DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO

E DIFERENCIAÇÃO CELULAR

Prof Paula Peixoto Campos Lopes

Departamento de Patologia Geral
ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO
Crescimento Celular
Responsável pela:
formação do conjunto de células que
compõem o corpo,

reposição de células que morreram pelo processo

natural do envelhecimento.

mitose
 Diferenciação Celular
Especialização morfológica e funcional das
células que permite o desenvolvimento do
organismo como um todo integrado.
 Classificação Celular
Do ponto de vista replicativo:
 Células lábeis: estão em constante renovação
e se dividem continuadamente para substituir
células destruídas fisiologicamente (velhas)
exemplos: células epiteliais, hematopoiéticas.
São células com alto índice mitótico.
 Classificação Celular
Do ponto de vista replicativo:
 Células estáveis: células com baixo índice
mitótico, mas com capacidade proliferativa
caso sejam estimuladas.
exemplos: hepatócitos, pancreáticas,
endoteliais, mesenquimais (fibroblastos)...
 Classificação Celular
Do ponto de vista replicativo:
 Células perenes: células que não se dividem
mais, perderam a capacidade replicativa, pois
atingiram o estágio terminal de diferenciação.
exemplo: neurônios
 Diferenciação x capacidade mitótica
 Ciclo Celular
Série complexa de eventos altamente regulados que
culminam com a duplicação do DNA e divisão da célula.
Interfase
G1: início do ciclo celular

S: síntese de DNA

G2: duplicação de DNA

M: mitose
(divisão celular)
Controle do Ciclo Celular
Controle em G1 - Se o DNA nao estiver totalmente integro a celula entra em apoptose
ou morte celular.

Em G2 - Caso o DNA nao tenha sido

duplicado corretamente a celula
entra em Apoptose.

Se durante o processo
mitotico, principalmente em
metafase ou anafase, os
cromossos nao se alinharem
de forma correta ou se
distribuirem de forma
equitativa, a divisao celular
cessa.
 Regulação do Crescimento Celular

Sinais externos e internos têm a propriedade de

controlar a taxa de divisão celular
Mais importantes: Fatores de crescimento (FC) e
instabilidade do genoma

 Se ligam a receptores específicos celulares e ativam

genes do reparo

 Capacidade de estimular ou inibir a

multiplicação celular, ativando mecanismos
intrínsecos.
 Regulação do Crescimento Celular

a. Ligação de um fator de crescimento

ao seu receptor

b. Ativação do receptor do FC que ativa

proteínas transdutoras de sinais

c. Transmissão do sinal ao núcleo

d. Ativação de fatores reguladores de

DNA

= resultando em duplicação DNA e

divisão celular
 ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO

• Alteração do volume celular

– Hipotrofia
– Hipertrofia

 Nutrição - catabolismo
 Nutrição -anabolismo
• Alteração da taxa de divisão celular
– Hipoplasia
– Hiperplasia

n de células n de células
• Alteração da diferenciação
– Metaplasia
– Displasia
 Hipotrofia:  redução quantitativa dos
componentes e funções celulares,

 c volume celular

 do órgão atingido
 reversível

 fisiológica: hipotrofia senil

(sarcopenia)
 patológica:
deficiência nutricional
desuso (mms)
compressão (lesão expansiva)
obstrução vascular
redução de hormônios
perda de estimulação nervosa

marasmo caquexia
• Caquexia = Atrofia generalizada
("Kakos"= mal +"exis"= estado).
 Hidronefrose
é a dilatacao da pelve renal e dos calices por conta de uma obstrucao das vias urinarias. Tem-se uma hipotrofia do parenquima renal por compessaçao.
Hidronefrose
 Tecido muscular normal

Tecido muscular com atrofia

FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 5ª edição. Guanabara Koogan, 08/2013. VitalBook file.
Hipertrofia:
 aumento quantitativo dos
constituintes e funções celulares

 resultando em volume celular

 e do órgão afetado

Para que ela ocorra:

 > fornecimento de O2

 > fornecimento de nutrientes

 organelas e sistemas enzimáticos íntegros (céls

lesadas não hipertrofiam)
Hipertrofia:

 é sempre uma forma de

adaptação frente a
>exigência de trabalho
 fisiológica: hipertrofia
da musculatura uterina na
gravidez
 patológica: hipertrofia miocárdio por
sobr sobrecarga de trabalho

hipertrofia dos hepatócitos (barbitúricos)

Hipertrofia:
 patológica:

hipertrofia da mm lisa da parede de órgãos a

montante de um obstáculo.
Bexiga  obstrução urinária
Hipertrofia endométrio
 HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO
Normal Hipertrofia
FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 5ª edição. Guanabara Koogan, 08/2013. VitalBook file.
 Hipertrofia muscular
Tecido muscular normal Tecido muscular hipertrofiado
Alterações na Taxa de divisão celular :

Hipoplasia:

 diminuição da população celular de um tecido, órgão

ou parte do corpo

região afetada: menor, menos pesada

conserva o padrão arquitetural básico

reversível
Hipoplasia:

Fisiológica: involução do timo a partir da puberdade e

das gônadas no climatério
(apoptose)

Patológica: medula óssea provocada por agentes

tóxicos ou infecções (anemias hipoplásicas), órgãos
linfóides na AIDS.
Timo - Infiltração adiposa
Alterações na Taxa de divisão celular :

Hiperplasia:

 aumento da população celular de um tecido, órgão

ou parte do corpo

 por aumento da proliferação

 diferenciação normal

 ocorre a partir da ação de um estimulador

( ≠ neoplasias benignas)
Alterações na Taxa de divisão celular :

Hiperplasia:

 Fisiológica: útero durante a gravidez, mama durante

a lactação ou compensatórias.
FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 5ª edição. Guanabara Koogan, 08/2013. VitalBook file.
Hiperplasia:

 Patológica: a. secundárias à hiperestimulação

hormonal ex. hiperfunção da hipófise todas as
glândulas alvo entram em hiperplasia;

b. inflamações crônicas:
pele e mucosa produção
exagerada de células de
reparo.
-Macro: Aumento de volume e peso de um órgão por aumento da demanda
funcional (adaptação) ou por aumento de estímulos tróficos (ex.:
hormoniais) devido ao aumento do numero de células que o compõem.
-Micro: Aumento do número de células que o compõem (Células
intermitóticas ou estáveis e/ou lábeis), conseqüência do aumento de
mitoses.
Exemplo clássico: Próstata

A hiperplasia prostática é caracterizada pelo aparecimento de projeções

digitiformes intraluminal do epitélio, já que com o aumento da
celularidade, nem sempre se consegue acomodar todas as células
alinhadas na membrana basal do ácino ou ducto.
-
Mecanismo:
• Ciclo celular
• Alterações da diferenciação
celular
Mudança na expressão
gênica

Novo fenótipo
Alterações na Diferenciação celular :

Metaplasia

 Mudança de um tipo de tecido adulto (epitelial ou

mesenquimal) em outro de mesma linhagem

 Porém mais resistente

 Como resultado à irritações persistentes

Alterações na Diferenciação celular :

Metaplasia

1. Agressões mecânicas repetidas

Ex. próteses dentárias mal ajustadas  levando à

transformação de epitélio estratificado
pavimentoso não
ceratinizado em
ceratinizado.
Alterações na Diferenciação celular :

Metaplasia

2. Irritação química persistente:

Ex. fumo  levando à transformação de epitélio pseudo

estratificado ciliado em estratificado pavimentoso
ceratinizado
ou não.
Metaplasia brônquica.
Alterações na Diferenciação celular :

Metaplasia

3. Inflamações Crônicas

Ex. mucosa gástrica  levando a transformação do

epitélio glandular seroso em mucíparo.
METAPLASIA
 Ocorre essa agressão crônica por conta de uma esofagite de

Metaplasia- Esôfago de Barrett

refluxo, tem-se então alteração do epitelio escamoso do esofago
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Barretts_esophagus_alcia para o epitelio colunar em sua porção terminal.
n_blue_high_mag.jpg

Na doença, ocorre a presença de epitélio colunar na porção inferior do

esôfago, substituindo o epitélio escamoso normal do esôfago.
Alterações na Diferenciação celular :

Metaplasia

4. Leucoplasia:

Tipo particular de metaplasia, de significado clínico,

usado para indicar lesões que se apresentam como
placas brancacentas localizada em mucosas. Indica
transformação de um epitélio escamoso não
ceratinizado em ceratinizado.
ECTOCÉRVICE
ENDOCÉRVICE
 Metaplasia
Alteraçao do epitelio/mesenquima adulto
em outro da mesma linhagem por conta de
irritaçoes persistentes.

