ACADÊMICO BOLSISTA - PM

Prova - Pm - EMERGÊNCIA - 2011

1) Mulher de 57 anos, hipertensa em tratamento irregular a) Comunicação interatrial

procura atendimento na emergência por conta de quadro b) Insuficiência tricúspide
de cefaléia, náuseas, vômitos e confusão mental.
c) Estenose aórtica
Ao exame observou-se PA=240 x 140mmHg, sem demais
d) Insuficiência mitral
alterações dignas de nota ao exame físico. O exame de
fundo de olho revelava papiledema, exsudatos algodono-
sos e hemorragias em chama de vela. Pergunta-se: qual a 6) Que válvula cardíaca mais freqüente é acometida na
principal hipótese diagnóstica? cardiopatia reumática?
a) Hemorragia subaracnóide a) Tricúspide
b) Acidente vascular cerebral hemorrágico b) Pulmonar
c) Acidente vascular cerebral isquêmico c) Mitral
d) Encefalopatia hipertensiva d) Aórtica

2) Qual das opções abaixo é contra-indicação absoluta a 7) Que patologia das abaixo relacionadas está associada
terapia trombolítica no infarto agudo do miocárdio? ao pulso em martelo d’água?
a) Acidente vascular cerebral hemorrágico há 10 anos a) Insuficiência aórtica
b) Passado de úlcera gástrica b) Miocardiopatia hipertrófica
c) Cirrose hepática c) Estenose aórtica
d) Cirurgia abdominal extensa há 1 ano d) Insuficiência mitral

3) Homem de 72 anos, hipertenso e diabético de longa
data. Há um ano apresentando vários episódios autoli-
mitados de palpitação. Procura a emergência com novo
episódio de palpitação associado a desconforto torácico
discreto que não melhorou espontaneamente. Ao exame:
REI, FC 140bpm, PA 140 x 80 mmHg, extremidade bem
perfundidas, mumúrio vesicular universalmente audível sem
ruídos adventícios. O ECG revelou ritmo de fibrilação atrial.
Pergunta-se : qual a melhor conduta inicial a ser instituída?
a) Anticoagulação e beta bloqueador para controle da FC
b) Sedação e cardioversão elétrica
c) Amiodarona via intravenosa (dose de ataque e manutenção)
d) Propafenona via oral
4) Marque a alternativa na qual o anti-hipertensivo está
respectivamente associado a um efeito colateral freqüente:
a) Beta-bloqueador – hiperpotassemia
b) I-ECA – broncoespasmo
c) Diurético tiazídico – hiperuricemia
d) Bloqueador de canal de cálcio – tosse
5) Que condição está associada a sopro holossistólico
que é melhor audível em epigástrio e que aumenta com a
inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho)?
8) Mulher de 55 anos, hipertensa em tratamento regular,
após estresse emocional evoluiu com cefaléia occipital
leve, sem demais queixas. Ao exame, PA 180 x 100 mmHg,
restante do exame físico normal. Qual a conduta inicial
mais acertada?
a) Nitroglicerina venosa e internação hospitalar em enfer-
maria
b) Nitroprussiato venoso e internação em unidade de
terapia intensiva
c) Anti-hipertensivo via oral e observação na emergência
por 12-24 horas
d) Encaminhamento ao ambulatório
9) Qual das drogas abaixo tem maior impacto na redução
da mortalidade na insuficiência cardíaca?
a) Digoxina
b) Furosemida
c) Carvedilol
d) Amiodarona
10) Dentre as opções abaixo qual constitui causa de insu-
ficiência cardíaca de alto débito.
a) Apnéia do sono

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b) Policitemia vera b) Coleta de hemocultura é mandatória antes do início da

c) Cirrose hepática terapia

d) Tireotoxicose c) A hidratação precoce não é necessária

d) Está contra-indicado o uso de bicarbonato

11) Sinusite é uma patologia que leva o paciente frequente-

mente as emergências, devido a intensidade dos sintomas. 17) Mordedura de cão é uma queixa freqüente nas emer-
Qual o seio mais acometido? gências. Qual o patógeno isolado comumente:
a) Etmoidal a) Clostridium spp
b) Frontal b) Haemophylus
c) Maxilar c) Staphylococcus aureus
d) Esfenoidal d) Streptobacillus moniliforms

12) Na síndrome de angustia respiratória aguda, qual das 18) Com relação à questão anterior, qual o antibiótico de
opções abaixo causa alteração na permeabilidade da escolha?
membrana alveolocapilar? a) Penicilina
a) Pneumonia infecciosa b) Clindamicina
b) Estenose mitral c) Eritromicina
c) Hipoalbuminemia d) Amoxicilina / Ácido Clavulânico
d) “a”, “b” e “c” estão corretas

19) Nas diarréias agudas secundárias a penetração do

13) Paciente internado por AVE hemorrágico devido à he- patógeno, como exemplo as diarréias causadas pela Sal-
morragia intraparenquimatosa espontânea, evolui 1 hora monella typhy, encontramos como achado fecal:
depois com anisocoria e posição e descerebração. Sua a) Cilindros
suspeita diagnostica é:
b) Ausência de leucócitos fecais
a) Aumento do hematoma por ressangramento
c) Leucócitos polimorfonucleares
b) Vasoespasmo
d) Leucócitos mononucleares
c) Hidrocefalia
d) Irritação meníngea pelo sangramento
20) Na meningite causada por Streptococcus pneumoniae,
encontramos no líquor:
14) Qual das opções abaixo é causa de hipopotassemia? a) Aumento de glicose
a) Acidose metabólica b) Pleocitose
b) Insulina c) Diminuição do nível de proteína
c) Hiper-hidratação d) Predomínio de leucócitos polimorfonucleares
d) Jejum prolongado

21) Síndrome de Choque tóxico se caracteriza por:

15) Com relação à sepse, temos com alteração precoce:
a) Febre, hipotensão e exantema
a) Leucocitose com desvio para esquerda
b) Febre, hipertensão e descamação
b) Trombocitose
c) Descamação , exantema e hipertensão
c) Hipobilirrubinemia
d) Febre, hipotensão e desorientação
d) Alteração do tempo de coagulação

