanismos imunolgicos envolvi-
dos na gnese das manifestaes clnicas da alergia ali-
mentar (hipersensibilidade IgE mediada ou tipo I, hiper-
sensibilidade por citotoxicidade ou tipo II, hipersensibilida-
de por imunecomplexos ou tipo III e a hipersensibilidade
celular ou tipo IV) a abordagem laboratorial ser distinta.
8.1. Diagnstico Diferencial
No quadro 4 esto listadas as principais situaes que
impem diagnstico diferencial com as reaes de hiper-
sensibilidade alimentar.

Quadro 4 Diagnstico diferencial das reaes adversas a alimentos

Doenas gastrintestinais (vmitos e/ou diarria)

Anomalias estruturais
Refluxo gastroesofgico
Hrnia hiatal
Estenose pilrica
Doena de Hirschsprung
Fstula traqueoesofgica
Deficincias enzimticas (primrias e secundrias)
Deficincia de dissacaridases (lactase, sacarase-isomaltase)
Galactosemia
Fenilcetonria
Malignidade
Outras
Doena celaca
Insuficincia pancretica (fibrose cstica, sndrome de Scwachman-Diamond)
Doena da vescula biliar
lcera pptica
Contaminantes e aditivos
Flavorizantes e conservantes
Metabissulfito de sdio
Glutamato monossdico
Nitritos/nitratos
Corantes
Tartrazina e outros azocorantes
Toxinas
Bacterianas (Clostridium botulinum, Staphylococcus aureus)
Fngicas (aflatoxinas, ergotamina)
Doenas associadas a produtos do mar
Envenenamento pela histamina do peixe (atum, cavala)
Envenenamento pela ciguatera (garoupa, barracuda)
Saxitoxina (mariscos)
Agentes infecciosos
Bactrias (Salmonella, Shiguella, Echerichia coli, Yersinia, Campylobacter)
Parasitas (Giardia, Trichinella, Anisakis simplex)
Vrus (hepatite, rotavirus, enterovirus)
Antgenos de fungos (?)
Contaminantes acidentais
Metais pesados (nquel, cobre)
Pesticidas
Antibiticos (penicilina)
Agentes farmacolgicos
Cafena (caf, refrigerantes)
Teobromina (chocolate, ch)
Histamina (peixes, chucrute)
Triptamina (tomate, ameixa)
Serotonina (banana, tomate)
Tiramina (queijos, arenque em conserva)
Solanina (batatas)
lcool
Reaes psicolgicas
Modificado de Sampson78
Consenso
8.2. Diagnstico laboratorial
8.2.1. Determinao de IgE srica especfica
A determinao da IgE especfica auxilia apenas na
identificao das alergias alimentares mediadas por IgE, de
tipo I, ou imediatas, e nas reaes mistas. A pesquisa de
IgE especfica ao alimento suspeito pode ser realizada tan-
to in vivo pela realizao dos testes cutneos de hipersen-
sibilidade imediata (TC) como in vitro pela dosagem da IgE
especfica no sangue (ImmunoCap). A deteco de IgE
especfica tem sido considerada como indicativo da sensi-
bilizao ao alimento, na maioria das vezes apenas orien-
tando o alimento a ser utilizado no teste de provocao
duplo-cego placebo controlado (DCPC)63,78.
8.2.1.1. In vivo: Testes cutneos de hipersensibili-
dade imediata
Os testes cutneos avaliam a sensibilizao aos alrge-
nos. teste simples, rpido e pode ser realizado no prprio
consultrio de mdico capacitado e requer cuidados em sua
realizao e interpretao. A utilizao de extratos padro-
nizados confere a estes testes valores preditivos positivos
de no mximo 60%, mas raramente so negativos em re-
aes IgE mediadas (valor preditivo negativo de at
95%)79-80.
A quantidade reduzida de extratos padronizados dispo-
nveis para uso clnico e a estabilidade de muitos alrgenos
alimentares so problemas que limitam a sua aplicao de
modo mais amplo. Isto certamente poder ser resolvido
com a futura introduo de alrgenos alimentares recom-
binantes.
So considerados testes positivos os em que haja for-
mao de ppula com pelo menos 3 mm de dimetro m-
dio, reao com o controle positivo (soluo de histamina)
e ausncia de ppula com o controle negativo (excipiente
da soluo). No h restrio de idade para a realizao do tanto, no fator nico para o aparecimento de reao
teste, entretanto, deve-se ter em mente que crianas me-
nores de seis meses de idade, podem no ter sido expostas
a vrios alimentos, com possibilidade de testes positivos
apenas para aqueles a que j foram sabidamente expostas.
A utilizao de alrgenos in natura aplicados pele do
paciente pode ser til naqueles com histria clara de rela-
o entre determinado alrgeno e sintomas, e quando no
se dispe de extratos padronizados. Esta variao do TC
tem sido utilizada com frutas e vegetais frescos e deno-
minado de prick to prick e semelhana do teste de pun-
tura, deve ser acompanhado pelos controles positivo e ne-
gativo, para sua interpretao81. Para alguns autores o uso
do prick to prick para alimentos pode ser superior ao uso
dos extratos comerciais82-83.
O teste cutneo atributo do especialista, pois embora
seja muito seguro pode desencadear reaes sistmicas84.
H esforos no sentido de se definir os valores mdios
de corte para ppulas ao teste com alguns alimentos (leite
de vaca, clara de ovo e amendoim) acima dos quais o valor
preditivo positivo para o diagnstico de alergia alimentar
fosse de 100%. Esses valores so variveis segundo a ida-
de, o alimento e a populao em estudo85.
Os testes de contato alrgico (patch test) com alimentos
ainda carecem de padronizao mais adequada.
8.2.1.2. In vitro: IgE srica especfica
Os nveis de IgE srica total no obrigatoriamente se
correlacionam com os de IgE srica especfica86. Aps
vrios mtodos desenvolvidos para a determinao dos
nveis de IgE srica, o mais empregado na atualidade o
Sistema ImmunoCAP.
Devido estreita associao entre a IgE especfica e as
reaes imunolgicas a alimentos, vm se tentando esta-
belecer parmetros de relao entre seus nveis sricos e a das partes tem conhecimento do preparado a ser testado
chance de reaes clnicas, como um instrumento preciso
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 75
para diagnstico. semelhana do descrito com os testes
cutneos, tem se tentado estabelecer os valores mnimos
de IgE srica especfica a partir dos quais 90% dos pacien-
tes teriam um desencadeamento oral com alimento positi-
vo. Os valores de corte foram estabelecidos para alguns
alimentos (populao americana): 7 kUI/L para ovo, 15
kUI/L para leite de vaca e 14 kUI/L para amendoim, no en-
tanto, variam de acordo com a populao estudada e no
podem ser estabelecidos como parmetros absolutos pelas
diferenas regionais e hbitos alimentares particulares87-88.
Ainda no existem parmetros estabelecidos de valores
sricos de IgE especfica em nossa populao que pudes-
sem auxiliar no diagnstico e/ou deciso para realizao do
teste de provocao oral.
Outro ponto que merece comentrios a possibilidade
de reao cruzada entre determinadas protenas alimenta-
res que apresentem seqncia idntica de aminocidos,
como ocorre com o plen, ltex e algumas frutas e vege-
tais89 (quadro 5).
Quadro 5 - Exemplos de alrgenos com similaridade de seqncias
proticas e conseqente risco de reaes cruzadas
Alrgeno Risco de reao cruzada com:
Amendoim Ervilha, lentilha, feijo, soja
Nozes Castanha do par, avel
Salmo Peixe-espada, linguado
Camaro Caranguejo, lagosta
Trigo Centeio,cevada
leite de vaca Carne (bovina), leite de cabra
Plen Ma, pssego, melo
Ltex Kiwi, banana, abacate
Uma seqncia idntica de aminocidos isolada, no en-
alrgica cruzada. A afinidade desta seqncia IgE, sua
estrutura espacial (linear x tridimensional) e o grau de
homogeneidade (de 25% a mais de 70% de similaridade)
so fatores determinantes para que o reconhecimento das
protenas pelo sistema imunolgico se transforme em rea-
o clnica15,90.
8.2.1.3. Outros
Outros marcadores sorolgicos vm sendo estudados no
sentido de permitirem a confirmao do diagnstico de
alergia alimentar ou do seu acompanhamento, entretanto,
poucos esto disponveis na prtica clnica. Entre eles des-
tacamos: a quantificao de histamina liberada por basfi-
los, a determinao dos nveis de anticorpos sricos IgG e
IgG4 especficos , a pesquisa e a quantificao de comple-
xos antgeno-anticorpo, a determinao da expresso de
CD63 em basfilos, a determinao dos nveis de anticor-
pos IgA anti-gliadina, anti-transglutaminase e anti-endo-
msio91-102.
8.3. Desencadeamento oral (aberto e fechado)
Os testes de provocao oral so considerados os nicos
mtodos fidedignos para se estabelecer o diagnstico de
alergia alimentar. Consistem na oferta de alimentos e/ou
placebo em doses crescentes e intervalos regulares, sob
superviso mdica, com concomitante monitoramento de
possveis reaes clnicas103.
De acordo com o conhecimento do paciente (ou de sua
famlia) e do mdico quanto natureza da substncia inge-
rida (alimento ou placebo mascarado), os testes so classi-
ficados em aberto (paciente e mdico cientes), simples ce-
go (apenas o mdico sabe o que est sendo administrado)
ou duplo cego e controlado por placebo, onde nenhuma
pelo paciente. Esta ltima condio, apesar de estabelecida
76 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008
como padro ouro para o diagnstico das alergias alimen-
tares, tem sua utilizao limitada na prtica clnica diria
pelos custos envolvidos, pelo tempo necessrio para sua
realizao e pela possibilidade de reaes graves105.
Na vigncia de reaes graves anteriores, o procedi-
mento deve ser realizado em ambiente hospitalar, com
recursos de atendimento de emergncia disponveis.
Os testes de provocao oral so necessrios: 1) nos
casos em que diversos alimentos so considerados suspei-
tos, seus testes especficos para IgE so positivos e a res-
trio de todos esses alimentos da dieta imposta: o teste
oral para cada um dos alimentos ser indicado para a rein-
troduo dieta dos alimentos que no provocaram rea-
o; 2) nas reaes do tipo anafilticas, cujo alimento alta-
mente suspeito no apresenta positividade quanto pre-
sena de IgE especfica (o teste de provocao dever ser
realizado em ambiente hospitalar, com material de emer-
gncia disponvel); 3) quando houver necessidade de se
estabelecer relao causa e efeito entre o alimento e os
sintomas, mesmo que tenha havido melhora do quadro
aps sua restrio da dieta; e 4) nas alergias parcialmente
ou no mediadas por IgE, quando os testes laboratoriais
so de pequeno auxlio diagnstico105. Muitas vezes o bom
senso do mdico quem decidir pela realizao ou no do
teste de provocao em consenso com a famlia.
Alm disso, os testes orais fazem parte do acompanha-
mento da histria natural da alergia, e podem ser negati-
vos, mesmo quando os testes laboratoriais apontam para
valores de IgE especfica maiores do que o limite de nor-
malidade.
A histria de anafilaxia grave com alimento isolado e
associado presena de anticorpo IgE especfico para o
mesmo contra-indica a realizao do desencadeamento.
Quando necessrio, aconselhvel a sua realizao por
mdico treinado, em ambiente hospitalar, e com condies
que possibilitem socorro imediato (adrenalina, anti-hista-
mnicos, corticosterides, broncodilatadores inalatrios, ex-
pansores de volume e material para intubao orotra-
queal).
Os pacientes devem estar em restrio do alimento sus-
peito por pelo menos duas semanas, os anti-histamnicos
devem ser suspensos de acordo com sua meia vida e as
medicaes para asma, reduzidas ao limite mnimo para
evitar sintomas.
Quadro 7: Sugestes dos alimentos mais alergnicos para teste de provocao oral43
Alimento Opo para teste
Leite Leite em p
Ovo Clara desidratada
Trigo Farinha de trigo
Soja Frmulas de soja em p
Amendoim Farelo de amendoim (liquidificador)
8.3.1. Teste de provocao oral nas reaes no
mediadas por IgE
Torna-se claro que a identificao do alimento causal
em situaes onde a resposta tardia bem mais difcil.
As dietas de restrio com reintroduo gradual so neces-
srias para se identificar o provvel antgeno. Se no hou-
ver evidncias de anticorpos IgE especficos, nem histria
de reaes imediatas e graves (enterocolite induzida por
protenas), os alimentos podem ser introduzidos em casa,
com intervalo de cinco a sete dias entre cada um,
dependendo do quadro inicial apresentado pelo paciente,
da sua idade e da gravidade do mesmo.
Nos casos do aparecimento de reaes alguns dias aps
a ingesto, o procedimento torna-se limitado. Devido s di-
ficuldades em se manter o paciente por vrios dias interna-
Consenso
Alguns autores preconizam o teste labial no incio do
procedimento, aplicando o alimento (ou placebo) no lbio
