ATUALIZAÇÃO
Pré-eclâmpsia
Preeclampsia
Alex Sandro Rolland de Souza
Carlos Noronha Neto
Isabela Cristina Coutinho
Carolina Prado Diniz
Marcelo Marques de Souza Lima
Centro de Atenção à Mulher – Setor de Medicina Fetal do Instituto Materno Infantil Prof. Fernando
Figueira – SEMEFE – IMIP
Resumo
As síndromes hipertensivas representam uma
das alterações que ocorrem com maior freqüên-
cia na gravidez. Sua incidência varia de 2 a 8%
das gestações, encontrando-se entre as principais
causas de morte materna e com elevada taxa de
morbimortalidade perinatal no mundo, oscilando
entre 5 e 20%. Devido a graves complicações que a
pré-eclâmpsia/eclâmpsia pode acarretar, o assunto
será abordado visando melhorar a assistência ma-
terno-fetal. A correta classificação e o diagnóstico
das síndromes hipertensivas são de grande impor-
tância para o acompanhamento destas gestantes. O
sulfato de magnésio é a principal droga utilizada
nas pacientes com pré-eclâmpsia com o intuito de
prevenir futuras convulsões.
PALAVRAS-CHAVE: Ultra-sonografia Doppler.
Eclâmpsia. Pré-eclâmpsia/Fisiopatologia. Gravi-
dez de alto risco.
Introdução
As síndromes hipertensivas representam
em todo o mundo uma das alterações que ocor-
rem com maior freqüência na gravidez. Sua in-
cidência ocorre entre 2 e 8% das gestações, nos
países desenvolvidos, podendo, no Brasil, chegar
a 10% ou mais. Encontram-se entre as principais
causas de morte materna no Brasil e a terceira
)HPLQD - Julho 2006 vol. 34 nº 7
causa no mundo, cursando ainda com elevada
taxa de morbimortalidade perinatal, oscilando
entre 5 e 20% (Cecatti et al.,1998; Costa et al.,
2002; Vega et al., 2003).
Estes altos índices de mortalidade materna
são, devido a uma gama de complicações, como
coagulação intravascular disseminada/síndrome
HELLP (10 – 20%), edema pulmonar e aspira-
ção (2 – 5%), insuficiência renal aguda (1 – 5%),
descolamento prematuro de placenta (1 – 4%),
eclâmpsia (< 1%), hemorragia ou insuficiência
hepática (< 1%), tromboembolismo, hemorragia
cerebral, entre outras (National High Blood Pres-
sure Education Program – NHBPEP, 2000; Sibai
et al., 2005). Dentre as principais complicações
neonatais, temos: parto prematuro (15 – 67%);
restrição de crescimento intra-útero (10 – 25%); e
morte perinatal (1 – 2%) (Sibai et al., 2005).
Em São Paulo, Brasil, no ano de 1999, foi ob-
servado que as síndromes hipertensivas encontra-
vam-se como a primeira causa de morte materna,
seguido por hemorragia e infecções (Vega et al.,
2003). Da mesma forma, no Recife, observou-se
que a hipertensão foi responsável por 23,8% das
mortes maternas no período de 1992-1993 (Cecatti
et al., 1998) e por 19,4% no período de 1994-2000
(Costa et al., 2002).
Nos países desenvolvidos a eclâmpsia ocorre
mais raramente, enquanto nos países em desen-
volvimento as estimativas são maiores. No Brasil,
encontramos uma incidência em torno de um para
1.000 partos (Oliveira & Domingues, 2004). Sendo
ainda maior em centros de referência, como no
IMIP, em torno de 1 para 135.

 Pré-eclâmpsia
Em lugares onde a mortalidade materna
é alta, muitas destas mortes estão associadas à
eclâmpsia, enquanto nos lugares onde a mortali-
dade é mais baixa existe uma maior proporção de
mortes por pré-eclâmpsia. Esta causa básica de
mortalidade vem diminuindo em muitos países de-
senvolvidos, mas nos países em desenvolvimento,
apesar dos esforços, essas taxas ainda permanecem
elevadas (Cecatti et al., 1998; Costa et al., 2002;
Vega et al., 2003).
