ALFA – FACULDADE DE ALMENARA

CAMPUS: ALMENARA
CURSO DE BACHARELADO EM FARMÁCIA
PROFESSORA ANE MARIA BRANT ALVES RÊGO

DAVID GOBIRA FERRAZ

TRABALHO DE ADAPTAÇÃO DE FISIOLOGIA

ALMENARA-MG
MAIO-2018
 ALFA – FACULDADE DE ALMENARA
CAMPUS: ALMENARA
CURSO DE BACHARELADO EM FARMÁCIA
PROFESSORA ANE MARIA BRANT ALVES RÊGO

TRABALHO DE ADAPTAÇÃO DE FISIOLOGIA

Trabalho elaborado como pré-

requisito à obtenção de nota Parcial da
disciplina Fisiologia Humana, como
adaptação do 9º período do Curso de
Farmácia da Faculdade Alfa sob a
orientação da Professora Ane Maria
Brant Alves Rêgo.

ALMENARA-MG
MAIO-2018
Sumário
INTRODUÇÃO .......................................................................................................................... 4
METODOLOGIA....................................................................................................................... 5
RESULTADOS E DISCUSSÃO ............................................................................................... 6
Organização do Sistema Nervoso Autônomo ................... Error! Bookmark not defined.
Características Gerais do Sistema Nervoso Autônomo... Error! Bookmark not defined.
Componentes citoplasmáticos da célula e funções ........... Error! Bookmark not defined.
CONCLUSÃO .......................................................................................................................... 20
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................................... 21
 INTRODUÇÃO

Um hormônio é uma molécula que permite a transmissão de mensagens químicas pelo

organismo. Ele é secretado por uma glândula do sistema endócrino e é distribuído aos órgãos
sobre os quais age através da corrente sanguínea. A ação de uns hormônios sobre um órgão
pode ser estimular uma de suas funções, ou, ao contrário, inibi-la. Os hormônios são elementos
essenciais na regulação do funcionamento do organismo. A insulina, por exemplo, permite a
regulação da taxa de açúcar no sangue e o hormônio antidiurético age sobre rins e vasos
sanguíneos controlando a quantidade de água no organismo.
Classificação Química dos Principais Hormônios:

I - PROTEÍNAS
(Polipeptídeos)

1. Vasopressina
2. Ocitocina
- Hipófiseposterior:
3. Hormônio anti-diurético
4. Alfa - melanotrofina (alfa-MSH)
5. Adrenocorticotrofina (ACTH)
6. Somatotrofina (STH)
7. Prolactina (luteotrofina)
- Hipófiseanterior: 8. Hormônio folículo-
estimulante (FSH)
9. Hormônio luteinizante (LH)
10. Tireotrofina
- Tireóide: 11. Tireoglobulina
- Paratireóides: 12. Parato hormônio
13. Insulina
- Pâncreas:
14. Glucagon

II - DERIVADOSPROTEICOS
(Aminoácidos modificados)

15. Adrenalina
- Medulaadrenal:
16. Nor-adrenalina

III - ESTERÓIDES

17. Progestogênios
- Córtex adrenal 18. Corticóides
- Gônada
- Placenta 19. Androgênios
20. Estrogênios
 METODOLOGIA

Foram utilizados como fonte de pesquisa livros de Fisiologia e as imagens utilizadas foram
tiradas do banco de dados do Google Imagens.
 RESULTADOS E DISCUSSÃO

Os hormônios agem nas suas células-alvo de 3 maneiras básicas: controlando a taxa de