inferior do paciente e prosseguindo com a realizao do
teste se no houver qualquer reao local ou sistmica
aps alguns minutos.
Quadro 6 - Principais aspectos a serem investigados antes do teste
de provocao oral
1) Alimento(s) suspeito(s);
2) Tempo entre a ingesto do alimento e o aparecimento dos
sintomas;
3) A menor quantidade do alimento suspeito ingerido, capaz de
deflagrar reaes;
4) Freqncia e reprodutibilidade das reaes;
5) Fatores associados reao adversa (lcool, exerccios);
6) poca da ltima reao;
7) Descrio de sinais (rinite, urticria, eczema, rinorria, tosse,
crise de asma, hiper-secreo, vmitos, diarria e clica).
O teste aberto utilizado principalmente para retirar
conceitos subjetivos do paciente quando a histria clnica e
os exames laboratoriais descartam a possibilidade de aler-
gia105. Em crianas menores de um ano de idade, o teste
aberto tem fidedignidade semelhante do teste duplo-ce-
go104.
O teste simples ou uni-cego preparado e realizado de
modo semelhante ao descrito a seguir.
No teste duplo-cego controlado por placebo, nenhuma
das partes envolvidas conhece a substncia ingerida que
dever estar devidamente rotulada como substncia A ou
B, e ser conhecida apenas por um terceiro profissional
(nutricionista ou enfermeira, por exemplo), responsvel
pela randomizao105.
O teste deve ser realizado em dias separados, um para o
alimento, outro para o placebo. Em casos de reaes me-
diadas por IgE, os dois testes podem ser realizados no
mesmo dia, desde que haja um intervalo de quatro horas
entre eles. O preparo envolve o mascaramento do alimento
quanto sua cor, sabor e odor. Esse resultado pode de-
correr da mistura com outro alimento ou liofilizao, ofe-
recido atravs de cpsulas de gelatina107. Alguns veculos
utilizados para mascarar as caractersticas do alimento
esto no quadro 7.
Opo de placebo Veculos
Farinha de trigo, aveia Frmulas de arroz ou soja, pudins
(sem leite)
Farinha de milho ou trigo, aveia Pur de batatas, pudins
Farinhas de arroz, aveia ou cevada Pudins, sucos de frutas, milk shakes
Farinhas de arroz ou milho; frmulas Pudins, hidrolisados
hidrolisadas
Farinhas de gros Chocolate, sorvete
do em um hospital, perdem-se os parmetros de sintomas
como dermatite atpica ou asma. A regulamentao de
visitas dirias seria uma opo talvez mais vivel para o
acompanhamento destes pacientes em ambulatrio ou
consultrio.
8.4. Provas especficas
A avaliao funcional e morfolgica do tubo digestivo
constitui um importante mtodo para avaliar a sua inte-
gridade e a sua funo, alm de verificar as repercusses
nos casos de alergia alimentar, sobretudo ao leite de va-
ca106.
As endoscopias digestivas, alta e baixa, complementa-
das por bipsias mltiplas podem fornecer importantes in-
formaes para que se fundamente a hiptese de alergia
Consenso
ao leite de vaca107. So atributos do especialista habilitado
em conjunto com o acompanhamento do gastroenterolo-
gista peditrico para a avaliao adequada e crtica da sua
real necessidade, do nmero de bipsias a serem colhidas,
de como analisar o material recolhido e como interpretar
os achados em colaborao com um anatomopatologista
experiente. Por exemplo, uma endoscopia esofgica em
paciente com disfagia, demonstrando esofagite no cir-
cunscrita ao esfago terminal pode ser indicativa de eso-
fagite eosinoflica, especialmente quando a pHmetria eso-
fgica normal e a bipsia esofgica sugestiva. A colonos-
copia pode ser indicada em pacientes com sangramento
intestinal baixo e permite a confirmao de colite e o grau
e a extenso da hiperplasia nodular linfide. Poder-se-
nestes exames tambm detectar a presena de plipos, de
H. pylorii, lceras, malformaes e parasitas. Durante os
procedimentos endoscpicos podem ser obtidos fragmen-
tos para avaliao histolgica. As bipsias de intestino del-
gado, intestino grosso e reto podem ser bastante represen-
tativas da extenso e gravidade das leses, e so obtidas
por endoscopias e colonoscopias sob sedao geral (ou por
tranqilizante oral) ou retossigmoidoscpio sem sedao,
menos freqentemente.
A presena de infiltrado eosinoflico em fragmentos de
bipsia considerada um dos achados mais caractersticos
da alergia alimentar. O nmero de eosinfilos necessrios
para caracterizar a infiltrao pode variar de acordo com
diferentes autores (6 a 20 eosinfilos/campo, em campo de
grande aumento). Deve ser lembrado que na esofagite por
refluxo podem ser encontrados eosinfilos em fragmento
de bipsia obtido no esfago distal. A atrofia de vilosidade
intestinal pode ser encontrada nos casos de enteropatia
alrgica assim como na doena celaca e na desnutrio.
Por isso fundamental uma boa interlocuo entre o gas-
troenterologista e o anatomopatologista108.
A determinao da alfa-1-antitripsina nas fezes desseca-
das constitui um mtodo indicativo da perda de protenas
atravs da mucosa digestiva inflamada em funo da aler-
gia alimentar. Pode tambm estar alterada em outras ente-
ropatias perdedoras de protenas. Poucos laboratrios rea-
lizam este exame de forma adequada. O aumento da perda
protica intestinal caracterizado quando a quantidade al-
fa-1-antitripsina maior do que 3 mg/g de fezes desseca-
das108. Alguns profissionais consideram que no momento
do desencadeamento, o aumento da quantidade de alfa-1-
antitripsina nas fezes pode ser indicativo de teste de de-
sencadeamento positivo; no entanto este dado no tem
respaldo na literatura.
O teste de absoro da D-xilose pode indicar a presena
de enteropatia, mas vem sendo usado com menor freqn-
cia nos ltimos anos. A exemplo da alfa-1-antitripsina, no
passado, foi considerado um mtodo que poderia aumentar
a acurcia do teste de desencadeamento. Entretanto, no
existe subsdio na literatura para esta indicao108.
Vale ainda ressaltar que em muitas das apresentaes
digestivas da alergia alimentar as provas sorolgicas que
envolvem antgenos, na maioria das vezes, no so positi-
vas. A suspeita clnica e a conduo vo depender da evo-
luo e da monitorao continuada.
9. Tratamento da alergia alimentar
9.1. Na urgncia
Alm da interrupo do alimento envolvido, o tratamen-
to deve estar voltado para o alvio do sintoma desencadea-
do. Os casos mais graves devero ser mantidos sob obser-
vao contnua at o alvio dos sintomas, em contrrio de- pode sugerir a presena de hipxia).
vero ser hospitalizados. importante nesta fase que se
identifique o paciente que est evoluindo para reao mais
grave: edema de glote e/ou choque anafiltico108 (quadro
8).
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 77
Na presena de quadro cutneo, urticria e/ou angioe-
dema, raramente necessria a administrao de epine-
frina (soluo milesimal) intramuscular. Em geral, os
pacien-tes devem ser liberados com a prescrio de anti-
histam-nico oral por prazo nunca inferior a sete dias. Em
casos mais extensos um curso rpido de corticosterides
orais pode ser necessrio.
Na presena de sintomas respiratrios o tratamento de-
ve ser iniciado com a nebulizao de agente broncodilata-
dor que dever ser mantido, sobretudo nos com antece-
dentes de asma, por no mnimo cinco dias. Os pacientes
com manifestaes gastrintestinais, alm da suspenso do
alimento da dieta devero receber tratamento sintomtico
(anti-emtico e/ou anti-espasmdicos) e solues hidra-
tantes.
9.2. Na emergncia
A alergia alimentar a principal causa de anafilaxia tra-
tada em servios de emergncia nos Estados Unidos, espe-
cialmente na populao mais jovem9. Apesar disso, pouca
ateno tem sido dada ao tratamento da anafilaxia na
emergncia. Uma reviso de pronturios de indivduos que
foram atendidos por reaes alrgicas induzidas por ali-
mentos documentou vrias deficincias e uma intensa va-
riabilidade no tratamento das reaes anafilticas109. Em-
bora 55% deles tenham apresentado reaes graves, ape-
nas 24% receberam adrenalina injetvel, apenas 16% re-
ceberam prescrio de adrenalina auto-injetvel e apenas
12% foram encaminhados ao especialista. Isto refora a
necessidade de maiores pesquisas e programas de educa-
o para o melhor reconhecimento e cuidados teraputicos
na anafilaxia110.
O mdico deve lembrar que a anafilaxia ocorre como
parte de um evento clnico dinmico. Mesmo sintomas que
no cursam com risco de morte iminente podem progredir
rapidamente, a menos que medidas teraputicas sejam
prontamente estabelecidas.
Quadro 8 Manifestaes clnicas associadas anafilaxia
Neurolgicos - vertigem, fraqueza, sncope, convulses
Cardiovascular - taquicardia, hipotenso, arritmias, isquemia ou
infarto miocrdico, parada cardaca
Vias respiratrias superiores congesto nasal, espirros, rou-
quido, estridor, edema larngeo ou de orofaringe, tosse
Vias respiratrias inferiores dispnia, broncoespasmo,
taquipnia, uso da mm acessria, cianose, parada respiratria
Pele eritema, vermelhido, prurido, urticria, angioedema,
rash maculopapular
Oculares prurido, eritema e edema conjuntival, lacrimeja-
mento
Gastrintestinal nuseas, vmitos, dor abdominal, diarria
As recomendaes teraputicas so dependentes do co-
nhecimento mdico e do seu discernimento sobre a neces-
sidade de interveno rpida111. Deve ser ressaltado que a
anafilaxia pode ter um curso bifsico em 20 a 25% dos ca-
sos, com melhora inicial, com ou sem tratamento, seguido
por recorrncia de sintomas graves em duas a quatro
horas. Levando-se em considerao estas reaes tardias,
recomenda-se a observao do paciente por no mnimo
quatro horas. Raramente a anafilaxia pode ter curso
protrado, com sintomas durando alguns dias112-113.
Etapas do tratamento114:
Avaliar a permeabilidade das vias areas, respirao,
circulao e nvel de conscincia (estado mental alterado
Administrar adrenalina (soluo 1/1000: 0,2 a 0,5ml
(0,01mg/kg em crianas, mximo 0,3mg) por via intra-
muscular (IM) a cada cinco minutos, at o controle dos
sintomas e aumento da presso sangunea.
78 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008
Evidenciou-se que a aplicao de adrenalina IM na coxa
(vasto lateral) determina absoro mais rpida e nveis s-
ricos mais altos do que a aplicao em outros msculos,
tanto em crianas quanto em adultos114. Contudo, este
procedimento ainda no est generalizado115. Nenhum es-
tudo evidencia a eficcia da adrenalina administrada por
outras vias, como sendo mais eficaz no tratamento da ana-
filaxia.
Aps a aplicao de adrenalina, outros cuidados so ne-
cessrios:
1) Colocar o paciente em posio supina com elevao dos
membros inferiores se ele tolerar. Isto diminui a pro-
gresso de alteraes hemodinmicas;
2) Manter as vias areas prvias; assistncia ventilatria
pode ser necessria assim como intubao traqueal ou
cricotireoidostomia.
3) Oxignio: deve ser administrado a todos os pacientes
com anafilaxia que tenham reaes prolongadas, hipoxe-
mia prvia ou disfuno miocrdica, para aqueles que re-
ceberam 2 agonista inalado como parte do tratamento ou
ainda naqueles que necessitaram mltiplas doses de adre-
nalina.
4) Acesso venoso para reposio volmica, preferencial-
mente com soluo salina. Crianas at 30ml/kg na pri-
meira hora; adultos 5 a 10ml/kg nos primeiros cinco mi-
nutos. A avaliao circulatria deve ser peridica, pois mui-
tas vezes h necessidade de aumentar este aporte.
5) Considerar a administrao de difenidramina 1 a 2 mg/
kg ou 25-50mg/dose (parenteral); no nosso meio a pro-
metazina 0,5/kg/dose at 25mg/dose. Os anti-histamnicos
(agonistas inversos dos receptores H1) so considerados
de 2 linha e nunca devem ser administrados isoladamente
no tratamento da anafilaxia.
6) Considerar a prescrio de Ranitidina, 50mg em adultos
ou 1mg/kg em crianas IV. Outra opo em adultos a Ci-
metidina 4mg/kg IV, mas em crianas com anafilaxia, a
dose ainda no foi estabelecida.
7) Em broncoespasmos resistentes a doses adequadas de
adrenalina, deve-se considerar o uso de 2 agonista por
nebulizao.
8) Na hipotenso refratria reposio volmica e adrena-
lina, considerar a administrao de agentes vasopressores.
9) Os glicocorticides IV no so teis para manifestaes
agudas, mas ajudam controlar a hipotenso persistente ou
o broncoespasmo. A administrao oral de prednisona (1 a
2mg/kg at 75mg) pode ser til nos epsdios anafilticos