Diagnóstico e Classificação
O De acordo com o NHBPEP (2000), as
síndromes hipertensivas da gravidez podem ser
classificadas em (Sibai et al., 2005):
• Hipertensão crônica – definida como o aumento
dos níveis pressóricos no período pré-concep-
cional ou diagnosticado antes da 20ª semana de
gestação. Inclui ainda os casos de hipertensão
diagnosticada após a 20ª semana de gravidez e
que não retorna aos níveis normais após a 12ª
semana pós-parto. A hipertensão é definida como
pressão sistólica q140 mmHg ou diastólica ≥ 90
mmHg, aferidas em pelo menos duas ocasiões
diferentes com intervalo de pelo menos 4 a 6 h;
• pré-eclâmpsia – definida como hipertensão
associada à proteinúria. Sendo a proteinúria defini-
da como excreção de 300 mg ou mais de proteínas
nas 24 h e caso não possa ser realizada, a proteinúria
é definida como concentração de 300 mg/L ou mais
de proteínas (q 1 + de dipstick) em duas amostras
diferentes de urina com intervalo de pelo menos
4 a 6 h. O diagnóstico é realizado usualmente após
a 20ª semana de gestação, embora casos precoces
possam surgir na mola hidatiforme ou hidropsia
fetal. Ou ainda, na ausência de proteinúria, quan-
do há associação com sintomas visuais e cerebrais
persistentes (cefaléia e turvação visual), dor no
quadrante superior direito do abdome ou exames
laboratoriais alterados (plaquetopenia e enzimas
hepáticas);
• pré-eclâmpsia grave – pressão sistólica q
160 mmHg e/ou diastólica q 110 mmHg associada
a proteinúria; hipertensão associada a proteinú-
ria grave (acima de 2,0 g nas 24 h); hipertensão
associada a comprometimento de múltiplos ór-
gãos (edema pulmonar e oligúria - < 500 mL/dia);
e hipertensão associada a sintomas persistentes
(visuais, cerebrais e dor epigástrica ou no qua-
drante superior direito persistentes) ou exames
laboratoriais alterados (plaquetopenia - < 100.000
por μL e enzimas hepáticas) (Quadro 1);

Quadro 1 - Critérios de diagnóstico de pré-eclâmpsia grave.
Pressão arterial sistólica q 160 mmHg
Pressão arterial diastólica q 110 mmHg
Proteinúria q 2 g em 24h
Creatinina sérica > 1,2 mg%
Oligúria < 500 mL em 24 h
Sintomas persistentes visuais e/ou cerebrais
Edema pulmonar ou cianose
Dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome
Alteração de enzimas hepáticas
Plaquetopenia < 100.000 por μL
• pré-eclâmpsia leve – hipertensão associada à
proteinúria, que não preenche os critérios acima
de pré-eclâmpsia grave;
• pré-eclâmpsia superposta – presença de hiper-
tensão crônica associada ao aumento súbito dos
níveis pressóricos e/ou da proteinúria ou evi-
dência de alguma disfunção orgânica, através
de sintomas ou exames laboratoriais;
• eclâmpsia – pré-eclâmpsia associada a convulsões
que não podem ser atribuídas a outras causas;
• hipertensão gestacional – hipertensão que
não cursa com proteinúria, após a 20ª sema-
na de gravidez, em mulheres previamente
normotensas. O diagnóstico não é definitivo,
sendo realizado freqüentemente, após a 12ª
semana pós-parto. Desta forma, pode-se in-
cluir tanto os casos de hipertensão crônica
(quando a pressão se mantém elevada depois
da 12ª semana pós-parto) como hiperten-
são transitória (quando não se desenvolve
pré-eclâmpsia e os níveis tencionais voltam
ao normal no pós-parto) e pré-eclâmpsia em
desenvolvimento (quando posteriormente
surge proteinúria e/ou sintomas na gestação
ou no pós-parto).
Observe a ausência das antigas recomen-
dações em utilizar como critérios diagnósticos à
presença de edema, que geralmente ocorre em
grande parte das gestações normais e o aumento
de 30 mmHg na pressão sistólica ou 15 mmHg na
pressão diastólica.
Fatores de Risco
A pré-eclâmpsia ocorre mais freqüentemente
em mulheres nulíparas. Entretanto, nestas pacien-
tes, a doença geralmente é leve, surge próximo ao
termo ou no período intraparto (75%) e apresenta
um risco pequeno quanto ao prognóstico desfa-
)HPLQD - Julho 2006 vol. 34 nº 7
 Pré-eclâmpsia
vorável da gestação. Ao contrário, a freqüência e
a gravidade da doença são maiores nas gestações
múltiplas, na hipertensão crônica, na gestação
anterior com pré-eclâmpsia, na diabetes mellitus e
nas trombofilias preexistentes (Sibai et al., 2005).
