Enterobactérias

Família Enterobacteriaceae: 30 gêneros  > 120 espécies


propriedades bioquímicas
estruturas antigênicas
hibridização e sequenciamento de ácidos nucléicos

 Importância clínica: 10 gêneros (~25 espécies)

Citrobacter sp. Proteus sp.
Enterobacter sp. Salmonella sp.
Escherichia sp. Serratia sp.
Klebsiella sp. Shigella sp.
Morganellasp. Yersinia sp.

 Habitat: solo, água, vegetação, microbiota intestinal

 Podem estar relacionados a:
Infecções intestinais
Infecções urinárias
Septicemia
Outras infecções

Fisiologia e estrutura:

Bacilos Gram-negativos; imóveis ou móveis com flagelos peritríquios;

Não formam esporos; anaeróbios facultativos;
Fermentam a glicose; reduzem o nitrato a nitrito; catalase positivos ;
Oxidase negativos  diferencia de outros BG- fermentadores e não-fermentadores;
Lactose positivos (Lac +, ex.: Escherichia coli, Klebsiella) ou
Lactose negativos (Lac -, ex.: Salmonella, Shigella, Yersinia)

Classificação sorológica:

Baseada em 3 grupos principais de antígenos: Ag O somático

Ag K capsular
Ag H flagelar

Patogenia e imunidade:
Fatores de virulência que podem ser encontrados nos membros da família
Enterobacteriaceae:

1) Endotoxina  responsável pelo início de muitas manifestações sistêmicas em

Gram-negativos, como por exemplo: ativação do Complemento; liberação de
citocinas; leucocitose; trombocitopenia; CID; febre; diminuição da circulação
periférica; choque e morte.
 2) Cápsula  Ag capsulares hidrofílicos repelem a superfície celular hidrofóbica dos
fagócitos; o papel protetor da cápsula diminui quando ocorre desenvolvimento de
Ac anticapsulares específicos.

3) Variação de fase antigênica  a expressão dos Ag K e H está sob controle

genético do microrganismo – cada um desses Ag pode ser expresso ou não
expresso (= variação de fase) podendo proteger as bactérias da morte celular
mediada por Ac.

4) Captação dos fatores de crescimento  são nutrientes importantes para o

metabolismo bacteriano in vivo, ex.:

Ferro  ligado a proteínas hêmicas (ex.:hemoglobina, mioglobina) ou a ptns quelantes do

ferro (ex.: transferrina, lactoferrina).
 Para captar o ferro, bactérias produzem compostos quelantes do ferro = sideróforos
(ex.:enterobactina e aerobactina); ou liberam hemolisinas

5) Resistência à destruição sérica  encontrada freqüentemente em microrganismos

virulentos capazes de produzir infecções sistêmicas; pode ser devido a cápsula ou
outros fatores pouco definidos que impedem a ligação do Complemento às
bactérias.

6) Resistência a agentes antimicrobianos  os microrganismos podem desenvolver

resistência aos antimicrobianos rapidamente; pode ser codificada por plasmídeos
transferíveis entre espécies, gêneros e ata famílias diferentes.

 Principais agentes infecciosos da família Enterobacteriaceae:

 Enterobactérias – importância em Medicina Veterinária

Salmonella

 Reservatório: trato gastrintestinal de animais de sangue frio e quente

 Fontes de infecção: solo contaminado, vegetação, água e componentes de
rações animais (ex.: farinha de peixe, carne e osso) especialmente aquelas
que contém derivados do leite, carne, ovos e fezes de animais infectados;
camas, penas
 Lagartos e cobras  comumente infectados (assintomáticos)

 Patogenia
Ingestão  multiplicação e invasão das células M nos nódulos linfóides e células
epiteliais da região de transição do intestino delgado/grosso  diarréia 
septicemia
Ex.: bezerros - pneumonia por via hematogênica; abortos (S .typhimurium,
S.dublin)
- Importante em ruminantes (bovinos)  jovens e adultos - confinamento
- Suínos (estressados) septicemia aguda e fulminante ou doença intestinal
crônica debilitante ex.: S.typhimurium, S.cholerae-suis
- Cavalos adultos  diarréia
- Salmonelose aviária:
Pulorose: S.pullorum infecta o óvulo de perus e galinhas e o embrião já
está infectado quando o ovo é incubado  contaminação do ambiente
durante a postura (morte do embrião ou estado de portador)
Tifo aviário: septicemia aguda ou crônica de aves adultas (galinhas)
- Cães e gatos  portadores