menos graves.
10) De acordo com a evoluo, deve-se considerar a trans-
ferncia do paciente para unidade de tratamento intensivo
at a sua completa estabilizao.
10. No consultrio ou ambulatrio
Nas consultas ambulatoriais chegam os quadros mais
arrastados de alergia alimentar, e na maioria das vezes
necessrio estabelecer-se amplo diagnstico diferencial
com outras condies, por meio de histria clnica detalha-
da e exame fsico completo, aliados avaliao nutricional
e histrico alimentar, alm de muitas vezes discutir com o
especialista sobre a necessidade de exames complementa-
res e orientao adequada do caso. Estes pacientes muitas
vezes necessitam de seguimento com reavaliaes e dis-
cusses peridicas individualizadas.
11. Drogas usadas no tratamento da hipersen-
sibilidade alimentar
Uma vez estabelecido o diagnstico de alergia alimen-
tar, a nica terapia comprovadamente eficaz a excluso
diettica do alrgeno implicado nas manifestaes clnicas.
Consenso
Os pacientes, seus responsveis ou ambos, devem ser
educados e informados detalhadamente sobre como garan-
tir de fato a excluso do alrgeno alimentar (p. ex: leitura
de rtulos), evitar situaes de risco (p. ex: alimentao
em aniversrios, festas e buffets), reconhecer os sintomas
e instituir o tratamento precoce de possveis reaes anafi-
lticas113,116.
Sabendo das dificuldades em se evitar alguns alimentos
abundantes na culinria, como o leite e o ovo, deve-se ori-
entar o paciente e sua famlia sobre as medidas que deve-
ro ser tomadas em caso de ingesto acidental. Em espe-
cial nos casos que envolvem reaes graves (anafilaxia), o
paciente dever carregar sempre consigo a adrenalina au-
to-injetvel, a ser utilizada imediatamente se os sintomas
forem desencadeados. To logo isso acontea, o paciente
dever ser levado a um servio de emergncia para moni-
toramento por perodo de quatro a seis horas e institudas
as medidas que se fizerem necessrias114.
Com relao ao tratamento medicamentoso, vrias
drogas podem fornecer alvio para certas manifestaes da
alergia alimentar. Os anti-histamnicos, por exemplo, ali-
viam parcialmente os sintomas da sndrome da alergia oral
e os sintomas cutneos decorrentes de reaes mediadas
pela IgE contudo, porm no so capazes de bloquear as
manifestaes sistmicas114.
Os corticosterides sistmicos so geralmente eficazes
no tratamento das doenas crnicas IgE mediadas ou mis-
tas (p. ex. dermatite atpica e asma) ou das doenas gas-
trintestinais no IgE mediadas (p. ex. esofagite ou gas-
trenterite eosinoflica alrgica e enteropatia induzida pela
dieta). Um curso rpido de corticosteride oral pode ser
utilizado para rever-ter os sintomas inflamatrios graves,
contudo seu uso prolongado est contra-indicado, tendo
em vista os importantes efeitos adversos que ocasiona116.
Alguns investigadores tm relatado algum sucesso no
tratamento da esofagite eosinoflica alrgica com fluticaso-
na deglutida, administrada atravs de aerossis dosificado-
res115, entretanto, candidase esofageana ocorreu em cerca
de 15% destes pacientes116-117.
Alguns relatos sugeriram que o cromoglicato de sdio e
os antagonistas de receptores de leucotrienos cistenicos
poderiam ser efetivos no tratamento da esofagite ou gas-
trenterite eosinoflica, contudo isto no foi documentado
em estudos controlados118-120. De maneira semelhante es-
tudos bem conduzidos no conseguiram demonstrar a utili-
dade do cromoglicato dissdico, nem no bloqueio e nem na
preveno da hipersensibilidade mediada pela IgE.
No caso das doenas mediadas por IgE, para as mani-
festaes clnicas que envolvam rgos que no o trato
gastrintestinal, o tratamento deve ser o mesmo emprega-
do, quando outros alrgenos que no os alimentares de-
sencadeiam os sintomas, assim, por exemplo, asma, urti-
cria, dermatite atpica e rinite devem ser tratadas como
de rotina.
12. Perspectivas futuras
A preveno da alergia alimentar em pacientes com alto
risco de desenvolv-la uma das principais armas dispon-
veis. Vrios estudos tm ressaltado o efeito protetor do
aleitamento materno no desenvolvimento de alergia121. Es-
tudos de coorte acompanharam crianas do nascimento at
os 17 anos e comprovaram a reduo da prevalncia de
dermatite atpica, alergia alimentar e asma entre os aleita-
dos pelo menos um ms27. Estudos de meta-anlise confir-
maram ter o aleitamento materno exclusivo efeito protetor
mais expressivo entre as crianas com histria familiar po-
sitiva para atopia122.
Mais recentemenete, os probiticos tm sido explorados
como opo teraputica para a alergia alimentar. Cepas
especficas da microbiota intestinal contribuem para a in-
Consenso
duo da tolerncia oral123. A maior parte dos estudos foi
realizada com o Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), cepa
segura para utilizao em crianas de baixa idade. A efic-
cia da suplementao oral com LGG foi confirmada por es-
tudo randomizado em crianas com eczema atpico e aler-
gia s protenas do leite de vaca124. Novos estudos so ne-
cessrios para aprofundar este conhecimento.
O nico tratamento preconizado at o momento para as
alergias alimentares a restrio absoluta do alimento res-
ponsvel da dieta do paciente. Muitas vezes trata-se de ta-
refa rdua, uma vez que os antgenos mais envolvidos es-
to presentes de modo constante na culinria habitual (ex,
leite, ovo, trigo), sobretudo quando a criana j se encon-
tra em idade de freqentar escola e estar na fase de socia-
lizao. Devido chance de reaes graves que podem
acometer os indivduos mais sensveis, impe-se a necessi-
dade de novos planos teraputicos para o controle das
alergias alimentares. Apesar dos muitos estudos nesta rea
de pesquisa, nenhuma forma de tratamento definitivo foi
estabelecida at o momento.
Ao contrrio do que ocorre com alrgenos inalatrios,
passvel de serem tratados por dessensibilizao com imu-
noterapia especfica, o paciente com alergia a alimentos
apresenta chance muito grande de apresentar reaes cl-
nicas graves na fase de induo ou de manuteno nesse
procedimento. Os protocolos de dessensibilizao oral so
alvos de crticas pelo nmero de reaes adversas apre-
sentadas pelos pacientes e por representarem um mtodo
no definitivo, apesar de seus riscos.
Algumas linhas de pesquisa vm se mostrando promis-
soras para o tratamento definitivo das alergias alimenta-
res. Elas se baseiam em imunomodular esses pacientes,
com o objetivo de restabelecer o balano TH1/TH2 e ativar
os linfcitos T reguladores. Ela pode ser realizada empre-
gando-se diferentes tipos de imunoterapia especfica: a)
alrgenos padronizados (injetvel com extratos de alimen-
tos [risco elevado de reaes adversas], oral e sublingual
[eficcia discutida]), b) protenas e peptdeos recombinan-
tes, c) imunoestimulao por DNA, vacinas de DNA, ervas
medicinais chinesas (discutvel), ou de imunoterapia no-
-especfica: a) anticorpo monoclonal anti-IgE e b) inibido-
res de citocinas.
13. Histria natural da alergia alimentar
A evoluo da alergia alimentar depende do tipo de ali-
mento envolvido, das caractersticas do paciente e do me-
canismo imunolgico responsvel pelas manifestaes cl-
nicas. Assim, embora muitas crianas desenvolvam tole-
rncia ao alimento desencadeante aps o primeiro ano do
diagnstico, outras podem levar oito a dez anos para in-
geri-lo sem apresentar sintomas15.
Embora a sensibilidade a muitos alrgenos, tais como os
provenientes do leite e ovos apresentem a tendncia a re-
mitir durante a infncia, para alguns alimentos h maior
chance de persistncia ao longo da vida108.
Vrios autores tm observado que a alergia alimentar
por mecanismo no mediado por IgE desenvolve tolerncia
em idade mais precoce, do que aquele secundrio a meca-
nismo IgE mediado, que persiste por mais tempo. Oitenta
por cento dos sintomas atribudos alergia alimentar ocor-
rem no primeiro ano de vida.
Os alrgenos alimentares mais comuns na criana so:
o leite, o ovo, a soja e o trigo e, mais recentemente, o
amendoim tambm tem sido identificado.
Os alimentos para os quais freqentemente observa-se
maior persistncia da alergia alimentar so: o amendoim,
as castanhas, as nozes e os frutos do mar. As crianas
sensibilizadas via leite materno e aquelas com diagnstico
de alergia alimentar, a partir dos trs anos de idade apre-
sentam maior chance de persistncia. Alm do mais, as
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 79
crianas que apresentam forma de alergia alimentar medi-
ada por IgE tm maior risco para o desenvolvimento de
alergias a outros alimentos assim como, a alrgenos inala-
dos17.
Em relao ao leite de vaca, ocorre freqentemente per-
da da sensibilidade progressiva com o avanar da idade:
50% at um ano; 70% at os dois anos e 85% at os trs
anos de idade. Cerca de 25% das crianas com teste cut-
neo de hipersensibilidade imediata positivo, com um ano
de idade persistem alrgicas ao leite ao final do terceiro
ano de vida125. Frmulas de soja tambm possuem fortes
propriedades antignicas evidenciadas em estudos in vivo
e in vitro. Cerca de 10% a 30% de crianas com alergia s
protenas do leite de vaca podem se sensibilizar soja126.
Em relao ao ovo, sabe-se que a maior parte das cri-
anas apresenta remisso at a idade escolar. Estudos pr-
vios verificaram a remisso da alergia ao ovo em 44% dos
pacientes avaliados at os nove anos de idade127-128.
A alergia ao amendoim persistente, na maioria das ve-
zes, embora a remisso possa ocorrer, assim fundamen-
tal que crianas com este tipo de alergia sejam peridica-
mente reavaliadas. Pacientes que no manifestem sinto-
mas por perodo de dois anos e tenham nveis baixos de
IgE especfica (< 5 kU/L) deveriam ser eleitos para desen-
cadeamento oral sob superviso em ambiente hospitalar129.
necessrio o acompanhamento sistemtico, por equipe
multiprofissional, das crianas com alergia alimentar, a in-
tervalos de trs a seis meses (alergia a frutas e vegetais) e
at anuais (alergias persistentes com ovo e peixe)130. Este
acompanhamento deve alm de avaliar a evoluo relacio-
nada alergia, realizar a avaliao e monitorao da con-
dio nutricional, pois muitas vezes, a excluso de um de-
terminado alimento sem orientao nutricional apropriada
pode determinar grave comprometimento do crescimento e
desenvolvimento.
14. Orientao nutricional na alergia alimentar
A base do tratamento da alergia alimentar essencial-
mente nutricional e est apoiada sob dois grandes pilares:
1. A excluso dos alrgenos alimentares responsveis
2. A utilizao de frmulas ou dietas hipoalergnicas, em
lactentes
O objetivo global do tratamento nutricional evitar o
desencadeamento dos sintomas, a progresso da doena e
a piora das manifestaes alrgicas e proporcionar crian-
a crescimento e desenvolvimento adequados.
Os alimentos que devem ser eliminados e posteriormen-
te testados por meio das provas de desencadeamento so
os baseados na histria do paciente, no registro alimentar
acoplado a dirio onde a famlia anota manifestaes asso-
ciadas ingesto/exposio a determinado alimento e tes-
tes de hipersensibilidade (puntura, IgE especfica in vitro)
positivos. Quando h falha na identificao dos potenciais
alrgenos, dieta de restrio ampla pode ser necessria,
por pelo menos seis semanas. Durante este perodo os lac-
tentes devem ser mantidos exclusivamente com frmulas
ou dietas semi-elementares ou elementares para posterior
exposio isolada a cada alrgeno suspeito pelos testes de
desenca-deamento131.
Assim, a retirada dos alimentos alergnicos da alimenta-
o da criana ainda a nica forma disponvel comprova-
damente eficaz no tratamento da alergia alimentar132-133.
Tal conduta deve contemplar a total excluso do alimento
reconhecido ou supostamente envolvido, inclusive os pro-
dutos dele derivados e de preparaes que o contenham.
importante a identificao do alrgeno, a fim de se manter
a oferta alimentar qualitativa e quantitativamente adequa-
da, evitando, portanto, o uso de dietas desnecessrias e
muito restritivas17,28,134. A avaliao adequada do estado
nutricional com o objetivo de planejar e adequar a ingesto
80 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 Consenso