Vários fatores de risco (Quadro 2) para a
pré-eclâmpsia têm sido identificados, como: ris-
co aumentado nas mulheres que tiveram pouca
exposição ao esperma do mesmo parceiro antes
da concepção; diminuição do risco nas mulheres
com passado de pré-eclâmpsia que mudaram de
parceiros; em homens que geraram filhos em uma
gestante com pré-eclâmpsia existe um aumento
do risco de gerar outro filho em mulher diferente
também com pré-eclâmpsia; a primipaternidade; os
avanços da tecnologia da reprodução assistida, que
afetam a interação do sistema imune materno pro-
duzindo um aumento do risco; o aumento do índice
de massa corpórea, que se apresenta relacionada
com a resistência à insulina também são de risco;
tem sido observado um aumento na taxa de trom-
bofilias nas pacientes com pré-eclâmpsia; e baseado
no conceito de que a pré-eclâmpsia é o extremo
final de uma resposta inflamatória, então, fatores
que aumentam a resposta inflamatória podem estar
envolvidos no aumento do risco de pré-eclâmpsia
como infecções (infecção do trato urinário, doença
periodontal, chlamydia e citomegalovírus) e doen-
ças reumatológicas (Sibai et al., 2005).
Quadro 2 - Fatores de risco para pré-eclâmpsia (adaptado de Sibai et al., 2005).
Fatores de risco relacionados ao casal
• Pouca exposição ao esperma
• Primipaternidade
• Gestações após inseminação artificial, doação de oócitos,
doação de embriões
• Efeito protetor de mudança de parceiros nos casos de
pré-eclâmpsia em gestação anterior
Fatores de risco relacionados à gestação e à mãe
• Extremos da idade materna
• Pré-eclâmpsia em gestação anterior
• Hipertensão crônica ou doença renal
• Doença reumatológica
• Baixo peso ao nascer da mãe
• Obesidade e resistência à insulina
• Diabetes mellitus pregestacional
• Infecções maternas
• Trombofilias preexistentes
• Suscetibilidade de genes maternos
• História familiar de pré-eclâmpsia
• Tabagismo (risco baixo)
• Degeneração hidrópica da placenta
)HPLQD - Julho 2006 vol. 34 nº 7
Fisiopatologia
A despeito do conhecimento acumulado,
a pré-eclâmpsia/eclâmpsia continua sendo uma
síndrome que leva a graves repercussões mater-
no-fetais, e pouco se conhece a respeito da sua
etiologia (Romero, 2003; Sibai et al., 2005; Roberts
& Gammill, 2005). A elevação da pressão arterial,
principal sinal clínico da pré-eclâmpsia/eclâmpsia,
pode ser considerada como uma conseqüência da
doença e não a causa, já que parece ter como fun-
ção, compensar a diminuição do fluxo sangüíneo
materno-fetal (Romero, 2003).
Várias teorias são propostas na tentativa de des-
vendar o evento, dentre elas, a de que a pré-eclâmpsia
esteja associada a alterações imunológicas, como o
marco inicial do processo fisiopatológico.
Alguns estudos sugerem que na pré-eclâmp-
sia existam alguns aspectos imunogenéticos de
grande importância para sua fisiopatologia. Aven-
ta-se uma possível implicação do gene da síntese
do óxido nítrico e do sistema HLA na gênese da
pré-eclâmpsia. Desta forma, a resposta imunológi-
ca materna anormal ao trofoblasto determinará a
má-adaptação placentária, desencadeando lesões
endoteliais. Além disso, outro importante ponto
é que esses fatores e o endotélio possam ser in-
fluenciados pelas grandes modificações ocasio-
nadas pela gestação, como a ativação da cascata
inflamatória normal na gravidez (Romero, 2003;
Sibai et al., 2005).
Atualmente, sabe-se que a má adaptação
placentária é um pré-requisito na etiologia da
pré-eclâmpsia, aceitando-se a clássica teoria de que
o evento básico constitui uma falha da remodelação
e infiltração das células trofoblásticas nas artérias
espiraladas, levando a hipoperfusão placentá-
ria quando a necessidade de O2 pelo feto é alta
(Aardema et al., 2004; Roberts & Gammill, 2005).
A subseqüente isquemia da circulação
útero-placentária ocasiona a liberação de muitas
substâncias vasoativas na circulação materna,
causando dano endotelial e conseqüente alteração
de sua função. Essa injúria ao endotélio leva a uma
variedade de mudanças na interface sangue-tecido,
incluindo agregação plaquetária, ativação do sis-
tema de coagulação, aumento da permeabilidade
da parede do vaso e aumento da reatividade e
do tono do músculo liso vascular (Romero, 2003;
Aardema et al., 2004; Sibai et al., 2005; Roberts &
Gammill, 2005).
