1- Rever a anatomia do aparelho genitourinário masculino, particularmente sua porção terminal

2- Diferenciar a hiperplasia prostática benigna do câncer de próstata (sintomatologia, resultado de exames

laboratoriais, resultado de exames complementares, característica da próstata)

 HPB:

A HBP é o tumor benigno mais frequente entre os homens, sendo observado em mais de 40% dos indivíduos com
idade superior a 50 anos e em cerca de 75% dos homens com mais de 70 anos de idade. É, portanto, uma condição
bastante comum. Não é um tipo de câncer, não apresenta relação com o câncer de próstata, nem aumenta as
chances de desenvolvimento do mesmo. A próstata é uma glândula que envolve a uretra, presente apenas nos
homens, e que cresce lentamente (hiperplasia benigna) à medida que o homem envelhece, comprimindo a uretra.
Isso provoca dificuldade de urinar, além de complicações como infecções e falência da bexiga, se não for tratada.

Sintomatologia: Os pacientes com

HBP apresentam manifestações
que podem ser divididas em
obstrutivas e irritativas. A presença
de jato urinário fraco e de polaciúria
estiveram entre os sintomas mais
freqüentemente observados. A
Tabela I lista os principais sintomas
observados em pacientes com
HPB. Essa classificação tem várias
implicações práticas. Em primeiro
lugar, as intervenções cirúrgicas
tendem a gerar melhores resultados quando predominam as manifestações obstrutivas. Em segundo lugar, quando
o quadro irritativo é muito exuberante, deve-se estar atento para a presença de outras doenças causadoras das
manifestações, como a bexiga instável do idoso, a doença relacionada a disfunções neurológicas, infecções locais,
litíase vesical e neoplasias de bexiga. Finalmente, quando existem sintomas obstrutivos e próstata sem aumento
significativo, deve-se cogitar da presença de um lobo mediano da próstata aumentado, de atonia vesical neurogênica
ou mesmo de um estreitamento uretral.

 Câncer de Próstata:

Já o câncer de próstata (tipo de câncer mais comum entre os homens) é uma doença bem diferente da HPB.
Desenvolve-se quando as células da próstata multiplicam-se e crescem descontroladamente, podendo invadir
órgãos e tecidos vizinhos ou distantes da próstata. A grande maioria dos tumores malignos de próstata crescem
de forma tão lenta que nem chegam a dar sinais durante a vida. Um homem pode desenvolver HPB e câncer de
próstata ao mesmo tempo.
Sintomatologia: Nos pacientes com tumor circunscrito à próstata, a doença é assintomática. Por sua vez, mais de
90% dos pacientes com adenocarcinoma da próstata localmente avançado apresentam manifestações de obstrução
infravesical e evidenciam hematúria macroscópica, em geral relacionada com infiltração do trígono pelo tumor. O
aparecimento súbito de obstrução infravesical em um paciente com padrão miccional recente satisfatório é
manifestação comum em câncer de próstata. Em casos de hiperplasia benigna, os sintomas obstrutivos tendem a
evoluir de forma mais lenta. De forma incomum, pacientes com câncer de próstata podem apresentar dores ósseas,
uremia, anemia, perda de peso, adenopatia cervical ou inguinal, linfedema, trombose venosa de membros inferiores
ou hemospermia, como primeira manifestação da doença.

3- Identificar os fatores de risco e a etiopatogenia do câncer de próstata

 Fatores de Risco

História familiar

Indivíduos com antecedentes familiares de câncer de próstata têm maior chance de desenvolver a doença. Os riscos
aumentam 2,2 vezes quando um parente de primeiro grau (pai ou irmão) é acometido pelo problema, 4,9 vezes
quando dois parentes de primeiro grau são portadores do tumor e 10,9 vezes quando três parentes de primeiro grau
têm a doença. Nos casos hereditários, o câncer manifesta-se mais precocemente, freqüentemente antes dos 50
anos.

Dieta

A incidência do câncer de próstata é muito alta em países escandinavos e baixa em países do Extremo Oriente. De
forma interessante, a doença é onze vezes mais comum em norte-americanos do que em japoneses que residem
no Japão. Essa freqüência, contudo, iguala-se quando os japoneses passam a residir nos Estados Unidos, indicando
que são fatores ambientais ou dietéticos, e não a hereditariedade, os responsáveis pelo fenômeno. Diferenças no
consumo de gordura animal talvez expliquem essas variações geográficas, já que a ingestão de alimentos com alto
teor de gordura é elevada na Escandinávia e baixa no Extremo Oriente. Para confirmar essa suspeita, o grupo do
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, de Nova York, realizou um experimento com camundongos portadores de
câncer de próstata. Decorrido algum tempo, o volume do tumor foi três vezes maior nos animais que receberam dieta
com 40% de gordura que naqueles cujo teor de gordura era de 2,3%.