s necessidades nutricionais da criana, de acordo com os alcanando-se as suas necessidades que devem obedecer
tipos de alimentos permitidos, prioritria. Todo empenho as atuais recomendaes nutricionais135. A tabela 1 abaixo
deve ser feito no intuito de realizar as substituies ali- indica as recomendaes nutricionais nas diferentes faixas
mentares visando garantir a oferta nutricional adequada etrias para alguns nutrientes:

Tabela 1- Valores de Ingesto diettica de referncia segundo a idade e o gnero Dietary Reference Intakes (DRI)7

Lactentes Lactentes Lactentes Crianas Adolescente Adolescente Adolescente Adolescente

0 - 6 meses 7 - 12 meses 1 - 2 anos 3 - 8 anos (M) (M) (F) (F)
9 - 13 anos 14 - 18 9 - 13 anos 14 - 18
anos anos
Energia M =570 M = 743 M=1046 M = 1742 2279 3152 2071 2368
(Kcal/dia) F = 520 F = 676 F= 92 F = 1642 (11 a) (16 a) (11 a) (16 a)
(3 m) (9 m) (24 m) (6 a)
Carboidratos
130 130 130 130 130 130
(g/dia)
Gordura
31 30 - - - - - -
(g/dia)
cidos graxos
poliinsaturados
4.4 4.6 7 10 12 16 10 11
n-3 (linolico)
(g/dia)
cidos graxos
poliinsaturados
n-6 (alfa- 0.5 0.5 0.7 0.9 1.2 1.6 1.0 1.1
linolnico)
(g/dia)
Protena
1.5 1.10 0.95 0.95 0.85 0.95 0.85
(g/kg/dia)
Vitamina A
400* 500* 300 400 600 900 600 700
(g/dia)a
Vitamina C
40* 50* 15 25 45 75 45 65
(mg/dia)
Vitamina D
5* 5* 5* 5* 5* 5* 5* 5*
(g/dia)b,c
Clcio
210* 270* 500* 800* 1300* 1300* 1300* 1300*
(mg/dia)
Fsforo
100* 275* 460 500 1250 1250 1250 1250
(mg/dia)
Ferro (mg/dia) 0,27* 11 7 10 8 11 8 15
Zinco (mg/dia) 2* 3 3 5 8 11 8 9
Cobre
200* 220* 340 440 700 890 700 890
(mg/dia)
a
1 equivalente de retinol = 1 g retinol ou, 12 g beta-caroteno ou, 24 g alfa-caroteno em alimentos;
b,c
colecalciferol 1 g = 40 UI de vitamina D;
negrito = recommended dietary intake (RDA); asterisco = adequate intake (AI); M= gnero masculino; F= gnero feminino.
Fonte: Institute of Medicine Dietary Reference Intake.

Para garantir o atendimento s recomendaes funda-
mental amplo trabalho de educao nutricional da famlia,
principalmente da me e/ou cuidador, assim como a cons-
cientizao da criana, quando em idade que permita a
compreenso.
Esclarecimentos completos devem ser dados sobre os
alimentos recomendados e substitutos, as formas de apre-
sentao disponveis, bem como aqueles que devem ser
evitados e, dentre esses, outros que possivelmente possam
envolv-los na sua composio. Alm disto, deve ser reali-
zada orientao detalhada quanto inspeo e leitura mi-
nuciosa dos rtulos de alimentos consumidos que podem
apresentar alrgenos, bem como informaes sobre no-
menclaturas de difcil interpretao pelas famlias como,
por exemplo, soro/whey, casena, lactoglobulina, lactofer-
rina ou caseinatos significando presena de leite ou albu-
mina indicando presena de ovo. A leitura da rotulagem
deve ser feita periodicamente antes da aquisio do produ-
to, pois modificaes na composio podem ocorrer com o
passar do tempo. importante ressaltar a grande dificul-
dade dos pais reconhecerem corretamente os rtulos que
indicam leite de vaca e outras protenas alergnicas nos
produtos industrializados podendo ser esta uma forma de
transgresso no intencional dieta de excluso139.
Outra dificuldade de interpretao ocorre quando h in-
formao na rotulagem informando a existncia de traos
do potencial alrgeno, indicando que crianas com formas
graves de alergia alimentar no devem consumi-lo, tendo
em vista que esses alimentos so produzidos pelo mesmo
equipamento industrial empregado para elaborar outro
alimento que contm o referido alrgeno. Outros produtos
domsticos e de higiene podem conter protenas alergni-
cas, incluindo alimentos para animais, cosmticos, sabone-
tes, loes, protetores solares, sendo necessria a
observa-o rigorosa da rotulagem. Devido ao grande
nmero de situaes de risco possveis, as famlias devem
ser ampla-mente orientadas quanto a procedimentos em
situaes graves, tema j anteriormente abordado.
O apoio de equipe multidisciplinar, incluindo a nutricio-
nista, auxlio valioso na diminuio das dificuldades
adeso integral ao tratamento. O estabelecimento de rea-
valiaes peridicas do paciente tem como objetivo manter
a monitorizao do seu adequado crescimento e desenvol-
vimento, alm de possibilitar a deteco de transgresses
conduta proposta, acidentais ou voluntrias, o que pode
determinar a persistncia dos sintomas ou sua recorrncia.
aconselhvel que a famlia faa periodicamente um
registro alimentar de no mnimo quatro dias (envolvendo
pelo menos um dia de final de semana) associado a um
dirio em que anote possveis reaes associadas inges-
to e que o profissional de sade, preferencialmente a nu-
tricionista, inclua na anamnese a avaliao da ingesto ali-
mentar por meio do dia alimentar habitual, recordatrio de
24 horas e/ou freqncia de consumo. A anlise de inges-
Consenso
to permite avaliar se houve a excluso completa da pro-
tena alergnica da dieta, assim como corrigir eventuais
inadequaes por meio da educao nutricional associada
ou no suplementao nutricional ou medicamentosa de
nutrientes que no atinjam as recomendaes nutricionais,
evitando-se assim, desnutrio, comprometimento estatu-
ral e outras carncias28,139.
importante que as famlias tragam para a consulta o
rtulo de alimentos industrializados, habitualmente ofereci-
dos criana, para a avaliao do mdico e/ou nutricionis-
ta. Recomenda-se tambm que procure informaes mais
detalhadas sobre ingredientes especficos que entram na
composio nutricional do alimento oferecido, diretamente
com a indstria, por intermdio dos servios de atendimen-
to ao consumidor, ou prestadores de servios alimentares,
como restaurantes, cantinas e lanchonetes17,28,139. A higie-
ne ambiental e domstica, assim como cuidados com mani-
pulao inadvertida de alimentos contendo protenas aler-
gnicas devem ser reforados. H possibilidade de reaes,
inclusive graves, por inalao durante o preparo de alimen-
tos, como, por exemplo, coco.
Embora em menor freqncia, comparativamente s
protenas do leite de vaca, outros alimentos podem ser im-
portantes desencadeadores de reaes alrgicas, a depen-
der da regio e dos hbitos alimentares daquela populao.
Dentre esses, as protenas da soja, ovo, trigo, peixes e fru-
tos do mar e menos freqentes em nosso meio, amen-
doim, castanhas e nozes.
Tem-se dado importncia ocorrncia de alergias mlti-
plas. As crianas e adolescentes que tm essa forma de
alergia alimentar esto em risco nutricional, sendo funda-
mental o monitoramento rigoroso do consumo alimentar e
do estado nutricional. Para cada alimento, ou grupo de ali-
mentos excludo, deve-se avaliar os riscos de deficincia de
macro e micronutrientes, tanto para a criana como para a
nutriz, que tambm dever ser submetida dieta de exclu-
so em situaes de manuteno do aleitamento materno.
Quando a dieta for muito restrita, houver baixa adeso ou
grave comprometimento nutricional e a alergia mltipla
contemplar o leite de vaca recomendado o uso de frmu-
las ou dietas enterais semi-elementares.
15. Alergia a protenas do leite de vaca
Em lactentes, deve-se priorizar a manuteno do aleita-
mento materno exclusivo at seis meses com introduo
da alimentao complementar posterior a esta idade. Nes-
sas condies, caso identificada uma alergia alimentar iso-
lada ou mltipla, submete-se a me a dieta de excluso
com orientao nutricional adequada para ela e para a cri-
ana por ocasio da introduo dos alimentos complemen-
tares.
A utilizao de frmulas consideradas hipoalergnicas
em situaes de alergia protena do leite de vaca onde
houve a interrupo do aleitamento materno a alternati-
va preconizada. Segundo a Academia Americana de Pedia-
tria (AAP), para ser considerada hipoalergnica, tal frmula
no deve causar reaes alrgicas em at 90% das crian-
as com alergia ao leite de vaca, comprovao esta realiza-
da em testes de provocao duplo-cego controlados com
placebo, em estudos prospectivos e randomizados136. Neste
sentido, no so recomendadas as frmulas parcialmente
hidrolisadas, por conterem protenas intactas do leite de
vaca e, portanto, potencial alergnico; os preparados ba-
se de soja em apresentaes lquidas ou em p (por no
atenderem recomendaes nutricionais para faixa etria e
gnero e por no conterem protenas isoladas e purifica-
das), assim como os produtos base de leite de cabra,
ovelha e outros mamferos (pela similaridade antigni-
ca)137.
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 81
As frmulas atualmente disponveis no mercado adequa-
das para crianas menores de um ano e que podem ter in-
dicao no manejo diettico da alergia s protenas do leite
de vaca so: 1) frmulas base de protena isolada de so-
ja, com protenas purificadas e suplementadas para atingir
as recomendaes nutricionais do lactente; 2) frmulas e
dietas base de protena extensamente hidrolisada
(hidrolisados proticos), compostas por peptdeos,
sobretudo, e amino-cidos obtidos por hidrlise enzimtica
e/ou trmica ou por ultrafiltragem; 3) dietas base de
aminocidos, as nicas consideradas no alergnicas138.
As frmulas base de protena isolada de soja no so
recomendadas na terapia nutricional de crianas com aler-
gia s protenas do leite de vaca, tanto pela Sociedade
Europia de Alergologia Peditrica e Imunologia Clnica
(ESPACI) quanto pela Sociedade Europia de Gastroentero-
logia, Hepatologia e Nutrio Peditrica (ESPGHAN)139. A
Academia Americana de Pediatria (AAP) sugere considerar
tal frmula nas alergias mediadas por IgE141-142.
As frmulas base de protena de soja apresentam al-
gumas diferenas em sua composio quando comparadas
a frmulas polimricas base de leite de vaca140: maior
contedo protico (2,45 a 3,1g/100 kcal) devido ao menor
valor biolgico de suas protenas, so isentas de lactose,
contm fitatos (cerca de 1 a 2%) e oligossacardeos que
interferem na absoro do clcio, fsforo, zinco e ferro (os
nveis de clcio e fsforo, por exemplo, so superiores em
20% s frmulas com protena do leite de vaca), contm
glicopeptdeos da soja interferem no metabolismo do iodo,
contedo mais elevado de alumnio e presena de fitoes-
trgenos (isoflavonas, genistena e daidzena). O National
Toxicology Program of US Department of Health and Hu-
man Services
(http://cerhr.niehs.nih.gov/chemicals/genistein-soy/
genistein/genistein-eval.html), nos Estados Unidos, reali-
zou recentemente reunio de especialistas e concluiu que a
possibilidade de eventos adversos a longo prazo ou discre-
tos sobre o desenvolvimento ou reproduo humana no
pode ser descartada, isso porque embora eventos dessa
natureza no tenham sido descritos aps mais de 40 anos
do uso de frmulas naquele pas este assunto nunca foi
estudado de forma adequada.
Nas hipersensibilidades no mediadas por IgE e mani-
festadas como colites, enterocolites ou esofagites, o risco
de sensibilizao simultnea soja pode chegar a 60%,
no sendo, portanto, rotineiramente recomendado o seu
uso, exceto em formas clnicas leves ou nas fases mais tar-
dias de tratamento em algumas situaes, aps, no mni-
mo, seis a oito semanas de uso de dietas base de pro-
tena extensamente hidrolisada ou base de amino-
cidos140-142.
Por apresentarem eficcia em 80 a 90% dos casos, as
dietas base de protena extensamente hidrolisada
(hidrolisados proticos) so recomendadas, especialmente
nas formas no mediadas por IgE, por todas essas so-
ciedades cientficas internacionais americanas e europias,
incluindo a Academia Americana de Alergia, Asma e Imu-
nologia (AAAAI) e o Colgio Americano de Alergia, Asma e
Imunologia (ACAAI)139,140,143. Apenas uma pequena propor-
o de crianas, entre 5% e 10%, tambm demonstraro
alergia a tais dietas, e podem apresentar reaes alrgi-
cas em resposta presena de resduos alergnicos74.
Crianas com persistncia dos sintomas em uso de dieta
extensamente hidrolisada (alergia ao hidrolisado protico)
ou sndrome de m absoro grave com intenso compro-
metimento da condio nutricional (escore z de peso para
a estatura inferior a 2 desvios-padro) so consi-deradas
prioritrias para o uso das frmulas base de aminoci-
dos139,143,147. Aps a recuperao do quadro e da funo
intestinal, poder-se- cogitar a possibilidade de substitui-
o pelas frmulas extensivamente hidrolisadas141.
82 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 Consenso