22) Cólica renal é uma queixa freqüente em nossas emer-

16) No tratamento da sepse na emergência podemos gências. Podemos afirmar que:
afirmar que:
a) A maioria dos cálculos é formada por ácido úrico
a) Devemos aguardar a identificação do agente causador
b) Hipocalciúria
da infecção para iniciar antibioticoterapia

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c) Hipercalciúria 27) No acompanhamento do tratamento de Cetoacidose

d) Hipercalcemia Diabética, a medida de corpos cetônicos parece aumentar
devido a:
a) Conversão periférica de acetoacetato em betahidroxi-
23) Com relação ao coma mixedematoso, podemos afirmar
butirato
que:
b) Conversão periférica de betahidroxibutirato em aceto-
a) Deve-se administrar corticóides juntamente com hormô-
acetato
nio tireoidiano, devido à reserva da supra-renal
c) Diminuição de glicemia
b) Deve-se administrar corticóides juntamente cm hormônio
tireoidiano, devido à reserva tireoidiana d) Diminuição de glicosúria piora

c) Frio não é um fator desencadeador

d) Hidratação volumosa é preconizada 28) Com relação às insulinas podemos afirmar que:
a) Insulina Lispro não apresenta pico de ação

24) São causas de tireotoxicose: b) Insulina Glargina não deve ser usada na cetoacidose
diabética
a) Doença de Graves e bócio multinodular atóxico
c) Insulina Glargina apresenta pico de ação de 12 horas
b) Doença de Graves e bócio multinodular tóxico
d) Insulina NPH apresenta meia vida de 24 horas
c) Hipertireoidismo e adenoma não funcionante
d) Tireiodite de Riedel e Hashimoto
29) Qual o agente etiológico mais freqüente na meningite
asséptica?
25) Com relação à Cetoacidose Diabética, encontramos
a) Enterovírus
com frequência:
b) Adenovírus
a) Respiração regular
c) Influenza A
b) Diarréia
d) Influenza B
c) Dor abdominal
d) Sudorese
30) São agentes causadores de artrite monoarticular aguda:
a) Staphylococcus aureus e Streptococcus pnemoniae
26) No estado hiperosmolar não cetótico, poderemos en-
contrar alteração em qual das opções abaixo? b) Micobactérias não tuberculosas e Streptococcus pne-
moniae
a) Cloro
c) Treponema pallidum e Cândida
b) Fosfato
d) Neisseria meningitidis e Neisseria gonorrhoeae
c) Magnésio
d) Hiato iônico

