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CASO 1

VÍNCULO E SEPARAÇÃO MÃE-BEBÊ


Por vínculo entende-se uma relação entre mãe e bebê que é ativa e recíproca. O bebê
começa a conhecer o mundo por meio da sua relação com a mãe, fazendo com que o
estabelecimento do vínculo se torne extremamente importante para o desenvolvimento
emocional da criança. Nesse quesito, o primeiro contato entre mãe e filho se dá
durante o período de amamentação, onde o bebê tem contato direto com a mãe,
dependendo fisica e emocionalmente dela. A criança constrói um modelo
representacional interno de si mesma, dependendo de como foi
cuidada.
Estabelecido esse vínculo, o processo de separação pode ser complicado tanto para
mãe quanto para o bebê. Deve-se, portanto, ocorre de forma gradual e adaptativa,
com pequenos momentos de ausência, aumentando o período gradativamente, assim
como, em casos cuja creche é uma opção, a introdução gradual da criança no meio
estranho ao meio materno, com a presença da mãe nos primeiros dias, sendo retirada
ao longo do período adaptativo.
No caso de Marta, sua preocupação com o aleitamento materno pode ser sanada com
o esclarecimento do direito designado por lei às mães que estão amamentando e
voltam ao trabalho que concebe dois intervalos de 30 min destinados a amamentação
(para crianças até 6 meses). Nesse período Marta poderia amamentar diretamente
seu filho ou então recolher o leite materno e armazená-lo de modo a ser utilizado
como alimento para seu filho posteriormente.

FORMAÇÃO DA HERNIA UMBILICAL


A hérnia umbilical de Frederico está associada a uma falha no fechamento nos
músculos ou aponeuroses da parede abdominal ventral, na região da cicatrização do
umbigo, situada na linha Alba. Na hérnia umbilical, os intestinos retornam
normalmente para a cavidade do corpo (décima semana gestacional), mas a
musculatura (reto abdominal) ventral ou as aponeuroses não fecham o anel umbilical
permitindo assim que uma quantidade variável de omento ou de intestino se projete
para fora através do umbigo, principalmente em situações de aumento da pressão
intra abdominal. O tecido que faz protusão é coberto por tecido subcutaneo. Na grande
maioria dos casos em crianças, a hérnia umbilical desaparece espontaneamente, sem
tratamento, assim que a cavidade abdominal passa a se desenvolver, em geral até os
dois anos de idade. Na maioria das vezes, a hérnia umbilical não causa dor e não é
prejudicial para a criança. A mae não pode forçar a entrada para dentro, amarrar
faixas, curativos, etc.
CASO 2
SINDROME DE DEPENDENCIA DO ALCOOL
As características da SDA são, entre outras, estreitamento do repertório (o sujeito
aumenta a frequência do uso e passa a se importar cada vez menos com a
inadequação do momento de beber), saliência do comportamento de busca do álcool
(o ato de beber passa a ocupar lugar primordial na vida do indivíduo), aumento da
tolerância ao álcool (o sujeito precisa de cada vez mais doses da bebida para obter o
mesmo efeito), sintomas repetidos de abstinência (em ocasiões em que o indivíduo
fica algum tempo sem beber ou diminui a dose, aparecem alguns sintomas, que
podem ser físicos – enjôos, tremores, tontura, dor de cabeça e afetivos – depressão,
irritabilidade, ansiedade ou de sensopercepção – alucinações, pesadelos), alívio ou
evitação dos sintomas de abstinência pelo aumento da ingestão da bebida (um
exemplo é quando o dependente precisa beber pela manhã para se sentir bem, visto
que ficou várias horas sem beber enquanto dormia).
Atualmente, os critérios para dependência do álcool e de todas as outras drogas são
da CID-10 (Classificação Estatística Internacional de Doenças) e do DSM-IV (Manual
de Diagnóstico e Estatística das Perturbações Mentais), abaixo descritos:
Presença de pelo menos três ou mais critérios durante o ano anterior:
Um forte desejo ou senso de compulsão para consumir a substância;
Dificuldades em controlar o comportamento de consumir a substância em termos de
seu início, término ou níveis de consumo;
Um estado de abstinência fisiológico quando o uso da substância cessou ou foi
reduzido evidenciado por síndrome de abstinência característica para a substância ou
uso da mesma com a intenção de aliviar ou evitar sintomas de abstinência;
Evidência de tolerância, de tal forma que doses crescentes da substância sejam
requeridas para alcançar efeitos originalmente produzidos por doses mais baixas;
Abandono progressivo de prazeres ou interesses em favor do uso da substância
psicoativa, aumento da quantidade de tempo necessário para obter ou tomar a
substância ou para se recuperar de seus efeitos;
Persistência no uso da substância a despeito de evidência clara de consequências
nocivas.
PADRAO DE CONSUMO
Na avaliação individual do paciente, além de se diagnosticar a
dependência ou o uso nocivo, é necessário que se pesquise o seu
padrão de consumo de bebida para que se possa estabelecer o nível
de gravidade de uso. Para essa medida utiliza-se o conceito de unidade
de álcool, sendo que esta equivale de 10 a 12 g de álcool puro. Ao se
multiplicar a quantidade de bebida por sua concentração alcoólica,
obtém-se as unidades de álcool equivalentes. Embora seja uma
questão controversa, os índices de consumo de 21 unidades ao longo
da semana, para o homem, e de 14 unidades para as mulheres, são
considerados de baixo risco de desenvolver problemas.
SINDROME DE ABSTINENCIA
Uma série de fatores influenciam o aparecimento e a evolução dessa síndrome, entre
eles: a vulnerabilidade genética, o gênero, o padrão de consumo de álcool, as
características individuais biológicas e psicológicas e os fatores socioculturais. Os
sintomas e sinais variam também quanto à intensidade e à gravidade, podendo
aparecer após uma redução parcial ou total da dose usualmente utilizada, voluntária
ou não, como, por exemplo, em indivíduos que são hospitalizados para tratamento
clínico ou cirúrgico. Os sinais e sintomas mais comuns da SAA são: agitação,
ansiedade, alterações de humor (irritabilidade, disforia), tremores, náuseas, vômitos,
taquicardia, hipertensão arterial, entre outros. Ocorrem complicações como:
alucinações, o Delirium Tremens (DT) e convulsões.