 Epidemiologia
-Espécies de Salmonella  ubíquas  ampla gama de hospedeiros animais
silvestres e roedores = disseminação interespécies  longos períodos de
eliminação por portadores assintomáticos e convalescentes
-Surtos  relacionados com estado imune deprimido, ex.: neonatos; adultos
estressados (vacas parturientes, pacientes eqüinos cirúrgicos, suínos com
doenças virais sistêmicas); supressão da microbiota normal (estresse,
antibióticos).
-Fontes para o homem  aves domésticas e seus ovos
Tratamento, prevenção e controle

- Forma entérica: terapia de suporte;

antimicrobianos  uso controverso: não alteram o curso da doença –
promovem o estado de portador – seleção de amostras resistentes
- Forma sistêmica: terapia de suporte;
antimicrobianos  ampicilina, sulfa-trimetoprim, cloranfenicol

- controle rigoroso para evitar disseminação de agentes encontrado nas fezes

Shigella

 Causam disenteria bacilar em primatas em cativeiro, relacionada a

situações de estresse (transporte, superpopulação) ou deficiências
imunológicas
 O reservatório é o intestino grosso de animais doentes, convalescentes
ou assintomáticos
 Transmissão por via fecal-oral e fômites
 S.dysenteriae  toxina shiga: pode causar síndrome hemolítico-urêmica
 S.flexneri  doença periodontal em macacos
 Tratamento: cuidados de suporte; antimicrobianos em casos graves
(sulfa-trimetoprim ou fluoroquinolônicos)

Yersinia enterocolitica

 Associada a linfadenite mesentérica, ileíte terminal, gastroenterite

aguda e septicemia em primatas e ocasionalmente em outras espécies.
 Reservatórios: água, alimentos, solo, frutas, vegetais e indivíduos
assintomáticos
 Enterites que ocorrem em chinchilas, lebres e macacos podem propagar
para o fígado e baço por via hematogênica
 Doenças diarréicas também foram observadas em suínos, caprinos, cães
e gatos
 Importante relação epidemiológica com yersiniose em humanos
Escherichia coli

 Doença enterotoxigênica – ETEC – acomete leitões, bezerros e cordeiros

recém-nascidos e leitões desmamados; cães e cavalos
-Receptores (para adesinas de ETEC) que aparecem transitoriamente
nas células epiteliais durante as primeiras semanas de vida regulam a
incidência etária da doença
-Alta taxa de mortalidade

 Doença invasiva – EIEC – acomete animais recém-nascidos que receberam

pouco colostro ou de qualidade ruim
-Transmissão por via conjuntival, umbigo ou ingestão colonização do
intestino delgado terminal  invasão das céls. intestinais  linfáticos 
sangue  multiplicação e liberação de endotoxina + escape da fagocitose
e C  infecção (letal)

 Diarréias não-enterotoxigênicas
EPEC – diarréia em todas as espécies animais
“Lesão de fixação e esfalecimento”  perda de microvilosidades

EHEC – a toxina SLT liberada é letal para as céls. endoteliais localizadas

abaixo das céls. intestinais à qual EHEC está fixada e tb outras céls.
endoteliais (rim e cérebro)

 Doença edematosa de suínos

Enterotoxemia aguda frequentemente letal  leitões desmamados
Caracterizada por edema subcutâneo e subseroso causado por absorção
da toxina SLT-IIe produzida por alguns sorotipos de E.coli.
Ex.: O141:K85; O138:K81
 Colibacilose de pintos

Sorotipos invasivos (EIEC) – manifestação de acordo com idade e modo

de infecção:
 Superfície do ovo  contaminação durante a postura  bactéria
penetra na casca e infecta o saco vitelino  multiplicação 
morte do embrião ou em até 3 semanas depois da postura

 Animal infectado pelo trato respiratório  doença respiratória ou

septicêmica  rapidamente fatal ou crônica (debilidade, diarréia,
dispnéia)

 Tratamento, prevenção e controle

Correção do desequlíbrio hídrico e eletrolítico – via oral ou EV (casos
graves):
Bicarbonato – para regular a acidose
Glicose – aumenta a absorção de íons sódio que são excretados
Antimicrobianos – uso controverso devido à variação nas concentrações
obtidas na luz intestinal
Prevenção e controle  boas práticas de manejo