Raça

A incidência do CaP é cerca de 70% maior em negros e 70% menor em índios, quando comparada com a freqüência
em brancos. Ademais, a mortalidade pela doença é cerca de três vezes maior em negros, contribuindo para isso não
apenas fatores genéticos, mas também menor acesso aos cuidados de saúde. No Brasil, índios da tribo Parkategê,
do Pará, apresentaram aumento expressivo da incidência do CaP depois de colonizados pelos brancos, com dados
sugerindo que a aquisição de hábitos alimentares ocidentais possam ter sido responsáveis pelo fenômeno.

 Etiopatogenia

Alterações Genéticas
As alterações hereditárias no DNA de determinados genes são responsáveis por 5% a 10% dos casos de cânceres
de próstata.

RNASEL (antigo HPC1), é um gene supressor de tumor.

BRCA1 e BRCA2. Homens com mutações nos genes BRCA1 ou BRCA2 também podem aumentar o risco do câncer
de próstata.

Genes de Reparação de Incompatibilidade do DNA (como MSH2 e MLH1). Esses genes geralmente corrigem erros
no DNA que são feitos quando uma célula está se preparando para se dividir em 2 novas células novas. Homens
com mutações hereditárias nesses genes têm uma condição conhecida como síndrome de Lynch, também conhecida
como câncer colorretal hereditário não poliposo, e têm um risco aumentado para câncer colorretal, câncer de próstata
e outros tipos de câncer.

HOXB13. Este gene é importante no desenvolvimento da próstata. As mutações neste gene têm sido associadas ao
câncer de próstata em estágio inicial (câncer de próstata diagnosticado em uma idade jovem) que corre em algumas
famílias. Felizmente, esta mutação é rara.

A alteração epigenética mais comum no câncer de próstata é a hipermetilação no gene da glutationa S-transferase
(GSTP1) que infrarregula a expressão de GSTP1. O gene GSTP1 é uma parte importante da via que previne a lesão
decorrente de uma grande variedade de carcinógenos. Outros genes silenciados por modificações epigenéticas em
um subgrupo de cânceres de próstata incluem vários genes supressores de tumor, incluindo PTEN, RB, p16/1NK4a,
MLH1, MSH2 e APC.

Existem alguns marcadores biológicos do câncer de próstata e alguns destes parecem desempenhar um papel direto
na biologia da doença. Três marcadores dignos de nota são o EZH-2 (amplificador de zeste-2), alfa-metilacil-CoA
racemase (AMACR) e PCA3. Os cânceres de próstata exibem uma perda relativamente frequente de E-caderina. A
perda de E-caderina em células de câncer de próstata está associada à expressão de altos níveis de EZH-2, um
repressor da transcrição que pode contribuir para a progressão do câncer de próstata. AMACR, uma enzima
envolvida na beta-oxidação de aminoácidos de cadeia ramificada, é seletivamente suprarregulada no câncer de
próstata e sua possível lesão precursora em comparação à próstata normal assim como o PCA3, um gene que
parece codificar um RNA regulador.

Andrógenos

Os andrógenos desempenham um papel importante no câncer de próstata. Como seus equivalentes normais, o
crescimento e a sobrevida das células do câncer de próstata dependem de andrógenos, que se ligam ao receptor
androgênico (AR) e induzem a expressão de genes pró-crescimento e pró-sobrevida. A importância dos andrógenos
na manutenção do crescimento e sobrevida das células do câncer de próstata pode ser observada no efeito
terapêutico da castração ou do tratamento com antiandrogênicos, que geralmente induzem regressão da doença.
Infelizmente, a maioria dos tumores eventualmente se torna resistente ao bloqueio androgênico.