A clássica teoria da má adaptação placen-
tária explica em parte a causa da pré-eclâmpsia,
mas não a sua totalidade. Pois, uma vez que a
isquemia placentária é crônica, ocorre restrição

 Pré-eclâmpsia
de crescimento fetal, principalmente nos casos
precoces, e pode não ocorrer com a doença tardia
(Aardema et al., 2004).
Outro exemplo é observado nos estudos utili-
zando a análise dopplervelocimétrica das artérias ute-
rinas, no segundo trimestre de gestação. Estes estudos
se baseiam na alta resistência das artérias uterinas
encontradas no início da gravidez, e que se mantém
elevada nas gestações com pré-eclâmpsia. Contudo,
os resultados são freqüentemente desapontadores,
devido a um grande número de falso-negativos
(Parretti et al., 2003; Aardema et al., 2004), indi-
cando que a resistência vascular útero-placentá-
ria, no segundo trimestre, é normal em muitas
mulheres que desenvolverão pré-eclâmpsia
(Aardema et al., 2004).
Acredita-se, portanto, existir uma hetero-
geneidade de fatores envolvidos na gênese da
pré-eclâmpsia. Dessa forma, foi observada dife-
rença estatisticamente significante, através da
dopplervelocimetria, nos valores do índice de
pulsatilidade nas artérias uterinas, com 22 sema-
nas de gestação, entre gestantes hipertensas com
prognóstico favorável, e gestantes hipertensas com
prognóstico desfavorável. Sendo assim, nas ges-
tantes não complicadas parece não haver aumento
da resistência útero-placentária. Ao contrário, nas
gestantes com complicações, que apresentam ín-
dices de resistência mais elevados, sugere-se um
processo de má-adaptação placentária (Aardema
et al., 2004).
Como conseqüência final dessas alterações
fisiopatológicas, ocorre vasoespasmo generali-
zado, levando a alterações funcionais e morfoló-
gicas em vários órgãos, resultando na complexa
manifestação clínica chamada de pré-eclâmpsia
(Aardema et al., 2004).
Desta forma, a pré-eclâmpsia/eclâmpsia não
é apenas uma hipertensão induzida pela gestação,
mas provavelmente secundária a interações imuno-
genéticas e a uma má perfusão placentária, assim
como alterações da função endotelial materna.
Quanto aos possíveis mecanismos de
surgimento de convulsões nas pacientes com
pré-eclâmpsia, foi observado que o aumento da
pressão arterial média em gestantes saudáveis
ocasiona uma diminuição da resistência cerebral
materna quando comparado a gestantes com pré-
eclâmpsia e gestantes saudáveis. Tal fato pode
ser explicado pelo mecanismo de auto-regulação,
no qual esta diminuição pode estar relacionada à
abertura dos vasos ocluídos, ocasionando shunts
na circulação cerebral. Este efeito vasodilatador
da auto-regulação mantém o fluxo sangüíneo ce-
rebral, até certo ponto. Com base neste dado, foi
observada uma falha deste mecanismo, na artéria

cerebral média de pacientes com pré-eclâmpsia,
ultimando-se com um dano vascular, levando à
isquemia cerebral e à possível convulsão (Belfort
et al., 1999).
Uma nova proposta para o mecanismo da
eclâmpsia tem sido sugerida como um “barotrauma
cerebral”. Com a hipertensão persistente e a per-
fusão cerebral excessiva nas artérias, o diâmetro
das artérias cerebral anterior, média e posterior é
danificado por um processo de barotrauma. Isto
resulta em falha de regulação a este nível e o de-
senvolvimento de uma nova pressão de perfusão
cerebral e encefalopatia hipertensiva. Os vasos
sangüíneos distais são então expostos a pressões
excessivas e edema cerebral vasogênico (ocasio-
nalmente citotóxico). Se este vasoespasmo for
desenfreado, isquemia cerebral com hemorragia
pode ocorrer. Esta hipótese permite explicar tanto
a presença de isquemia como de encefalopatia no
mesmo paciente (Belfort et al., 2002).
Rastreamento
Na gestação normal ocorre a migração e inva-
são do citotrofoblasto extravilositário em direção às
arteríolas espiraladas, com degeneração do endotélio
vascular e perda da camada músculo-elástica, tor-
nando-as mais distensíveis e levando a progressiva
dilatação destes vasos (Sibai et al., 2005). Isto se inicia
através da primeira onda de invasão trofoblástica,
que ocorre entre a 6ª e 8ª semana com término entre
a 12ª e 14ª semana de gestação, limitando-se ao segui-
mento decidual das arteríolas espiraladas. Ainda há a
segunda onda de invasão trofoblástica, a qual atinge
a porção mais profunda das arteríolas, a miometrial,
durante a 16ª e a 20ª semana de gravidez. Desta for-
ma, ocorre o aumento do fluxo sangüíneo necessário
para o crescimento da placenta e do feto.