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gabarito - Pm - EMERGÊNCIA - 2011
1 – (D) O enunciado desta questão nos apresenta o caso
de uma paciente hipertensa que dá entrada na emergên-
cia com quadro confusional agudo, associado a cefaleia,
náuseas e vômitos, e que apresenta níveis tensionais muito
elevados e um fundo de olho compatível com retinopatia
hipertensiva grau IV (Keith-Wagmer). A coexistência de
papiledema e dos níveis tensionais relatados nos conduz
ao diagnóstico de hipertensão maligna, e a presença dos
demais sintomas relatados, não estando presentes déficits
neurológicos focais, nos faz pensar no diagnóstico de en-
cefalopatia hipertensiva. Para confirmar o diagnóstico desta
condição, a ausência de lesões estruturais (isquêmicas e/
ou hemorrágicas) num exame de imagem do encéfalo, seja
uma tomografia computadorizada de crânio ou uma resso-
nância magnética de encéfalo, é dado indicativo. Quanto à
hemorragia relatada à fundoscopia, é importante destacar
que, originadas de uma permeabilidade vascular anormal
ou em decorrência de complicações mais sérias (como
oclusões venosas), as hemorragias no fundo de olho do
paciente portador de hipertensão arterial sistêmica podem
localizar-se em diversas regiões, mas frequentemente são
superficiais e lineares (em “chama de vela”), junto à cama-
da de fibras nervosas da retina, embora possam também
aparecer arredondadas, puntiformes e até irregulares.
2 – (A) Pergunta clássica em concursos, esta questão
versa essencialmente sobre as contraindicações absolu-
tas à realização de trombólise, que são as seguintes: AVE
hemorrágico em qualquer momento prévio; AVE isquê-
mico nos últimos 3 meses (exceto AVE agudo em até 4,5
horas); presença de neoplasia (primária ou metastática)
ou malformação arteriovenosa no SNC (intracraniana ou
na medula espinhal); trauma craniano ou facial (fechado
ou cirúrgico) nos últimos 3 meses; discrasia sanguínea
ou sangramento ativo (exceto menstruação); suspeita de
dissecção aórtica aguda; e presença de doença terminal.
A existência de contraindicações relativas não inviabili-
za a realização do procedimento, mas determina que o
processo de julgamento entre risco e benefício seja mais
meticulosamente avaliado. São contraindicações relativas
à terapia trombolítica: hipertensão arterial severa, descon-
trolada (PA > 180 x 110 mmHg); anticoagulação com INR
na faixa terapêutica ou elevada (≥ 2-3); AVE isquêmico
antigo (> 3 meses) ou outra doença intracerebral além
daquelas listadas entre as contraindicações absolutas;
relato nas últimas 3 semanas de trauma ou grande cirurgia,
ressuscitação cardiopulmonar prolongada (> 10 minutos)
ou sangramento interno; úlcera péptica ativa; punções
vasculares incompressíveis recentes; gravidez; no caso
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do uso de estreptoquinase ou anistreplase, a exposição
prévia (especialmente se há mais de 5 dias) ou reação
alérgica induzida pelo fármaco utilizado. Lembre-se que a
ocorrência prévia de um sangramento intracraniano – em
qualquer época da vida do paciente! – torna a aplicação
de terapia trombolítica contra-indicação absoluta.
3 – (A) Trata-se de um paciente idoso, portador de hiper-
tensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, que apresenta
episódios autolimitados de palpitações, tendo o ECG atual
revelado a presença de fibrilação atrial. O paciente se
encontra hemodinamicamente estável, sem baixo débito
cardíaco, congestão pulmonar e/ou isquemia coronariana.
Em razão do exposto, o quadro é compatível com o diag-
nóstico de fibrilação atrial crônica, não havendo indicação
de reversão aguda da arritmia cardíaca vigente, mas ape-
nas de controle da frequência cardíaca, o que deverá levar
à melhora da queixa principal do paciente (palpitações).
Outro ponto que deve ser considerado no tratamento dos
pacientes com fibrilação atrial crônica é a indicação ou não
de anticoagulação crônica, posto que a pior complicação a
longo prazo da fibrilação atrial é ocorrência de fenômenos
tromboembólicos (cardioembólicos). Para prever o risco da
ocorrência de tais eventos e orientar a conduta preventiva,
foram desenvolvidos escores de avaliação, como o CHA-
DS2, que atribui 1 ponto para a presença dos fatores de
risco insuficiência Cardíaca, Hipertensão arterial, idade (do
inglês Age) e Diabetes mellitus, e 2 pontos para a ocor-
rência prévia de acidente vascular encefálico (do inglês
Stroke) – seja AVE isquêmico instalado ou ataque isquêmico
transitório prévio; se o paciente alcançar 2 ou mais pontos,
deverá receber anticoagulação plena de forma crônica;
caso tenha 1 ponto, pode ser anticoagulado ou tratado
apenas com antiagregante plaquetário (AAS, principalmen-
te); caso não pontue em nenhuma das variáveis, o último
tratamento é suficiente. Mais recentemente, uma derivação
desse escore levou ao desenvolvimento do CHA2DS2-
-Vasc, escore que traz alguns ajustes que aumentam a
sensibilidade da estratificação de risco. Além dos fatores
tradicionais, esse escore acrescenta pontos (1 ponto) para
o gênero feminino e para uma história patológica pregressa
de eventos cardiovasculares prévios (IAM, doença arterial
periférica e intervenção cirúrgica para aneurisma aórtico),
e também subdivide a pontuação segundo a idade do
paciente (65 a 74 anos = 1 ponto; ≥ 75 anos = pontos).
Apesar do aumento da sensibilidade representado pelo
CHA2DS2-Vasc, a recomendação de conduta conforme
os pontos continua a mesma (0; 1; ≥ 2 pontos).
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4 – (C) Essa questão explora os efeitos adversos de fár-
macos anti-hipertensivos comumente utilizados na prática
clínica. Os efeitos adversos mais comuns dos beta-bloque-
adores são a indução de broncospasmo, bradicardia, so-
nolência, letargia, bradipsiquismo, desânimo e impotência
sexual, entre outros efeitos adversos; complicações graves
de seu uso são a precipitação de insuficiência ventricular
esquerda aguda – em pacientes com disfunções sistólicas
graves ou moderadas –, broncospasmo e bradiarritmias
severas (bloqueios atrioventriculares de alto grau são
contraindicação formal ao seu uso). Os inibidores da ECA
apresentam como efeito adverso mais comum a tosse, efei-
to decorrente do acúmulo de bradicinina nas vias aéreas
– uma vez que os cininogênios também são metabolizados
pela ECA – e que está presente em 10% dos usuários des-
sa classe farmacológica. Esses agentes também podem