Cervicite crônica pode levar a uma metaplasia nas células epitileais, as quais tornam-se queratinizadas.
Displasia

Condição adquirida caracterizada por alterações no

crescimento e diferenciação celular acompanhadas de
redução ou perda da diferenciação das células afetadas

Displasias epiteliais: mais comuns

Graus variados (leve, moderada, severa)

Alterações do Crescimento e da Diferenciação Celular :

Displasia

Aumento da proliferação celular

Diminuição maturação das células

Algumas atipias celulares e arquiteturais

Atipia mais importante: cariomegalia

 Atipia : alteracao na forma, tamanho e no processo de divisao das celulas.

Displasia

Cariomegalia: alterações do conteúdo de DNA

Na cariomegalia tem-se alteracoes do conteudo de DNA, principalmente alteracoes nos genes que regulam a
proliferacao e diferenciacao celular, o que pode levar ao aumento expressivo do desenvolvimento de canceres
confome o grau da displasia(que é a alteracao da profileracao celular com diminuicao da sua diferenciacao).
Alterações genes que regulam a proliferação e
diferenciação celulares

São portanto Lesões Pré-cancerosas

Quanto > grau displasia > risco de câncer.

http://anatpat.unicamp.br/lamgin3.html

DETALHES DO EPITÉLIO NORMAL

DETALHES DO EPITÉLIO DISPLÁSICO

http://anatpat.unicamp.br/lamgin3.html

DETALHES DO EPITÉLIO DISPLÁSICO

DISPLASIA
Alterações do Crescimento e da Diferenciação Celular :

Displasia

Displasia lingual
 Com uma mutaçao genetica, a celula pode entrar em hiperplasia, ou seja, aumenta o numero de celulas
naquela area por conta de uma desregulacao no processo mitotico devido a acao estimuladora intrinseca ou
extrinseca, apos isso essas celulas podem sofrer o processo de displasia(aumentando sua proliferacao e
perdendo sua capacidade de diferenciacao) --> evolucao para um tumor.

Alterações do Crescimento e da Diferenciação Celular :

Evolução da Displasia
• Erros locais do crescimento
– Hamartias a arquitetura esta anormal.
» Células maduras e normais, mas arquitetura
anormal
» Ex.: endométrio profundamente no miométrio
- adenomiose: Endometrio profundamente no miometrio.
• erros locais do desenvolvimento e crescimento
– Coristias
» Tecido normal localizado heterotopicamente
» Ex.: endométrio nos ovários e outros locais
da pelve e abdômen – endometriose
 Condições pré-cancerosas
Lesões associadas ao aparecimento de um câncer
• Displasias: do colo uterino, dos brônquios, do estômago, da
próstata e vulva
• Hiperplasias: do endométrio, pólipos adenomatosos do
intestino grosso, figado- hiperplasia

• metaplasia intestinal da mucosa gástrica, leucoplasia

• Neoplasias benignas
• nevos pigmentados salientes
• doenças: polipose familial, xeroderma pigmentoso, gastrite
crônica, cirrose hepática, tireoidite auto imune =  a vigilância
imunológica
Ciclo celular
O gene p53 - controle para a paragem da continuaçao do processo de divisao por conta de um dano no DNA.
O equilíbrio entre proliferação e diferenciação celular envolve comunicação
intercelular e expressão equilibrada de vários genes de diversos tipos, tais como:
• Proto-Oncogenes - Genes da proliferação celular
• Genes Supressores de tumores – Genes de Controle de Qualidade do Ciclo Celular
e indutores de apoptose (abortamento de mitoses mal processadas...)
• Genes de Reparo ao DNA - Genes indutores de reparo no genoma alterado

Durante o desenvolvimento embrionário e na renovação diária dos tecidos compostos

por células lábeis - ocorre proliferação regulada e controlada de células.