reações enzimáticas, controlando o transporte de moléculas ou íons através das membranas
celulares ou controlando a expressão gênica e a síntese de proteínas.
O termo hormônio foi cunhado a partir do verbo grego que significa “excitar ou
estimular”. A definição tradicional de hormônio é a de uma substancia química produzida por
uma célula ou um grupo de células e liberada no sangue para o seu transporte até um alvo
distante, onde exerce seu efeito em concentrações muito baixas.
Feromônios são ecto-hormônios especializados que agem em outros indivíduos da
mesma espécie desencadeando uma resposta fisiológica ou comportamental.
Para complicar a classificação das moléculas sinalizadoras, existe o fato de que uma
molécula pode atuar como hormônio quando secretada a partir de um local, ou como uma
substancia parácrina ou autócrina quando secretada a partir de um outro local.
- Uma das características de um hormônio é a sua capacidade de agir em concentrações na faixa
nanomolar a picomolar. A histamina, por exemplo, pode atuar em células em todo o corpo, mas
sua concentração excede os níveis aceitos para um hormônio.
- Muitas citocinas parecem enquadrar-se na definição de hormônios. Entretanto, especialistas
em pesquisas sobre citocinas não as consideram hormônios porque as citocinas peptídicas são
sintetizadas e liberadas conforme a demanda, em contraste com os hormônios peptídicos
clássicos, que são produzidos previamente e armazenados na célula endócrina.
- Todos os hormônios se ligam a receptores na célula-alvo e iniciam respostas bioquímicas.
Estas respostas são conhecidas como mecanismo celular de ação do hormônio.
- A ação hormonal precisa ser finalizada: em geral, os hormônios na corrente sanguínea são
degradados em metabólitos inativos por enzimas encontradas principalmente no fígado e nos
rins. Os metabólitos então são excretados, tanto pela bile quanto pela urina. A taxa de
degradação hormonal é indicada pela meia vida.
- A maioria dos hormônios são PEPTÍDEOS ou proteínas
- A síntese e o empacotamento dos hormônios peptídeos em vesículas secretoras delimitadas
por membranas são similares soa das outras proteínas. O peptídeo inicial proveniente do
ribossomo é uma proteína grande inativa conhecida como pré-pró-hormônio. Os pré-pró-
hormônios contêm uma ou mais cópias de um hormônio peptídeo, uma sequência-sinal que
direciona a proteína ao lúmen do reticulo endoplasmático rugoso e outras sequencias de
peptídeos que podem ou não possuir atividade biológica. À medida que um pré-pró-hormônio
inativo se move através do reticulo endoplasmático e do aparelho de golgi, a sequência-sinal é
removida, gerando uma molécula menor ainda inativa chamada pró-hormônio. No aparelho de
golgi, pró-hormônio é empacotado em vesículas secretoras junto com enzimas proteolíticas que
clivam o pró-hormônio em hormônio ativo e outros fragmentos. Esse processo é denominado
modificação pós-traducional. As vesículas secretoras contendo os peptídeos são armazenadas
no citoplasma da célula endócrina até que a célula receba um sinal para a secreção. Neste
momento, as vesículas se movem para a membrana celular e liberam seu conteúdo por exocitose
dependente de cálcio.
- Hormônios peptídeos são solúveis em agua e, portanto, geralmente se dissolvem com
facilidade no líquido extracelular ao serem transportados por todo o corpo. A meia-vida dos
hormônios peptídeos normalmente é bastante curta, na faixa de alguns minutos.
- Como os hormônios peptídeos são lipofóbicos, eles usualmente não conseguem entrar na
célula-alvo. Ao invés disso, ligam-se aos receptores presentes na superfície da membrana. O
complexo hormônio-receptor inicia a resposta celular por meio de um sistema de transdução de
sinal. Muitos hormônios peptídeos utilizam o sistema de segundo mensageiro do AMPc. Alguns
receptores de hormônios peptídeos, como o da insulina, têm atividade tirosina cinase ou usam
outras vias de transdução de sinal. A resposta das células a hormônios peptídeos é geralmente
rápida, porque os sistemas de segundo mensageiro modificam proteínas existentes dentro das
células-alvo.
- Hormônios ESTEROIDES são derivados do colesterol
- Diferentemente dos hormônios peptídeos que são produzidos em tecidos distribuídos por
todos o copo, os hormônios esteroides são produzidos apenas em alguns órgãos. Três tipos de
hormônios esteroides são produzidos no córtex da suprarrenal. As gônadas produzem os
esteroides sexuais. Em mulheres grávidas, a placenta também é uma fonte de hormônios
esteroides.
- As células que secretam hormônios esteroides possuem uma grande quantidade de reticulo
endoplasmático liso. Os esteroides são lipofílicos e se difundem facilmente através das
membranas, tanto para fora da sua célula secretora quanto para dentro das células-alvo. Esta
propriedade também indica que as células que secretam esteroides não podem armazenar tais
hormônios em vesículas secretoras. Ao invés disso, elas sintetizam seu hormônio quando ele é
necessário. Quando um estímulo ativa a célula endócrina, precursores no citoplasma são
rapidamente convertidos no hormônio ativo.
- Assim como o precursor colesterol, os hormônios esteroides não são muito solúveis no plasma
e outros líquidos corporais. Por essa razão, a maioria das moléculas de hormônios esteroides
encontrados no sangue estão ligada a moléculas de proteínas carreadoras. Alguns hormônios
tem carreadores específicos, como a globulina ligadora de corticosteroide. Outros simplesmente
se ligam a proteínas plasmáticas em geral, como a albumina. A ligação de um hormônio
esteroide a uma proteína carreadora protege o hormônio da degradação enzimática, o que resulta
em um aumento da sua meia-vida.
- O destino final do complexo hormônio- receptor é o núcleo, onde o complexo age como um
fator de transcrição, ligando-se ao DNA e ativando ou reprimindo um ou mais genes. Genes
ativados geram um novo RNAm que determina a síntese de novas proteínas. Qualquer
hormônio que altere a atividade gênica possui um efeito genômico na célula-alvo.
- Alguns hormônios são DERIVADOS DE UM único AMINÓÁCIDO
- Os hormônios derivados de aminoácidos são pequenas moléculas produzidas a partir do
triptofano ou da tirosina ambos com estruturas de carbono em anel nos seus grupos. O hormônio
melatonina da glândula pineal é derivado do triptofano, mas todos os outros hormônios
derivados de aminoácidos – as catecolaminas e os hormônios da tireoide – são derivados da
tirosina apenas. As catecolaminas possuem uma molécula de tirosina, os hormônios da tireoide
possuem duas tirosinas mais os átomos de iodo.
- As catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina) são neuro-hormônios que se ligam
aos receptores na membrana das células, assim como ocorre com os hormônios peptídeos. Os
hormônios da tireoide, produzidos pela glândula da tireoide, se comportam como hormônios
esteroides, com receptores intracelulares que ativam genes.
- Nos reflexos endócrinos e neuroendócrinos, o sinal de saída é um hormônio ou um neuro-
hormônio. Alguns hormônios têm estímulos claros que iniciam sua liberação, como a insulina
secretada em resposta ao aumento das concentrações de glicose no sangue, mas outros
hormônios têm estímulos menos evidentes ou não secretados de modo continuo,
frequentemente em um ritmo circadiano. Em uma via reflexa simples, a resposta normalmente
atua como um sinal de retroalimentação negativa que desliga o reflexo.
- O sistema nervoso humano produz três principais grupos de neuro-hormônios: catecolaminas,
produzidas por neurônios modificados na medula da suprarrenal, neuro-hormônios
hipotalâmicos secretados pela neuro-hipófise e neuro-hormônios hipotalâmicos que controlam
a liberação de hormônios da adeno-hipófise.
- A glândula hipófise é uma estrutura que se projeta do encéfalo para baixo, conectada a ele por
uma fina haste e que repousa em uma cavidade óssea protetora. O infundíbulo é a haste que
conecta a hipófise ao encéfalo. Possui dois tipos diferentes de tecido, que se uniram durante o
desenvolvimento embrionário. A hipófise anterior é uma verdadeira glândula endócrina de
origem epitelial, derivada do tecido embrionário que forma o teto da cavidade oral. A hipófise
posterior é uma extensão do tecido neural do encéfalo.
- A neuro-hipófise é o local de armazenamento e liberação de dois neuro-hormônios: ocitocina
e vasopressina. Estes dois hormônios peptídeos são sintetizados no corpo celular de neurônios
do hipotálamo. Cada hormônio é produzido por um tipo diferente de célula. As vesículas
secretoras contendo hormônios são transportadas por longas projeções dos neurônios até a
neuro-hipófise, onde são armazenados nos terminais das células. Os dois neuro-hormônios da
neuro-hipófise são compostos de nove aminoácidos cada. A vasopressina ou ADH, regula o
equilíbrio hídrico no corpo. Nas mulheres, a ocitocina controla a ejeção de leite durante a
amamentação e as contrações do útero durante o trabalho de parto e a expulsão do feto.
- A adeno-hipófise secreta seis hormônios: prolactina (PRL), tireotropina (TSH),
adrenocorticotrofina (ACTH), hormônio de crescimento (GH), hormônios folículo estimulante
(FSH) e hormônio luteinizante (LH). A secreção de todos os hormônios da adeno-hipófise é
controlada por neuro-hormônios hipotalâmicos. Ao invés da resposta agir como um sinal de
retroalimentação negativa, os próprios hormônios são o sinal de retroalimentação. Os
hormônios da adeno-hipófise controlam o metabolismo, o crescimento e a reprodução, todos
processos muito complexos.
- Os hormônios tróficos hipotalâmicos que regulam a secreção dos hormônios da adeno-hipófise
são transportados diretamente para a hipófise através de um conjunto especial de vasos
conhecido como sistema porta hipotálamo-hipófise.
- Interações hormonais: (1) no sinergismo, o efeito da interação dos hormônios é maior que sua
soma. Algumas vezes hormônios diferentes possuem o mesmo efeito no corpo, apesar de
poderem atingir este efeito por meio de diferentes mecanismos celulares. Por exemplo, o
glucagon, o cortisol e a adrenalina podem aumentar o nível de glicose no sangue. Neste casos,