causar piora da função renal, hipercalemia, rash cutâneo,
neutropenia, angioedema, etc. A presença de angioedema
e estenose de artéria renal bilateral representam contrain-
dicações absolutas ao uso de IECA – o uso desta classe
de medicamentos em pacientes com estenose da artéria
renal bilateral leva a graves injúrias renais agudas, em ra-
zão da crítica redução da pressão hidrostática glomerular,
levando à diminuição da taxa de filtração glomerular. – O
efeito adverso mais comum do uso dos bloqueadores de
canal de cálcio (BCC) é o aumento da retenção de água
corporal, ocasionando edemas. Podem ocorrer constipação
intestinal, hipotensão arterial e alterações da frequência
cardíaca, este último efeito adverso sendo dependente
da classe específica de BCC em uso – benzotiazepinas e
fenilalquilaminas causam bradicardia, enquanto que os di-
-hidropiridínicos causam taquicardia reflexa. Os diuréticos
tiazídicos podem levar ao agravamento de uma hiperuri-
cemia pré-existente, e até precipitar uma crise aguda de
gota, em razão da interferência com a secreção tubular
de ácido úrico. Dessa forma, é de bom tom evitar o uso
de tiazídicos em pacientes portadores de hiperuricemia.
Outros efeitos adversos dos tiazídicos incluem a indução
de hipocalemia, hipercalcemia e hiponatremia.
5 – (B) A manobra de Rivero-Carvalho produz aumento da
intensidade de todos os sopros provocados por doenças
valvares das cavidades direitas, o que deriva do fato de a
inspiração profunda aumentar o retorno venoso. No caso
da insuficiência tricúspide, o aumento do retorno venoso
provocado pela inspiração profunda leva a um aumento
do volume diastólico final do ventrículo direito, ocorrendo
maior distensão do anel tricúspide e consequente aumento
da regurgitação transvalvar local.
6 – (C) Pergunta clássica, fácil. Estatisticamente, a distri-
buição decrescente de casos de acometimento valvar na
febre reumática é a seguinte: em 1º lugar = acometimento
exclusivo da mitral; em 2º lugar = acometimento da mitral
e da aórtica; em 3º lugar = acometimento isolado da valva
aórtica; em 4º lugar = acometimento das valvas mitral,
aórtica e tricúspide.
7 – (A) O pulso em “martelo d’água” ou pulso de Corrigan
é um dos clássicos sinais semiológicos da insuficiência
aórtica, a doença orovalvar que apresenta a semiologia
cardíaca mais rica. Esse sinal decorre de um alto volume
de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (VE) normo-
contrátil, seguido pela regurgitação do sangue presente
na raiz da aorta na direção do VE, o que causa a curta
duração do pulso arterial e a queda da pressão diastólica.
Outros sinais clássicos dessa doença orovalvar incluem o
duplo sopro femoral de Durosiez, pistol shot, pulso digital de
Quincke, sinal de Traube, sinal de Hill, sinal de Misset, sinal
de Frederick-Muller, sinal de Lincoln, sinal de Minervine, etc.
8 – (C) O enunciado nos apresenta uma paciente em
simples crise hipertensiva, não numa emergência ou
urgência hipertensiva. Sob o rótulo de crise hipertensiva
são classificados os pacientes com elevações severas da
pressão arterial (PA), podendo esses quadros representar
um evento de novo ou a complicação de uma hiperten-
são arterial previamente existente. De qualquer forma, a
elevação da PA pode acarretar a lesão aguda de órgãos-
-alvo, como coração, rins e pulmões. Apesar de alguns
autores considerarem o nível de PA diastólica entre 109 e
119 mmHg como parte da definição de crise hipertensiva,
deve-se ter em mente que esses valores não são indis-
pensáveis para o estabelecimento desse diagnóstico, já
que é possível haver lesões de órgãos-alvo com cifras
menores de PA do que as descritas, particularmente em
indivíduos que não eram previamente hipertensos (como
na eclampsia e nas glomerulonefrites agudas). Da mesma
forma, pacientes previamente hipertensos não tratados
podem apresentar pressões diastólicas maiores que 120
mmHg sem ter nenhum sinal/sintoma ou evidência de lesão
aguda. Já as emergências hipertensivas são situações
nas quais há lesão aguda de órgãos-alvo e risco iminente
de morte, necessitando, portanto, de redução imediata
da PA (não necessariamente para níveis normais). Tais
emergências devem ser tratadas preferencialmente com
agentes anti-hipertensivos parenterais. Por sua vez, as
urgências hipertensivas são situações em que existe
risco potencial de lesão aguda de órgãos-alvo, como em
pacientes que já apresentaram alguma lesão prévia de
órgão-alvo (infarto agudo do miocárdio [IAM], acidente
vascular encefálico [AVE] ou insuficiência cardíaca [IC]) e
que, portanto, apresentam maiores riscos de novas compli-
5
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cações em curso prazo na vigência de PA acentuadamente
elevada. Apresentada tal classificação, é importante ter-
-se consciência de que, nas emergências hipertensivas,
os níveis tensionais têm que ser reduzidos rapidamente,
devendo ser obtida uma redução de cerca de 25% na
pressão arterial média em até uma hora. Nesses casos,
o paciente tem que ser admitido no ambiente hospitalar,
devendo ser administrado tratamento por via intravenosa.
Nas urgências hipertensivas, os níveis tensionais também
têm que ser corrigidos rapidamente, mas não de forma tão
rápida como nas emergências hipertensivas; tipicamente,
nas urgências hipertensivas, os níveis tensionais têm que
ser controlados entre 1 e 7 dias após o início do quadro,
não sendo indispensável o uso de fármacos intravenosos.
Assim, em razão do exposto, não havendo lesão aguda de
órgãos-alvo, nem evidências prévias de IAM, IC ou AVE, e
estando a paciente oligossintomática (apenas cefaleia), o
diagnóstico que se impõe é crise hipertensiva, devendo a
paciente ser medicada com fármaco por via oral e ficar em
observação por algumas horas na unidade de emergência.
9 – (C) Esta é uma pergunta clássica em concursos...fárma-
cos que aumentam a sobrevida dos pacientes acometidos
por insuficiência cardíaca (IC). Em verdade, o tratamento
de pacientes com IC tem como objetivos: 1. Melhora os
sintomas do paciente, interferindo positivamente na sua
qualidade de vida; 2. Diminuir o número de internações
hospitalares por descompensação (a insuficiência cardíaca
descompensada é uma das principais causas de interna-
ção hospitalar, sendo a principal em pacientes com mais de
60 anos de idade); e 3. Aumentar a sobrevida dos pacientes
acometidos. Desde a década de 70, têm sido descritas
