ANESTÉSICOS LOCAIS (AL)

DEFINIÇÃO
 Fármacos que bloqueiam a condução dos impulsos
nervosos quando aplicados ao tecido nervoso em
concentrações adequadas.
 Actuam em todas as células excitáveis (nervosas e
musculares)

HISTÓRIA DOS AL
 Cocaína - primeiro AL

 Efeitos tóxicos  retirado de uso

CARACTERÍSTICAS DO AL IDEAL
 Não irritante para os tecidos
 Ausência de efeitos secundários
  toxicidade sistémica
 Efeito rápido após a sua aplicação

 Acção facilmente reversível e recuperação não

demasiado longa.

 Duração de acção suficiente que permita a

intervenção cirúrgica.

 Eficaz para anestesia tópica ou de infiltração

PROPRIEDADES GERAIS DOS AL
 Bases fracas pouco solúveis e instáveis em meio
aquoso.
 Utilizam-se os sais de um ácido forte (cloridrato) que,
em solução ácida, são ionizados e solúveis na água.
 Os AL têm muitas acções em comum:

Estrutura química e relação estrutura-actividade

Os AL constituem-se de três partes distintas:

1-Resíduo aromático lipofílico (PABA), responsável /

propriedades anestésicas: difusão, fixação, actividade.

2-Cadeia intermediária (álcool) que condiciona o

metabolismo, duração da acção e toxicidade:

 Tipo éster (CO-O)

 Tipo amida (NH-CO)

3 - Grupo aminado - polo hidrofílico que condiciona a

hidrossolubilidade e fixação às proteínas
Estrutura química de alguns AL
 Peq. modificações da estrutura química  mudanças
das propriedades físico-químicas dos AL (solubilidade
nos lípidos, fixação às proteínas, ionização) e
consequentes alterações da potência, toxicidade, etc.

Mecanismo de acção

 Os AL actuam prevenindo a geração e condução dos

impulsos nervosos, interferindo, a nível da
membrana celular, com a permeabilidade aos iões
Na+.
 A solução injectável de AL está em parte sob a forma
ionizada e não ionizada.
 pH do meio e pKa de cada AL fazem variar ambas as
formas.
 pH  forma ionizada
Bloqueio dos canais de Na+ pelo AL a nível da membrana neuronal
Nos tecidos infectados  eficácea dos AL/concentração
da forma ionizada, não lipossolúvel.

Diferença na sensibilidade das fibras nervosas aos

AL

 calibre das fibras  sensibilidade aos AL

Classificações das fibras nervosas

1 - Fibras A fibras somáticas mielínicas

 Fibras -força muscular

 Fibras -sensibilidade epicrítica

 Fibras -sensibilidade proprioceptiva

 Fibras -termoálgicas

2 - Fibras B - pré-ganglionares simpáticas mielínicas

3 - Fibras C - não mielínicas

 Diferente sensibilidade das fibras nervosas ao
ALperda sequencial de funções nervosas:
1- Dor
2- Temperatura
3- Tacto
4- Sensibilidade profunda
5- Motora

Absorção dos AL
 Não são absorvidos através da pele
 Preparação comercial (EMLA) que consiste na
associação de dois AL - Lidocaína e Prilocaína -
sob a forma de gel, para aplicação tópica na pele
(efeito após 1 h)
 Bem absorvidos através das membranas mucosas
(rápido da conc sang. (!!! Aplicação de spray nas
vias aéreas)

Prolongamento da acção pelos vasoconstritores

 Duração de acção dos AL proporcional ao tempo de
contacto com fibra nervosa.
 Processos que mantêm o AL no local prolongam o
periodo da anestesia.
 A cocaína (vasoconstrição no local de
aplicação/estimulação simpática)  duração de
acção.
 Os restantes AL + vasoconstritores(adrenalina)
 Vantagens da associação:
  tempo de acção
  toxidade sistémica
 Absorção sistémica do vasoconstritor  reacções
gerais:
 Agitação
 Aumento da FC
 Palpitações
 Dor torácica

 Uso de AL + vasoconstritor  contra-indicado em

regiões
sem circulação colateral: dedos das mãos e pés, pénis,
nariz, orelha.

Acções farmacológicas dos AL

Efeitos gerais
Interferem com a função de todos os orgãos onde ocorre
condução ou transmissão de impulsos.

Acção a nível do SNC

 Fase inicial estimulação (agitação, tremor,
convulsões)
 Fase de depressão coma e morte por paragem
respiratória(CR)
Todos AL estimulam o SNC mas a cocaína tem uma
acção poderosa sobre o córtex cerebral (Perigo de
adicção).

Acção cardiovascular
o dimiuição da excitabilidade eléctrica

o diminuição da velocidade de condução

o diminuição da contractilidade

o vasodilatação arteriolar

Alergia
Raro: +frequente com AL do tipo éster -cocaína,
procaína, (metabolito - PABA é a substancia
alergizante).

Manifesta-se por: dermatite alérgica, crise asmática,

reacção anafiláctica.

Metabolismo dos AL
 Toxicidade depende do balanço entre velocidade de
absorção e velocidade de destruição.
AL de tipo éster
 Hidrolizados pela pseudocolinesterase plasmática.
 Metabolitos: PABA (resíduo aromático) e um amino-
álcool que por degradações sucessivas  CO2

 Quanto mais lenta degradação, mais  concentração

plasmática e mais  risco de toxicidade.

AL do tipo amida

 Hidrolize/amidases hepáticas.

DESCRIÇÃO DE ALGUNS AL

LIDOCAÍNA

Características:

Tempo de início de acção curto (3-5 min)

Duração de acção em média 1-2 horas.

Uso clínico:

 Anestesia local/regional (tópica, infiltração, bloqueios

periféricos, raqui, peridual).

 Anti – arrítmico (via e.v.)

Posologia em anestesia:
3 mg/kg
7 mg/Kg (+ vasoconstritor - adrenalina)

BUPIVACAÍNA

 Duração + longa que lidocaína: tempo de latência de

10´ e duração de 3-4h.
 + tóxico que a lidocaína

Uso clínico:
Bloqueios periféricos, raqui e peridual
Posologia:
2 mg/Kg peso
Tempo de vida média 3h e 1/2