REFLUXO GASTROESOFAGICO E PLANO DE CUIDADOS


O refluxo gastresofágico possui uma etiologia multifatorial, e afeta de maneira
significativa a qualidade de vida das pessoas acometidas. Consiste em uma ou mais
falhas das seguintes defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismo de
depuração intraluminal e resistência intrínseca do epitélio. Dessa maneira, O refluxo
ocorre quando a pressão sobre o esfíncter esofágico inferior aumenta e sua
resistência tônica diminui. A barreira antirrefluxo consiste principalmente na proteção
oferecida pelo esfíncter inferior do esôfago que delimita o esôfago do estomago. O
mecanismo de depuração intraluminal consiste no auxilio mecânico (peristaltismo e
gravidade) e químicos (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou mucosa). Já
a resistência intrínseca do epitélio consiste na defesa do próprio epitélio esofágico,
sendo constituído por muco, água, bicarbonato e junções intercelulares firmes.
No caso de Joana, seu estilo de vida auxilia muito para a ocorrência de refluxo
gastresofágico. Alimentos ricos em gorduras (frituras) aumentam a liberam de
colecistoquinina que diminui a pressão do EIE facilitando a subida do material gástrico.
Doces e refrigerantes possuem o mesmo efeito sobre o esfíncter, mas ainda não se
sabe qual mecanismo para ocorrência desse fato. Dessa maneira, seria recomendado
para Joana, diminuir a ingestão de gorduras e aumentar a quantidade de proteínas
nas refeições, fazendo alimentações pouco volumosas para que não aja uma grande
distensão gástrica. Mastigar bem os alimentos, acelera a digestão e evita a sensação
de empachamento e azia. Em casos de RGE noturno recomendar elevar a cabeceira
da cama ou dormir em decúbito lateral esquerdo, pois estas posições auxiliam o efeito
da gravidade e diminuem os sintomas apresentados.
FÁRMACOS
1)Inibidor da bomba de prótons(omeoprazol)
*secreção de ácido gástrico pelas células parietais
A secreção gástrica é um processo contínuo e complexo e muitos fatores estão
envolvidos para secreção de H+ pelas células parietais.Fatores neurais(acetilcolina),
paracrinos(histamina) e endócrinos( gastrina) regulam a secreção de ácido por
ligações com receptores específicos (M3,H2 e CCK2) na membrana basolateral das
células parietais no corpo e fundo gástrico.
As células parietais secretam solução isotônica de HCl. O Cl- é transportado
ativamente para canalículos das células e sua secreção é acompanhada de K+ que
será trocado por H+ intracelular por H+ K+ ATPase (Bomba de Prótons)
O inibidor da bomba de prótons (omeoprazol) inibe irreversivelmente a H+K+ATPase
que é a etapa final da via secretora de ácido, portanto diminui a secreção de ácido
gástrico basal e a estimulada por alimentos.É um pró fármaco ativado em ambiente
ácido nos canalículos secretres de ácido, sua forma ativa se liga a grupo sulfidrila de
cisteínas na H+K+ATPase e inativa irreversivelmente a molécula da bomba.A
secreção do ácido só retorna após síntese de nova molécula da bomba, portanto tem
uma supressão prolongada de ácido de 24 a 48h com meia vida de até 2 horas
apenas.
2)Antiácido:Hidróxido de Alumínio
Busca o alívio dos sintomas por meio da neutralização do ácido em casos de refluxo e
úlcera gástrica.Usados para tratar os sintomas da secreção excessiva de ácido
gástrico.O Hidróxido de Alumínio forma Cloreto de Alumínio aumentando o pH do suco
gástrico, tem efeito de 2 a 3 horas.
3)Domperidona:antagonista da dopamina
*Reflexo do vomito
É regulado pelo centro do vômito na Zona de Gatilho Quimiorreceptora(ZGQ) no
bulbo, a ZGQ é sensível á estímulo químico (ponto de ação de eméticos e
antieméticos), impulsos da ZGQ passam para áreas do tronco encefálico (centro do
vômito) que integram e controlam funções viscerais e somáticas do ato de vomitar.
A domperidona é um antagonista do receptor de dopamina D2 na ZGQ e tem efeito
inibitório sobre a dopamina que possui efeito inibitório na motilidade Gastrointestinal
aliviando náuseas e vômitos.
PANCREATITE ALCOOLICA
O álcool no pâncreas acarreta numa hipersecreção de proteínas e estresse oxidativo
das células acinares e centro acinares do pâncreas exócrino. A hipersecreção de
proteínas pelas células acinares leva a formação de cálculos proteicos que formam
tampões nos ductos; estes cálculos podem se calcificar e formar tampões de cálcio
acarretando na obstrução ductal. Tal obstrução concentra enzimas digestivas nos
ductos pancreáticos, este possui diversas enzimas digestivas das quais a maioria esta
inativada na forma de pró-enzimas; contudo a lipase é uma enzima já ativa. A lipase
pancreática degrada a gordura local provocando uma necrose gordurosa local e
desenvolvendo um processo inflamatório com a liberação de citocinas e edema, isto
diminui o fluxo sanguíneo local causando isquemia e necrose das células acinares
pancreáticas. O estresse oxidativo é mais relacionado com a pancreatite crônica ele é
induzido pelo álcool, pois este pode gerar radicais livres nas células acinares, isto leva
a oxidação lipídica da parede da membrana e ativa a transcrição de fatores que
induzem a expressão de quimiocinas e intensificam a inflamação. Além disso, o
estresse oxidativo pode promover a fusão de lisossomos e grânulos de zigmogênio
(liberação de enzimas digestivas armazenadas neste), necrose celular acinar e fibrose.
Com a progressão da doença o pâncreas endócrino começa a sofrer consequências,
pois há lesão nas células das ilhotas de Langerhans. Na parte endócrina do pâncreas
contem as células Beta, que produz e secreta insulina, e outras células como : Alfa,
delta , G e PP. A lesão nas células Beta afeta a glicemia sanguínea, pois ela tem papel
fundamental na homeostase da glicose, em sua membrana há um transportador de
glicose independente de insulina (GLUT2). Ao entrar na célula a glicose é oxidada
para produzir ATP, este inibe os canais de K+ causando uma despolarização da
membrana, abertura dos canais de Ca2+ e a liberação da insulina armazenada no
complexo de Golgi. A insulina atuará, principalmente, nos músculos estriados
transduzindo um sinal para as células musculares expressarem transportadores de
glicose (GLUT4 - insulinodependentes) aumentando sua captação, e desta forma,
controlando a glicemia. A lesão nas células Beta afeta a captação de glicose dos
tecidos insulinodependentes e isto gera hiperglicemia.
DIGESTAO DE GORDURAS
Numa dieta normal, a gordura ingerida é composta por triglicerideos de origem,
principalmente, animal. Ha tambem ingestão de fosfolipídios, colesterol e ésteres de
colesterol.
A digestao de gorduras ocorre, em pequena parte (menor q 10% do processo) no
estomago pela lipase lingual secretada pelas glandulas linguais na boca e deglutidas
com a saliva. O resto da digestão ocorre no intestino delgado. A primeira etapa é a
digestao da gordura por acidos biliares e lecitina que corresponde a quebra fisica dos
globulos de gordura em partes menores para que as enzimas digestivas hidrossoluveis
possam agir (emulsificaçao da gordura), somado a agitaçao no estomago que mistura
a gordura com a secreçao gastrica. A maior parte da emulsificaçao ocorre no duodeno
sobre a influencia da bile (secreçao hepatica sem enzimas digestivas mas com sais
biliares como o fosfolipideo e a lecitina que é um potente emulsificador de gorduras,
tornando os globulos gordurosos rapidamente fragmentaveis, sob agitacao com agua,
no intestino. Com a redução do diametro dos glóbulos de gordura, a area superficial
aumenta, facilitando a acao das enzimas lipases).
Ja a digestao dos triglicerideos acontece com a hidrolise dos triglicerideos pela lipase
pancreatica, que tem como produtos metabolicos os acidos graxos livre e 2-
monoglicerideos. A secrecao pancreatica para a digestao ocorre em 3 fases: fase
cefalica, gastrica e intestinal. As fases cefalica e gastrica sao desencadeadas por via
nervosa logo após a alinentaçao. Ja a fase intestinal ocorre qndo o quimo acido chega
no duodeno, estimulando a liberaçao de secretina. Ela desencadeia a libercao de
bicarbonato p neutralizar o meio e proteger a mucosa intestinal. A hidrolise dos
triglicerideos é reversivel e o acumulo dos 2 metabolitos na vizinhança da digestao
impede a continuaçao do processo. Assim os sais biliares formam micelas,
aumentando a solubilidade das gorduras no meio aquoso, facilitando sua digestao.
Alem disso os sais biliares exercem funcao de transporte dos metabolitos pela borda
em escova das celulas epiteliais intestinais.
Os acidos graxos e os monoglicerídeos sao absorvidos pelo sangue.
A digestao dos esteres de colesterol e dos fosfolipideos sao hidrolisados pelas
enzimas hidrolase de ester de colesterol e a fosfolipase A2, respectivamente. Os sais
biliares tem a mesma funcao carreadora para os 2 metabolitos.
Dessa forma, a digestao de gorduras se correlaciona com a secreçao pancreatica, ja
que parte desse órgão produz os produtos responsaveis pela digestao das gorduras.
Assim, a lesao do pancreas desarranja suas funcoes e secreçoes, prejudicando a
digestao de gorduras, provocando assim o quadro de gordura nas fezes.
DIABETES MELLITUS
Devido a um quadro de pancreatite crônica, há uma destruição do parênquima
pancreático, com formação de tecido fibrótico e consequente lesão das células
acinares, atingindo posteriormente as ilhotas de Langerhans. Ao atingir as células
Beta, há uma deficiência na produção e liberação de insulina com consequente
alterações no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras.
Com a deficiência de insuline ocorre hiperglicemia, pois a glicose não consegue
ser transportada para dentro das células. Como consequência, o corpo lança mão de
outras formas de obtenção de energia. Há uma intensa quebra de gordura formando
corpo cetonicos que produzem halito cetônico comum nos diabéticos. Ocorre também
intensa proteólise para obtenção de energia e os aminoácidos glicogênios são
utilizados na gliconeogenese visando formação de glicose para os tecidos glicose-
dependentes. Essa intensa lipólise e proteólise geram perda de peso e fraqueza
muscular.
Com a hiperglicemia há uma saturação da capacidade de reabsorção renal e a glicose
excedente é eliminada (glicosuria). A glicosuria causa uma diurese osmótica e
consequentemente a poliuria (aumenta o volume de urina) levando a uma perda de
água e eletrólitos. A perda de água aliada a hiperosmolaridade ativam o centro da
sede causando a polidpsia.
Além dessa alterações a hiperglicemia causa profundas modificações vasculares. Há
modificações das células do endotélio vascular, aprisionamento de lipoproteínas de
baixa densidade, diminuição dos vasodilatadores, aumento da atividade pró-
coagulante das células endoteliais e aumento da permeabilidade vascular. Esse
conjunto de fatores prejudica a irrigação periférica causando dificuldades de
cicatrização e neuropatias devido à perda sensorial periférica.
Numa diabetes descompensada, as alterações vasculares associadas a um estresse
oxidativo podem causar retinopatia, nefropatia, amputação de membros e gangrena.
METABOLISMO INSULINA