Tabela 2 - Frmulas infantis contendo protena isolada de soja para crianas menores de um ano

Nome comercial Aptamil soja 1 Aptamil soja 2 Enfamil ProSobee Isomil Nan Soy Nursoy
Premium
Fabricante Support Support Mead Johnson Abbott Nestl Wyeth
Apresentao 400g 400g 400g 400g 400g 400g
Reconstituio 1 medida (4,2g) 1 medida (4,8g) 1 medida (4,3g) 1 medida (8,7g) 1 medida (4,4g) 1 medida (8,8g)
Habitual para 30 mL de para 30 mL de para 30 mL de gua para 60 mL de para 30 mL de para 60 mL de
gua gua gua gua gua
Protenas 1,8 2,2 2,0 1,8 1,8 1,8
(g/100 mL)
Fonte protica Protena isolada Protena isolada 100% protena Protena isolada Protena isolada Protena isolada
de soja e de soja e isolada de soja e de soja e de soja e de soja,
metionina metionina metionina metionina metionina metionina,
carnitina e
taurina
Gordura 3,6 3,6 3,5 3,7 3,4 3,6
(g/100 mL)
Fonte gordura 100% vegetal 100% vegetal 45% leo de palma, 28% leo de soja 37% olena de 100% vegetal
(leo de palma, (leo de palma, 20% leo de coco, e 30% leo de palma, 31% leo (leo de soja, leo
girassol, canola e girassol, canola e 20% leo de soja e coco de soja, 26% leo de coco, leo de
coco) coco) 15% leo de girassol 42% leo de de coco, 6% leo palma
girassol de girassol e 4% e leo de girassol)
de lecitina de soja
Carboidrato 6,7 7,6 7,0 6,9 7,4 6,9
(g/100 mL)
Fonte de 100% 100% 100% polmeros de 80% xarope de 100% 75% slidos de
carboidrato maltodextrina maltodextrina glicose milho e 20% maltodextrina xarope de milho e
sacarose 25% de sacarose
Eletrlitos e Minerais
(100 mL)

Magnsio, mg 5 8 7,44 5,4 7,3 6,7

Clcio, mg 54 93 64,22 70 69 60

Fsforo, mg 27 63 50,7 50 42 42
Ferro, mg 0,8 1,2 1,2 1,0 0,92 1,2
Kcal/100 mL 66 72 70 68 67 67,6
Osmolaidade 160 200 170 250 166 220
(mOsm/kg H2O)

A introduo dos alimentos complementares para a cri-
ana com alergia ao leite de vaca deve ser parcimoniosa,
com perodo de observao mnimo de 15 dias aps intro-
duo de cada alimento, especialmente aqueles contendo
protenas, e seguir a preconizao proposta pela Sociedade
Brasileira de Pediatria para crianas saudveis evitando-se
restries desnecessrias que podem comprometer o
estado nutricional144,148-149.
16. Evoluo
O tempo de durao da dieta de excluso tem como va-
riveis a idade do paciente ao iniciar o tratamento e sua
adeso a esse, os mecanismos envolvidos e as manifesta-
es apresentadas e o histrico familiar para alergia. Admi-
te-se que a maioria das crianas desenvolver tolerncia
clnica nos primeiros trs anos, embora este percentual
possa ser varivel145. Para a alergia ao leite de vaca, pre-
coniza-se que a dieta de excluso seja, no mnimo, de seis
a doze meses. Crianas com colite alrgica, diagnosticada
antes dos seis meses de idade, podem vir a tolerar a rein-
troduo do alimento seis a oito meses aps a dieta de ex-
cluso. Recomenda-se postergar a exposio ao alimento,
quando as reaes envolvidas so mediadas por IgE. A to-
lerncia clnica ocorre para a maioria dos alimentos exceto
para o amendoim, nozes e frutos do mar, que geralmente
persistem durante toda a vida do indivduo146-147.
As maiores dificuldades na execuo da dieta so a ex-
cluso completa do antgeno, j comentadas no incio deste
tpico, e prover uma dieta adequada que permita o cresci-
mento e o desenvolvimento satisfatrios148. Alguns estudos
demonstram o risco de se ofertar uma dieta que pode levar
ao comprometimento do estado nutricional e a carncias
nutricionais especficas, tais como: menor ingesto de ca-
lorias, protenas, lipdios, clcio, fsforo, vitamina D e ou-
tros micronutrientes assim como seu impacto sobre a neo-
fobia alimentar149-151. Tais distrbios nutricionais refletem
um manejo nutricional inadequado, por vezes pela falta de
equipe multiprofissional envolvida no atendimento, dificul-
dades relacionadas dinmica familiar ou pelo contexto
social17,139,152.
17. Preveno da alergia alimentar
O papel da preveno primria da doena alrgica tem
sido debatido nos ltimos 40 anos e no h dvida que se-
ja muito importante. No entanto, as estratgias de preven-
o devem considerar: a) predizer crianas de risco; b) de-
monstrar efetividade da interveno; c) utilizar interven-
es aceitveis; d) minimizar efeitos adversos; e e) avaliar
custo-efetividade17,153.
A tabela 11 condensa as recomendaes relacionadas
preveno da alergia alimentar dos comits de nutrio da
Academia Americana de Pediatria (AAP) e o da Sociedade
Europia de Gastroenterologia e Nutrio (ESPGHAN).
 Consenso
Tabela 3 Frmulas e dietas extensamente hidrolisadas para lactentes Tabela 4 Dietas base de aminocidos para lactentes

Nome comercial Alfar Pregestimil Premium Pregomin AminoMed Neocate

Fabricante Nestl Mead Johnson Support ComidaMed Support

Apresentao 400g 450g 400g 400g 400g

Reconstituio habitual 1 medida (4,73g) 1 medida (8,9) 1 medida (5g) 1 medida (5g) 1 medida (5g)
para 30mL gua para 60 mL gua para 30 mL gua Para 30 mL gua para 30 mL gua
Protenas 2,1 2,0 2,0 2,03 2,0
(g/100 mL)
Fonte protica Protenas de soro de 100% casena Protenas de colgeno
leite extensamente hidrolisada (40%) e soja (40%) Aminocidos livres Aminocidos livres
hidrolisadas: (40% de peptdios e extensamente (100%) (100%)
peptdeos (80%) e 60% de aminocidos) hidrolisada +
aminocidos Aminocidos livres
livres (20%) (20%)
Gordura (g/100 mL) 3,6 3,8 3,6 3,7 3,5

Fonte gordura 40% TCM, 20% olena leos vegetais leos vegetais leos vegetais e leo de peixe leos vegetais
de palma; 21,2% de (55% de TCM)
leo de girassol; 2,9%
de semente de cassis;
0,55% de leo de peixe
e 0,25% de gordura
lctea
Carboidrato 7,7 6,9 8,6 7,9 8,1
(g/100 mL)
Fonte de carboidrato 88% maltodextrina 100% matodextrina 84% maltodextrina 100% maltodextrina 100% maltodextrina
12% amido 16% amido pr-
gelatinizado

Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008

Eletrlitos e Minerais
(100 mL)
Magnsio, mg 8,1 7,5 6,0 9,5 5,1

Clcio, mg 50 64 63 74 49

Fsforo, mg 34 35 37 40 35

Ferro, mg 0,8 1,2 1,0 0,87 1,05

Kcal/100 mL 70 68 75 73 71

Osmolalidade 217 320 210 325 360

(mOsm/kg H20)

83
84 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 Consenso

Tabela 5 Dietas extensamente hidrolisadas e base de aminocidos para crianas maiores de um ano

Nome comercial Peptamen Jnior Vivonex Pediatric Sach

Fabricante Nestl Nestl
Apresentao 400g Caixas com 6 pacotes
Reconstituio habitual 1 medida (7,8g) para 30 ml de gua 1 pacote 48,5g para 220 mL de gua
Protenas (g/100 mL) 3,0 2,5
Fonte protica 100% protenas do soro do leite hidrolisada 100% aminocidos livres
Gordura (g/100 mL) 3,9 2,9
Fonte gordura 60% TCM, 24% leo de soja, 7% leo de 68% TCM e 32% TCL
girassol, 6% lecitina de soja, 3% gordura
lctea
Carboidrato (g/100 mL) 14 12
Fonte de carboidrato 77% de polissacardios e 23% de sacarose 100% maltodextrina
Eletrlitos e Minerais (100 mL)
Sdio, mg 66 41
Potssio, mg 135 120
Magnsio, mg 12 20
Clcio, mg 92 97
Fsforo, mg 61 80
Zinco, mg 1,0 1,2
Ferro, mg 1,0 1,0
Cobre, g 80 116
Selnio, g 3,0 3,0
Kcal/100 mL 102 84
Osmolalidade 310 360
(mOsm/kg H20)