Regulação do crescimento celular: Controle da taxa de

multiplicação e sobrevivencia das células
A inibição por contato estabiliza as células em G0 ou interfase, permitindo a
diferenciação celular.

Alterações nos sistemas regulatórios resultam em distúrbios ora do crescimento ora

da diferenciação celular ou os dois ao mesmo tempo.

Portanto, alteracoes no sistema regulatorio(seja nos proto-oncogenes,relacionados a proliferacao; seja nos

genes supressores de tumores, relacionados ao controle do ciclo celular e indutores de abortamento caso
seja necessario; ou ainda os genes de reparo do DNA) pode provocar disturbios do
crescimento/diferenciacao celular.
Inibicao por contato : celulas ficam em g0
ou interfase, diferenciando-se e nao
crescem umas sobre as outras, nas celulas
neoplasicas tem-se o empilhamento de uma
sobre as outras.Podendo ainda deslocar-se
para outras localiazacoes por conta da
perda da aderencia.
MITOSE
Homeostase

APOPTOSE

TECIDO
NORMAL
MITOSE EM EXCESSO

Neoplasia

APOPTOSE
INSUFICIENTE

TECIDO
NORMAL
Neoplasias
Neoplasias
 NOMENCLATURA
• Câncer – tradução latina da palavra grega carcinoma (Karkinos
= caranguejo,crustáceo)
• Tumor: lesão expansiva ou intumescimento localizado
•Oncologia/cancerologia: Ramo da patologia que estuda as neoplasias.
 DEFINIÇÃO

Neoplasia (gr. "neo" + "plasis" = neoformação):

Proliferação local celular anormal,descontrolada e

autônomo (fora do controle dos mecanismos que
regulam a multiplicação celular), irreversível
(persistente mesmo após a cessação dos
estímulos que determinaram a alteração), em
consequência de alterações em genes e proteínas
que regulam a multiplicação e diferenciação
celulares.

Desequilibrio entre os fatores de proliferacao e apoptose.

 CARACTERÍSTICAS

• Progressividade - Proliferação celular descontrolada

excessiva e incoordenada, e de intensidade progressiva
• Independência- Ausência da resposta aos
mecanismos de controle -Autonomia de crescimento
• Irreversibilidade - Ausência de dependência da
continuidade do estímulo.
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO das Neoplasias

1. Comportamento clínico:
• Benigno ou Maligno
2. Aspecto microscópico:
• Critério histomorfológico (Grau de diferenciação,
Localização, Morfologia)
3. Origem da Neoplasia:
• Critério histogenético (epitelial, mesenquimal ou
embrionária)
 Exceções às regras:

– Epônimos - Nome do autor que as estudaram pela primeira vez: Exemplos:

"Tumor de Brenner" (ovário / benigno);
"Tumor de Wilms" (rim / maligno);
"Tumor de Codmam" (osso / benigno);
"Linfoma de Burkitt" (linfócitos / maligno) ;
"Doença de Hodgkin" (linfócitos / maligno);
"Sarcoma de Kaposi" (pele / maligno / imunodeprimidos)
- Hamartomas são erros locais do crescimento no qual um tecido se
desenvolve mais que o devido (gr. "amartao"= faltar). Hemangiomas,
os linfangiomas, os rabdomiomas cardíacos, os adenomas hepáticos e
os nevos pigmentados não são verdadeiras neoplasias e sim
hamartomas.
- Coristomas são erros locais congênitos do desenvolvimento no qual um tecido
aparentemente normal se desenvolve heterotopicamente (gr. "coristo"= dividir) :
Fragmentos de pâncreas nas paredes gástricas, de córtex de adrenal nos rins, nos
pulmões, nos ovários, e de ovário no útero. Freqüentemente se atrofiam, mas
podem originar verdadeiras neoplasias
 Nomenclatura
Histogênese
• Epitelial
• Mesenquimal
• Mistos