Após uma refeição rica em carboidratos, a glicose que é absorvida para o sangue
causa uma secreção rápida de insulina. A insulina é liberada pelas células B do
pâncreas. Essas células possuem uma proteína transportadora insulino-independente,
a GLUT-2 que permite uma taxa de influxo de glicose proporcional a concentração
sérica na faixa fisiológica. A glicose é então fosforilada pela glicoquinase em glicose-6-
fosfato. A glicose-6-fosfato é subsequentemente oxidada de modo a formar ATP, que
inibe os canais de potássio sensíveis ao ATP da célula. O fechamento dos canais de
potássio despolariza a membrana celular, abrindo consequentemente os canais de
cálcio dependentes de voltagem, que são sensíveis às alterações na voltagem da
membrana. Isto produz um influxo de cálcio que estimula a fusão das vesículas que
contem insulina, com a membrana celular e a secreção da insulina no liquido
extracelular por meio de exocitose.
A insulina interage com suas células-alvo ao ligar-se inicialmente ao receptor de
insulina. O receptor de insulina é composto de duas subunidades glicoproteicas: alfa e
beta. A ligação da insulina a subunidade alfa permite que a subunidade beta adquira
atividade quinase levando sua alteração conformacional e autofosforilação. A insulina
ligada ao receptor deflagra uma cascata de respostas intracelulares, incluindo ativação
da síntese de DNA e proteínas e ativação das vias anabólicas e inibição das vias
catabólicas. Um dos efeitos iniciais importantes da insulina dos tecidos-alvo envolve a
translocação de proteínas transportadoras de glicose (GLUT-4 principalmente) do
aparelho de Golgi para a membrana plasmática, facilitando, assim, a captação celular
de glicose. Como efeitos finais a insulina interfere no metabolismo dos carboidratos,
proteínas e gordura. Dessa forma, a insulina aumenta o armazenamento sob forma de
glicogênio, coverte excesso de glicose em ácidos graxos, inibe a gliconeogenese no
fígado e promove a síntese e o armazenamento nas proteínas.

CASO 3

DIARREIA AGUDA
A diarreia aguda não tem uma definição exata devido as consideráveis variações nos
hábitos intestinais. Considera-se um aumento da massa fecal, da frequência das
evacuações e/ou da fluidez das fezes.
Considerando o aspecto macroscópico das fezes podemos identificar dois quadros
sindrômicos: a diarreia aquosa, cuja principal etiologia é o rotavirus mas que também
pode ser a forma de apresentação dos quadros associados às cepas de Escherichia
coli enteropatogênica clássica, Escherichia coli enterotoxigênica, Vibrio colerae, entre
outros; a diarreia com sangue associado à presença de enteropatógenos com
capacidade invasiva e cuja principal etiologia são as cepas de shigella.
O período de incubação das toxi-infecções alimentares é curto e os sintomas surgem
de 6 a 12 horas após a ingestão do alimento suspeito.
No caso de Marcos e do candidato, a diarreia foi provavelmente causada por uma
enterocolite bacteriana/enteropatógeno com capacidade invasiva (ou envenenamento
alimentar).
As salmonelas são bactérias gram-negativas flageladas que causam gastroenterite
autolimitada, originada em agua ou alimentos contaminados (principalmente leite,
carne, ovos). A bactéria invade as células epiteliais intestinais e também macrófagos
teciduais. Essa invasão é controlada por genes invasivos que são ativados pela baixa
tensão de oxigênio no intestino. Vias reflexas neurais aumentam a secreção de fluido
epitelial em resposta aos patógenos entéricos.