o efeito combinado de dois ou mais hormônios é maior do que a soma dos efeitos dos hormônios
individualmente. O sinergismo muitas vezes é conhecido como potencialização. (2) Um
hormônio permissivo permite que outro hormônio exerça todo o seu efeito. Na permissividade,
um hormônio não pode exercer completamente o seu efeito, a não ser que um segundo hormônio
esteja presente. Por exemplo, a maturação do sistema genital é controlada pelo hormônio
liberador de gonadotropinas no hipotálamo, pelas gonadotropinas da adeno-hipófise e pelos
hormônios esteroides das gônadas. Entretanto, se o hormônio da tireoide não estiver presente
em quantidades suficientes, a maturação do sistema genital é atrasada. Como o hormônio da
tireoide por si só não consegue estimular a maturação do sistema genital, é considerado que
este hormônio tem um efeito permissivo na maturação sexual. (3) Hormônios antagonistas têm
efeitos opostos. Em algumas situações, duas moléculas trabalham uma contra a outra, uma
diminuindo a eficácia da outra. Quando uma molécula se liga a um receptor, mas não o ativa,
essa molécula age como um inibidor competitivo, ou antagonista, para outra molécula.
Exemplo: glucagon e insulina.
ALDOSTERONA
- A regulação dos níveis de Na+ no sangue ocorre por meio de uma das vias endócrinas mais
complicadas do corpo. A reabsorção do Na+ no túbulo distal e nos ductos coletores do rim é
regulada pelo hormônio esteroide aldosterona: quanto mais aldosterona, mais reabsorção de
Na+. Como um dos objetivos da aldosterona é aumentar a atividade da bomba sódio potássio,
a aldosterona também causa a secreção de K+.
- O sítio primário da ação da aldosterona é o último terço do túbulo distal e a porção do ducto
coletor que percorre o córtex do rim. O alvo primário da aldosterona são as células principais,
ou células P. Nas células principais, a membrana apical contém canais de vazamento para Na+
e para K+. A aldosterona entra nas células P por difusão simples. Uma vez no meio intracelular,
combina-se com um receptor citoplasmático. Na fase inicial da resposta, os canais apicais de
Na+ e K+ aumentam seu tempo de abertura sob a influência de uma molécula sinalizadora que
ainda não foi identificada. À medida que os níveis de Na+ intracelular aumentam, a bomba
sódio potássio acelera, transportando Na+ citoplasmático para o LEC e trazendo K+ do LEC
para dentro das células P. O resultado líquido é um rápido aumento na reabsorção de Na+ e na
secreção de K+ que não requer a síntese de um novo canal ou proteínas ATPases. Na fase mais
lenta, novos canais e bombas são sintetizados e inseridos nas membranas celulares epiteliais.
RESUMEX: A aldosterona liga-se a um receptor citoplasmático -> O complexo hormônio-
receptor inicia a transcrição no núcleo -> São sintetizados novos canais e novas bombas -> As
proteínas induzidas por aldosterona modificam proteínas existentes -> O resultado é o aumento
da reabsorção de Na+ e da secreção de K+.
- A reabsorção de Na+ e a reabsorção de água são reguladas separadamente no néfron distal. A
agua não segue automaticamente a reabsorção do Na+, a vasopressina precisa estar presente
para tornar o epitélio do néfron distal permeável à agua.
- Há dois estímulos principais que controlam a secreção fisiológica da aldosterona a partir do
córtex da suprarrenal: concentração extracelular de K+ aumentada e pressão sanguínea
diminuída. As concentrações elevadas de K+ atuam diretamente no córtex suprarrenal em um
reflexo que protege o corpo da hipercalcemia. O decréscimo da pressão sanguínea ativa uma
via complexa que resulta na liberação de um hormônio, a angiotensina II, que estimula a
secreção de aldosterona em muitas situações. Dois fatores adicionais modulam a liberação da
aldosterona em estados patológicos: um aumento na osmolaridade do LEC atua diretamente nas
células do córtex suprarrenal inibindo a secreção de aldosterona durante a desidratação, e uma
redução anormalmente grande de Na+ no plasma pode estimular diretamente a secreção de
aldosterona.
- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: A angiotensina II é o sinal que
controla a liberação da aldosterona do córtex suprarrenal. A ANG II é um componente do
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), uma via complexa com várias etapas para a
manutenção da pressão do sangue. A via SRAA inicia quando as células granulares
justaglomerulares nas arteríolas aferentes de um néfron secretam uma enzima chamada de
renina. A renina converte uma proteína plasmática inativa, angiotensinogênio, em angiotensina
I (ANG I). Quando a ANG I no sangue encontra uma enzima denominada enzima conversora
da angiotensina (ECA), a ANG I é convertida em ANG II. Quando a ANG II no sangue alcança
a glândula suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação da aldosterona. Finalmente, no néfron
distal, a aldosterona inicia uma serie de reações intracelulares que causam a reabsorção de Na+
no túbulo. A reabsorção de sódio não eleva diretamente a pressão do sangue, mas a retenção de
Na+ aumenta a osmolaridade, estimulando a sede.
- A angiotensina II também: aumenta a secreção de vasopressina, estimula a sede, é um potente
vasoconstritor e aumenta a estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos.
- O peptídeo natriurético atrial (PNA, também conhecido como atriopeptina) é um hormônio
peptídeo produzido em células especializadas do miocárdio no átrio do coração. Um hormônio
relacionado, o peptídeo natriurético cerebral (BNP), é sintetizado por células miocárdicas
ventriculares e por certos neurônios do cérebro. Em nível sistêmico, os peptídeos natriuréticos
aumentam a excreção de água e de Na+. Os peptídeos aumentam a TFG e diminuem
diretamente a reabsorção de NaCl e água no ducto coletor.
- O Potássio: a hipocalcemia causa fraqueza muscular porque é mais difícil para neurônios e
músculos hiperpolarizados dispararem potenciais de ação. O perigo desta condição está na
insuficiência dos músculos respiratórios e do coração. A hipocalcemia leve pode ser corrigida
pela ingestão de suplementos de K+ e alimentos ricos em K+, como suco de laranja e banana.
A hipercalcemia é o distúrbio de potássio mais perigoso, porque neste caso a despolarização
dos tecidos excitáveis os torna mais excitáveis inicialmente. Subsequentemente, as células são
incapazes de repolarizar totalmente e na verdade se tornam menos excitáveis. Neste estado, elas
apresentam potenciais de ação que são menores que o normal ou inexistentes.
INSULINA E GLUCAGON
- Aproximadamente três quartos das células das ilhotas são células beta, as quais produzem
insulina e um peptídeo chamado de amilina. Outros 20% são células alfa, que secretam
glucagon. A maior parte das células restantes são as células D, secretoras de somatostatina.
Algumas células raras chamadas de células PP ou células F produzem o polipeptídio
pancreático.
- A insulina é um hormônio peptídeo típico. Ela é sintetizada como um pró-hormônio inativo e
ativada antes da secreção. A glicose é um importante estímulo para a secreção de insulina, mas
os fatores que seguem podem estimular, amplificar ou inibir sua secreção. (1) Aumento da
concentração de glicose plasmática: o estímulo principal para liberação da insulina é a
concentração plasmática de glicose elevada. A glicose absorvida no intestino delgado chega às
células beta do pâncreas, onde é captada pelo transportador GLUT2. Com mais glicose
disponível como substrato, a produção de ATP aumenta e os canais de K+ controlados por ATP
se fecham. A célula despolariza, os canais de Ca+ controlados por voltagem abrem e a entrada
de Ca+ inicia a exocitose de insulina. (2) O aumento da concentração de aminoácidos no plasma
após uma refeição também desencadeia a secreção de insulina. (3) Efeitos antecipatórios dos
hormônios GI: recentemente tem sido demonstrado que até 50% da secreção da insulina é
estimulada pelo hormônio peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1). O GLP-1 e o GIP
(peptídeo inibidor gástrico) são hormônios incretinas produzidos por células do íleo e do jejuno
em reposta à ingestão de nutrientes. As incretinas vão pela circulação até as células beta
pancreáticas e podem alcança-las antes mesmo que a primeira glicose seja absorvida. A
liberação antecipatória da insulina em repostas a estes hormônios evita um aumento súbito na
concentração da glicose plasmática quando os alimentos são absorvidos. Outros hormônios GI,
como CCK e gastrina, amplificam a secreção de insulina. (4) A atividade parassimpática para
o trato GI e para o pâncreas aumenta durante e após uma refeição. O estimulo parassimpático
para as células beta estimula a secreção de insulina. (5) A secreção de insulina é inibida pelos
neurônios simpáticos.
- Como outros hormônios peptídicos, a insulina combina-se com um receptor de membrana nas
suas células-alvo. O receptor da insulina possui atividade tirosina cinase. O receptor de insulina
ativado fosforila proteínas que incluem um grupo conhecido como substratos do receptor de
insulina (IRS). Estas proteínas atuam por vias complicadas para influenciar o transporte e o
metabolismo celular. Os tecidos-alvo primários para a insulina são o fígado, o tecido adiposo e
o musculo esquelético. A resposta normal da célula-alvo é aumentar o metabolismo da glicose.
Em alguns tecidos-alvo, a insulina também regula os transportadores GLUT.
- RESUMEX: A insulina liga-se ao receptor tirosina cinase -> o receptor fosforila os substratos
do receptor de insulina (IRS) -> Vias de segundo mensageiro alteram a síntese de proteínas
existentes -> O transporte de membrana é modificado -> o metabolismo celular é modificado.
- A insulina diminui a glicose plasmática de 4 formas: (1) A insulina aumenta o transporte de
glicose na maioria, mas não em todas as células sensíveis à insulina. No tecido adiposo e no
musculo esquelético, quando a insulina se liga ao receptor e o ativa, a cascata de transdução de
sinal resultante faz com que as vesículas se movam para a membrana celular e insiram os