Comportamento biológico
• Benigno
• Maligno
 ê

çã

mesenquimais

epiteliais

• O nome do tumor é dado pelo tecido que constitui (parênquima)

 NOMENCLATURA
Revestimento
Benignos Papiloma
(Prefixo + oma)
Glandular

Epitelial Adenoma

Revestimento
Malignos Carcinoma espinocelular
(Carcinoma)
Glandular
Adenocarcinoma de estômago
Intestino - Adenoma polipóide
Intestino - Adenocarcinoma
 NOMENCLATURA
Vasos - Angioma
Benignos Vasos sang. - Hemangioma
(Prefixo + oma) Tec. Adiposo - Lipoma
Tec. Ósseo – Osteoma

Não epitelial Tec. cartilaginoso – Condroma

Malignos Vasos sang. - Hemangiossarcoma

(Sarcoma) Tec. musc.- Miossarcoma
 Tumores Benignos

• Designação tecidual+ oma

adjetivos: escamoso, órgão de origem

 Tumores Malignos
• Epiteliais
Designação tecidual+ Carcinoma
Carcinoma de Designação tecidual
Tubular/glandular: Adenocarcinoma

• Mesenquimais
Designação tecidual+ Sarcoma
Sarcoma designação tecidual
 CLASSIFICAÇÃO
• TUMORES EPITELIAIS (80% de todos os
tumores):

– BENIGNOS:
• Glândulas: Adenomas
• Epitélio: Pólipos e Papilomas

– MALIGNOS:
• Glândulas: Adenocarcinoma
• Epitélio: Carcinoma e pólipos
• TUMORES DE TECIDO CONJUNTIVO:

Malignos
Sarcomas
Os tumores de tecido linfóide: Leucemia, Linfoma (maligno)
• TUMORES DE TECIDO MUSCULAR:

 TUMORES DE TECIDO MUSCULAR:

origem é embrionária.
 Embrionária Blastoma

Critério mais utilizado para se dar nome a um tumor = histomorfologico (tecido

ou célula proliferante)
Neoplasias de origem embrionária:
• Teratomas: benignos ou malignos, são compostas de
tecidos oriundos dos três folhetos embrionários (endo,
meso e ectoderma)- (mistura de dente, cabelo,
glândulas, músculos, etc)

• Misto: são neoplasias oriundas de mais de um tecido,

ex. fibroadenoma.

• Blastomas são neoplasias oriundas dos blastemas

(brotos germinativos precursores de órgãos). Ex:
retinoblastoma
 NEOPLASIAS MISTAS

• Componentes mesenquimais e epiteliais

• Podem ser benignos ou malignos
• TUMOR MISTO BENIGNO OU MALIGNO DE+
designação tecidual
• Carcinossarcoma tumor misto, sao celulas neoplasicas epiteliais e mesenquimais,
benignas ou malignas.
Neoplasia benigna x Neoplasia maligna
 COMPONENTES DAS NEOPLASIAS

• Parênquima: Células neoplásicas proliferadas

que mais tarde darão a designação do tumor

• Estroma : componente responsável pela sustentação e

nutrição dos neoplasias. Constituído de tecido conjuntivo
fibroso e vasos sanguíneos (fator de crescimento próprio do
tumor)

A interecao entre tumor e estroma pode tanto aumentar como limitar o desenvolvimento do tumor.
 Parênquima tumoral
• Parênquima dos tumores benignos:
– São semelhantes e reproduzem o aspecto das células do
tecido que lhes deu origem, são denominadas bem
diferenciadas.

• Parênquima dos tumores malignos:

– As células dos tumores malignos guardam pouca semelhança
com as células que as originaram e são denominadas pouco
diferenciadas.
Estroma diferenciado entre tumor MALIGNO(pouco diferenciado - sem semelhanca com as celulas que
derao origem) e BENIGNO(bem diferenciado - reproduzem aspecto das celulas que lhes deu origem).
COMPORTAMENTO
 BENIGNA
(relação semelhante à das hiperplasias com o organismo hospedeiro);

• Geralmente não são letais.