MICROBIOLOGIA
As possíveis bactérias causadoras são: Escherichia (E. coli), Salmonella e Shigella.
Todas são da família Enterobacteriaceae, que são bactérias gram negativas
anaeróbias facultativas encontradas , principalmente, no cólon de humanos e outros
animais. No caso há maior probabilidade da causadora ser a Salmonella, pois ela
geralmente é encontrada em ovos (e seus derivados) e carne de frango mal cozidas e
possui características clínicas semelhantes a do caso, que são: aparecimento dos
sintomas de náuseas, cólicas abdominais e diarreia com sanguinolenta ( que nas
infecções pode ter ou não ter sangue nas fezes) no período de 12 a 48horas após a
ingestão do alimento contaminado.
A forma mais comum de E. coli causa a “doença do viajante”, é contraída pela
ingestão de alimentos contaminados por fezes humanas ; apesar da situação de
viagem, os achados clínicos deste tipo não condizem com o do caso, pois a diarreia
causada por ela é aquosa não sanguinolenta. A outra linhagem enterro-hemorrágica
da E. coli ( que causa diarreia sanguinolenta) causa febre, e no caso isto não é
relatado. Em relação a Shigella, sua contaminação é fecal-oral tendo como principais
fatores de transmissão : dedos, moscas, os alimentos e as fezes; sua manifestação
clínica dá-se após seu período de incubação que varia de 1 a 4 dias e diferencia-se do
caso pois um de seus sinais clínicos, além da diarreia mucosanguinolenta , é a febre.

Albendazol
É um componente dos benzimidazóis, com amplo espectro antiparasitário. Este
fármaco pode atuar de duas maneiras:
1)Ligação seletiva nas tubulinas, inibindo a tubulina polimerase, prevenindo a
formação de microtúbulos e impedindo a divisão celular
2)Impedir a captação de glicose, inibindo, assim, a formação de ATP, que é usado
como fonte de energia pelo verme
A droga é pouco absorvida pelo hospedeiro e sua ação anti-helmíntica ocorre
diretamente no TGI
Mebendazol:
Outro derivado dos benzimidazóis com ampla e efetiva atividade anti-helmíntica. O
mecanismo de ação é semelhante ao descrito para o albendazol. A absorção da droga
é pequena, mas pode ser aumentada coma ingestão de alimentos gordurosos
Dipirona:
A dipirona é um fármaco com ação analgésica e antitérmica tanto periférica como
central. Na ação periférica, a dipirona controla a hiperalgesia, pois ativa os canais de
potássio, sensíveis a ATP, e inibe a ativação da adenililciclase por substâncias
hiperalgésicas e bloqueio da NO-sintase. O efeito anti-inflamatório periférico decorre
do bloqueio da COX 1 e COX 2, levando à diminuição das prostaglandinas, e da NO-
sintase, que interfere na produção de citocinas pró-inflamatórias.
Na ação central, a propriedade antipirética ocorre pela ação dos metabólitos ativos do
fármaco (4-MAA e 4-AA), levando à inibição da COX 3 na síntese de prostaglandina. A
analgesia central também decorre dos metabólitos 4-MAA e 4-AA, que inibem a COX
1,2 e 3 e, também, possuem ação sinérgica sobre o sistema peptidérgico e
serotoninérgico.
Escopolamina
A escopolamina é um fármaco antagonista muscarínico que compete com a
acetilcolina pelos receptores M3, acoplados a proteína G. Consequentemente,
prejudica-se a ação da fosfolipase e a formação do IP3, responsável por liberar cálcio
na musculatura do estômago. Desse modo, justifica-se a redução da motilidade
gástrica e do desconforto abdominal.
RELAÇÃO ENTRE VERMINOSES E O QUADRO DE DESNUTRIÇÃO E ANEMIA
A ancilostomose crônica causa anemia por deficiência de ferro. Os parasitos adultos
se aderem à mucosa do intestino desculpa e ingerem e digerem sangue e causam
sangramentos focais. As reservas de ferro e a dieta alimentas são insuficientes para
suprir as perdas pelo hematofagismo desse elemento.
O enterobius vermiculares causa anemia ferropriva, pois o sangramento crônico
esgota as reservas de ferro nos macrófagos, o qual é necessário para a síntese de
hemoglobina e hemácias na medula óssea. A ferropenia gera fraqueza muscular, pois
a mioglobina do músculo também tem grupamento heme em sua composição.
Em geral, a desnutrição é causa pela mudanças na arquitetura da muscosa intestinal
devido lesões nas microvilasidades das células intestinais, decorrente do processo
inflamatória desencadeado pela resposta imune do hospedeiro. O parasita entra em
contato com macrófagos que ativam linfócitos T que ativam os B que produzem IgA e
IgE. A IgE se liga aos mastócitos presentes na superfície da mucosa intestinal,
provocando desgranulação dessas células e liberação de várias substâncias, entre
elas a histamina. Isso resulta em uma reação anafilática local, que provoca edema da
mucosa e contração dos músculos lisos, aumentando a motilidade do intestino.
Ademais, mastócitos também liberam fatores ativadores de eosinófilos e neutrófilos
que agrem mais tardiamente, desencadeando reação inflamatória e lesão das células
epiteliais. A mudança da arquitetura da mucosa é responsável pela má absorção dos
nutrientes, o que explica a desnutrição.

PLANO DE CUIDADOS COLETIVO


Medidas de orientação em relação à higiene e educação sanitária são essenciais na
profilaxia de cuidados coletivos em relação ás possíveis doenças
transmissíveis.Orientar quanto á lavagem e cozimento dos alimentos , consumir água
filtrada ou fervida se não for possível, lavar as mão principalmente antes das refeições
e manuseio com alimentos.Também é importante a presença de uma rede de
saneamento básico ( como tratamento de água, rede de esgoto ) como medidas que
propiciem melhorem condições sanitárias das comunidades. Outras medidas úteis são
tratar a possível fonte da infecção (principalmente em conglomerados e ambiente
familiar) para prevenir a transmissão e suplementação de Ferro em casos de anemia.

CASO 4

METABOLISMO DO ALCOOL
O etanol é rapidamente absorvido, sendo 20% no estomago e 80% no duodeno. Após
sua absorção o etanol penetra na circulação sistêmica através do fígado ( primeira
passagem); sua metabolização ocorre, principalmente, no fígado (90%) e o restante é
excretado pela respiração e urina.
No fígado ocorre a biotransformação do etanol a acetaldeído por 3 vias: álcool
desidrogenase (ADH) , sistema microssômico de oxidação do etanol e catalase. A
primeira via é a principal utilizada, a enzima álcool desidrogenase, que esta presente
no citosol dos hepatócitos, converte etanol em acetaldeído com a formação de NADH.
A segunda via ( microssomal ) é utilizada quando há altas concentrações de álcool,
nela o etanol é convertido pela enzima CYP2E1 a acetaldeído e forma NADP+ e água.
A terceira via metaboliza apensa 5% do álcool, e ela converte etanol em acetaldeído
pela catalase utilizando peroxido de hidrogênio e forma água. O acetaldeído produzido
por essas vias é convertido em Acetil-Coa pela enzima aldeído desidrogenase ( ALDH)
formando NADH, e o Acetil-Coa que entrará na cadeia respiratória mitocondrial.
Essas reações aumentam a concentração de NADH e reduzem a de NAD+. Com isso
as enzimas dependentes de NAD+ são inibidas ocasionando um quadro de acidose,
pois há redução da conversão de lactato em piruvato e aumento consequente de
lactato. Tal aumento na concentração de NADH impossibilita a gliconeogênese a partir
de aminoácidos, pois favorece a conversão de piruvato (primeira conversão dos
aminoácidos) em lactato. O impedimento da gliconeogenese, somado a baixa ingestão
de nutrientes devido a uma má alimentação leva a um quadro de hipoglicemia.
A ingestão de álcool a longo prazo
Induz uma via suplementar do sistema microssomal de oxidação do etanol que se
processa sem rendimento energético, esta via é catalisada por um sistema enzimático
localizado no retículo endoplasmático liso dos hepatócitos , nesta via há a participação
da citocromo P450, uma monooxigenase que oxida etanol a acetaldeido com consumo
de NADH e oxigênio, da NADPH citocromo e dos fosfolipídeos. Com isso alcoolistas
crônicos tendem a sofrer perda de peso, uma vez que, esta via gasta energia ao invés
de gerar, pois gera NADPH ao invés de NADH.