transportadores GLUT4 por exocitose. As células então captam glicose do líquido intersticial.
Os hepatócitos possuem transportadores GLUT2 que estão sempre na membrana celular. No
estado alimentado, a insulina ativa a hexocinase, a enzima que fosforila a glicose em glicose-
6-fosfato. (2) A insulina aumenta a utilização celular e o armazenamento da glicose. (3) A
insulina aumenta a utilização de aminoácidos. (4) A insulina promove a síntese de lipídeos. Ela
inibe a beta-oxidação dos ácidos graxos e promove a conversão do excesso de glicose ou de
aminoácidos em triacilgliceróis (lipogênese). Em resumo, a insulina é um hormônio anabólico
porque promove a síntese de glicogênio, de proteínas e de gorduras.
- O GLUCAGON é predominante no estado de jejum
- O glucagon, secretado pelas células alfa do pâncreas, é geralmente antagonista da insulina em
seus efeitos sobre o metabolismo. Como observado, é a proporção de insulina em relação ao
glucagon que determina a direção do metabolismo, em vez da quantidade absoluta de qualquer
dos dois hormônios.
- A função da ação do glucagon é impedir a hipoglicemia, e o estímulo primário para a liberação
do glucagon é a concentração de glicose no plasma. O fígado é o tecido-alvo primário do
glucagon. O glucagon estimula a glicogenólise e a gliconeogênese para aumentar a produção
de glicose. A liberação do glucagon também é estimulada por aminoácidos plasmáticos. Esta
via evita a hipoglicemia após a ingestão de uma refeição com proteína pura.
- A patologia mais comum do sistema pancreático endócrino é uma família de distúrbios
metabólicos conhecida como diabete melito. O diabete é caracterizado pela concentração de
glicose plasmática anormalmente elevada (hiperglicemia) resultante da secreção inadequada de
insulina, da resposta anormal das células-alvo, ou de ambas. Entre as complicações se inclui
lesões nos vasos sanguíneos, nos olhos, nos rins e no sistema nervoso.
- O tipo grave é o diabete melito do tipo 1. Esta é uma condição de deficiência de insulina em
consequência da destruição das células beta do pâncreas. É comumente uma doença autoimune
e causa muita sede. A outra principal variante é o diabete melito do tipo 2. Este tipo também é
conhecido como diabete resistente à insulina.
SUPRARRENAIS
- A glândula suprarrenal ou adrenal, assim como a hipófise, é constituída de dois tecidos
embriologicamente distintos que se juntam durante o desenvolvimento. A medula suprarrenal
ocupa um pouco mais de um quarto da massa interna e é composta por um gânglio simpático
modificado que secreta catecolaminas, principalmente adrenalina, para mediar respostas
rápidas em situações de luta ou fuga. O córtex suprarrenal forma os outros três quartos da
glândula e secreta vários hormônios esteroides.
- O córtex suprarrenal secreta 3 principais tipos de hormônios:
(1) zona reticular -> hormônios sexuais
(2) zona fasciculada -> glicocorticoides
(3) zona glomerulosa -> aldosterona
- As rotas são as mesmas no córtex suprarrenal, nas gônadas e na placenta, o que difere de
tecido para tecido é a distribuição das enzimas que catalisam as diferentes reações. A grande
semelhança estrutural entre os hormônios esteroides faz com que os sítios de ligação nos seus
receptores também sejam similares, levando a efeitos cruzados quando um esteroide se liga ao
receptor de uma molécula similar.
- A vida de controle para a secreção do CORTISOL é conhecida como eixo hipotalâmico-
hipofisário-adrenal (HPA). A via HPA inicia com o hormônio liberador de corticotrofina (CRH)
hipotalâmico, que é secretado no sistema porta hipotálamo-hipofisário e transportado para a
adeno-hipófise. O CRH estimula a liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH ou
corticotrofina) pela adeno-hipófise. O ACTH, por sua vez, atua no córtex suprarrenal para
promover a síntese e a liberação de cortisol. O cortisol então atua como um sinal de
retroalimentação negativa, inibindo a secreção de ACTH e CRH. A secreção do cortisol é
contínua e tem um forte ritmo circadiano. O pico da secreção geralmente ocorre pela manhã e
diminui durante a noite. A secreção de cortisol também aumenta com o estresse.
- No plasma é transportado por uma proteína carreadora chamada de globulina ligadora de
corticoesteroides (CBG ou transcortina). O complexo receptor-hormônio entra no núcleo, liga-
se ao DNA com a ajuda de um elemento responsivo ao hormônio a altera a expressão gênica, a
transcrição e a tradução.
- O efeito metabólico mais importante do cortisol é seu efeito protetor contra a hipoglicemia.
Como o cortisol é necessário para a plena atividade do glucagon e das catecolaminas, diz-se
que ele tem um efeito permissivo em relação a estes hormônios. O efeito global do cortisol é
catabólico. (1) O cortisol promove a gliconeogênese no fígado. (2) O cortisol causa a
degradação de proteínas do musculo esquelético para fornecer substrato para a gliconeogênese.
(3) O cortisol aumenta a lipólise, disponibilizando ácidos graxos aos tecidos periféricos para a
produção de energia. (4) O cortisol inibe o sistema imunitário evitando a liberação de citocinas
e a produção de anticorpos pelos leucócitos. Também inibe a resposta inflamatória pela
diminuição da motilidade e migração dos leucócitos. (5) O cortisol causa balanço negativo do
cálcio. (6) O cortisol influencia a função cerebral.
- A administração exógena de glicocorticoides tem um efeito de retroalimentação negativa na
adeno-hipófise e pode interromper a produção de ACTH, as células da suprarrenal que
produzem cortisol atrofiam.
- Hipercortisolismo: Ele pode ocorrer devido a hormônios secretados por tumores ou pela
administração exógena do hormônio. Também é conhecido como síndrome de Cushing. O
excesso de gliconeogênese causa hiperglicemia, o que imita o diabete. A degradação de
proteínas musculares e a lipólise causam perda de tecido. Deposita-se gordura extra no tronco
e na face, talvez em parte por causa do aumento do apetite e da ingestão alimentar. Os efeitos
no SNC incluem euforia inicial seguida de depressão, bem como comprometimento da
aprendizagem e da memória.
- Hipocortisolismo: disfunções por hipossecreção são menos comuns que a síndrome de
Cushing. A doença de Addison é a hipossecreção de todos os hormônios esteroides da
suprarrenal, geralmente após a destruição autoimune do córtex adrenal. Esses distúrbios
herdados são muitas vezes marcados pelo excesso de secreção de androgênios, pois o substrato
que não pode ser transformado em cortisol ou aldosterona é convertido em androgênios. Em
meninas recém-nascidas o excesso de androgênios causa a masculinização da genitália externa,
uma condição denominada síndrome adrenogenital.
- O ACTH é sintetizado a partir de uma grande glicoproteína chamada de pró-
opiomelanocortina (POMC). A POMC sofre processamento pós-traducional para produzir
vários peptídeos biologicamente ativos além do ACTH. Na hipófise, os produtos da POMC
incluem a beta-endorfina, um opioide endógeno que se liga a receptores que bloqueiam a
percepção da dor. A POMC também é processada em tecidos fora da hipófise. O processamento
adicional pode gerar o hormônio estimulador de melanócitos (MSH). O alfa-MSH é produzido
no encéfalo onde inibe a ingestão alimentar e na pele onde atua sobre os melanócitos.
HORMÔNIOS DA TIREOIDE
- A glândula tireoide tem dois tipos distintos de células endócrinas: as células C (“claras”), que
secretam um hormônio regulador do cálcio denominado calcitonina, e as células foliculares,
que secretam os hormônios da tireoide.
- Os hormônios da tireoide são aminas derivadas do aminoácido tirosina. A síntese dos
hormônios tireoidianos acontece nos folículos da tireoide, estruturas esféricas cujas paredes são
constituídas por uma única camada de células epiteliais. O centro de cada folículo é preenchido
com uma mistura pegajosa de glicoproteínas denominada coloide. O coloide mantém um
suprimento de 2-3 meses de hormônios tireóideos.
- As células foliculares fabricam enzimas para a síntese de hormônios tireóideos como também
um glicoproteína chamada tireoglobulina. Estas proteínas são empacotadas em vesículas e
secretadas no centro do folículo. As células foliculares também concentram ativamente iodeto
da dieta. O transporte do iodo para dentro do coloide é mediado por um transportador de ânions
conhecido como pendrina.
- Quando o iodo entra no coloide, a enzima tireoide peroxidase remove um elétron do íon e
adiciona iodo à tirosina na molécula de tireoglobulina. A adição de um iodo à tirosina produz a
monoiodotirosina (MIT) e a adição de um segundo iodo produz di-iodotirosina (DIT). MIT e
DIT então sofrem reações de acoplamento. Um MIT e um DIT combinam-se para produzir o
hormônio da tireoide tri-iodotironina ou T3. Dois DITs acoplam-se para formar
tetraiodotironina, ou T4, ou tiroxina. Tirosina -> tironina. Quando a síntese hormonal está
completa, o complexo tireoglobulina T3-T4 retorna para as células foliculares em vesículas.
Ali, enzimas intracelulares liberam T3 e T4 da proteína tireoglobulina. Como ambos os
hormônios são lipofílicos, quando livres da proteína, eles se difundem para fora das células
foliculares e entram no plasma. Por terem solubilidade limitada no plasma eles se ligam a
proteínas como a globulina ligadora de tiroxina (TBG).
- RESUMEX: a célula folicular sintetiza enzimas e tireoglobulina e libera para o coloide -> o
simporte sódio iodo leva o iodo para dentro da célula. O transportador pendrina leva o iodo para
o coloide -> enzimas adicionam iodo à tirosina para sintetizar T3 e T4 -> a tireoglobulina é
capturada de volta para dentro da célula em vesículas -> as enzimas intracelulares separam T3
e T4 da proteína tireoglobulina -> T3 e T4 entram livres na circulação.
- Aproximadamente 85% do T3 ativo é produzido nas células-alvo que usam a enzima
deiodinase para remover um iodo do T4. A ativação do hormônios no tecido-alvo acrescenta
outro nível de controle, pois os tecidos-alvo individualmente podem controlar sua exposição ao
hormônio ativo.
- A principal função dos hormônios da tireoide nos adultos é fornecer substratos para o