Esta fisiologia do fluxo das artérias uterinas se
reflete na dopplervelocimetria, na qual o índice de
resistência diminui com evoluir da gestação (Parretti
et al., 2003). No início da gestação normal o estudo
Doppler apresenta-se com alta resistência e presença
da incisura protodiastólica. Com o evoluir da gra-
videz, observa-se aumento da velocidade do fluxo
diastólico devido à segunda onda de migração tro-
foblástica, que se caracteriza pela alteração do fluxo
para baixa resistência e desaparecimento da incisura
protodiastólica a partir da 26ª semana de gestação.
A onda dopplervelocimétrica da artéria uterina
caracterizada com o índice de resistência alto e a per-
sistência da incisura protodiastólica uni- ou bilateral
no segundo trimestre de gestação está associada
com mais de seis vezes ao aumento da taxa de pré-
)HPLQD - Julho 2006 vol. 34 nº 7
 Pré-eclâmpsia
eclâmpsia (Sibai et al., 2005). Contudo, a sensibilidade
do método em predizer a pré-eclâmpsia varia de 20 a
60% e o valor preditivo positivo de 6 a 40% (Sibai et
al., 2005). Alguns estudos vêm diminuindo o limite da
idade gestacional, com idades cada vez mais preco-
ces, obtendo resultados encorajadores para predizer
complicações na gravidez (Aardema et al., 2004).
A presença da incisura protodiastólica pa-
rece ser mais útil do que as alterações dos índices
Doppler na artéria uterina para identificar compli-
cações gestacionais. O índice de resistência é maior
em mulheres que desenvolverão pré-eclâmpsia,
contudo estas diferenças são pequenas, sendo
considerado insatisfatório como um teste de ras-
treamento eficiente (Parretti et al., 2003).
Aardema et al., 2004, sugerem que os bai-
xos valores preditivos para os índices Doppler da
artéria uterina para método de rastreamento da
pré-eclâmpsia possam ser devidos às diferenças
na resistência útero-placentária entre gestantes
hipertensas com prognóstico bom, e gestantes hi-
pertensas com prognóstico ruim, já que a maioria
dos estudos não faz esta diferenciação (Parretti et
al., 2003; Aardema et al., 2004).
Outros estudos vêm surgindo utilizando a
dopplervelocimetria da artéria uterina como ras-
treamento de pré-eclâmpsia no primeiro trimestre
da gestação. Prefumo et al., 2004, através de estudo
anatomopatológico, sugeriram uma correlação
estatisticamente significante entre a proporção
de vasos deciduais com invasão trofoblástica, e
baixos índices de resistência das artérias uterinas,
sugerindo que a investigação Doppler das artérias
uterinas também se associa com a invasão do tro-
foblasto em idades gestacionais precoces.
Chien et al., 2005, revisando 27 estudos, con-
cluíram que a dopplervelocimetria da artéria uterina
tem limitado valor como teste de rastreamento para
pré-eclâmpsia. De forma semelhante, Bricker &
Neilson, 2005, revisando cinco estudos que incluíram
14.338 mulheres, concluíram que a ultra-sonografia
Doppler de rotina em pacientes de baixo risco não
traz benefícios para a mãe e o feto.
Sendo assim, apesar dos resultados promis-
sores dos primeiros estudos, atualmente não se
recomenda a utilização da dopplervelocimetria de
rotina como teste de rastreamento universal para
pré-eclâmpsia. Entretanto, nas pacientes de alto
risco, esta metodologia pode ser benéfica, prin-
cipalmente se um tratamento preventivo efetivo
esteja disponível (Sibai et al., 2005).
Vários marcadores bioquímicos, baseados
na fisiopatologia da doença, têm sido relatados
na literatura para predizer o desenvolvimento da
pré-eclâmpsia. Entretanto, até o momento, os es-
tudos são inconsistentes e muitos marcadores são
)HPLQD - Julho 2006 vol. 34 nº 7
poucos específicos, não sendo recomendados para o
uso de rotina na prática clínica (Sibai et al., 2005).
Prevenção
Vários estudos buscam um método eficiente
que reduza a incidência e a gravidade da pré-
eclâmpsia. Entretanto, essa metodologia ainda não
foi encontrada. Sugerem-se como algumas medidas
que possam trazer algum benefício, porém sem
evidência para a sua recomendação, a dieta com
restrição de proteína ou sal, exercícios, suplemen-
tação com zinco, magnésio, vitaminas antioxidantes
(C e E) e com óleo de peixe ou outras fonte de ácidos
graxos, heparina e heparina de baixo peso molecular
e drogas anti-hipertensivas em mulheres com hiper-
tensão crônica (Quadro 3) (Sibai et al., 2005; Beazley
et al., 2005; Makrides & Crowther, 2005).