CIRROSE
A cirrose é o estágio final e irreversível da doença hepática alcoólica. Caracteriza-se
morfologicamente por três achados:
1) Fibrose em ponte nos septos: faixas delicadas ou cicatrizes que ligam os tratos
portais entre si ou com as veias hepáticas terminais (característica essencial de lesão
progressiva do fígado).
2) Nódulos parenquimatosos com hepatócitos circundados por fibrose, resultantes do
ciclo de regeneração dos hepatócitos e cicatrização.
3) Desorganização da arquitetura do fígado, pela presença de lesão parenquimatosa e
fibrose difusas.
Os processos patogênicos principais no desenvolvimento da cirrose são a morte dos
hepatócitos, deposição da matriz extracelular e reorganização vascular. Ocorre
deposição de colágeno tipo I e III no espaço de Disse, formando os tratos septais
fibróticos. A arquitetura vascular é distorcida pela lesão e cicatrização do parênquima,
que promove a formação de novos canais vasculares nos septos fibrosos, desviando o
sangue do parênquima. A perda das fenestrações das células endoteliais dos
sinusoides prejudica a função dos sinusoides como canais de troca de solutos entre
hepatócito e plasma.
O mecanismo da fibrose se da pela proliferação de células estreladas hepáticas e sua
ativação pelas células fibrogênicas, que são convertidas em miofibroblastos, células
contráteis capazes de comprimir canais vasculares sinusoidais e aumentar a
resistência vascular no interior do parênquima (estimulados pela endotelina-1). Os
miofibroblastos ainda liberam fatores quimiotáticos e vasoativos, citocinas e fatores de
crescimento. Os estímulos para a ativação das células estreladas são: inflamação
crônica, com produção de citocinas inflamatórias (TNF, linfotoxina e IL-1beta) e
produtos de peroxidação lipídica; produção de citocinas e quimiocinas (por células de
Kupffer, células endoteliais, hepatócitos e células endoteliais do ducto biliar); resposta
à perturbação da matriz extracelular; e estimulação direta de células estreladas por
toxinas.
O estímulo a regeneração dos hepatócitos sobreviventes provoca a proliferação em
forma de nódulos esféricos entre os septos fibrosos. Assim, o fígado se apresenta
fibrótico e nodular, com suprimento sanguíneo dos hepatócitos muito comprometido e
baixa capacidade de secreção de substâncias no plasma.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA


É um exame que permite ao médico examinar o revestimento mucoso da parte
superior do trato gastrintestinal que inclui o esôfago, o estômago e o duodeno.
É utilizada, principalmente, no auxilio diagnóstico e tratamento de algumas doenças
que causam dor abdominal superior, náuseas, vômitos, queimação retroesternal,
dificuldade ou dor para a deglutição e na suspeita de corpo estranho. Para a
realização de um exame seguro, é necessário um jejum de oito horas.
Este cuidado é importante, pois minimiza o risco do refluxo de alimentos que podem ir
para o pulmão.
Eu sei q não é nada. Eu vou pra casa ainda e posso colocar. Falta o caminho e os
pontos de estreitamento q eles querem. Tem aqui do esofago:
- No seu início, na junção faringo-esofágica (esfíncter esofágico superior), causada
pelo músculo constritor inferior da faringe (15cm dos dentes incisivos).
- Na constrição broncoaórtica (torácica), onde ele é cruzado pelo arco da aorta.
(22,5cm dos dentes incisivos) e pelo brônquio principal esquerdo (a 27,5cm dos
dentes incisivos).
- Na constrição diafragmática, onde ele passa através do diafragma, formando o
esfíncter fisiológico esofágico inferior (aproximadamente a 40cm dos dentes
incisivos).As constrições não são visíveis no esôfago vazio. Entretanto, à medida que
ele se expande durante o enchimento, as estruturas citadas comprimem suas paredes.
O terço proximal do esôfago é musculatura esquelética, então a gente tem controle. A
partir do terço médio, é musculatura lisa, então não temos mais controle.
- O próximo esfíncter seria o pilórico, e depois já estaria no duodeno.
- A ordem seria boca, faringe (porção oral e laríngea), esófago com seus 3
estreitamentos ( constrição cricofaringea, da aorta e esfincter esofagico superior),
estômago, esfincter pilorico e duodeno

MECANISMOS DE DEFESA E EXAME DO ESTADO MENTAL


Os mecanismos de defesa utilizados por Frederico estão entre os mais frequentes
entre os etilistas, sendo eles a racionalização e minimização.
A racionalização é uma tentativa de justificar, de maneira lógica/racional, um
comportamento inadequado. No caso do alcoólatra, pode-se exemplificar com frases
como "se eu beber só vinho vai ficar tudo bem" ou "eu bebi demais porque fui
demitido.
Já a minimização é a tendência a minimizar/diminuir a importância real de um fato,
ainda que se reconheça o problema. Nos alcoólatras, pode aparecer como "Eu só
bebo aos finais de semana" ou ainda "Só bebo uma cervejinha".
Na avaliação do estado mental de Frederico, ele apresenta-se com duas alterações:
1) Juízo crítico comprometido: pode ser resultado de distúrbios de comportamento
relacionados a encefalopatia hepática, devido à hiperamonemia ou consequente à um
quadro de abstinência alcoólica com prejuízos psicológicos.
2) Humor deprimido com afeto indiferente: relacionado ao quadro de abstinência
alcoólica, frente ao uso contínuo do álcool ou relacionado ao desenvolvimento de
perturbações psicóticas decorrentes do consumo de álcool