Tabela 6 Composio para cada 100 mL das bebidas base de soja

Nome Comercial Ades original Purity Original Splitz original Soy original
Unilever Cocamar Shefa Ovelbra
Energia, kcal 39 40 40 45

Carboidratos, g 3,4 2,5 4,5 6

Protenas, g 2,5 2,5 2,5 2,5

Gorduras totais, g 1,7 1,75 1,5 1,25

Clcio, mg 10,4 12,5 9 7,5

Tabela 7 Composio para cada 100 mL dos extratos de soja

Nome Comercial Extrato de soja Natus Extrato de soja Extrato de soja Mais Vita
Natus Me Terra Yoki
Preparo (p/ 100ml gua) 1 CS rasa (10g) 1 CS (10g) 1 CS (10g)
Energia, kcal 45,5 46,6 41,3
Carboidratos, g 2,55 2,6 2,8
Protenas, g 4,1 4 4,3
Gorduras totais, g 2,1 2 1,5
Clcio, mg 1,21 12
Ferro, mg 0,5 0,5
CS colher de sopa

Tabela 8 Composio para cada 100 mL de bebidas base de soja enriquecidas com clcio

Nome Comercial Alimento base de soja Naturis Soja Original Sollys Original
Lder Batavo Nestl
Energia, kcal 45 48,5 45
Carboidratos, g 6 5,5 5,5
Protenas, g 2,5 2,6 2,6
Gorduras totais, g 1,25 1,8 1,5
Clcio, mg 60 120 133

Tabela 9 Composio para cada 100 mL de sucos enriquecidos com clcio

Nome Comercial Naturis Soja e Suco Sollys Suco de Soja

Batavo Nestl
Energia, kcal 46,5 46
Carboidratos, g 11 10,5
Protenas, g 0,6 1,0
Gorduras totais, g --- ---
Clcio, mg 75 45
Consenso Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 85

Tabela 10 Composio para cada 100 mL de alimentos base de soja enriquecidos com clcio (forma p)

Nome Comercial Soymilke natural Soymilke saborizado Soymilke mega SupraSoy sem lactose
Ovelbra Ovelbra Ovelbra Josapar
Preparo 1,5 CS cheia (15g) p/ 100ml 1,5 CS cheia (17,5g) p/ 100ml 1,5 CS (13g) p/ 100ml 1CS(13g) gua p/ 100ml

Energia, kcal 75 80 60 63,5

Carboidratos, g 6,5 10 5,5 5,2

Protenas, g 3,5 3 4 3,3

Gorduras totais, g 3,5 3 2 3,3

Clcio, mg 120 124 150 109

Ferro, mg 1,0 2,5 --- 1,0

Fsforo, mg 103 47 130 109,4

Magnsio, mg 11 36 26,5 9,97

* CS = colher de sopa

Tabela 11 Recomendaes para preveno da alergia alimentar

Parmetro AAP ESPGAN Comentrio

Crianas com alto risco para
alergia
Dieta na gestante
Aleitamento materno
exclusivo
Dieta materna durante a
lactao
Suplementao de clcio e
vitaminas durante a dieta
materna de restrio
Utilizar frmulas de soja
Frmulas hipoalergnicas
para suplementao ou
complementao de crianas
de alto risco
Introduo de alimentos
slidos
Adaptado de Zeiger, 200353
Sim:
Ambos os pais
ou
Pai ou Me e um Irmo
No recomenda, talvez
eliminao do amendoim
Durante os 6 primeiros meses
Eliminar amendoim e nozes,
considerar a eliminao de ovos,
leite de vaca e peixe
Sim
No
Sim.
Utilizar preferencialmente as de
protenas extensamente
hidrolisadas, se no for possvel
utilizar as com protenas
parcialmente hidrolisadas
Iniciar pelo menos no 6 ms:
introduzir leite de vaca aos 12m,
ovo aos 24m, amendoim, nozes
e peixe aos 36m
Sim: AAP mais rigorosa na classificao.
Este o parmetro principal, pois os
Pais parmetros seguintes s teriam
indicao se este for positivo. Pais com
ou histria de alergia so aqueles com de
rinite alrgica, dermatite atpica, asma
Irmo e/ou alergia alimentar.
Os estudos falham em demonstrar
benefcios, e existem potenciais
No recomenda malefcios da dieta de restrio na
nutrio materna e do recm-nascido.
Como o amendoim no um nutriente
essencial, ele poderia ser evitado
Durante os 4 a 6 primeiros Estudos confirmam este benefcio
meses
No recomendado Contraditrio, necessrio mais estudos
Necessrio para prevenir deficincias
No discutido este aspecto nutricionais da dieta de restrio
A maioria dos estudos falha em mostrar
No benefcio do uso de frmulas de soja na
preveno primria
Existem vrios estudos que justificam o
Sim. uso de frmulas de protenas
Usar frmulas com extensivamente hidrolisadas nas
hipoalergenicidade crianas de alto risco, no entanto, pelo
comprovada alto custo, pode-se utilizar as com
protenas parcialmente hidrolisadas
Comear no mnimo aos 5m A ESPGHAN menos restrita por se
de idade seguindo a basear em evidncias disponveis,
orientao de introduo para enquanto que a AAP baseia-se em
crianas saudveis consensos

A Sociedade Brasileira de Pediatria reconhece a impor-
tncia do aleitamento materno exclusivo at o sexto ms e
total at dois anos ou mais como forma eficaz de preven-
o da alergia alimentar e considera, devido falta de evi-
dncias cientficas disponveis, que a alimentao comple-
mentar deva ser introduzida a partir do sexto ms, sob ob-
servao rigorosa, da mesma forma que o preconizado pa-
ra crianas que no apresentam risco familiar para atopia.
Cabe salientar que alm dessas medidas preventivas, exis-
tem as de controle ambiental que devem ser direcionadas
aos possveis fatores de risco envolvidos na gnese da
alergia alimentar, assim como a recomendao de avaliar a
criana no seu contexto completo bio-psquico-social e esti-
mular a discusso entre os pediatras gerais e os especialis-
tas sempre a favor da sade da criana.
O fluxograma abaixo resume a orientao nutricional,
proposta pela Sociedade Brasileira de Pediatria, para crian-
as abaixo de dois anos, sem aleitamento materno
com suspeita de alergia a protena do leite de vaca nas
formas IgE e no IgE mediadas.
86 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 Consenso

Criana com suspeita de alergia a

protena do leite de vaca

IgE mediada No IgE mediada

6m < 6m

Frmula de soja Frmula extensamente

hidrolisada

Remisso dos Manuteno ou piora Manuteno ou piora Remisso dos

sinais e sintomas dos sinais e sintomas dos sinais e sintomas sinais e sintomas

Frmula de soja 1
Frmula de aminocidos Frmula extensamente
(em mdia por 8 sem) hidrolisada 1
(em mdia por 8 semanas)

Desencadeamento com frmula

extensamente hidrolisada
(assim que possvel)
Desencadeamento com Desencadeamento com
LV ou FI LV ou FI

Negativo Positivo Positivo Negativo Positivo Negativo

Frmula de soja Frmula extensamente

(em mdia por 6 meses) hidrolisada
Positivo (em mdia por 6 meses)

Desencadeamento com LV ou FI
(a cada 6 meses)

Negativo

Manter com FI
ou LV (crianas >1 ano)

FI frmula infantil base de protena do leite de vaca

LVI leite de vaca integral
1 1 O tempo mdio de oito semanas pode variar na dependncia das manifestaes clnicas e da gravidade do caso