metabolismo oxidativo. Os hormônios da tireoide são termogênicos e aumentam o consumo de
oxigênio na maioria dos tecidos. Também interagem com outros hormônios para modular o
metabolismo das proteínas, dos carboidratos e das gorduras. Nas crianças, os hormônios da
tireoide são necessários para a expressão plena do hormônio do crescimento.
- Hipertireoidismo: aumenta o consumo de oxigênio e a produção metabólica de calor, aumenta
o catabolismo das proteínas e pode causar fraqueza muscular, no sistema nervoso incluem
reflexos hiperexcitáveis e transtornos psicológicos, desde irritabilidade e insônia até psicose, e
também acentua o efeito dos receptores beta-adrenérgicos no coração, causando batimento
cardíaco rápido e o aumento da força de contração.
- Hipotireoidismo: diminui a taxa metabólica e o consumo de oxigênio, diminui a síntese de
proteínas, causa o acúmulo de mucopolissacarídeos sob a pele, incluem reflexos lentos, lentidão
da fala e dos processos do pensamento e sensação de fadiga e no coração causa bradicardia.
- Problemas com a secreção dos hormônios da tiroide podem surgir na própria glândula tireoide
ou ao longo da via de controle. O hormônio liberador de tireotrofina (TRH) proveniente do
hipotálamo controla a secreção do hormônio da adeno-hipófise tireotrofina, também conhecido
como hormônio estimulador da tireoide (TSH). O TSH por sua vez, atua na glândula tireoide
para promover a síntese hormonal. Os hormônios da tireoide geralmente atuam como um sinal
de retroalimentação negativa para evitar a hipersecreção.
- A ação trófica do TSH na glândula tireoide causa aumento, ou hipertrofia, das células
foliculares. Em condições patológicas com níveis elevados de TSH, a glândula tireoide pode
aumentar seu peso formando uma enorme massa chamada de bócio.
- Bócio no hipotireoidismo: sem iodo a glândula tireoide não pode produzir os hormônios da
tireoide. As baixas concentrações de T3 e T4 no sangue não promovem retroalimentação
negativa sobre o hipotálamo e a hipófise. Na ausência da retroalimentação negativa, a secreção
do TSH aumenta drasticamente, e o estimulo do TSH aumenta a glândula tireoide causando o
bócio. O hipotireoidismo é tratado com tiroxina T4 oral.
- Bócio por hipertireoidismo: na doença de Graves, o corpo produz anticorpos chamados de
imunoglobulinas estimulantes da tireoide, ou TSI. Esses anticorpos imitam a ação do TSH
combinando-se com os receptores do TSH na glândula tireoide e ativando-os, aumentando a
glândula e causando bócio, além de hiperestimular a produção de hormônios. A
retroalimentação negativa pelos hormônios da tireoide interrompe a secreção de TSH e TRH,
mas não bloqueia a atividade do TSI. A doença de Graves é frequentemente acompanhada por
exoftalmia. O hipertireoidismo pode ser tratado por meio da remoção cirúrgica de toda ou de
parte da glândula por destruição das células da tireoide com iodo radioativo ou por fármacos
que bloqueiam a síntese hormonal ou a conversão periférica de T4 em T3.
HORMÔNIOS DO CRESCIMENTO
- O hormônio do crescimento ou somatotrofina ou GH é liberado por toda a vida, embora seu
maior papel seja na infância. Os estímulos para a secreção de GH são integrados no hipotálamo,
o qual secreta dois neuropeptídios no sistema porta hipotalâmico-hipofisário: o hormônio
liberador do hormônio do crescimento (GHRH) e o hormônio inibidor do hormônio de
crescimento, mais conhecido como somatostatina.
- O GH é secretado por células da adeno-hipófise e é um hormônio peptídeo típico na maioria
dos aspectos, com exceção de que quase metade do GH do sangue está ligado a uma proteína
ligadora do hormônio do crescimento. A ligação com as proteínas protege o GH plasmático de
ser filtrado para a urina e estende sua meia-vida para 12 minutos.
- Os tecidos alvo para o GH incluem tanto células endócrinas como não endócrinas. O GH atua
como um hormônio trófico para estimular a secreção dos fatores de crescimento semelhantes à
insulina (IGFs) pelo fígado e outros tecidos. Os IGFs tem um efeito de retroalimentação
negativa na secreção do hormônio de crescimento atuando na adeno-hipófise e no hipotálamo.
Os IGFs atuam junto com o hormônio do crescimento para estimular o crescimento dos ossos
e de tecidos moles.
- Metabolicamente, o hormônio do crescimento e os IGFs são anabólicos para as proteínas e
promovem a síntese de proteínas, uma patê essencial do crescimento dos tecidos. O GH
aumenta as concentrações plasmáticas de ácidos graxos e de glicose por promover a degradação
dos lipídeos e a produção de glicose hepática.
- Uma vez que o crescimento ósseo para no final da adolescência, o hormônio do crescimento
não pode aumentar mais a estatura. Contudo, o GH e os IGFs podem continuar atuando na
cartilagem e nos tecidos moles. Adultos com secreção excessiva de hormônio do crescimento
desenvolvem acromegalia, caracterizada pelo alongamento da mandíbula, os trações faciais
tronam-se grosseiros e pelo crescimento das mãos e dos pés.
- Os hormônios da tireoide têm um papel permissivo no crescimento e contribuem diretamente
para o desenvolvimento do sistema nervoso. No tecido-alvo, os hormônios da tireoide
interagem sinergicamente com os hormônios do crescimento para a síntese proteica e o
desenvolvimento do sistema nervoso.
- A insulina sustenta o crescimento dos tecidos estimulando a síntese de proteínas e fornecendo
energia na forma de glicose. Também tem efeito permissivo.
CÁLCIO
- Funções fisiológicas: (1) O cálcio é uma importante molécula sinalizadora. O movimento de
cálcio de um compartimento do corpo para outro gera sinais de cálcio. O cálcio que entra no
citoplasma inicia a exocitose de vesículas sinápticas e secretoras, a contração de fibras
musculares, ou altera a atividade de enzimas e transportadores. (2) O cálcio é parte do cemento
intercelular que mantém as células unidas nas junções oclusivas. (3) O cálcio é um cofator na
cascata da coagulação. (4) A concentração plasmática de cálcio afeta a excitabilidade dos
neurônios. Se o cálcio plasmático cai muito (hipocalcemia), a permeabilidade neuronal ao Na+
aumenta, os neurônios despolarizam e o sistema nervoso se torna hiperexcitável.
- 3 hormônios regulam o movimento de cálcio entre osso, rim e intestino: o hormônio da
paratireoide, o calcitriol (vitamina D3) e a calcitonina.
- Quatro pequenas glândulas paratireoides no pescoço secretam hormônio em resposta à
redução de cálcio no plasma. Tal substancia é o hormônio da paratireoide (PTH ou
paratormônio), um peptídeo cujo principal efeito é aumentar as concentrações plasmáticas de
cálcio. O estímulo para a liberação de PTH é a redução de cálcio no plasma, monitorada por
um receptor sensível ao cálcio (CaSR) localizado na membrana celular. O CaSR, um receptor
acoplado à proteína G, foi o primeiro receptor de membrana identificado cujo ligante era um
íon em lugar de uma molécula orgânica. Agindo no osso, rim e intestino, o PTH aumenta a
concentração plasmática de cálcio. O aumento de cálcio plasmático atua como retroalimentação
negativa e interrompe a secreção de PTH.
- A absorção intestinal de cálcio é aumentada pela ação do hormônio calcitriol ou vitamina D3.
O corpo produz calcitriol à partir da vitamina D que foi obtida pela dieta ou produzida na pele
pela ação da luz solar sobre um precursor sintetizado a partir da acetil CoA. O calcitriol reforça
o efeito do PTH de aumentar o cálcio no plasma, aumentando a absorção do cálcio no intestino
 delgado. Além disso, o calcitriol facilita a reabsorção renal do cálcio e ajuda a mobilizar o cálcio
do osso. A produção de calcitriol é regulada no rim por ação do PTH. A prolactina, o hormônio
responsável pela produção do leite em mulheres que estão amamentando também estimula a
síntese de calcitriol. Esta ação assegura a absorção máxima de cálcio da dieta no período em
que as demandas metabólicas por cálcio são altas.
- O terceiro hormônio envolvido com o metabolismo do cálcio é a calcitonina, um peptídeo
produzido pelas células C da glândula tireoide. Suas ações são opostas às do hormônio da
paratireoide. A calcitonina é liberada quando o cálcio citoplasmático aumenta. A calcitonina
aparentemente desempenha um papel secundário no equilíbrio diário do cálcio em humanos
adultos.
CONTROLE HORMONAL MASCULINO
Os hormônios do sistema genital masculino são produzidos nas gônadas masculinas, muito
conhecidas como testículos. São os hormônios que determinam as características sexuais
secundárias, induzem a formação dos gametas masculinos e promovem o impulso sexual.
É na puberdade, aproximadamente entre os 11 e os 14 anos, que começam a ocorrer as mudanças
psicológicas e também fisiológicas no corpo dos meninos. Nessa fase da vida, dois hormônios
produzidos pela adeno-hipófise agem sobre os testículos, estimulando a produção de testosterona.
Esses hormônios são o hormônio folículo-estimulante(FSH) e o hormônio luteinizante (LH),
também chamados de gonadotrofinas por atuarem sobre as gônadas.
No homem, o hormônio luteinizante também pode ser chamado de hormônio estimulador das
células intersticiais (ICSH), porque age estimulando as células intersticiais, ou de Leydig, a
produzirem testosterona. A testosterona e os hormônios gonadotróficos FSH e LH atuam juntos
na ativação da espermatogênese (produção de espermatozoides).
A testosterona é o principal hormônio masculino. Ela determina o desenvolvimento dos órgãos
genitais, a descida dos testículos para a bolsa escrotal e o aparecimento das características sexuais
secundárias masculinas, como a distribuição de pelos pelo corpo, engrossamento da voz,
desenvolvimento dos músculos e dos ossos, entre outras. Também é a testosterona que induz o
amadurecimento dos órgãos genitais, além de promover o impulso sexual.
A testosterona começa a ser produzida ainda na fase embrionária e é a presença dela que determina
o desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos. Se houver ausência desse hormônio, ou a falta
de receptores compatíveis a ele nas células do embrião, o sexo que se desenvolverá será o
feminino.