intervenções capazes de aumentar a sobrevida dos pa-
cientes com insuficiência cardíaca. O primeiro estudo que
mostrou benefício (VHeFT-2) revelou que a associação de
hidralazina e nitrato em altas doses aumentava a sobrevida
dos pacientes assim tratados quando comparada àquela
de pacientes submetidos ao tratamento convencional de
então. Posteriormente, na década de 80, vários trabalhos
(como o CONSENSUS e o AIRE) revelaram que diversos
inibidores da ECA (IECA) eram capazes de aumentar a
sobrevida dos pacientes – na verdade, o aumento da so-
brevida dos pacientes portadores de IC promovido pelos
IECA parece ser um efeito de classe, sendo independente
de qual agente especificamente é administrado (todos os
IECA produzem tal benefício). – Subsequentemente, três
beta-bloqueadores foram comprovadamente associados
ao aumento da sobrevida de tais pacientes: metoprolol,
carvedilol e bisoprolol. Em 1999, um estudo chamado RA-
LES foi interrompido precocemente porque o seu comitê
de controle teve acesso a informações de seguimento que
revelavam que os pacientes em uso de espironolactona
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(classes funcionais III e IV da New York Heart Association)
apresentavam taxas de mortalidade bem menores que os
pacientes-controle, de forma que seria antiético permitir
que o estudo original prosseguisse. Os bloqueadores de
receptor de angiotensina II também aumentam a sobre-
vida dos pacientes com insuficiência cardíaca, sendo
particularmente indicados nos pacientes que apresentam
contraindicação ao uso de IECA. Um estudo chamado DIG
mostrou que os pacientes em uso de digital (digoxina) evo-
luíam com melhor tolerância aos esforços físicos e menor
número de descompensações e de internações hospitala-
res, mas não reduzia a taxa de mortalidade dos pacientes.
Apesar de altamente benéfica para o controle do equilíbrio
hidrossalino dos pacientes com IC, nunca se demonstrou
que a furosemida aumente a sobrevida de seus usuários.
10 – (D) Esta é outra das perguntas clássicas em concur-
sos...causas de insuficiência cardíaca de alto débito: ane-
mia, beribéri úmido (deficiência de tiamina com disfunção
cardiovascular), presença de fístulas arteriovenosas (FAV),
doença de Paget poliostótica (pela presença de múltiplas
FAV intraósseas) e tireotoxicose. Embora não seja consen-
so, alguns autores também consideram a cirrose hepática
como causa de insuficiência cardíaca de alto débito, o
que estaria relacionado á presença de múltiplas fístulas
portossistêmicas intra e extra-hepáticas. Em função dessa
variação na literatura pertinente, alguma argumentação
do gabarito oficial pode ter ocorrido, apesar de as causas
mais clássicas serem aquelas anteriormente mencionadas.
11 – (C) Epidemiologicamente, o seio maxilar é o seio para-
nasal mais comumente acometido pelas sinusites agudas
ou crônicas. A clínica das sinusites agudas é composta por
cefaleia, febre, tosse e congestão nasal, podendo haver
rinorreia. É importante destacar que a maior parte dos pa-
cientes acometidos por esse conjunto de sinais e sintomas
em verdade não apresenta sinusite aguda, mas um quadro
de infecção viral das vias aéreas superiores. Em termos es-
tatísticos, uma probabilidade significativa de haver sinusite
aguda correlaciona-se com uma duração superior a uma
semana dos sinais e sintomas anteriormente descritos.
12 – (A) Dentre as opções listadas, apenas as pneumonias
infecciosas são causa de edema pulmonar por aumento
da permeabilidade da barreira alveolocapilar pulmonar.
Na estenose mitral, existe edema pulmonar cardiogêni-
co, congestivo, por disfunção diastólica das cavidades
cardíacas esquerdas. Na hipoalbuminemia, pode haver
edema pulmonar, que é devido, no caso, à transudação de
líquido decorrente da redução da pressão coloidosmótica
intravascular.
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13 – (A) A associação de dados neurológicos apresenta-
dos, isto é, a presença combinada de descerebração e
anisocoria, sugere a presença de uma hérnia transtentorial,
gerando a compressão do III nervo craniano ipsilateral ao
úncus herniado - e com isso, midríase ipsilateral à hernia-
ção - e a compressão ipsi ou contralateral à lesão do trato
corticoespinhal, durante sua passagem no mesencéfalo
(gerando a descerebração). No caso em apreço, o efeito
de massa que provocou a herniação de úncus deve ter
sido consequência de um ressangramento no território do
AVE hemorrágico.
14 – (B) Diversas intervenções terapêuticas são capazes de
provocar hipocalemia, seja por promoverem perdas renais
ou intestinais de potássio, seja por deslocarem o potássio
para o meio intracelular. Entre as medidas que simples-
mente deslocam o potássio para o meio intracelular, não o
retirando do corpo, temos a glicoinsulinoterapia, a nebuli-
zação com beta2-agonista adrenérgico e a administração
intravenosa de bicarbonato de sódio. De outro modo, as
medidas que retiram potássio do corpo são representadas
pelos métodos dialíticos (terapia de substituição renal –
hemodiálise [principalmente] ou diálise peritoneal), pelas
resinas de troca catiônica (sevelamer, kayexalate, sorcal)
e pelos diuréticos (especialmente os diuréticos de alça).
Assim, a administração de insulina é capaz de induzir
hipopotassemia, sendo esse efeito decorrente do desvio
intracelular de potássio quando a insulina se liga ao seu
receptor (presente, principalmente, nas células musculares
esqueléticas e nas células adiposas).
15 – (A) Sepse é a síndrome da resposta inflamatória sistê-
mica (SIRS) devida a uma infecção comprovada ou suspei-
ta. Para que se pense em SIRS, geralmente é necessário
que estejam presentes 2 ou mais dos seguintes critérios:
1. Temperatura (axilar) maior que 38° C ou menor que 36°
C; 2. Frequência respiratória maior que 20 irpm (ou PaCO2
menor que 32 mmHg, caso o paciente esteja sob ventilação
mecânica); 3. Frequência cardíaca maior que 90 bpm; 4.
Hemograma com leucocitose maior que 12.000/mm3, leuco-
penia menor que 4.000/mm3 ou presença de mais de 10%
de bastões. Quando existe hipoperfusão tecidual, hipoten-
são arterial ou disfunção orgânica, definimos a existência
de sepse grave. Por exemplo, um acúmulo de ácido lático
na corrente sanguínea superior a 4 mmol/L (36 mg/dL) é
sinal de sepse grave – em vigência de má perfusão cere-
bral, as células são submetidos a metabolismo basicamente
anaeróbico, havendo produção aumentada de ácido lático