18. Referncias 3. Sicherer SH, Furlong TJ, Maes HH, Desnick RJ, Sampson HA,
Gelb BD. Genetics of peanut allergy: a twin study. J Allergy
Clin Immunol 2000; 106:536.
1. Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol 4. Strachan DP. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ
2004; 113:805-19. 1989; 299:125960.
2. Wegrzyn AN, HA Sampson. Adverse reaction to foods. Med Clin 5. Eigenmann PA, Sicherer SH, Borkowski TA, Cohen BD, Samp-
N Am 2006; 90:97-127. son HA. Prevalence of IgE-mediated food allergy among chil-
dren with atopic dermatitis. Pediatrics 1998; 101:1-8.
Consenso
6. Novembre E, de Martino M, Vierucci A. Foods and respiratory
allergy. J Allergy Clin Immunol 1988; 81:1059-65.
7. Sicherer SH, Teuber S. Current approach to the diagnosis and
management of adverse reaction to food. J Allergy Clin Immu-
nol 2004; 114:1146-50.
8. Husby S,Fogel N, Host A, Svehag SE. Passage of dietary anti-
gens into the blood of children with celiac disease. Quantifica-
tion and size distribution of absorbed antigens. Gut 1987; 28:
1062-72.
9. Farhadi A, Banan A, Fields J, Keshavarzian A. Intestinal bar-
rier: An interface between health and disease. J Gastroenterol
Hepatol 2003; 18:47997.
10. Chehade M. Mayer L. Oral tolerance and its relation to food hy-
persensitivities. J Allergy Clin Immunol 2005; 115: 13.
11. Holzer P. Gastroduodenal mucosal defense: coordination by a
network of messengers and mediators. Curr Opinion Gastroen-
terol 2001; 17:489 -96
12. Mowat AM, Parker LA, Beacock-Sharp H, Millington OR, Chirdo
F. Oral tolerance: overview and historical perspectives. Ann N
Y Acad Sci 2004; 1029:1-8.
13. Garside P, Millington O, Smith KM. The anatomy of mucosal
immune responses. Ann N Y Acad Sci 2004;1029:9-15.
14. Breiteneder H. Molecular aspects of food proteins that contri-
bute to allergenicity. 60th Annual Meeting of AAAAI, San
Francisco, CA, March 19-23,2004.
15. Aalberse RC. Structural biology off allergens. J Allergy Clin Im-
munol 2000; 106:228-38.
16. Sicherer SH. Clinical implications of cross-reactive food aller-
gens. J Allergy Clin Immunol 2001; 108:881-90.
17. Chapman JA, Bernstein IL, Lee RE. Food Allergy: a practice pa-
rameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;96:S1-S68.
18. Simon RA. Adverse reactions to foods and drug additives. Im-
munol Allergy Clin N Am 1996;16:137.
19. Wilson BG, Bahna SL. Adverse reactions to foods. Ann Allergy
Asthma Immunol 2005;95:499-507.
20. Wahn U, Von Mutius E. Childhood risk factors for atopy and the
importance of early intervention. J Allergy Clin Immunol 2001;
107:56774.
21. Bergmann RL, Edenharter G, Bergmann KE, Guggenmoos-
Holzmann I, Forster J, Bauer CP. et al. Predictability of early
atopy by cord blood-IgE and parental history. Clin Exp Allergy
1997; 27:75260.
22. Kjellman N. Atopic disease in seven-year-old children. Acta
Paediatr Scand 1977; 66: 5657.
23. Hansen LG, Halken S, Hst A, Mller K, sterballe O. Predic-
tion of allergy from family history and cord blood IgE levels. A
follow-up at the age of 5 years. Cord blood IgE IV. Allergy
Immunol 1993; 4: 3440.
24. Zeiger RS. Food allergen avoidance in the prevention of food
allergy in infants and children. Pediatrics 2003; 111:166271.
25. Wang J, Sampson HA. Nutrition in infant allergy. Nutr Today
2006; 41: 215-8.
26. Van Odjik J, Kull I, Borres MP, Brandtzaeg P, Edberg U, Han-
son LA, Host A, Kuitunen M, Olsen SF, Skerfving S, Sundell J,
Wille S. Breastfeeding and allergic disease: a multidisciplinary
review of the literature (1966-2001) on the mode of early fee-
ding in infancy and its impact on later atopic manifestations.
Allergy 2003; 58: 833-43.
27. Saarinen VM, Kajosaari M. Breast feeding as prophylaxis
against atopic disease: prospective follow-up until 17 years
old. Lancet 1995; 346:1065-9.
28. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Hy-
poallergenic infant formulas. Pediatrics 2000; 106:346-49.
29. Muraro A, Dreborg S, Halken S, Host A, Niggemann B, Aalber-
se R. et al. Dietary prevention of allergic diseases in infants
and small children. Part III: Critical review of published peer-
reviewed observational studies and final recommendations.
Pediatr Allergy Immunol 2004; 15:291-307.
30. Zeiger RS, Heller S, Mellon MH, Forsythe AB, O'Connor RD,
Hamburger RN, et al. Effect of combined maternal and infant
food-allergen avoidance on development of atopy in early
infancy: a randomized study. J Allergy Clin Immunol 1989;
84:72-89.
31. Halken S, Hst A, Hansen LG, sterballe O. Preventive effect
of feeding high-risk infants a casein hydrolysate formula or an
ultrafiltrated whey hydrolysate formula. A prospective, rando-
mized, comparative clinical study. Pediatr Allergy Immunol
1993; 4:173-81.
32. Schoetzau A, Gehring U, Wichmann E. Prospective cohort stu-
dies using hydrolysed formulas for allergy prevention in atopy-
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 87
prone newborns: a systematic review. Eur J Pediatr 2001;
160:323-23.
33. Vandenplas Y, Hauser B, Van den Borre C, Clybow C, Mahler T,
Hachimi-Idrissi S, et al. The long-term effect of a partial whey
hydrolysate formula on the prophylaxis of atopic disease. Eur J
Pediatr 1995; 154:488-494.
34. Chandra RK. Five-year follow-up of high-risk infants with fami-
ly history of allergy who were exclusively breast-fed or fed
partial whey hydrolysate, soy and conventional cow's milk for-
mulas. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; 24:380-88.
35. Von Berg A, Koletzko S, Grbi A, Filipiak-Pittroff B, Wichmann
HE, Bauer CP. et al. The effect of hydrolysed cows milk formu-
la for allergy prevention in the first year of life: The German
Infant Nutritional Intervention Study, a randomized doubl
blind trial. J Allergy Clin Immunol 2003; 111:533-40.
36. Osborn DA, Sinn J. Formulas containing hydrolysed and soy
protein for prevention of allergy and food intolerance in in-
fants. The Cochrane Library 2003; 1-59.
37. Bellioni-Businco B, Paganelli R, Lucenti P, Giampietro PG, Per-
born H, Businco L. Allergenicity of goats milk in children with
cows milk allergy. J Allergy Clin Immunol 1999; 103:1191-94.
38. Werfel SJ, Cooke SK, Sampson HA. Clinical reactivity to beef in
children allergic to cows milk. J Allergy Clin Immunol 1997;
99:293-300.
39. Fergusson DM, Horwood LJ, Shannon FT. Early solid feeding
and recurrent childhood eczema: a 10-year longitudinal study.
Pediatrics 1990; 86:541-46.
40. Morgan J, Williams P, Norris F, Willisms CM, Larkin M, Hamp-
ton S. Eczema and early solid feeding in preterm infants. Arch
Dis Childhood 2004;89:309-14.
41. American Academy of Pediatrics (Committee on Nutrition).
Pediatric Nutrition Handbook. 5th ed. USA: AAP Press, 2004.
1178 p.
42. Isolauri E, Ouwehand AC, Laitinen K. Novel approaches to the
nutritional management of the allergic infant. Acta Paediatr
Suppl 2005; 94:110-15.
43. Greene LS. Asthma, oxidant stress, and diet. Nutrition 1999;
15:899-907.
44. Biagi PL, Hrelia S, Celadon M, Turchetto E, Mais M, Ricci G. et
al. Erythrocyte membrane fatty acid composition in children
with atopic dermatitis compared to age-matched controls. Acta
Paediatr 1993; 82:789-80.
45. Leichsenring M, Kochsiek U, Paul K. (n-6)-Fatty acids in plas-
ma lipids of children with atopic bronchial asthma. Pediatr Al-
lergy Immunol 1995; 6:209-12.
46. Yu G, Duchn K, Bjrksten B. Fatty acid composition in colos-
trum and mature milk from non-atopic and atopic mothers du-
ring the first 6 months of lactation. Acta Paediatr 1998; 87:
729-36.
47. Kalliomki M, Salminen S, Poussa T, Arvilommi H, Isolauri E.
Probiotics and prevention of atopic disease-a-4-year follow-up
of a randomised placebo-controlled trialo. Lancet 2003; 361:
1869-71.
48. Tariq SM, Matthews SM, Hakim EA, Stevens M, Arshad SH, Hi-
de DW. The prevalence of and risk factors for atopy in early
childhood: a whole population birth cohort study. J Allergy Clin
Immunol 1998; 101:58793.
49. Kramer MS. Does breast feeding help protect against atopic di-
sease? biology, methodology, and a golden jubilee controver-
sy. J Pediatr 1988; 112:18190.
50. Oddy WH, Peat JK, deKlerk NH. Maternal asthma, infant fee-
ding, and the risk of asthma in childhood. J Allergy Clin Immu-
nol. 2002;110:65 67.
51. Haus M, Heese HD, Weinberg EG. The influence of ethnicity, an
atopic family history, and maternal ascariasis on cord blood
serum IGE concentrations. J Allergy Clin Immunol 1988; 82:
179-89.
52. Eggesbo M, Botten G, Stigum H, Nasfad P, Magnus P. J Allergy
Clin Immunol 2003; 112:420-426.
53. Zeiger RS. Food allergen avoidance in the prevention of food
allergy in infants children. Pediatrics. 2003; 111:1662 1671.
54. Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, Bruijnzeel-Koomen
C, Dreborg S, Haahtela T, Kowalski ML, Mygind N, Ring J, van
Cauwenberge P, van Hage-Hamsten M, Wuthrich B; EAACI (the
European Academy of Allergology and Cinical Immunology)
nomenclature task force. A revised nomenclature for allergy.
An EAACI position statement from the EAACI nomenclature
task force. Allergy 2001; 56:81324.
55. Sampson HA, Anderson JA. Summary and recommendations:
classification of gastrointestinal manifestations due to immuno-
88 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008
logic reactions to foods in infants and young children. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2000; 30:S87-94.
56. Sampson H, Burks AW. Mechanisms of food allergy. Annu Rev
Nutr 1996; 16: 161-177.
57. Baral VR, Hourihane JO. Food allergy in children. Postgrad Med
J 2005; 81:693-701.
58. Sampson HA. Food Allergy. J Allergy Clin Immunol 2003; 111:
5405-5475.
59. Sicherer SH. Clinical Aspects of Gastrointestinal Food Allergy in
Childhood. Pediatrics 2003, 111, 1609-16.
60. Sampson HA. Food Allergies. In: Sleisenger M, Fordtran J,
Scharschmidt B, Feldman M. eds. Gastrointestinal Disease:
Pathophysiology /Diagnosis /Management. Philadelphia: W. B.
Saunders, 1993:1233-40.
61. Oratolani C, Ispano M, Pastorello EA, Ansaloni R, Magri GC.
Comparison of results of skin tests (with fresh foods and com-
mercial food extracts) and RAST in 100 patients with oral aller-
gy syndrome. J Allergy Clin Immunol 1989; 83:683-90.
62. Pastorello EA, Incorvaia C, Pravetonni V, Farioli L, Conti A, Vi-
gan G, et al. New allergens in fruits and vegetables. Allergy
1998; 53:S48-51.
63. Matsushita M, Hajiro K, Morita Y, Takakuwa, Suzaki T. Eosino-
philic gastroenteritis involving the entire digestive tract. Am J
Gastroenterol 1995; 90:1868-71.
64. Moon A, Kleineman R. Allergic gastroenteropathy in children.
Ann Allergy Asthma Immunol 1995; 74:5-9.
65. Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, Yardley JH, Perman JA, Samp-
son HA. Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesopha-
geal reflux. Improvement with an amino-acid based formula.
Gastroenterology 1995; 109:1503-12.
66. Iyngkaran N, Yadav M, Boey C, Lam K. Severity and extent of
upper small bowel mucosal damage in cows milk protein-sen-
sitive enteropathy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1988;8:667-
74.
67. Odze RD, Bines J, Leichtner Am, Goldman H, Antonioli DA. Al-
lergic proctocolitis in infants: a prospective clinicopathologic
biopsy study. Hum Pathol 1993; 24:668-74.
68. Vanderhoof JA, Murray ND, Kaufman SS, Stuart S, Mack D,
David R, et al. Intolerance to protein hydrolysate infant formu-
las: An underrecognized cause of gastrointestinal symptoms in
infants. J Pediatr 1997; 131:741-44.
69. Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome: Cli-
nical perspectives. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30:45-
49.
70. Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, Sicherer SH. Food
protein-induced enterocolitis syndrome caused by solid food
proteins. Pediatrics 2003; 111:829-35.
71. Sicherer SH. Determinants of sistemic manifestations of food
allergy. J Allergy Clin Immunol 2000; 106:S251-7.
72. Burks W. Skin Manifestations of Food Allergy. Pediatrics 2003;
111:1617-24.
73. Wandalsen GF, Cocco RR, Sole D. Os diversos espectros da
alergia ao leite de vaca. J Pediatr (Rio J) 2003; 79: 561-2.
74. Sampson HA. Anaphilaxys and emergency treatment. Pedia-
trics 2003; 111:1601-8.
75. Panush RS. Food induced (allergic) Arthritis clinical and sero-
logic studies. J Rheumatol 1993; 17: 291-94.
76. Weber RW, Vaughan TR. Food and migraine headache. Immu-
nol Clin North Am 1991; 11:831-41
77. Sampson HA. Food Allergy. Part 2: Diagnostic and manage-
ment. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 981- 989.