• Crescimento lento (baixo índice mitótico), com adequado suporte sanguíneo =
crescimento Lento, permite boa nutrição das céls =degenerações, necroses e
hemorragias não são comuns
• Bem delimitadas, não infiltrativas,
• Ausência de metástases e recidivas.
• Podem evoluir durante muito tempo e são muito Freqüentes
• Celulas são bem diferenciadas, com atipias celulares e arquiteturais discretas
• Céls crescem unidas entre si, não infiltram tecidos vizinhos (massa geralmente esférica)
• Pode levar a compressão de estruturas adjacentes hipotrofia
• Presença de cápsula fibrosa ao redor do tumor devido a compressão do estroma
adjacente
lipoma benigno na superficie serosa
do intestino. Tem as características
de neoplasia benigna: bem
delimitado, crescimento lento, não
invasivo, e reproduz o tecido de
origem (gordura).

A neoplasia mais comum é o nevo

(pinta pigmentada)da pele, e a maioria
das pessoas tem muitos, podemos ver
neste peitoral.
 Neoplasias Benignas

Neoplasia benigna pode evoluir negativamente para o êxito letal (ainda que não se
malignize) devido aos seguintes fatores:
Localização em órgãos vitais - quando localizada dentro do crânio, ou no coração ou
na aorta, acabam por determinar complicações tais (atrofia compressiva de órgãos
essenciais, obstrução de fluxos fisiológicos, e predisposição às infecções) que
freqüentemente levam à morte.
Disendocrinias - uma neoplasia de glândulas endócrinas, mesmo de comportamento
benigno - hipersecreção.

Complicações acidentais
Ruptura de tumores (hemangiomas, cistadenomas papilíferos de ovário);
Obstrução do lume de órgãos tubulares;
Ulcerações, hemorragias, infecções secundárias;
Neoplasias pedunculadas (lipoma de mesentério, p.ex.) podem estrangular alças intestinais.
 Neoplasias Benignas
 Não compromete a nutrição do hospedeiro pois
ação esfoliativa é discreta ou ausente

 Quando situadas no encéfalo, são de difícil acesso

cirúrgico. Podem interromper a circulação do
liquor, comprimir e deslocar estruturas vitais
pode levar a morte do pc

 Portanto, comportamento clínico, localização,

formas de evolução, são indispensáveis para o
prognóstico
Lipoma em região cervical esquerda: massa de consistência
amolecida, que não se move à deglutição.
 MALIGNA
• relação semelhante à dos parasitos com o organismo hospedeiro
• Letais e agressivas ao organismo.
• Crescimento rápido (alto índice mitótico).
• Presença de células pouco diferenciadas, com atipias severas (pleomorfismo).
• Falta de vasos- presença de degenerações, ulcerações, necroses e hemorragias.
• Infiltrativas, com limites imprecisos.
• Freqüentemente recidivam e metastatizam.

Características e Propriedades das Células Neoplásicas

• Características bioquímicas Células neoplásicas simplificada -com enzimas mais
pobres, mais água e glicólise elevada ( pH)  síntese protéica (divisão celular),
sintetizam Fatores de crescimento.
• Adesividade perda devido a modificações na membrana plasmática, diminuição
de moléculas de adesãoe estruturas juncionais.
• Motilidade considerável devido a < adesividade e perda de inibição por contato.
• Funções celulares perda da diferenciação (irreversibilidade) leva a perda das
funções específicas, Imortais
 Neoplasias Malignas