CRIPTORQUIDIA
A criptorquidia é um problema comum entre os bebês e acontece quando os testículos não
descem para o escroto, a bolsa que envolve os testículos. Normalmente, os testículos descem para
o escroto nos últimos meses de gestação e, se tal não acontece, o bebê nasce sem os testículos no
lugar normal.
O diagnóstico da criptorquidia é feito através da apalpação do escroto logo após o nascimento do
bebê. Se o testículo não estiver no escroto, ele deverá descer durante o 1º ano de vida do bebê, mas
se isso não acontecer pode ser necessário fazer cirurgia para colocar o testículo no lugar. A cirurgia
é simples e rápida, devendo ser realizada antes dos 2 anos.

A criptorquidia pode ser classificada em:

Criptorquidia bilateral: quando estão ausentes os dois testículos no escroto, que se não for tratada
pode tornar o homem estéril;
Criptorquia unilateral: quando está ausente um testículo num dos lados do escroto, podendo
provocar diminuição da fertilidade.
A criptorquidia não apresenta sintomas, porém podem surgir casos orquite, uma infecção do
testículo. Algumas consequências da criptorquidia são a infertilidade, hérnias no testículo e o
aparecimento de câncer no testículo.

Tratamento da criptorquidia:
O tratamento da criptorquidia pode ser feito com terapia hormonal, através de injeções de
testosterona ou hormônio gonadotrofina coriônica, que ajudam a amadurecer o testículo fazendo
com que ele desça até ao escroto.
Nos casos em que o uso de hormônios não soluciona o problema, é necessário recorrer a cirurgia
para liberar o testículo do abdômen. Este procedimento é principalmente utilizado na criptorquidia
unilateral.
Quando a ausência de testículos é detectada em fases tardias, a remoção dos testículos pode ser
necessária para evitar complicações futuras para o indivíduo, tornando-o estéril.

