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DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS

Diabetes Mellitus

Fisiologia

A diabetes é um problema hormonal onde o organismo não é mais capaz de manter o


nível de glicose (açúcar) do sangue nos seus parâmetros normais. Esta é uma
patologia que precisa ser tratada o mais rápido possível, para evitar complicações,
porém não é curável. É um problema muito comum e se não for tratada de maneira
correta, pode levar o animal a situações de emergência e muitas vezes a morte.

É um problema decorrente da falta de um hormônio chamado Insulina. A insulina é um


hormônio produzido pelo pâncreas, que se localiza perto do estômago. O pâncreas
possui pequenas glândulas chamadas Ilhotas de Langerhans, que são responsáveis
pela produção de insulina.

A insulina faz com que a glicose que está circulando no sangue, penetre nas células
do organismo para que seja utilizada e transformada em energia. Em animais
diabéticos ou a insulina não é produzida ou a quantidade liberada não é suficiente ou a
insulina pode estar sendo produzida de forma defeituosa e por isso não funciona.

Quando a insulina não é produzida na quantidade necessária ou é produzida


defeituosa, o organismo não conseguirá utilizar a glicose que está circulando no
sangue como fonte de energia, gerando então uma hiperglicemia. Essa hiperglicemia
pode levar a um quadro de cetoacidose diabética, uma situação de emergência que
se não for tratada leva á inconsciência que poderá ser seguida de morte (processo
relativamente lento).

Entendendo a Diabetes Mellitus

Para entendermos a diabetes, precisamos lembrar alguns conceitos básicos como:

 Pâncreas endócrino: composto pela ilhota de langerhans – tem a função de


atuar em conjunto com outros mecanismos fisiológicos na manutenção da
glicemia

A glicose é fonte de energia e precursora de ác. nucleicos, lipídeos e carboidratos


complexos (glicogênio)

O fígado é quem está envolvido no metabolismo da glicose. É ele que secreta a


glicose para a corrente sanguínea ou através da glicogenólise ou através da
gliconeogênese.

Nós também temos a liberação de hormônios hiperglicemiantes:


 Glucagon
 Cortisol
 Catecolaminas (adrenalina/noradrenalina)
 GH
São esses hormônios que vão controlar a hipoglicemia. Eles ativam mecanismos
catabólicos (proteólise, lipólise) para fornecer outras fontes de energia ao organismo.
A coisa funciona mais ou menos assim: nós temos as células α que vão secretar
glucagon quando tivermos uma glicemia inferior a 50mg/dL. Quando atingir uma
glicemia maior que 150 mg/dL, essa secreção será suprimida, porque já tem maior
secreção de insulina. É essa insulina que vai inibir a secreção de glucagon. Mas como
estamos falando de um caso de diabetes, não terá essa inibição! A glicemia vai ficar
aumentada, ou seja, os animais diabéticos apresentam sempre uma hiperglicemia
em jejum.

Mas quem secreta a insulina? São as células β. Ela vai realizar anabolismo,
armazenando glicogênio no fígado e no músculo.

Então podemos concluir que a diabetes mellitus é uma doença crônica sistêmica
decorrente da deficiência relativa ou absoluta da insulina, resultando em
hiperglicemia e, quando não controlada, pode causar óbito.

O paciente diabético necessita de terapia com insulina para manter o índice glicêmico
e não entrar em cetoacidose!

Existem dois tipos de paciente: o diabetes mellitus independente de insulina (DMNID)


e o diabetes mellitus dependente de insulina (DMID). Sendo que o dependente terá
uma hipoinsulinemia + nenhum aumento na concentração sérica de insulina.

Vamos agora falar dos fatores predisponentes:


 Pancreopatias direcionadas a células β: No cão é mais comum a insulite
imunomediada. Já no gato é a amiloidose (as células β ao invés de produzir
insulina começa a produzir substância amiloide começando a sofrer
degeneração)
 Hereditariedade – agenesia das células β
 Obesidade – situação de resistência (tende a esconder os receptores de
insulina – sobre de nutrientes na circulação)
 Endocrinopatias – hiperadrenocorticismo (produção de muito cortisol/recebe
muito corticoide)
 Liberação de cortisol e adrenalina – condição de resistência a insulina
(promovem antagonismo á ação da insulina)
Nas fêmeas é importante saber que durante o diestro as células β vão funcionar de
forma reduzida. Nesse diestro nós temos produção de progesterona que produz GH,
causando resistência à insulina. Isso é uma característica das fêmeas. Por isso é
recomendado a castração.

Os 4P’s da Diabetes Mellitus

Todo mundo sabe que os 4P’s são: poliúria com polidpsia compensatória, polifagia e
perda de peso.

Mas vamos entender como isso tudo acontece?

 Glicose: filtrada nos glomérulos renais (capacidade limitada) > glicemia alta >
glicose na urina > diurese osmótica + impede água ser reabsorvida ao longo do
néfron = poliúria
 Processo de glicosúria constante > polidpsia compensatória para prevenir a
desidratação
 Utilização reduzida de glicose por causa da hipoinsulinemia > catabolismo
como se estivesse em jejum prolongado
 Insulina > efeito anabólico > diminui insulina > catabolismo de proteína como
fonte de aminoácido para gliconeogênese
 Lipólise + proteólise intensa + perda calórica por causa da glicosúria = perda
de peso
 Insulina é um regulador e ativador do centro de saciedade > ausência de
insulina + catabolismo = polifagia

1.1 Os gatos

Nos gatos a doença está associada á diminuição da insulina ou aumento dos fatores
de resistência insulínica.