(o piruvato produzido ao final da glicólise não é convertido
em acetilcoenzima A, não havendo o encaminhamento no
sentido do ciclo de Krebs). A presença dos seguintes sinais
e sintomas de disfunção orgânica também permite reco-
nhecer a existência de quadro de sepse grave (em razão
da presença de disfunção orgânica): 1. Hiperbilirrubinemia;
2. Discrasia sanguínea (trombocitopenia e aumento do INR,
PTT, tempo de coagulação, etc.); 3. Redução do débito
urinário/elevação das concentrações séricas das escórias
nitrogenadas; 4. Relação PaO2/FiO2 < 250, ausência de
infiltrados pulmonares (ou < 200, em vigência de infiltrados
pulmonares); 5 instabilidade hemodinâmica.
16 – (B) A conduta terapêutica da sepse é definida pelas
diretrizes da campanha internacional Sobrevivendo à
Sepse (Surviving Sepsis Campaign). Segundo a mesma, o
conjunto de intervenções indicadas na condição é dividido
em pacotes, que devem ser atendidos nas primeiras 3 e
6 horas após o reconhecimento da sepse. No pacote das
primeiras 3 horas, devem ser colhidas culturas (ênfase
dada à colheita de hemoculturas, o que deve ser procedi-
do em até 45 minutos após o reconhecimento da sepse),
deve ser iniciada antibioticoterapia de largo espectro (em
até 1 hora após o diagnóstico da sepse) – que deve ser
dirigida contra os agentes etiológicos mais prováveis e
seguindo perfis de sensibilidade antimicrobiana espera-
dos –, deve ser iniciada reposição volêmica (que deverá
seguir, ao longo das primeiras 6 horas, o protocolo da
Terapia Guiada por Metas Precoces – Early Goal Directed
Therapy) e deve ser realizada a dosagem do lactato sérico.
Todo paciente com sepse grave ou choque séptico deve
ter puncionado um acesso venoso profundo para medir
sua PVC e para infusão de líquidos e antibióticos (além
de outros medicamentos); se possível, uma linha arterial
deve ser obtida para se aferir a PAM. Deve-se começar o
resgate volêmico seguindo as normas da Terapia Preco-
ce Guiada por Metas, que é procedido através da oferta
intravenosa, ao longo de uma a duas horas, de cerca de
30 mL/Kg de solução cristaloide. As metas terapêuticas a
serem alcançadas são: 1. Débito urinário > 0,5 mL/kg/H; 2.
Pressão venosa central (PVC) = 8 a 12 mmHg (ou 12 a 15
mmHg, caso o paciente já esteja intubado e sob ventilação
mecânica); 3. Pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg; 4.
Saturação venosa central (SvcO2) >70% (ou saturação do
sangue venoso mixto [SvmO2] > 65%). Com a expansão
volêmica, a primeira meta que se busca é o valor ade-
quado da PVC, visando a alcançar (através da reposição
volêmica adequada) uma PAM satisfatória. Entretanto, as
duas medidas mais importantes (prioritárias) no tratamento
da sepse – exatamente aquelas que aumentam a taxa de
sobrevida dos pacientes afetados pela condição – são a
instituição precoce e adequada de antibioticoterapia de
amplo espectro e o resgate volêmico adequado.
7
 TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
17 – (C) Vide comentários anotados na próxima questão,
que analisam as duas questões (17 e 18) em conjunto.
18 – (D) Quanto ao risco de infecções piogênicas especi-
ficamente vinculadas às mordeduras de animais, é impor-
tante destacar que as mordeduras por gato e as humanas
apresentam uma maior probabilidade de infecção que as
caninas, e que ao contrário das mordeduras caninas, que
ocorrem mais comumente em crianças, as mordeduras por
gato ocorrem na maioria das vezes em adultos e mulheres.
Cerca de 90% das mordeduras por animais acontecem
após os mesmos serem provocados pela vítima. Os micror-
ganismos mais comumente vistos nas lesões infectadas
após mordeduras por cães e gatos são Pasteurella multoci-
da (o agente mais comumente implicado), Staphylococcus
aureus, estreptococos, peptostreptococos, Bacterioides sp.,
fusobacteria, Porphyromonas, Prevotella e propionibacteria
(em diversas associações possíveis).
Embora esse bloco de questões explore a associação da
mordedura de cão com a ocorrência de infecção local por
Staphylococcus aureus, é importante destacar o compor-
tamento clínico das infecções provocadas pelo patógeno
mais comumente implicado, a Pasteurella multocida. Es-
sas infecções desenvolvem-se rapidamente, com sinais
inflamatórios (como dor intensa) em menos de 12 a 24
horas. Uma celulite localizada pode aparecer em 24 a 72
horas. Sinais sistêmicos como febre e linfadenopatia são
infrequentes (menos de 20% dos casos), mas a infecção
pode se estender e envolver osso, articulação, sangue e
meninges.
Antibioticoprofilaxia é geralmente indicada nas seguintes
situações: 1. Mordida humana ou de gato, suturada ou não;
2. Mordida de cão sem cuidados após 8 horas do acidente;
3. Mordida nas mãos por qualquer agressor; 4. Ferimento
profundo, com difícil acesso para irrigação ou desbrida-
mento; 5. Vítima com doenças de risco preexistentes. O
fármaco geralmente indicado para a profilaxia antibiótica
é a associação de amoxicilina e clavulanato por via oral
por 3 a 5 dias. Outra opção possível seria a associação de
um antibiótico que assegura cobertura contra Pasteurella
multocida, como doxiciclina, sulfametoxazol-trimetoprim,
penicilina V ou cefuroxima, e um anaerobicida, como me-
tronidazol ou clindamicina. Algumas fontes consideram
que a cefalexina e a eritromicina não garantem cobertura
eficaz contra a Pasteurella multocida, não devendo ser
utilizadas para esse fim.
Quando ocorre a evolução com lesão decorrente da mor-
dedura animal, se as lesões ocasionadas são profundas
ou extensas, o tratamento deve inicialmente ser instituído
pela via intravenosa, podendo ser indicados os seguin-
tes esquemas antibióticos: 1. Ampicilina- sulbactam; 2.
8
Piperacilina-tazobactam; 3. Ticarcilina-clavulanato; e 4.
ceftriaxona + metronidazol. O tempo de tratamento de-
pende da ocorrência e do tipo de complicação ocorrida;
se tiver ocorrido artrite, o tratamento deve ser mantido por
mais de 4 semanas; havendo osteomielite, o tratamento
deve ser instituído por pelo menos 6 semanas; se houver
bacteremia, 10 a 14 dias; e se houver celulite e abscesso,
no mínimo 5 a 10 dias. De qualquer forma, quando ocorre
melhora clínica, a via de administração da antibioticoterapia
pode ser a oral.
Outro tópico importante no caso diz respeito à indicação
de profilaxia contra o tétano. Deve-se sempre considerar
a sua realização nas mordeduras animais, incluindo as
caninas e por felinos. Diante de um evento traumático de