Particularmente, a suplementação de cál-
cio foi associada à redução da hipertensão e da
pré-eclâmpsia em pacientes de alto risco e que apre-
sentavam uma dieta pobre em cálcio. Contudo, em
pacientes com dieta normal de cálcio não foram en-
contradas diferenças significativas. Quanto ao efeito
da suplementação dietética do cálcio sobre a morte
fetal e neonatal também não foram encontradas
diferenças significantes. Desta forma, os dados su-
gerem uma recomendação para a suplementação de
cálcio em pacientes de alto-risco e que se encontrem
em comunidade que ingira baixa quantidade dessa
substância (Sibai et al., 2005; Atallah et al., 2006).
Baseado na fisiopatologia da pré-eclâmpsia,
com anormalidades da coagulação e alteração da
relação tromboxane A2 e prostaciclina, muitos
estudos randomizados investigam a atuação de
baixas doses de aspirina (500 – 1.500 mg/L) na sua
prevenção. Desta forma, uma revisão sistemática,
envolvendo 51 trials, sugere que a utilização de
drogas antiplaquetárias, principalmente a aspirina,
reduz em 19% o risco de desenvolver pré-eclâmpsia,
16% nas mortes fetais ou neonatais, uma pequena
redução de 7% no risco de nascimento antes de
37 semanas completas e 8% de redução na inci-
dência de recém-nascidos pequenos para a idade
gestacional (Sibai et al., 2005; Duley et al., 2006).
Uma metanálise sugeriu que baixas doses de
aspirina melhoram o prognóstico da gestação em
mulheres com persistente aumento do índice de re-
sistência da artéria uterina com 18 e 24 semanas de
gravidez. Entretanto, outros estudos foram contrários
a esta afirmação. Desta forma, o uso de aspirina em
baixas doses deverá ser utilizado, de forma indivi-
dualizada e em pacientes de risco para desenvolver
pré-eclâmpsia (Sibai et al., 2005).

 Pré-eclâmpsia

Quadro 3 - Métodos de prevenção da pré-eclâmpsia (adaptado de Sibai et al., 2005).

Resultado Recomendação
Dieta e exercícios (I) Não reduz Evidência insuficiente
Restrição de proteína ou sal (II)
Suplementação com zinco e magnésio (I) Não reduz Não recomendado

Suplementação com óleo de peixe ou outras Sem efeito nas populações de alto e baixo risco Evidência insuficiente
fonte de ácidos graxos (I)
Suplementação com cálcio (I) Reduz a pré-eclâmpsia nas populações de alto Para mulheres de alto risco em
risco com dieta pobre em cálcio; Sem efeito no comunidades com dieta pobre em
prognóstico perinatal cálcio

Aspirina em baixas doses (I) Reduz 19% (Pré-eclâmpsia) Nas populações de alto risco
Reduz 16% (Morte fetal ou neonatal)

Heparina e heparina de baixo peso molecular (III-3) Reduz em mulheres com doença Faltam estudos randomizados;
renal e trombofilias não recomendado
Vitaminas antioxidantes (C e E) (II) Reduziu em um trial Evidência insuficiente
Drogas anti-hipertensivas em mulheres com Reduz o risco de desenvolver hipertensão grave Como prevenção não há evidência
hipertensão crônica (I) pela metade, mas não o risco de pré-eclâmpsia para a sua recomendação
I – IV: Níveis de Evidência.
IC 95% 0,15-0,86), infecção neonatal (RR 0,39; IC 95%
Conduta 0,39-0,97) e morte neonatal (RR 0,5; IC 95% 0,28-0,89),
sem evidenciar aumento de complicações maternas
A cura da doença requer a interrupção da ges- (Amorim et al., 1999).
tação, podendo não ser a melhor opção nos casos de Baseado na revisão de Sibai et al., 2005,
fetos muito prematuros (Santos et al., 2004). Desta foi proposta uma conduta para essas pacientes
forma, uma vez estabelecido o diagnóstico, deve-se (Figura 1). Em geral diante do diagnóstico de pré-
tomar a decisão de realização do parto ou conduta eclâmpsia deve-se determinar a correta idade ges-
expectante, em função da idade gestacional, da tacional, sendo indicado à interrupção da gestação
vitalidade fetal e da gravidade da doença. Sendo, com 38 semanas ou mais para toda paciente com
o principal objetivo da conduta na pré-eclâmpsia a pré-eclâmpsia, independente da gravidade, e nas
segurança da mãe (Sibai et al., 2005). pacientes com 34 semanas ou mais a interrupção
Para tanto, deve-se considerar tanto as mani- estará indicada nos casos de pré-eclâmpsia grave.
