Definição

Síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou incapacidade da

insulina de exercer seus efeitos adequadamente. Tendo como alterações clínicas as
desordens metabólicas, vasculares e neuropáticas

Caracteriza-se por:
• Hiperglicemia crônica
• Distúrbios dos metabolismos dos carboidratos
• Distúbios do metabolismo dos lipídios
• Distúrbios do metabolismo das proteínas

• Transportadores de glicose
GLUT-1 está envolvido na captação de glicose basal e da glicose não mediada pela insulina
em muitas células principalmente nos capilares cerebrais
GLUT-2 na célula beta pancreática,atua como mediador na liberação da insulina, presente
também no fígado, no intestino e nos túbulos renais, não mediada pela insulina
GLUT-3 está envolvido na captação não mediada pela insulina da glicose no cérebro;
GLUT-4 é responsável pela captação de glicose estimulada pela insulina nos músculos,
tecido adiposo

Amilina
– Hormônio peptídico produzido pelas células beta acondicionado e secretado
junto com a insulina.
– Acúmulo de amilina (depósito amilóide) no espaço sinusoidal, fora das
células beta, em estreito contato com as membranas celulares, pode interferir
para o distúrbio de reconhecimento da glicose pelas células beta.

CLASSIFICAÇÃO

• Diabetes Mellitus tipo I

• Diabetes Mellitus tipo II
• Diabetes Gestacional
• Outros tipos

DM TIPO I ( Insulino dependente )

•Deficiência absoluta da insulina
•Resulta da destruição das células Beta do
pâncreas por engano
•Resposta auto-imune
DM tipo I
Causas:
•Hereditárias
•Produção de auto anticorpos
 ( anticorpos anti-insulina )
•Vírus ( Rubéola, CMV, Parotidite )
Patogênese do Diabetes Mellitus Tipo 1

•DM tipo II
•( Adulto ou não insulino dependente )
•Deficiência relativa da insulina
•Incidência maior após os 40 anos
•Relacionada com a obesidade e o sedentarismo
•Possui um fator hereditário maior que a do tipo I
Pode ser:
•Insulino resistência
•Insulino deficiência
•Defeito secretório
Patogênese do Diabetes Mellitus Tipo 2

DM GESTACIONAL
•Semelhante a do tipo II
•Resistência da ação da insulina, provocada pelos hormônios produzidos durante a gravidez
•Aparece por volta da 24ª semana de gravidez
Fatores de risco
•Idade acima de 25 anos
•Obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual
•Deposição de gordura em excesso no tronco
•História familiar
•Crescimento fetal excessivo
•Hipertensão ou pré eclampsia na gravidez atual
•Antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, macrossomia
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
•Glicemia de jejum é o exame mais recomendado
•Limite de normalidade para a glicemia de jejum. ( 70 a 99 mg/dL )
•Glicemia superior a 126 mg/dL em mais de uma ocasião, confirma o diagnóstico de DM

•Determinação da HbA1C, não recomendada como critério diagnóstico.(?)

•Glicemia ao acaso acima de 200 mg/dL, associada a sintomas é um critério diagnóstico.
•Curva glicêmica deve ser simplificada, sobrecarga de 75 gr. VO., amostra de jejum 2
horas após, limite de normalidade às 2 horas é de 140 mg/dL, valores acima de 200 mg/dL
são compatíveis com DM.

•Glicemia de jejum entre 100 e 126 mg/dL, é Glicemia de jejum inapropriada.

•Glicemia pós sobrecarga oral de 140 a 200 mg/dL, é Intolerância à sobrecarga de glicose;
•Introduzir o conceito de intolerante , que incluem pacientes GJI e ISG., como condição de
maior risco de desenvolvimento de DM.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
DM GESTACIONAL
•Grávidas pertencentes ao grupo de baixo risco, não necessitam do teste.
•Grávidas a serem pesquisadas devem fazer o teste entre a 24ª e a 28º semana, com 50 gr.
de glicose VO, para a coleta da glicemia após 1 hora com limite de normalidade de 140
mg/dL.

