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Autores
José Orlando Bordin1
Publicação: Jul-2006
Os homens podem doar sangue a cada dois meses, enquanto as mulheres podem doar a cada
três meses. O ideal é que os serviços de hemoterapia consigam doadores que retornem
freqüentemente para doar, porque esses doadores já conhecem o processo, tornando mais
fácil a coleta do sangue. Além disso, é possível selecionar doadores que tenham história
negativa para doenças que possam ser transmitidas por transfusão.
3 - Quais são os parâmetros adequados do doador para que seja realizada a doação de
sangue?
A concentração de hemoglobina não deve ser inferior a 12,5 g/dL e o hematócrito não deve ser
menor que 38% para as mulheres. Para os homens estes limites são de 13,0 g/dL e de 39%,
respectivamente. O pulso deve ser regular e sua freqüência não deve ser menor que 60 nem
maior que 100 batimentos por minuto. A pressão sistólica não deve ser maior que 180 mmHg e
nem inferior a 90 mmHg, enquanto a pressão diastólica não deve ser menor que 60 mmHg,
nem maior que 100 mmHg.
Uma unidade de sangue total coletada em solução anticoagulante CPDA-1 (citrato, fosfato,
dextrose e adenina) pode ser centrifugada para obtenção dos hemocomponentes. Os
concentrados de hemácias em CPDA-1 são armazenados em geladeiras apropriadas sob
temperatura de 1 a 6oC e podem ser utilizados por até 35 dias. Os concentrados de plaquetas
são estocados à temperatura 22oC por até cinco dias, enquanto que o plasma fresco retirado
por centrifugação do sangue total antes de oito horas após a coleta é armazenado no mínimo a
-20oC por até um ano.
1
Professor Titular da Disciplina de Hematologia e Hemoterapia da Universidade Federal de São Paulo.
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5 - Quais são os testes realizados no sangue doado para prevenir transmissão de
doenças por transfusão?
As unidades com qualquer teste positivo devem ser descartadas e o doador convocado para
entrevista e repetição do teste alterado. Caso seja confirmado o resultado positivo do teste, o
doador deve ser encaminhado para acompanhamento por clínica especializada.
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9 - Além dos sistemas ABO e Rh, quais são outros sistemas de grupos sanguíneos
clinicamente importantes?
Os outros sistemas de grupos sanguíneos clinicamente importantes são os sistemas Kell, Kidd,
e Duffy. Os antígenos K e k do sistema Kell, bastante imunogênicos, podem induzir a formação
de anti-K ou anti-k, que causam reação transfusional hemolítica e doença hemolítica perinatal.
Os antígenos Fya e Fyb do sistema Duffy são codificados por um par de alelos co-dominantes
localizados no cromossomo 1 e seus anticorpos respectivos anti-Fya e anti-Fyb causam reação
transfusional hemolítica e doença hemolítica perinatal.
O paciente deve ser transfundido com hemácias compatíveis, isto é, que não possuam
antígenos contra os quais ele possua anticorpos no plasma. Assim, os pacientes do grupo A
podem receber hemácias A ou O; os pacientes do grupo B podem ser transfundido com
hemácias B ou O; os pacientes do grupo AB podem receber hemácias de qualquer grupo;
enquanto que indivíduos do grupo O só podem receber hemácias do mesmo grupo. Como o
grupo O não possui antígenos, ele é considerado como doador universal, ao passo que como o
grupo AB não possui anticorpos, ele é considerado o receptor universal. Em relação ao sistema
Rh, os pacientes Rh negativos só podem receber hemácias Rh negativo, já indivíduos Rh
positivo podem ser transfundidos com hemácias Rh positivo ou Rh negativo.
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14 - Quando são indicadas transfusões de concentrados de plaquetas?
O plasma fresco congelado pode ser indicado em pacientes com hemorragia devido à
deficiência múltipla de fatores de coagulação, coagulação intravascular disseminada,
coagulopatia dilucional após transfusão maciça, toxicidade por drogas anti-vitamina K
(anticoagulantes orais) ou púrpura trombocitopênica trombótica.
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• síndrome de hiperviscosidade sangüínea,
• leucemia com hiperleucocitose,
• miastenia gravis,
• púrpura pós-transfusional,
• doença de Refsum,
• púrpura trombótica trombocitopênica.
A reação transfusional febril não hemolítica é definida como o aumento de pelo menos 1oC na
temperatura corpórea do paciente até 24 horas após transfusão sem que seja detectada outra
causa clínica para a febre. Essa reação pode ocorrer devido à destruição imune de leucócitos
ou plaquetas, ou por infusão de substâncias biológicas (citocinas) que podem se acumular na
bolsa durante o período de armazenamento do hemocomponente.