festações clínicas (cefaléia, alterações visuais, altera-
ções do status mental, dor epigástrica e no quadrante
superior direito do abdome, náusea ou vômitos,
oligúria e insuficiência respiratória) como os exames
laboratoriais (hemograma com plaquetas, transami-
nases, creatinina, proteinúria de 24 h, uréia, ácido
úrico, desidrogenase láctica, bilirrubinas, esfregaço
periférico e testes da coagulação) e a avaliação da vi-
talidade fetal (ultra-sonografia, dopplervelocimetria,
cardiotocografia e perfil biofísico fetal).
A corticoterapia representa uma importante
medida terapêutica nas gestantes com idade ges-
tacional abaixo de 34 semanas, na diminuição dos
riscos ocasionados pela prematuridade (Crowley,
2005). Nas pacientes com pré-eclâmpsia grave, entre
26 e 34 semanas de gestação, foi observado através de
um ensaio clínico randomizado e duplamente masca-
rado que a betametasona reduz significativamente a
síndrome respiratória do recém-nascido (RR 0,53; IC
95% 0,35-0,82), hemorragia intraventricular (RR 0,35; Figura 1 - Conduta na pré-eclâmpsia (adaptado de Sibai et al., 2005.

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 Pré-eclâmpsia
Nos casos de pré-eclâmpsia leve o acompa-
nhamento materno e fetal deverá ser rigoroso e
indica-se a interrupção da gestação na piora das
condições materna e fetal, no inicio do trabalho
de parto, na rotura prematura das membranas ou
quando atingir a idade de 38 semanas de gestação.
Nas pacientes com pré-eclâmpsia grave abaixo de
23 semanas, devido ao risco materno, a interrupção
da gestação deverá ser considerada; entre 23 e 32
semanas a conduta conservadora deverá ser realiza-
da com a corticoterapia, drogas anti-hipertensivas e
avaliação diária das condições materna e fetal; entre
33 e 34 semanas, deverá ser realizada a corticote-
rapia e a programação da interrupção da gestação
(Figura1) (Santos et al., 2004; Sibai et al., 2005).
O tratamento com anti-hipertensivos diminui
a incidência de hipertensão grave, prevenindo com-
plicações cerebrovasculares e cardiovasculares, as
quais são causas mais comuns de morbimortalidade
materna nos países em desenvolvimento. Entre-
tanto, este tratamento não altera o curso natural da
doença (Magee et al., 1999; Sibai et al., 2005).
Outra importante medida terapêutica é a
utilização do sulfato de magnésio, que demons-
trou ser a droga ideal tanto para a profilaxia como
para o tratamento das convulsões eclâmpticas.
Diversos ensaios clínicos multicêntricos e revisões
sistemáticas comparando o sulfato de magnésio ao
diazepam, fenitoína ou coquetel de lítio indicam
a efetividade e segurança da droga, em reduzir
tanto o risco de convulsões como de morte ma-
terna (Duley & Henderson-Smart, 2006; Duley &
Gülmezoglu, 2006; Duley et al., 2005).
O Magpie Trial (MAGnesium Sulphate for
Prevention of Eclampsia) foi um grande estu-
do multicêntrico internacional evolvendo 175
hospitais nos quatro continentes, em 33 países,
incluindo o Brasil, comparando o sulfato de
magnésio versus placebo. Observou-se que a
utilização do sulfato de magnésio nas pacientes
com pré-eclâmpsia grave reduz o risco de convul-
sões (RR 0,42; IC 95% 0,23-0,76), da mesma forma
que nas pacientes com pré-eclâmpsia não grave
(RR 0,42; IC 95% 0,26-0,67) (Duley et al., 2005;
Sibai et al., 2005).
Quanto ao real benefício da utilização do sulfa-
to de magnésio para as pacientes com pré-eclâmpsia
leve, ainda é controverso na literatura. Em uma
revisão englobando dois estudos com essas carac-
terísticas não foi encontrada diferença significativa,
na análise dos estudos isoladamente, assim como
agrupados (RR 0,90; IC 95% 0,52-1,54) (Sibai, 2004).
Os possíveis efeitos colaterais da administra-
ção parenteral do sulfato de magnésio são: hipo-
tensão, náusea, vômitos, sensação de calor, rubor,
fraqueza muscular, vertigem e irritação no local da
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aplicação. Além disso, podem ocorrer depressão
respiratória e hemorragia pós-parto (Sibai, 2004).