SINAIS E SINTOMAS
Hipertensão portal
Aumento das resistência ao fluxo sanguíneo portal a nível dos sinusoides, provocado
pela contração das células da musculatura lisa vascular e miofibroblastos e pela
interrupção do fluxo sanguíneo por cicatrização e formação de nódulos
parenquimatosos. As células endoteliais sinusoidais contribuem para a vasoconstrição
intra-hepática por meio da diminuição da produção de NO, liberação de ET-1,
angiotensinogênio e eicosanóides.
Ocorre também aumento do fluxo sanguíneo venoso portal, causado por vasodilatação
arterial, primariamente na circulação esplâncnica, que provoca aumento do efluxo
venoso para o sistema portal. Essa vasodilatação tem como mediadores a
prostaciclina, o TNF e o NO (principalmente).
As principais conseqüências clínicas são:
1) ASCITE: Acúmulo de líquidos em excesso na cavidade peritoneal. Caracterizada
por líquido seroso, com < 3g/dL de proteína (principalmente albumina) e concentração
de glicose, sódio e potássio semelhante à do sangue. Tem como aspectos
patogênicos:
- hipertensão sinusoidal: altera forças de Starling e arrasta o líquido para o espaço de
Disse, sendo removido pelos linfáticos hepáticos. (HIPOALBUMINEMIA também
provoca essa movimentação dos líquidos)
- infiltração da linfa hepática para a cavidade peritoneal
- vasodilatação esplâncnica e circulação hiperdinâmica: a vasodilatação arterial na
circulação esplâncnica tende a reduzir a PA (FC e DC não conseguem manter a PA),
isso ativa vasoconstritores (SRAA) e aumenta a secreção de ADH; a hipertensão
portal, vasodilatação e retenção de sódio e água aumentam a pressão de perfusão
dos capilares intersticiais, provocando extravasamento de líquido.
2) SHUNTS PORTOSSISTÊMICOS: Inversão do fluxo da circulação portal para a
sistêmica pela dilatação de vasos colaterais. Principais desvios: veias ao redor do reto
ou interior do reto, provocando hemorróidas; veias da junção gastroesofágica,
provocando varizes esofágicas; veias colaterais periumbilicais e da parede abdominal,
provocando varizes abdominais (Cabeça de Medusa).
3) ESPLENOMEGALIA: Causada por congestão de longa duração, podendo induzir
anormalidades hematológicas secundárias, como trombocitopenia ou pancitopenia.
4) ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: Perturbações da consciência, variando de
anormalidades comportamentais sutis, passando por confusão acentuada e estupor,
até coma profundo e morte. Distúrbio de neurotransmissão no SNC, associado à
hiperamonemia.

SINAIS E SINTOMAS
Hematêmese e melena: rompimento das varizes esofágicas (sujeitas a trauma durante
a deglutição)
Varizes esofágicas: desvio da circulação portossistêmica, provocada pela hipertensão
portal (ver fisiopato acima)
Icterícia: icterícia obstrutiva provocada pela congestão dos ductos biliares devido à
cirrose
Cabelos finos e quebradiços e diminuição da pilosidade: deficiência de proteínas
provocada pelo acometimento dos hepatócitos e redução da função hepática, que
diminui a síntese protéica
Equimoses: decorrentes do prejuízo da síntese hepática dos fatores de coagulação,
provocando coagulopatia, com consequente dificuldade de coagulação (sangra mais
fácil, fica roxo com mais facilidade)
Eritema palmar, aranhas vasculares e ginecomastia: resultante do prejuízo do
metabolismo hepático de estrogênio, provocando hiperestrogenemia (os angiomas
consistem em uma arteríola dilatada, central e pulsante, a partir da qual são irradiados
pequenos vasos.
Abdome em batráquio, macicez móvel, linha de Skoda e piparote positivo: Ascite (ver
fisiopato acima)
Hepatomegalia: decorrente da doença hepática alcoólica (ver tópico anterior)
Fígado de consistência firme e borda irregular: nodulações e fibrose decorrentes da
cirrose (ver tópico anterior)
Espaço de Traube ocupado: esplenomegalia congestiva decorrente da hipertensão
portal (ver fisiopato acima)
Hemorroidas e fezes amarronzadas: desvio da circulação portossistêmica, provocada
pela hipertensão portal (ver fisiopato acima), formando varizes no canal anal e
rompimento delas.
Edema periférico: hipoalbuminemia decorrente do prejuízo da síntese proteica
hepática reduz a pressão coloidosmótica do plasma, provocando extravasamento de
líquido para o interstício.

AÇÃO DO ÁLCOOL NO FÍGADO


O fígado é a principal via metabólica do álcool no organismo, entretanto, seu consumo
em excesso pode ser tóxico ao fígado, desencadeando a doença hepática alcoólica,
caracterizada por esteatose, hepatite, fibrose progressiva, cirrose e desorganização da
perfusão vascular.
A exposição ao álcool provoca esteatose hepatocelular desencadeada por: excesso de
NADH produzido pelas enzimas responsáveis pelo seu metabolismo
(aldeidodesidrogenase e acetaldeidodesidrogenase), desviando os substratos normais
do catabolismo para a biossíntese de lipídios; prejuízo na montagem e secreção de
lipoproteínas; e aumento do catabolismo periférico de gordura. A lesão dos
hepatócitos também diminui a capacidade de oxidação dos triacilgliceróis.
A formação de acetaldeído durante o metabolismo do álcool induz a peroxidação e
formação do aduto acetaldeído-proteína, que desorganiza o citoesqueleto e a função
das membranas mitocondriais e celulares. O metabolismo pelo citocromo P-450
produz espécies reativas de oxigênio (EROs) que reagem com proteínas celulares,
danificam as membranas e alteram a função hepatocelular.
O álcool ainda provoca a liberação de endotoxinas bacterianas do intestino para a
circulação portal, induzindo respostas inflamatórias no fígado (ativação de NF-kB e
liberação de TNF, IL-6 e TGF-alfa). Também estimula a liberação de endotelinas das
células endoteliais sinusoidais, provocando vasoconstrição e contração dos
miofibroblastos, levando à diminuição da perfusão sinusoidal hepática.
A doença alcoólica hepática se apresenta de três formas:
1) Esteatose hepática: provocada pela ingestão crônica de álcool, desencadeando
acúmulo de gorduras lipídicas, formando glóbulos macrovesiculares grandes e claros,
que comprimem e deslocam o núcleo dos hepatócitos para a periferia da célula. Nesta
fase o fígado se apresenta grande e mole, amarelo e untoso. Pode desenvolver fibrose
perivenular.
2) Hepatite alcoólica: caracterizada por
- tumefação e necrose dos hepatócitos: resultante do acúmulo de gordura, água e
proteínas, podendo haver colestase nos hepatócitos sobreviventes e depósito de
hemossiderina (ferro) nos hepatócitos e células de Kupffer.
- corpos de Mallory: hepatócitos dispersos acumulam feixes entrelaçados de
filamentos intermediários de citoqueratina, formando complexos com outras proteínas
(ubiquitina).
- reação neutrofílica: neutrófilos permeiam lóbulo hepático e acumulam ao redor dos
hepatócitos em degeneração (principalmente os que possuem corpos de Mallory),
ocorrendo a entrada de linfócitos e monócitos nos tratos portais e parênquima
hepático.
- fibrose: ativação das células estreladas dos sinusoides (miofibroblastos) e
fibroblastos do trato portal, sendo geralmente sinusoidal e perivenular.
3) Cirrose: estágio final e irreversível da doença hepática alcoólica, apresentando na
fase inicial um fígado amarelo-acastanhado, gorduroso e aumentado, com septos
fibrosos em desenvolvimento, delicados, que se estendem pelos sinusoides; a
atividade regenerativa gera micronódulos uniformes. Na fase tardia, o fígado se retrai,
torna-se ainda mais fibrótico e perde gordura, tendo aspecto marrom, encolhido e não
gorduroso, com um padrão de macro e micronódulos misto.