risco para aquisição de tétano, a modalidade de imuno-
profilaxia antitetânica indicada, seja a vacina e/ou o soro
antitetânico (seja a imunoglobulina heteróloga equina [SAT],
seja a imunoglobulina humana antitetânica [IaT]), é definida
com base na história pregressa de vacinação antitetânica
relatada pelo paciente ou seu responsável e pelo tipo de
ferimento ocorrido. Nesse contexto, pode ser definida a
conduta com base em quadros que correlacionem duas
variáveis: histórico de vacinação antitetânica e natureza
do ferimento. Em termos da 1ª variável, estabelecem-se 4
padrões distintos de possível situação vacinal: 1. Incerta
ou com histórico de menos de 3 doses; 2. Histórico de 3
ou mais doses, tendo sido a última aplicada há menos
de 5 anos; 3. Idem, exceto pelo fato de a última dose ter
sido aplicada entre 5 e 10 anos antes; e 4. Idem, variando
apenas no aspecto de a última dose ter sido aplicada há
mais de 10 anos. Quanto à 2ª variável, podemos encontrar
2 padrões: 1. Ferimento limpo ou superficial, incluindo as
lesões induzidas por acidentes ofídicos elapídicos, por
aracnídeos e por animais não peçonhentos; e 2. Outros
tipos de ferimentos (como a fratura exposta citada no
enunciado da questão), incluindo os acidentes ofídicos
botrópico, crotálico e laquésico.
Em termos práticos, a imunização passiva (com soro)
antitetânica apenas se encontra indicada nos ferimentos
do 2º padrão, e assim mesmo apenas quando a história
de vacinação é incerta ou foram tomadas menos de 3
doses. Já a vacina antitetânica somente NÃO precisa ser
administrada quando o paciente tiver história de vacinação
completa, tendo tomado a última dose há menos de 3 anos,
e nos ferimentos do 1º tipo/padrão (limpos ou superficiais,
incluindo acidentes com os animais listados), quando a
última dose tiver sido aplicada há menos de 10 anos.
19 – (D) As chamadas diarreias invasoras caracterizam-se
pela presença de exsudatos inflamatórios na mucosa intes-
tinal. Assim, clinicamente, os pacientes podem apresentar
 ACADÊMICO BOLSISTA - PM
febre e diarreia contendo muco, pus e/ou sangue, e a inves-
tigação laboratorial pode evidenciar, nas fezes, a presença
de leucócitos polimorfonucleares e hemácias, bem como
isolar o patógeno infeccioso envolvido (na coprocultura).
20 – (B) O líquor encontrado nas meningites bacterianas
classicamente é turvo e apresenta-se sob elevada pressão
raqueana (> 180 a 200 cm H2O). À análise laboratorial, a
celularidade é aumentada, tipicamente superior a 1.000
leucócitos/mm3 (mas inferior a 10.000/mm3), sendo a enorme
maioria dos leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos), além
de conter baixa glicorraquia (< 2/3 da glicemia – tipicamente
< 40 mg/dL) e elevada proteinorraquia (acima de 45 mg/
dL). Cerca de 80% dos casos de meningite bacteriana em
adultos são causados por Streptococcus pneumoniae e Neis-
seria meningitidis. A seguir, temos o Hemophilus influenzae
como o agente mais comumente envolvido (particularmente
em pacientes idosos). Em pacientes imunodeprimidos, há
que se incluir no diagnóstico diferencial de uma meningite
bacteriana a Listeria monocytogenes.
21 – (A) A síndrome do choque tóxico é uma variante do
choque séptico que guarda íntima relação com a produção
de uma toxina estafilocócica (TSST-1, do inglês Toxic Shock
Syndrome type 1) ou estreptóccica específica. Descrita ori-
ginalmente como ocasionada por infecções ginecológicas
veiculadas por tampões menstruais, o quadro da síndrome
do choque tóxico é caracterizado pela presença de febre,
hipotensão arterial, rash cutâneo (que evolui com desca-
mação) e diarreia, entre outros achados clínicos.
22 – (C) As litíases urinárias podem ser formadas, mais
frequentemente, por cristais de oxalato de cálcio, estruvita,
ácido úrico e cistina, sendo os primeiros os mais comuns.
Na gênese dos cristais de oxalato de cálcio, um dos fatores
mais relevantes é a presença de hipercalciúria, condição
que favorece a formação do nicho inicial, sobre o qual
se depositam mais elementos componentes da litíase.
Observe que há problemas no enunciado desta questão,
sendo que a primeira parte da opção “A” deveria fazer
parte do mesmo.
23 – (A) A causa mais comum de hipotireoidismo não
iatrogênico é a tireoidite de Hashimoto, uma condição
autoimune. É comum, nesses casos, haver um grau de
adrenalite crônica autoimune, que pode vir a se manifestar
clinicamente em alguns pacientes, especialmente quando
se inicia a reposição hormonal para tratamento do hipoti-
reoidismo, instalando-se quadro de crise addisoniana. A
lógica desse fenômeno – isto é, a precipitação de insuficiên-
cia suprarrenal aguda em razão do início da reposição hor-
monal para tratamento de um hipotireoidismo previamente
diagnosticado – é que, em razão do quadro de hipofunção
tireoidiana, a deficiente função adrenal poderia ser suficien-
te para “dar conta” do estado metabólico do organismo,
que foi regulado para baixo em razão do hipotireoidismo;
entretanto, com o início da reposição de hormônio tireoidia-
no e o consequente aumento da taxa metabólica basal, os
níveis circulantes de glicocorticoides e mineralocorticoides
podem revelar-se insuficientes, precipitando-se a crise
adddisoniana. Interessante destacar que existem as cha-
madas síndromes poliglandulares autoimunes, sendo que
entre elas figura a chamada síndrome de Schimdt, condição
caracterizada pela associação de hipotireoidismo de Hashi-
moto, adrenalite autoimune e diabetes mellitus tipo 1 – ou
alguma associação dessas condições –, bem como vitiligo
e insuficiência gonadal autoimune. Por fim, cumpre lembrar
que, nas 3 últimas décadas, em razão do uso mais amplo
da radioterapia (e também da cirurgia de tireoidectomia
subtotal) para tratamento da doença de Graves, a causa
mais comum de hipotireoidismo é iatrogenia – complicação
tardia (após 10 anos) previsível da radioiodoterapia e da
tireoidectomia (cerca de 60-70% dos casos).
24 – (B) Qual é a diferença entre tireotoxicose e hiperti-
reoidismo? Tireotoxicose é o quadro clínico-laboratorial
decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circu-
lantes, seja em consequência de um excesso da função
tireoidiana (hipertireoidismo), seja por agressão inflamatória
da glândula (tireoidite), com máxima liberação de hormô-
nios na corrente sanguínea, ou seja ainda por reposição
exógena excessiva. Assim, nem toda tireotoxicose é devida