Ainda não existe um consenso da literatura
sobre o tempo, duração, dose e via de administra-
ção do sulfato de magnésio. A rotina do Instituto
Materno Infantil Prof. Fernando Figueira (IMIP)
é utilizar o esquema de Zuspan (Quadro 4) em to-
das as pacientes com pré-eclâmpsia leve, grave e
iminência de eclâmpsia. Administra-se uma dose
de ataque de 6 g (em 40 min) e 1 g/h (manutenção),
iniciando-se no momento do diagnóstico até 24 h
pós-parto. Nas pacientes com eclâmpsia utiliza-se
a mesma dose de ataque e a manutenção de 2 g/h,
sendo a droga mantida até 24 h depois da última
crise convulsiva (Santos et al., 2004).
Quadro 4 - Esquema terapêutico de Zuspan.
ATAQUE: Sulfato de magnésio (MgSO4) – 6 g – Intravenoso – em
30 min.
• MgSO4 10% - 6 ampolas – Diluir em 40 mL de solução
glicosada – 120 mL/h em bomba de infusão.
MANUTENÇÃO: Sulfato de magnésio (MgSO4) – 6 g –
Intravenoso – 1 g/h.
• MgSO4 10% - 6 ampolas – Diluir em 440 mL de solução
glicosada – 84 mL/h em bomba de infusão.
Devido aos vários efeitos ocasionados pelo
sulfato de magnésio, além de poder levar à depres-
são respiratória, a monitorização durante sua utili-
zação deve ser realizada de forma rigorosa, através,
basicamente, de parâmetros clínicos para prevenir
a toxicidade. Devem ser pesquisados os reflexos
tendinosos, a freqüência respiratória e a diurese. A
infusão da droga deve ser interrompida caso estejam
abolidos os reflexos, constate-se diurese menor que
25 mL/h ou freqüência respiratória menor que 14
incursões por minuto (Santos et al., 2004).
Prognóstico
A pré-eclâmpsia é um grave problema obs-
tétrico com alta taxa de morbimortalidade ma-
terna e perinatal, principalmente nos países em
desenvolvimento. O prognóstico é dependente de
alguns fatores, como: idade gestacional do início
da doença; gravidade da doença; qualidade da
assistência; e a associação com outras doenças
pré-existentes (Sibai et al., 2005). Desta forma, o
prognóstico é geralmente favorável quando ocorre
o desenvolvimento de uma pré-eclâmpsia leve na
36ª semana de idade gestacional. Ao contrário,
a morbimortalidade está aumentada quando a

 Pré-eclâmpsia
doença se desenvolve antes de 33 semanas de
gestação ou encontra-se associada a doenças pre-
existente (Sibai et al., 2005).
Considerações Finais
As síndromes hipertensivas representam
uma entidade fisiopatológica de grande interesse
na comunidade científica devido à sua freqüência
e a graves repercussões materno-fetais. Antes
conhecida como Doença Hipertensiva Específica
da Gestação (DHEG), hoje como pré-eclâmpsia/
eclâmpsia, há necessidade de divulgar a classifi-
cação mais recente para que haja uniformização
dos termos e o correto diagnóstico.
A utilização do sulfato de magnésio para a pro-
filaxia de convulsões em gestante com pré-eclâmp-
sia grave/eclâmpsia já está bem documentada na
literatura, sendo amplamente utilizada nos diversos
centros médicos do mundo. Contudo, doses, proto-
colos, via de administração e tempo de utilização
ainda não apresentam uma uniformização.
Na pré-eclâmpsia leve, alguns estudos também
reforçam a utilização do sulfato de magnésio para
profilaxia das convulsões. Entretanto, ainda não é
utilizada de rotina em todos os centros médicos do
mundo, sendo objeto de estudos futuros. No IMIP
baseado no estudo do Magpie também administra-
mos o sulfato de magnésio para a pré-eclâmpsia leve,
já que consideramos que estas pacientes são de risco
elevado para desenvolver convulsões, se benefician-
do da utilização desta terapêutica.
Abstract
The hypertensive disorders of pregnancy represent a
frequent pathology. Its incidence varies from 2 to 8%
of the gestations. They are the main causes of mater-
nal mortality with high rate of perinatal morbidity
and mortality in the world (5 to 20%). Magnesium
sulfate is the most used medication for profilaxy of
maternal seizures. Pre-eclampsia/eclampsia may
origin serious perinatal complications; therefo-
re this research will be developed for improving
maternal and fetal care. The correct classification
and diagnosis of the hypertensive disorders have
relevant importance for management.
K E Y W O R D S : U l t r a s o n o g r a p h y D o p p l e r.
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