Clinicamente, essa reação é muito grave e potencialmente fatal. A reação ocorre devido à
destruição de hemácias transfundidas por anticorpos eritrocitários pré-formados presentes no
soro do paciente. Com isso, são ativados os sistemas do complemento e da coagulação, sendo
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liberadas substâncias que promovem hipotensão (bradicinina), coagulação intravascular (fator
tissular), alteração endotelial (TNF-alfa) e lesão renal (NO). O paciente pode entrar em estado
de choque, CIVD, insuficiência renal e necessitar de tratamento em unidade de terapia
intensiva. Em geral, a reação é desencadeada por transfusões incompatíveis para o sistema
ABO.
As reações transfusionais tardias ocorrem dias, semanas ou mesmo anos após a transfusão.
As mais importantes compreendem a reação transfusional hemolítica tardia, a hemossiderose,
a doença enxerto contra hospedeiro transfusional, e as doenças potencialmente transmitidas
por transfusão como hepatite B, hepatite C e a infecção pelo HIV.
A doença enxerto contra hospedeiro transfusional é uma complicação rara, que pode acometer
pacientes com deficiência imunológica, tais como, aqueles tratados com quimioterapia e/ou
radioterapia, fetos que recebem transfusão intra-uterina, ou recém-nascidos submetidos à ex-
sanguíneo transfusão para tratamento de doença hemolítica perinatal. A reação ocorre porque
linfócitos T imunocompetentes presentes no hemocomponente reagem contra tecidos
estranhos do receptor da transfusão. A síndrome clínica, potencialmente fatal, inclui febre,
lesões de pele, hepatite, diarréia, supressão medular e infecções.
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congênita e em transfusões intrauterinas. A irradiação dos hemocomponentes não afeta a
função de hemácias, granulócitos e plaquetas.
O teste da antiglobulina humana direto (teste de Coombs direto) positivo revela que está
havendo sensibilização das hemácias in vivo. Diante disso, os diagnósticos mais prováveis são:
anemia hemolítica auto-imune, reação transfusional hemolítica aguda ou tardia, ou transfusão
recente de hemácias incompatíveis. Entretanto o teste pode ser falsamente positivo caso
ocorra: agregação espontânea de hemácias, excesso de centrifugação no momento da
realização do teste, condições inapropriadas de estoque da amostra ou sepse.
37 - Como deve ser tratada a anemia hemolítica auto-imune causada por anticorpos
quentes?
O tratamento inicial deve ser com prednisona (1 mg/kg/dia) por 10 a 14 dias. Na maioria dos
pacientes, o uso de corticosteróides leva a estabilização e melhora da hemólise, e a dose de
prednisona pode ser progressivamente reduzida. Cerca de 70% dos pacientes melhoram, mas
apenas 1% a 20% adquirem remissão completa. Muitos pacientes necessitam de 15 a 20
mg/dia de prednisona para controle da doença e 10% dos indivíduos não apresentam resposta
à corticoterapia. A esplenectomia deve ser considerada para pacientes que não respondem à
corticoterapia ou que necessitem de doses superiores a 20 mg de prednisona ao dia para
controle da hemólise. O uso de terapia imunossupressora deve ser considerado para pacientes
que não responderam à corticoterapia e à esplenectomia, ou que apresentem alto risco
cirúrgico. Os agentes citotóxicos mais empregados são a azatioprina (1-2 mg/Kg/dia) e a
ciclofosfamida (0,5-1 g/m2), porém essas drogas podem causar mielossupressão e aumentar o
risco de neoplasia subseqüente.
Certas drogas podem causar teste da antiglobulina direto positivo (teste de Coombs direto
positivo), associado ou não a doença hemolítica. Os possíveis mecanismos de sensibilização
de hemácias por drogas são:
• adsorção da droga: penicilina, cefalosporinas;
• adsorção de imunocomplexos: quinidina, fenacetina;
• modificação da membrana eritrocitária: cefalosporinas;
• indução de auto-imunidade: alfa-metildopa.
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39 - As transfusões alogênicas podem causar imunomodulação?
As transfusões alogênicas têm sido associadas com alterações imunes nos receptores que
incluem a diminuição do número de linfócitos, diminuição de linfócitos CD4+, diminuição de
células NK, alteração da função de macrófagos, diminuição da secreção de interleucina 2 (IL-
2), aumento da liberação de IL-4. O conjunto dessas alterações sugere que, após a transfusão
alogênica, ocorre um desvio do sistema imune para resposta de células Th2. Não existem
evidências confirmadas que essas alterações imunes possam acarretar conseqüências
clínicas, como aumento do risco de infecções bacterianas pós-operatórias ou recidiva precoce
de tumores em pacientes operados. Entretanto, estudos experimentais com animais
demonstram que essas modificações imunes podem ser prevenidas com a leuco-redução dos
hemocomponentes, especialmente se realizada no período pré-armazenamento das unidades
de sangue.
40 - O que é hemaférese?
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43 - Leitura recomendada
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Jackson, BR, Busch, MP, Stramer, SL, AuBuchon, JP. The cost-effectiveness of NAT for HIV,
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Heddle, N, Klama, L, Singer, J. The role of plasma from platelet concentrates in transfusion
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Murphy, S. Preservation and clinical use of platelets. In: Williams' Hematology, 5th ed, Beutler,
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