4- Identificar os meios de prevenção do câncer de próstata

  Dieta rica em frutas, verduras, legumes, grãos e cereais integrais e com menos gordura;
 Pelo menos 30 minutos diários de atividade física;
 Manter o peso adequado à altura;
 Diminuir o consumo de álcool;
 Não fumar;
 Homens a partir dos 40 anos devem realizar exames de rotina;
 Quem tem histórico familiar da doença deve avisar o médico, que indicará os exames necessários

5- Avaliar os aspectos psicológicos do toque retal

6- Identificar os métodos diagnósticos para o câncer de próstata

Escala de Gleason:

O esquema de classificação usado para o câncer de próstata é o sistema de Gleason. De acordo com este sistema,
os cânceres de próstata são estratifi cados em cinco graus com base nos padrões glandulares de diferenciação. O
grau 1 reapresenta os tumores mais bem diferenciados, onde as glândulas neoplásicas têm aspecto uniforme e
redondo e estão agrupadas em nódulos bem circunscritos. Em contraste, tumores de grau 5 não exibem
diferenciação glandular e as células tumorais infi ltram o estroma na forma de cordões, lâminas e ninhos. Os outros
graus estão situados entre estes. A maioria dos tumores contém mais de um padrão, onde um grau primário é
atribuído ao padrão dominante e um grau secundário ao segundo padrão mais frequente. Os dois graus numéricos
são então somados para obter um grau ou pontuação de Gleason combinado. Portanto, por exemplo, um tumor com
grau dominante 3 e um grau secundário 4 obteria uma pontuação de Gleason de 7. Tumores com apenas um padrão
são tratados como se seus graus primários e secundários fossem os mesmos e consequentemente o número é
dobrado. Uma exceção a esta regra ocorre se três padrões estiverem presentes na biópsia, onde o grau mais comum
e o maior são somados para chegar à pontuação de Gleason. Portanto, neste esquema, os tumores mais bem
diferenciados apresentam uma pontuação de Gleason de 2 (1 + 1) e os tumores menos diferenciados recebem uma
pontuação de 10 (5 + 5). As pontuações de Gleason frequentemente são combinadas em grupos com
comportamento biológico semelhante, com graus 2 a 4 representando câncer bem diferenciado, 5 e 6 para um tumor
de grau intermediário, 7 para um câncer moderadamente a pouco diferenciado e 8 a 10 para um tumor de alto grau.
Pontuações de Gleason de 2 a 4 são encontradas tipicamente em tumores pequenos na zona de transição. Em
amostras cirúrgicas, este câncer de baixo grau tipicamente consiste em um achado incidental durante uma TURP
(ressecção transuretral da próstata) realizada para sintomas de HPB. A maioria dos cânceres potencialmente
tratáveis detectados por biópsia de agulha como resultado de triagem apresentam pontuações de Gleason de 5 a 7.
Tumores com pontuações de Gleason de 8 a 10 tendem a representar cânceres avançados com pouca probabilidade
de cura. Embora existam algumas evidências de que o câncer de próstata possa se tornar mais agressivo com o
tempo, mais comumente a pontuação de Gleason permanece estável durante um período de vários anos. A
classificação é particularmente importante no câncer de próstata, porque o grau e o estágio são os melhores
indicadores de prognóstico.
 A detecção do câncer de próstata é
feita pelo toque digital da glândula,
por meio de medidas do PSA sérico
e da ultra-sonografia transretal. O
toque digital tem sensibilidade que
varia entre 18 e 35%, dependendo
do tipo de paciente que está sendo
avaliado. Nos casos pouco
sintomáticos e que provavelmente
têm tumor de pequeno volume, são
comuns os resultados falso-
negativos. As dosagens do PSA têm sensibilidade um pouco maior que o toque digital, da ordem de 40 a 50%. Sob
o ponto de vista prático, níveis séricos de PSA inferiores a 2,5 ng/mL, em pacientes com o toque prostático normal,
acompanham-se de riscos desprezíveis de presença de câncer na próstata, o que permite que esses casos sejam
apenas seguidos clinicamente. Por sua vez, níveis superiores a 2,5 ng/mL acompanham-se de riscos substanciais
da doença. Vale ressaltar que pacientes mais idosos ou com quadros de hiperplasia benigna mais acentuada podem
apresentar pequenas elevações do PSA, sem que isso indique a presença de neoplasia local. Nos casos de
hiperplasia benigna, toleram-se níveis de PSA equivalentes a 1/15 do peso ou do volume da próstata, avaliados pelo
ultra-som. Valores mais elevados exigem biópsia local para descartar processo maligno. Quando os níveis de PSA
situam-se entre 10 e 20 ng/mL, a chance de existir neoplasia prostática é de aproximadamente 55%. Nesses casos,
indica-se biópsia local, independentemente da idade ou do volume da glândula. A fim de aumentar a sensibilidade e
a especificidade das dosagens de PSA para a detecção de CaP, tem-se recorrido a duas avaliações adicionais,
envolvendo as medidas de PSA.