FÍGADO
-O fígado ocupa o hipocôndrio direito
-Exócrino: secrete bile (auxilia na digestão de e absorção de gorduras) que é
conduzida pelas vias biliares até o duodeno
-Endócrino: células pancreáticas secretam substâncias que são lançadas diretamente
na corrente sanguínea
-Face diafragmática: convexa, lisa, em relação com o diafragma, sendo ligada a ele
pelo ligamento coronário e triangulares esquerdo e direito. Essa face não tem peritônio
e é chamada de área nua do fígado. Anteriormente o fígado está ligado à parede
anterior do abdome pelo ligamento falciforme, na borda livre do qual corre o ligamento
redondo do fígado (remanescente da veia umbilical do feto).
-Face visceral: em contato com outras vísceras abdominais, achatada, apresenta
grupos de sulcos e fissuras que dispõem-se em forma de H. A barra do H corresponde
à borda do fígado (hilo) por onde entram ou saem estruturas vasculares, nervosas e
ductos biliares. A haste vertical esquerda está constituída pela fissura para o ligamento
redondo e venoso. Já a haste direita, pela fossa para a vesícula biliar e pelo sulco para
a veia cava inferior (sendo que esse fica na área nua do fígado, ou seja, é a única
parte da face visceral sem revestimento peritoneal).
O fígado apresenta irrigação dupla: pela veia porta e pela artéria hepática própria.
-A artéria hepática comum é um ramo de divisão da artéria hepática comum (do tronco
celíaco) que ascende na borda livre do omento menor. À esquerda do colédoco e
anterior à veia porta, e, nas proximidades da porta hepática, divide-se em ramos
direito e esquerdo. A artéria hepática direita cruza anteriormente a veia porta,
posteriormente ao colédoco, emite a artéria cística (para a vesícula biliar) e penetra no
fígado. Já a esquerda entra no fígado pela porta hepática para suprir sua metade
esquerda.
-O sistema portal da veia porta drena toda a área (que inclui o canal alimentar, da
extremidade inferior do esôfago à parte superior do canal anal, e também baço,
pâncreas e vesícula biliar), sendo que o sangue é levado pela veia porta para o fígado,
no interior do qual se divide para formar os sinusóides hepáticos que drenam para
tributárias das veias hepáticas que, na parte posterior do fígado, desembocam na VCI.
VEIA PORTA: As veias mesentéricas superior e lienal se fundem para originar a veia
porta,. Na porta hepática ela se divide em ramos direito e esquerdo anes de penetrar
no fígado com os ramos correspondentes da artéria hepática e do ducto hepático
comum. No seu trajeto em direção ao fígado, a veia porta situa-se posteriormente ao
duodeno, artéria gastroduodenal e colédoco para, a seguir, ascender na borda do
omento menor, constituindo parte do limite anterior do forame epiplóico junto com as
artérias hepáticas próprias e o colédoco. As principais tributárias do sistema porta são:
--a veia lienal que recebe a veia mesentérica inferior
-- a veia gástrica esquerda que recebe quase sempre a veia gástrica direita
ANASTOMOSES PORTO-SISTÊMICAS: comunicações entre tributárias da veia porta
e tributárias das cavas superior e inferior. Em condições normal, muito pouco sangue
passa por essas anastomoses. Mas se houver uma hipertensão portal, ou seja, a
pressão dentro dele se elevar a cima do normal, o sistema porta que é constituído de
veias avalvuladas pode receber maior fluxo sanguíneo. As principais anastomoses
porto-sistêmicas são:
-o plexo venoso esofágico da extremidade inferior do esôfago drena inferiormente pela
veia gástrica esquerda e superiormente para o sistema àzigos e, consequentemente
para a VCS.
-o plexo venoso nas colunas anais do canal anal drena superiormente para a veia retal
superior, tributária da veia mesentérica inferior e esta da veia porta. Também há
conexões com as veias retais médias e inferior, tributárias da veia ilíaca interna e,
consequentemente, da VCI.
-as veias para-umbilicais que correm no ligamento falciforme unem o ramo esquerdo
da veia porta às veias superficiais da região umbilical. Essas são partes do canal
tóraco-epigástrico e portanto tem conexões com a veia torácica leteral (CS) e
epigástrica superficial (CI).
HIPERTENSÃO PORTAL: Na cirrose há o comprometimento da veia porta extra-
hepatica, o que pode aumentar a pressão da veia porta. Esse aumento é transmitido a
todo o sistema portal, haja visto que ele é avalvulado, e o sangue tende a se desviar
dele para os sistemas cavas superior e inferior, onde a pressão é menor. Dessa forma,
o sangue flui nas comunicações entre os sistemas portal e das veias cavas, tornando
as anastomoses dilatadas.
-A dilatação das comunicações gastresofágicas podem causar as varizes esofágicas
que estão situadas na submucosa. O ramo posterior da veia gastrica esquerda drena
para o sistema ázigos, e o ramo anterior se comunica com varizes abaixo da junção
esofágica e forma um feito de veias paralelas finas que correm na área de junção.
-As comunicações retais podem torna-se varicosas também, resultando em
hemorroidas.
-Quando ocorre ditalação das comunicações porto-sistêmicas ao nível da cicatriz
umbilical, tem-se a aparência de cabeça de medusa. Parte do fluxo sanguíneo do
ramo esquerdo da veia porta é desviado para o umbigo pelas veias paraumbilicais, de
onde alcança veias do sistema cava. Veias colaterais proeminentes, que sem irradiam
a partir do umbigo, são chamadas de cabeça de medusa
ASCITE E SINAIS PROPEDEUTICOS
A ascite é o acúmulo de líquido livre de origem patológica na cavidade abdominal
encontrando sua principal causa na cirrose. O evento primário é a vasodilatação
periférica por liberação de substancia vasodilatadora (NO geralmente) que deixa de
ser metabolizada ou liberada pela fígado pois está recebendo um menor fluxo portal
com a doença. A hipertensão portal leva à vasodilatação periférica principalmente da
circulação esplâncnica, isso causa um baixo enchimento no compartimento vascular
arterial percebido por barorreceptores que sinalizam em resposta à isso um aumento
da atividade do SRAA, ativação do sistema nervoso simpático e aumento da produção
de ADH. Essa resposta tem como consequência a retenção de água e sódio que
suprime o sinal estimulatório para sistema vasoativo endógeno causando aumento do
voleme plasmático circulante e do débito cardíaco( fase da cirrose compensada :com
dieta normal não possui ascite).A vasodilatação periférica somada á retenção de água
e sódio levam á um escape do fluido para cavidade peritoneal vindo da superfície
hepática formando a ascite. A formação da ascite e o aumento da vasodilatação
periférica diminuem o volume efetivo circulante e estimula permanentemente o sistema
vasopressor(retenção continua de agua e sódio) com isso há uma saturação da
capacidade de drenagem linfática abdominal e acúmulo de líquido na cavidade
peritoneal.
*Sinais propedêuticos
A macicez estará nos flancos pois o liquido ocupa os flancos em decúbito dorsal.
Macicez móvel:percussão do flanco esquerdo até achar a região maciça,fixar esse
ponto e pedir para ficar em decúbito lateral do lado oposto ao percurtido. A partir daí
percurtir novamente ponto fixado que apresentará som timpânico para ascite
(gravidade desloca líquido para o lado contralateral).Detecta ascite a partir de 1500 mL
de volume.
Sinal de Piparote: útil para detectar ascites médias e grandes.Colocar mãos
espalmadas sobre um dos flancos e no flanco contralateral dar um piparote( pancada
com a cabeça do dedo médio sobre polegar) que provocará uma onda no líquido e
choque contra a parede sentida pela mão espalmada do outro lado.
Sinal de Skoda: percurtir o abdome a partir da região timpânica para a maciça,
timpânica no centro do abdome em casos de ascite ( acúmulo de alças intestinais
rechaçadas pelo líquido ascético). Percurtir cicatriz umbilical em direção ao flanco de
forma radiada e região hipogástrica, em certo ponto ficará maciça a percussão
(transição das alças intestinais para líquido ascitico) marcar esse ponto e repetir a
manobra em outras direções, 5 pontos (2 em cada flanco e 1 hipogastrico) e fazer
união imaginaria dos pontos que formará um semicírculo com concavidade para cima
na ascite. A percussão dos flancos em direção a cicatriz umbilical (contraria a direção
da ascite) forma um semicírculo com concavidade para baixo.