 Têm alto índice mitótico crescim/ rápido

 Crescim/ lento do estroma e vasos sangüineos levando a
nutrição prejudicada degenerações, necroses e
ulcerações são freqüentes
 Observa-se hipercromasia celular cromatina irregular
e mais compacta
 Bi ou multinucleação
 Atipias celulares são freqüentes perda de
diferenciação celular
 Falta vasos- presença de degenerações, ulcerações,
necroses e hemorragias.
 Infiltrativas, com limites imprecisos.
 Freqüentemente recidivam e metastatizam.
 Neoplasias Malignas
 Pleomorfismo celular (variações no volume e na forma)
 Hipercelularidade (> quantidade de céls por área)
 Atipias arquiteturais (céls não se organizam com
orientação do tecido normal)
 Anaplasia: atipia acentuada c/ perda completa das
características morfológicas da cél *Metastase.
 Alterações na membrana plasmática (menor aderência
entre si facilita deslocamento)
 Tendência a recidiva (remoção difícil devido característica
infiltrativa)
Grande aumento. Detalhe to tecido neoplásico
maligno. Verificar as células neoplásicas malígnas,
com núcleos pleomórficos, hipercromáticos e
apresentando aumento da relação
núcleo/citoplasma
Carcinoma epidermóide em boca. Dentre as neoplasias malignas em boca,
o carcinoma epidermóide é o mais freqüente, sendo bastante prevalente na
população brasileira. Sua presença atualmente tem sido correlacionada a
hábitos de uso de fumo e álcool.
 Este fragmeto de pele demostra
um melanoma maligno, o qual é
muito maior e irregular do que o
nevo.

Carcinoma de células escamosas

 CARCINOMA ESCAMOCELULAR “in situ”
(NÃO INVASIVO) DO COLO UTERINO

Pequeno aumento. JEC (junção escamo-colunar) – junção entre o endocérvice e o

ectocérvice. Observar uma maior celularidade na parte do epitélio na metade superior da
foto. Vêem-se ainda algumas glandulas endocervicais mucoprodutoras.

Grande aumento. Epitélio anormal exibindo células desorganizadas (não se identificam as

camadas individualizadas- este aspecto significa perda da polaridade) e com atipias nucleares.
TUMOR BENIGNO x MALIGNO
Tumor benigno de mama
Fibroadenoma
mamario
Tumor maligno de mama
 Carcinoma mamario

Invasive ductal
carcinoma, HE 40x
Carcinoma of the breast, infiltration of the skin, Macro, autopsy
www.cancerresearch.org/melanomabook.html
Lipoma
Meningioma
OSTEOMA
Hemangioma
Melanoma

b
 lipossarcoma
osteossarcoma
Caracteristicas de distinção das Neoplasias

• Grau de diferenciação
• Taxa de crescimento
• Invasão local
• Metástase
 Grau de Diferenciação Tecidual
• Bem Diferenciado: semelhante ao tecido
normal
• Indiferenciado: pouco parecido com tecido
normal
 GRAU DE DIFERENCIAÇÃO

• Indiferenciados
• Pleomorfismo
• Mitoses bizarras
• Apoptoses
 Características da Anaplasia
• Celularidade aumentada
• Hipercromatismo
• Multinucleação
• Mitoses atípicas
• Pleomorfismo
 Padrão de crescimento

• Expansivo
• Invasivo
 Carcinoma mamário

This is a squamous cell carcinoma of the lung. It

is a bulky mass that invades into surrounding
lung parenchyma. This carcinoma
involves large bronchi, which could produce
signs and symptoms: cough, hemoptysis.
Unfortunately, such signs and symptoms often
occur when the cancer has reached a large size,
making it more difficult to treat.
 Segundo suas características morfológicas:

Polipo colon

infiltrativa
 Proporção de crescimento /
Tamanho
Benignos
• Proliferação celular x ±morte celular = Tumor
Pequeno
Malignos
• Proliferação celular x ± morte celular = Tumor
Grande
•  Proliferação celular x  morte celular = Tumor
Grande
•  Proliferação celular x  morte celular = Tumor
Pequeno
NEOPLASIA MALÍGNA BEM DIFERENCIADA. ADENOCARCINOMA BEM
DIFERENCIADO DO INTESTINO GROSSO

Pequeno aumento. Glândulas neoplásicas tortuosas à

direita e glândulas mucoprodutoras normais, da
mucosa do intestino grosso à esquerda

Médio aumento. Glândulas neoplásicas. São

tortuosas e não apresentam produção de muco. O
epitélio apresenta pseudo-estratificação e há
aumento da relação núcleo/citoplasma e da
densidade da cromatina
Implicações clínicas Por: localização Prognóstico desfavorável se
disendocrinias e acidentes não tratadas precocemente
Intracystic and
intraductal papilloma,
HE 40x

Intracystic
papillocarcinoma of
the breast, HE 20x
Utero –Endometrio
Hiperplasia
Carcinoma