a hipertireoidismo, sendo este quadro entendido como a
tireotoxicose induzida pelo aumento da função da tireoide,
cuja principal etiologia é a doença de Graves, mas também
pode ser encontrado no fenômeno de Jod-Basedow, no
adenoma tóxico e no bócio multinodular tóxico – lembre-
-se que as doenças tireoidianas que cursam com aumento
de função da glândula geram os bócios tóxicos, enquanto
que os aumentos glandulares relacionados com hipofunção
tireoidiana (bócio endêmico, da carência de iodo, p.ex.) são
denominados bócios atóxicos. – Ainda, nas tireoidites que
cursam com tireotoxicose, especialmente a tireoidite de De
Quervain (também chamada tireoidite subaguda dolorosa),
mas também a tireoidite linfocítica e alguns casos de tireoi-
dite de Hashimoto – nesta última forma de tireoidite crônica,
pode-se detectar uma fase inicial, transitória, de tireotoxi-
cose (a chamada hashitoxicose), que desaparece após
breve período evolutivo, subsequentemente instalando-se
quadro de eutireoidismo ou hipotireoidismo –, tem-se um
quadro de tireotoxicose na ausência de hipertireoidismo.
A tireoidite crônica de Riedel não cursa com tireotoxicose.
9
 TESTE SEUS CONHECIMENTOS!
25 – (C) Cetoacidose diabética é causa de dor abdominal
a esclarecer, sendo arrolada entre as causas de abdome
agudo não cirúrgico. É comum, também, a presença da
respiração de Kussmaul (taquipneia com hiperpneia), em
razão da acidose metabólica vigente.
26 – (D) Questão mal formulada, com gabarito incerto.
Pacientes portadores de graves descompensações
agudas de diabetes mellitus (DM) apresentam severas
espoliações de água e eletrólitos, principalmente de po-
tássio e fosfato. Nos pacientes em cetoacidose diabética
(CAD), espera-se que exista uma acidose metabólica com
hiato aniônico (Na+ - [cloro + bicarbonato]) aumentado,
em razão da entrada dos corpos cetônicos (e seu radical
ácido aniônico) na corrente sanguínea. De outra forma, na
outra descompensação hiperglicêmica da DM, o estado
hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico (EHHNC), não
costuma ocorrer um alargamento do hiato aniônico, salvo
naqueles pacientes que apresentam descompensações
mistas (CAD + EHHNC), uremia associada ou acidose
lática sobreposta. Assim, embora as descompensações
diabéticas mais associadas à presença de hiato aniônico
alargado sejam aquelas relacionadas à presença de CAD,
uma pequena parcela dos pacientes em EHHNC também
apresenta tal anormalidade.
27 – (B) Uma das clássicas pegadinhas em concurso, quan-
do se fala da temática da cetoacidose diabética (CAD), en-
volve o aparente paradoxo representado por uma piora na
dosagem da cetonemia ou da cetonúria em pacientes sob
tratamento de CAD que parecem estar melhorando clínica
e laboratorialmente, mas que revelam aparentes aumentos
na dosagem de corpos cetônicos. Esse achado deriva
da técnica empregada na detecção desses elementos
químicos, que se baseia (nos testes de fita) na reação do
nitroprussiato. Essa técnica é mais sensível para a detecção
de acetoacetato do que de ácido beta-hidroxibutírico (BO-
HBCO), dois dos principais corpos cetônicos encontrados
na CAD. Ocorre que, durante as fases iniciais da condição,
em razão do maior grau de acidose metabólica presente,
a forma de corpo cetônico que predomina é o BOHBCO,
sendo a cetonúria e cetonemia detectadas com um pouco
mais de dificuldade pela técnica habitualmente empregada.
Entretanto, com a instituição do tratamento adequado e pro-
gressiva melhora do paciente, ocorre um desvio no sentido
da produção preferencial de acetoacetato, passando os
corpos cetônicos produzidos a ser detectados com maior
facilidade. Assim, pode haver uma falsa impressão de piora
na produção dos corpos cetônicos, o que é tão somente
um artefato dependente da técnica utiliza. Dessa forma,
não se esqueça: se o paciente estiver melhorando, com a
10
glicemia sofrendo uma queda nos patamares tidos como
adequados e a acidose metabólica estiver melhorando,
uma aparente piora da cetonemia ou cetonúria dosada não
significa insucesso do tratamento; antes, representa algo
esperado, sendo orientada a manutenção do tratamento
em curso, que evolui de forma exitosa.
28 – (B) A resposta desta questão, conforme apresentado
no gabarito oficial, isto é, a opção “B”, não é mais tida como
correta. Ao final de 2011, as diretrizes de consenso sobre
o manejo da cetoacidose diabética (CAD) das sociedades
britânicas de diabetes (Joint British Diabetes Societies
guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Sa-
vage, Dhatariya, Kilvert et al. Diabetic Medicine, 2011. DOI:
10.1111/j.1464-5491.2011.03246.x) passaram a recomen-
dar que o análogos de insulina de ação prolongada, como
a detemir e a glargina, podem ser mantidos durante o trata-
mento da descompensação aguda. O análogo de insulina
conhecido como insulina Lispro foi obtido por engenharia
genética, através da troca de posição dos aminoácidos
prolina e lisina, que na molécula natural da insulina humana
ocupam, respectivamente, a 28ª e 29ª posições na cadeia
polipeptídica B da insulina; dessa forma, com a inversão
da posição de tais moléculas, obteve-se uma preparação
com maior velocidade de absorção subcutânea, pico de
ação mais rápido e meia-vida sérica mais curta. De outra
forma, a glargina, também obtida por engenharia genética,
representa uma molécula com concentrações séricas mais
estáveis, sem pico de ação e com duração de efeito de 24
horas. A meia vida da insulina NPH pode chegar a 13 horas.
29 – (A) Pergunta clássica sobre meningite viral. Os agen-
tes etiológicos mais comuns das meningites virais são os
enterovirus, sejam o vírus da pólio, coxsackie ou echo.
30 – (A) Esta questão versa sobre as causas de artrite
séptica, mais especificamente a causas de artrite monoar-
ticular aguda. O grande agente etiológico nesse contexto,
especialmente nos pacientes portadores de doença arti-
cular crônica pré-existente de qualquer etiologia (artrite
reumatoide, gota crônica, etc.), é o Staphylococcus au-
reus. É importante recordar que o agente infeccioso mais
associado a artrite em indivíduos sexualmente ativos é a
Neisseria gonorrhoeae, mas esses casos geralmente se
apresentam como uma poli ou oligoartrite – em verdade, a
artrite gonocócica é um tipo de artrite reativa. – Mycobac-
terium tuberculosis é uma causa relativamente comum de
artrite séptica monoarticular; entretanto, a evolução de tais
quadros de artrite é crônica, não aguda.