Causas da criptorquidia:
As causas da criptorquidia podem ser:
 Hérnias no local por onde descem os testículos do abdômen para o escroto;
 Problemas hormonais;
 Baixo peso do bebê;
 Nascimento prematuro;
 Síndrome de Down;
 Contacto com substâncias tóxicas como pesticidas.
CONTROLE HORMONAL FEMININO PRÉ E PÓS FECUNDÁRIO
Ao contrário do que acontece no homem o sistema genital da mulher é caracterizado
por um funcionamento ciclo que se inicia na puberdade e termina na menopausa. Em
cada ciclo ocorrem transformações ao nível de vários órgãos principalmente nos ovários
e útero.
Na mulher o desenvolvimento dos órgãos sexuais primários é estimulado pelos
estrogénios, na puberdade estes também são responsáveis pelo desenvolvimento dos
caracteres sexuais secundários como as glândulas mamárias e a regulação do ciclo
sexual.
O sistema reprodutor feminino funciona pela sincronização de dois ciclos: ovárico e
uterino (ou menstrual). Estes fenómenos associados ocorrem em ciclos periódicos de
cerca de 28 dias.
O ciclo ovárico ocorre em duas fases distintas separadas pela ovulação, fase folicular e
fase luteínica, influenciado pelas hormonas hipofisárias FSH e LH. Na fase folicular
alguns folículos primordiais desenvolvem-se, mas normalmente apenas um atinge a
maturação, enquanto os restantes desagregam. Após a ovulação, a fase leuteínica inicia-
se com a formação do corpo amarelo que se degenera de imediato se não ocorrer
fecundação. Caso contrário este persiste até á formação da placenta.