78. Beyer K, Teuber SS. Food Allergy diagnostic: scientific and un-
proven procedures. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005;5:
261-266.
79. Crespo JF, James JM, Rodrigues J. Diagnosis and therapy of
food allergy. Mol Nutr Food Res 2004; 48:347-55
80. Sampson HA. Food allergy. JAMA 1997; 278:1888-94.
81. Dreborg S, Foucard T. Allergy to apple, carrot and potato in
children with birch pollen allergy. Allergy 1983; 38:167-72.
82. Ortolani C, Ispano M. Pastorello EA. Ansaloni R. Magri GC.
Comparasion of results of skin prick test (with fresh foods and
comercial food extracts) and RAST in 100 patients with oral
allergy syndrome. J Allergy Immunol 1999: 83: 683-90.
83. Rance F, Juchet A, Bremont F, Dutau G. Correlations between
skin prick tests using commercial extracts and fresh foods,
specific IgE, and food challenges. Allergy 1997; 52:1031-35
84. Valyasevi MA, Maddox DE, Li JT. Systemic reactions to allergy
skin tests. Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 83:132-36.
85. Hill DJ, Heine RG, Hosking CS. The diagnostic value of skin
prick testing in children with food allergy. Pediatr Allergy Im-
munol 2004; 15:435-41
Consenso
86. Ishizaka K, Ishizaka T. Physiochemical properties of reaginic
antibody. I. Association of reaginic activity with an immunoglo-
bulin other than gamma A or gamma G globulin. J Allergy
1967; 37:169-72
87. Sampson HA. Utility of food-specific IgE concentrations in pre-
dicting symptomatic food allergy. J Allergy Clin Immunol 2001;
107:891-96.
88. Sampson HA. Improving in-vitro tests for the diagnosis of food
hypersensitivity. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002; 2:257-
61.
89. Sicherer SH. Clinical implications of cross-reactive food aller-
gens. J Allergy Clin Immunol 2001; 108:881-90.
90. Snchez-Monge R., Salcedo G. Analytical methodology for as-
sessment of food allergens: opportunities and challenges. Bio-
technology advances 2005; 23:415-22.
91. Nolte H, Schiotz PO, Kruse A, Stahl Skov P. Comparison of
intestinal mast cell and basophil histamine release in children
with food allergic reactions. Allergy 1989; 44:554-65.
92. Sampson HA. In vitro diagnosis and mediator assays for food
allergies. Allergy Proc 1993; 14:259-61.
93. Morgan JE, Daul CR, Lehrer SR. The relationship among
shrimp-specific IgG subclass antibodies and immediate adverse
reactions to shrimp challenge. J Allergy Clin Immunol 1990;
86:387-92.
94. Szabo I, Eigenmann PA. Allergenicity of major cows milk and
peanut proteins determined by IgE and IgG immunoblotting.
Allergy 2000; 55:42-9.
95. Teuber SS, Porch-Curren C. Unproved diagnostic and thera-
peutic approaches to food allergy and intolerance. Curr Opin
Allergy Clin Immunol 2003; 3:217-21.
96. Paganelli R, Levinsky RJ, Brostoff J, Wraith DG. Immune com-
plexes containing food proteins in normal and atopic patients
after oral challenge and effect of sodium cromoglycate on an-
tigen absorption Lancet 1979; 1:1270-72.
97. Paganelli R, Quinti I, DOffizi G, Papetti C, Carini C, Aiuti F.
Immune complexes in food allergy: a critical reappraisal 1987;
59:157-61.
98. Erdmann SM, Heussen N, Moll-Siodowy S, Merk HF, Sachs B.
CD63 expression on basophils as a tool for the diagnoses of
pollen-associated food allergy: sensitivity and specificity. Clin
Exp Allergy 2003; 33:607-14.
99. Sollid LM, Thorsby E. HLA susceptibility genes in celiac disea-
se: genetic mapping and role in pathogenesis. Gastroenterolo-
gy 1993; 105:910-22.
100. Grodzinsky E, Jansson G, Skogh T, Stenhammar L, Falth-Mag-
nusson K. Anti-endomysium and anti-gliadin antibodies as
serological markers for celiac disease in childhood: a clinical
study to develop a practical routine. Acta Paediatr 1995;
84:294-98.
101. Dieterich W, Laag E, Schopper H, Volta U, Ferguson A, Gillett
H, et al. Autoantibodies to tissue transglutaminase as predic-
tors of celiac disease. Gastroenterology 1998;115:1584-86
102. Dieterich W, Laag E, Bruckner-Tuderman L, Reunala T, Karpati
S, Zagoni T, et al. Antibodies to tissue transglutaminase as
serologic markers in patients with dermatitis herpetiformis. J
Invest Dermatol 1999; 113:133-36
103. Sicherer SH. Food allergy: when and how to perform oral food
challenges. Pediatr Allergy Immunol 1999; 10:226-34.
104. Rance F, Dutau G. Labial food challenge in children with food
allergy. Pediatr Allergy Immunol 1997; 8:41-44.
105. Niggemann B, Sielaff B, Beyer K, Binder C, Wahn U. Outcome
of double-blind, placebo-controlled food challenge tests in 107
children with atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 1999; 29:91-6
106. Spergel JM. Pawlowskina. Food Allergy. Ped Clin North Am
2002; 49:73-96.
107. Justinich CJ. Update in gastrointestinal allergic disease. Curr
Opin Pediatr 2000; 12:456-9.
108. Sampson HA, Furlong AM, Campbell RL, Adkinson NF, Bock SA,
Branum A, et al. Symposium of the definition and management
of anaphylaxis: summary report. J Allergy Clin Immunol 2005;
115: 584-591.
109. Clark S, Bock SA, Gaeta TJ, Brenner BE, Cydulka RK, Camargo
CA. Multicenter study of emergency department visits for food
allergies. J Allergy Clin Immunol 2004; 113:347-52.
110. Khan S, Orenstein SR. Eosinophilic gastroenteritis: epidemiolo-
gy, diagnoses and management. Paediatr Drugs 2002; 4:563-
570.
111. Sicherer SH, Sampson HA. Food Allergy. J Allergy Clin Immu-
nol 2006; 117: S470-5.
112. Simons FE. First-aid treatment of anaphylaxis to food: focus
on epinephrine J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 837-44.
Consenso
113. Vadas P. Perelman B. Activated charcoal forms non-IgE binding
complexes with peanuts proteins. J Allergy Clin Immunol 2003;
112:175-179.
114. Sampsom HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol
2004; 113: 805-19.
115. Wang J, Sampson HA. Nutrition in infant allergy. Nutr Today
2006; 41: 215-8
116. Liacouras CA, Wenner WJ, Brown K, Ruchelli E. Primary eosi-
nophilic esophagits in children: successful treatment with oral
corticosteroids. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998; 26: 380-5.
117. Faubion WA, Perrault J, Burgart LJ, Clawson M, Feese DK.
Treatment of eosinophilic esophagitis with inhaled corticoste-
roids. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998; 348:90-3.
118. Teitelbaum JF, Fox VL, Twarog FJ, Nurko S, Antonioloi D,
Gleich G, et al. Eosinophilic esophagitis in children: immuno-
pathological analysis and response to fluticasone propionate.
Gastroenterology 2002; 35(5):711-712.
119. Van Dellen R, Lewis J. Oral administration of cromolyn in a
patient with protein-losing enteropathy, foofd allergy and
eosinophilic gastroenteritis. Mayo Clin Proc 1994; 69:441-44.
120. Attwood SEA, Lewis CJ, Bronder CS, Morris CD, Armstrong GR,
Wittam J. Eosinophilic esophagitis: a novel treatment using
montelukast. Gut 2003; 8:1228-29.
121. Wang J, Sampson HA. Nutrition in infant allergy. Nutr Today
2006; 41:215-8.
122. Gdalevich M, Mimouni D, David M, Mimouni M. Breast-feeding
and the onset of atopic dermatitis in childhood: a systematic
review and meta-analysis of prospective studies. J Am Acad
Dermatol 2001; 45:520-27.
123. Laitinen K, Isolauri E. Management of food allergy: vitamins,
fatty acids or probiotics? Eur J Gastroenterol Hepatol 2005;
17:1305-11.
124. Kirjavainen PV, Salminen SJ, Isolauri E. Probiotic bactria in
the management of atopic disease: underscoring the impor-
tance of viability. J Pediatr. Gastroenterol Nutr 2003;36:223-7.
125. Host A, Halken S. A prospective study of cow milk allergy in
Danish infants during first 3 years of life. Clinical course in
relation to clinical and immunological type of hypersensitivity
reaction. Allergy 1990; 45:587-96.
126. Odze RD, Wershill BK, Leichtner AM, Antoniolli DA. Allergic
colitis in infants. J Pediatr 1995;126:163-70.
127. Dannaeus A, Inganas M. A follow-up study of children with
food allergy. Clinical course in relation to serum IgE and IgG
antibody levels to milk, egg, and fish. Clin Allergy 1981; 11:
533-39.
128. Ford RPK, Taylor B. Natural history of egg hypersensitivity.
Arch Dis Child 1982; 57:649-52.
129. Wood RA. The natural history of food allergy. Pediatrics 2003;
111:1631-37.
130. Christie L, Hine J, Parker J, Burks W. Food allergies in children
affect nutrient intake ang growth. J Am Diet Assoc 2002; 102:
1648-51.
131. Sampson HA, McCaskill CM. Food hypersensitivity and atopic
dermatitis: evaluation of 113 patients. J Pediatr 1985; 107:
669-675.
132. Bock SA, Atkins FM. Patterns of food hipersensivity during six-
teen years of double-blind placebo-controlled oral food challen-
ges. J Pediatr 1990; 117:561-67.
133. Mofidi S. Nutritional management of pediatric food hypersensi-
tivity. Pediatrics 2003; 111:1645-1653.
134. Kapoor G, Roberts Y, Bynoe M, Gaughan M, Habibi P, Lack G.
Influence of a multidisciplinary paediatric allergy clinic on pa-
rental knowledge and rate of subsequent allergic reactions.
Allergy 2004; 59:185-191.
135. Zeiger RS. Food Allergy Avoidance in the prevention of food
allergy in infants and children. Pediatrics 2003; 111:1662-
1671.
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 31, N 2, 2008 89
136. Vieira MC, Spolidoro JVN, Morais MB, Toporovski MS. Guia de
diagnstico e tratamento da alergia protena do leite de va-
ca. 2004
137. Oldaeus G, Bradley CK, Bjorksten B, Kjellman NI. Allergenicity
screening of hypoallergenic milk-based formulas. J Allergy
Clin Immunol 1992; 90:133-35.
138. Host A, Koletzko B, Dreborg S, Muraro A, Wahn U, Aggett P, et
al. Joint Statement of the European Society for Paediatric
Allergology and Clinical Immunology (ESPACI) / Committee on
Hypoallergenic Formulas and the European Society for Paedia-
tric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN).
Dietary products used in infants for treatment and prevention
of food allergy. Arch Dis Child 1999; 81:80-84
139. Zeiger R.S, Sampson H.A, Bock S.A, et al. Soy allergy in in-
fants and children with IgE-associated cows milk allergy. J
Pediatr 1999; 134:27-32.
140. Kemp A. Hypoallergenic formula prescribing practices in Aus-
tralia. J Paediatr Child Health 2006; 42:191-95.
141. Seidman EG, Singer S.Therapeutic modalities for cows milk
allergy. Annals Allergy Asthma Immunol 2003; 90:104- 111.
142. Muraro MA. Soy and other protein sources. Pediatr Allergy
Immunol 2001; 12:85-90.
143. Kelso JM, Sampson HA. Food protein-induced enterocolitis to
casein hydrolysate formulas. J Allergy Clin Immunol 1993;
92:909-910.
144. Carroccio A, Montalto G, Custro N et al. Evidence of very de-
layed clinical reactions to cows milk in cows milk intolerant
patients. Allergy 2000; 55:574-9.
145. Fleischer DM, Convover-Walker MK, Christie L, Burks AW,
Wood RA. The natural progression of peanut allergy resolution
and the possibility of recurrence. J Allergy Clin Immunol 2003;
112:183-189.
146. Sampson HA. Food Allergy Part 1:Immunopathogenesis and
clinical disorders. J Allergy Clin Immunol 1999; 103:717-728.
147. Medeiros LCS, Speridio PGL, Sdepanian VL, Fagundes-Neto U,
Morais MB. Ingesto de nutrientes e estado nutricional de
crianas em dieta isenta de leite de vaca e derivados. J Pediatr
2004; 80:363-370.
148. Jones M, Campbell KA, Duggan C, Young G, Bousvaro A,
Higgins L. et al. Multiple micronutrient deficiences in a child fed
on elemental formula. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33:
602-605.
149. Isolauri E, Siitas Y, Salo MK, Isosomppi R, Kaila M. Elimination
diet in cows milk allergy: risk for impaired growth in young
children. J Pediatr 1998; 132:1004-1009.
150. Rigal N, Reiter F, Morice C, De Boissieu D, Dupont C. Food
allergy in the child: an exploratory study on the impact of the
elimination diet of food neophobia. Arch Pediatr 2005; 12:
1714-1720.
151. Sampson HA. Immunological approaches to the treatment of
food allergy. Pediatr Allergy Immunol 2001;12: S91-96.
152. Zuercher AW, Fritsch R, Corthsy B, Mercenier A. Food pro-
ducts and allergy development prevention and treatment. Curr
Opin Biotechnol 2006;17:198-203.
153. Dreborg MA. Dietary prevention of allergic diseases on infants
and small children. Part I: Immunologic background and crite-
ria for hypoallergenicity. Part II: Evaluation for methods in al-
lergy prevention studies and sensitization markers. Definitions
and diagnostic criteria of allergic diseases. Part III: Critical re-
view of published peer-reviewed observational and interven-
tional studies and final recommendations. Pediatr Allergy Im-
munol 2004;15:103-307.