CONTROLE LABORATORIAL
HEMOGLOBINA GLICADA
•É formada através de uma reação irreversível entre a glicose sanguínea e a hemoglobina.
DIABETES MELLITUS
CONTROLE LABORATORIAL

1-HEMOGLOBINA GLICADA
Utilidade:
•Documentar o grau de controle glicemico
•Monitorar os riscos de desenvolvimento e progressão das complicações crônicas do
Diabetes.
•nível médio de glicose plasmática durante as 4-6 semanas anteriores.
2-Microalbuminúria
É a excreção de mais de 15 ug/min.

A sua presença indica comprometimento renal

Utiliza-se urina de 24 ou12 horas noturnas

3-Proteinúria
Presença de albumina na urina, por lesão renal

4-Glicosúria
• Aparecimento da glicose na urina, desde que a concentração sanguínea ultrapasse o
limiar de absorção.
• Indivíduos diabéticos podem ter o limiar de absorção alterado
5-Cetonúrias
• Presença de corpos cetonicos na urina, que se originaram do uso dos triglicérides
como fonte energética.
• Cetonúrias positiva, pode indicar início das descompensação diabética.

6-Frutosamina
 Avalia a concentração de proteínas glicosiladas proporcionando uma estimativa dos
níveis médios
de glicemia durante 1-3 semanas anteriores. Exame útil para monitoração do tratamento de
diabetes.

• 7-Peptideo C sérico
Formado durante a conversão da pró-insulina em insulina. Os níveis séricos de
peptídeo C se correlacionam com os níveis séricos de insulina no sangue.

COMPLICAÇÕES AGUDAS
1-Cetose Diabética
•Glicemia 
•Glicosúria 
•Cetonúria 
•Hálito cetonico
2-Coma diabético
Cetoacidose com inconsciência
3-Coma hiperosmolar não cetótico
Hiperglicemia,
Desequilibro eletrolítico
Sem cetonúria

COMPLICAÇÕES CRONICAS
a-Retinopatia diabética
b-Nefropatia diabética
Perda progressiva da função renal
Uréia..................................
Creatinina..........................
Clearence de Creatinina....
Hipertensão
c-Macroangiopatia diabética
• Manifesta-se pelo estreitamento da luz da artéria, devido ao acúmulo de gordura e
outras substâncias.
 Critérios diagnósticos de tolerância
alterada à glicose
Categoria Glic jejum Glicemia 2hs* Casual

Normal <100 mg/dl <140mg/dl

Diabetes  126**  200  200

Intolerância  100 e < 126 e  140 e <200

à glicose

•Após 75g de glicose oral

•** em pelo menos 2 ocasiões distintas
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DO DIABETES MELLITUS

Assintomáticos

Sintomas clássicos Sintomas gerais

Poliúria Visão turva
Polidipsia Feridas que não cicatrizam
Polifagia Parestesias em MMII
Perda de peso Fadiga
Excesso de peso Infecções de repetição
Dores em MMII Vulvovaginite

 O diabético (DM2) pode apresentar manifestações de

complicações crônicas e freqüentemente hipertensão
arterial quando do seu diagnóstico

Glicosilação não-enzimática
• Ligação da glicose ao grupo amino das proteínas, que se acumulam na parede dos
vasos.
• Glicosilação do colágeno na parede dos vasos (AGE- Advanced glycosilations end)
formam ligações cruzadas entre os polipeptidios da molécula, aprisionando
proteínas plasmáticas (albumina, LDL) não glicosiladas, sendo responsáveis pelo
aumento do espessamento de capilares – microangiopatia diabética e aterogênese
respectivamente
Via dos polióis
• Conversão da glicose em sorbitol através da aldose-redutase
Glicose + NADPH – aldose redutase – sorbitol + NADP
Sorbitol + NAD – sorbitol desidrogenase – Frutose + NADH
• Acúmulo do sorbitol intracelular causando danos na bainha de mielina da célula
nervosa, alterações dos pericitos dos capilares retinianos e lesões no cristalino .
 COMPLICAÇÕES CRÔNICAS

Microangiopatia Macroangiopatia Neuropatia

Retinopatia Coronária Polineuropatia simétrica distal
Nefropatia Cerebral Focal
Periférica Autonômica

Determinantes das complicações

• Duração do diabetes
• Grau de controle metabólico
• Susceptibilidade genética
2

COMPLICÃÇÕES CRONICAS
Macroangiopatia diabética
• Manifesta-se pelo estreitamento da luz da artéria, devido ao acúmulo de gordura e
outras substâncias.