O ciclo uterino está relacionado com as modificações que ocorrem no endométrio do

útero. No ciclo uterino consideram-se três fases: menstrual, proliferativa e secretora. Na
fase menstrual ocorre a destruição do endométrio devido á contração dos vasos
sanguíneos desta estrutura. Essa destruição é consequência de baixas concentrações
de hormonas ováricas, uma vez que o corpo amarelo degenerou. Na fase proliferativa
verifica-se um crescimento do endométrio, pois há um desenvolvimento de glândulas e
vasos sanguíneos devido ao aumento da taxa de estrogénios que ocorre durante a fase
folicular. Já na fase secretora o desenvolvimento do endométrio continua bem como a
actividade secretora das glândulas nele existente. Algumas destas glândulas segregam
um muco rico em glicogénio. O endométrio atinge nesta fase a sua espessura máxima.
A regulação dos dois ciclos ocorre de forma a que o crescimento do folículo e a ovulação
estejam sincronizados com a preparação do endométrio para a possível implantação de
um embrião em caso de fecundação.
Em cada ciclo sexual que se inicia, o hipotálamo segrega a hormona GnRH que vai levar
à produção, na hipófise, de pequenas quantidades de LH (lúteo-estimulina) e FSH
(folículo-estimulina). Os folículos primordiais são estimulados pela FSH a crescer e a
produzir estrogénio. O aumento da taxa de estrogénios no sangue inibe a libertação de
GnRH que por sua vez inibe a produção de LH e FSH. A isto dá-se o nome de retroação
negativa.
Os folículos vão agora ser afetados pela hormona LH. O pico da concentração desta
hormona, causada pela concentração de estrogénios promove a ovulação e a libertação
do oócito II.
As células foliculares que restam da ovulação são transformadas em corpo amarelo por
ação da LH. Este vai agora produzir estrogénios e progesterona que provocam uma
retroação negativa no complexo hipotálamo-hipófise inibindo a produção de GnRH, FSH
e LH. Na ausência de fecundação o corpo amarelo acaba por degenerar ficando uma
cicatriz na parede do ovário. Esta desintegração do corpo amarelo provoca uma abrupta
redução dos níveis das hormonas ováricas. Esta redução provoca a desagregação do
endométrio- fase menstrual. Dá-se então inicio a um novo ciclo ovárico.
CICLO MESTRUAL
Ciclo menstrual geralmente dura cerca de 28 dias e é dividido em 3 fases, de acordo
com as alterações hormonais que ocorrem durante o mês. A menstruação representa os
anos férteis da vida da mulher, que iniciam na adolescência e duram até a menopausa.
No entanto, é normal que a duração do ciclo varie entre 25 e 35 dias, mas ciclos com
intervalos mais curtos ou mais longos do que estes podem representar problemas de
saúde como ovários policísticos.
Ciclo menstrual normal
O ciclo menstrual normal dura em média 28 dias, tendo início no primeiro dia de
menstruação e terminando quando a menstruação do mês seguinte inicia.
Cada ciclo é dividido em três fases:
Fase folicular: começa no primeiro dia da menstruação e dura em média 12 dias.
Fase ovulatória: dura cerca de 8 dias, e é quando ocorre a ovulação, que normalmente
acontece na metade do ciclo. Para um ciclo de 28 dias, por exemplo, a ovulação
acontece no 14º dia.
Fase lútea: dura em média 10 dias e prepara o útero para o início da próxima
menstruação.
Depois de finalizadas as três fases, ocorre a menstruação, que é o descolamento do
revestimento do útero, caracterizada por sangramento vaginal que dura cerca de 5 a 7
dias.
 CONCLUSÃO

Este trabalho demonstrou desde o conceito de hormônios e sua caracterização. Conclui- se

que o estudo da fisiologia dos hormônios é muito importante para conhecermos a função que
cada hormônio possui no nosso organismo.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 10. Ed. Rj. Guanabara Koogan,
2002.

MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e fisiologia. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2009.

KOEPPEN, B. M. & STANTON, B. A. Berne & Levy: Fisiologia, 6ª ed., Ed. Elsevier, Rio de
Janeiro, RJ, 2009.

HALL, J. E. Guyton & Hall: Tratado de Fisiologia Médica,12ª ed., Ed. Elsevier, Rio de Janeiro,
RJ, 2011.

AIRES, M. M. Fisiologia, 4ª ed., Ed. Guanabara Koogan/GEN, Rio de Janeiro, RJ, 2012.

GANONG, W. F. Fisiologia Medica, 22ª ed., Artmed Editora/Grupo A, Porto Alegre, 2006.

BERNE, R. M., LEVY, M. N., KOEPPEN, B. M. & STANTON, B. A.. Fisiologia , 5ª ed., Ed.
Elsevier, Rio de Janeiro, RJ, 2004.

COSTANZO, L. S. . Fisiologia , 4ª ed., Ed., Elsevier, Rio de Janeiro. 2011