Fatores genéticos e ambientais: obesidade, dieta, exposição a fármacos que causam


resistência insulínica, amiloidose ou pancreatite crônica.

DIAGNÓSTICO: Hiperglicemia persistente + glicosúria. Mensurar concentração de


frutosamina e do βOH-BUTIRATO.
Cetonemia é comum em gatos recém diagnosticados!

Muitos gatos são obesos, o que predispõe a resistência insulínica. Como existe sobra
de nutrientes, o fígado fica liberando insulina para tentar manter a glicemia.

Resistência Insulínica: Pancreatite, lipidose hepática, DTUIF, DRC, hipertireoidismo,


hiperadrenocorticismo, doença cardíaca

Resistência Insulínica

Condução patológica onde a resposta biológica á insulina está diminuída:


 Interferência da insulina se ligar no receptor
 Interferência na disponibilidade
Em gatos, o causa mais comum é a secreção de hormônios que antagonizam a ação
da insulina: glicocorticoides, progestágenos, catecolaminas, hormônio tireoidiano, GH
e glucagon.

Tratamento

CÃES:
 Insulinoterapia: insulina de ação intermediária NPH ou lenta a cada 12h
 Manejo Alimentar: Alto teor de fibras, pouca gordura – tem que
acompanhar a ação da insulina
 Ajustes: Os cães são revisados inicialmente 1x por semana: ingestão
H2O, produção de urina e estado geral do paciente. Realizar exame
clínico completo + alterações de peso. Adequado controle glicêmico
= fim dos sintomas

GATOS:
 Insulinoterapia: Glargina ou detemir
 Manejo Alimentar: Alto teor de fibras, pouca gordura (o gato não precisa
receber refeições junto dos horários de aplicação da insulina)

MONITORAÇÃO:
 Rotina: Urinálise, Bioquímica sérica (triglicérides, colesterol, bilirrubina), dosar
frutosamina (não é afetada por mudanças agudas na concentração de glicose
sanguínea – hiperglicemia induzida por stress)
 Curva Glicêmica: eficácia insulina, nível glicose menor, tempo de atuação de
insulina – dosar glicemia de 2 em 2h em 12h
 Avaliar albuminemia: hipoalbuminemia reduz concentração de frutosamina (em
jejum)
 Ingestão hídrica

OBS: Castração de fêmeas, controle de distúrbios infecciosos se houver, neoplasias


(tratar), inflamação (tratar)

1.7 Conclusão

SINTOMAS INSPEÇÃO URINÁLISE BIOQUÍMICA SERICA


 Poliuria  Opacificaçã  Urina  Hipercolesterolem
 Polidpsia o do hipertônic ia
 Polifagia cristalino a e  Hipertrigliceridemi
 Perda de  Descarga adocicada a
peso vaginal  D.U  Hiperfosfatasemia
 Disqueratos elevada  Aumento de
e  Glicosúria lipase e amilase
 Bacteriúri  Aumento ALT e
a AST
 Hematúria  GGT - gatos
 Proteinúri
a

CETOACIDOSE DIABÉTICA

A cetoacidose diabética é uma grave complicação da Diabetes Mellitus, sendo


caracterizada por uma elevada concentração de açúcar no sangue, além de presença
de corpos cetônicos na urina, além de concentrações reduzidas de bicarbonato no
sangue.
Alguns cães com cetoacidose diabética são afetados de forma leve, mas a maioria
apresenta quadros mais graves e complicações sérias como:
 Problemas neurológicos decorrentes do inchaço craniano
 IRA
 Pancreatite
 Anemia
Pode levar à morte em muitos casos.
Ás vezes se desenvolve em cães com diabetes que não foi diagnosticada e tratada a
tempo, por isso é essencial a identificação da diabetes mellitus, pois assim evitamos a
ocorrência de cetoacidose diabética.

Os corpos cetônicos são usados para a produção de energia na maior parte dos
tecidos coporais e se formam, normalmente, quando ácidos graxos são liberados do
tecido gorduroso e transportados para o fígado. A produção excessiva de corpos
cetônicos pode ocorrer na diabetes mellitus sem controle, e, enquanto as cetonas se
acumulam, podem acontecer cetose e, eventualmente, acidose. Existem alguns
fatores que contribuem para a formação de corpos cetônicos na cetoacidose diabética:
 Deficiência de insulina
 Jejum
 Desidratação
 Aumento dos níveis de hormônios de “stress” – epinefrina, cortisol, glucagon,
GH

Sintomas: Poliuria, polidpsia, polifagia, perda de peso, letargia, anorexia e vômito,


azotemia pré-renal
Urinálise: Glicosúria, cetonúria
Hemograma: Redução de bicarbonato
Bioquímica Sérica: Glicose +500, hipernatremia, hipercalemia
Tratamento: Fluidoterapia, glicose depois de uma hora de reperfusão, insulinoterapia
com insulina rápida, suplementar com K, adm protetores gástricos (ondansetrona,
sucralfato), atb (ampicilina/enrofloxacina/amoxicilina) – kit internação
Cães – insulina intermediária, repetir a cada 12h, logo após adm
Gatos e cães difíceis: insulina, oferecer as 8h da manhã e depois 8h da noite

Deve-se evitar que o animal coma rações com muita gordura que podem provocar
pancreatite e, posteriormente, cetoacidose diabética.