RESUMO EMBRIOLOGIA

Principais acontecimentos embriológicos do sistema digestório em cada semana


Quarta semana:
- o intestino primitivo está fechado na extremidade cranial pela membrana orofaríngea
(derivada do estomodeu) e na extremidade caudal pela membrana cloacal (derivada
do proctodeu)
-dilatação fusiforme da parte caudal do intestino anterior (futuro estômago)
- duodeno começa a se desenvolver a partir da porção caudal do intestino anterior,
parte cefálica do intestino médio e mesênquima esplâncnico
-brotamento do divertículo hepático (ponto de crescimento exagerado da porção
caudal do intestino anterior)
-crescimento dos brotos pancreáticos dorsal e ventral
-surge um divertículo respiratório na parede ventral do intestino anterior ao mesmo
tempo que ocorre uma septação: porção ventral (traqueal) e dorsal (esofágica)
Quinta semana:
-fígado começa a crescer (até a décima semana)
-início do desenvolvimento do baço
-proliferam células epiteliais que obliteram temporariamente a luz do duodeno
-termina a separação da traqueia e do esôfago
-divisão do divertículo hepático: primórdio do fígado (parte cranial) e vesícula biliar
(parte caudal)
Sexta semana:
- surge o primórdio do ceco como uma pequena dilatação da porção caudal da alça do
intestino médio
-ocorre a hérnia fisiológica, quando a alça em forma de U do intestino médio invade a
cavidade extra-embrionária através do cordão umbilical/ essa projeção ocorre porque
não há espaço suficiente no abdome para o crescimento acelerado do intestino médio
-duodeno se alonga e forma uma alça em forma de C
-ocorre demarcação da grande e da pequena curvatura do estômago, pois a borda
dorsal (grande curvatura) cresce mais rápido que a ventral (pequena curvatura)
Sétima semana:
-alongamento do esôfago (atinge seu tamanho relativo final)
-divisão da membrana cloacal em membranas anal e urogenital
-septação da cloaca (septo urorretal)
Oitava semana:
- recanalização e formação da musculatura do esôfago
-rotação do estômago (90 em sentido horário) ao redor do prórpio eixo, quando o
estômago atinge sua posição final - a região cranial se desloca para esquerda e um
pouco para baixo, e a região caudal se desloca para a direita e para cima
-formação da bolsa omental a partir de fendas do mesogástrio dorsal que se unem
para formar uma só cavidade (bolsa omental) *mesogástrio dorsal- prende o estômago
à parede ventral do corpo
-entre sexta e décima semana: rotação de 90 graus da alça do intestino médio no
cordão umbilical, ao redor do eixo da artéria mesentérica superior, e depois rotação de
180 graus
Décima semana:
-intestino médio retorna para o abdome, pois a cavidade abdominal aumenta - nesse
retorno, o intestino grosso rotaciona 180 graus
-pâncreas começa a secretar insulina
-comunicação do intestino grosso com o ducto vitelínico

Resumo de embriologia
Derivados do intestino anterior: faringe, esôfago, estômago, duodedo, fígado, sistema
biliar e pâncreas
Derivados do intestino médio: intestino delgado a partir da abertura do ducto biliar,
ceco, apêndice, colo ascendente e 2/3 do transverso
Derivados do intestino posterior: resto do colo transverso, colo descendente e
sigmoide, reto
O tecido muscular e conjuntivo e as outras camadas da parede do trato digestório são
derivados do mesênquima esplâncnico que envolve o intestino primitivo.
Esôfago: surge de um divertículo respiratório na parede ventral do intestino anterior;
septação entre traqueia e esôfago; se alonga muito rápido e alcança seu comprimento
relativo sinal por volta da sétima semana de desenvolvimento
Estômago: surge como uma dilatação do intestino anterior (quarta semana). Aumenta
e se alarga ventrodorsalmente. A borda dorsal (grande curvatura) cresce mais rápido
que a ventral. Quando aumenta, o estômago gira 90 graus no sentido horário ao redor
do eixo, o que desloca a região cranial para a esquerda e para baixo, e a região
caudal para a direita e para cima. Após a rotação, o estômago assume sua posição
final.
Duodeno: começa a se desenvolver a partir da porção caudal do intestino anterior, da
parte cefálica do intestino médio e do mesênquima esplâncnico. Ele se alonga e forma
uma alça em forma de C, que se projeta ventralmente. Com a rotação do estômago, a
alça duodenal gira para direita e se torna retroperitoneal.
Fígado e sistema biliar: surgem de um ponto de crescimento exagerado da porção
caudal do intestino anterior, o divertículo hepático. Ele se estende para o septo
transverso, entre o coração em desenvolvimento e o intestino médio. O divertículo se
divide em duas partes enquanto cresce: porção cranial, maior (fígado) e caudal
(sistema biliar).
Pâncreas: se desenvolve entre as camadas de mesentério a partir de brotos
pâncreáticos (dorsal e ventral) da porção caudal do intestino anterior. O broto
pancreático dorsal deriva a maior parte do pâncreas. Quando o duodeno assume a
forma de C, os brotos se fundem.
Intestino médio: se alonga e forma uma alça em forma de U que se projeta no cordão
umbilical. Essa projeção ocorre na sexta semana, porque não há espaço suficiente no
abdome para o crescimento acelerado do intestino médio (herniação umbilical
fisiológica). A porção cranial da alça forma a maior parte do intestino médio. Quando a
alça está no cordão umbilical, ela gira 90 graus no sentido anti-horário ao redor do eixo
da artéria mesentérica superior. Essa rotação leva a porção cranial (intestino delgado)
para a direita, e a caudal (intestino grosso) para a esquerda. Na décima semana, a
cavidade abdominal aumenta e os intestinos voltam pro abdome. Durante esse
retorno, o intestino grosso sofre uma rotação de 180 graus.
Ceco e apêndice: aparecem na sexta semana como uma protuberância da porção
caudal da alça do intestino médio