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Subordem Cyclorrapha
Serie Schizophora
Secção Calypterae
Superfamilia Destrodea
MIÍASES
- é a infestação de órgaos ou tecidos de animais hospedeiros e do homem por estagios larvais de moscas
dipteras.
- as larvar se desenvolvem no interior ou sobre o corpo do hospedeiro, e se alimentam de seus tecidos (vivos
ou em necrose), substancias corporais liquidas ou dos alimentos ingeridos
Classificação:
Patogenia:
Agentes causadores:
OESTRUS OVIS:
- distribuição cosmopolita
- larvas parasitas obrigatorios dos condutos nasais e seios frontais de ovinos e caprinos/ entra pelo nariz.
- espinhos das larvas: função de promover alta decomposição para aumentar a produção de muco, que é do que
elas se alimentam.
- durante o vôo nas horas mais quentes do dia, as femeas fecundadas depositam cerca de 25 larvas sobre as narinas
dos caprinos → as larvam migram lentamente para o conduto nasal → após a 1a muda as larvas migram para os
seios nasais e realizam sua ultima muda, de L2 para L3 → completam seu desenvolvimento (25-35 dias) →
voltam ao conduto nasal, onde são expelidas através de espirros → ambiente → tornam-se pupas(3-6 semanas)
Excreta (toxina) das larvas + ação mecânica dos ganchos orais e dos espinhos larvais = inflamação das
membranas nasais + corrimento muco-purulento + sangramentos.
Sintomatologia:
Prejuízos Econômicos:
Tratamento:
DERMATOBIA HOMINIS
- bovinos principais hospedeiros. Mas sao susceptiveis: equinos, caes, gatos, ovinos, suinos.
Ciclo biológico:
- necessita de vetores de transporte(foresia) geralmente outros dipteros (muscóides ou culicídeos), para veicular
seu ovos. Geralmente transportador → mosca domestica.
- para encontrar seus vetores a D.hominis fica perto dos seus hospedeiros, que sao visitados por varios
dipteros.
- seus vetores: habitos zoofílicos, periodo diurno de atividade, tamanho igual ou menos que a D.hominis.
- postura: femea captura o vetor durante o vôo e deposita os ovos em forma de cachos, na região abdominal do
vetor.
- a posição dos ovos permite que os opérculos(troca gasosa) entrem em contato com a pele do hospedeiro
quando os vetores pousarem. Nao precisa ter lesao para entrarem → larvas primárias/biontófagas.
- ao atingir a L3 (maturidade) → abandona o hospedeiro, através do orificio respiratório que ela fez.
- depende do solo, se for macio, umido e rico em materia organica → enterra-se facilmente e dentro de 2 dias se
transforma em pupa → temp e umidade interferem no tempo de evolução da pupa (21- 35 dias) → adultos
emergem do pupário por um opérculo → alcançam a maturidade sexual após 2-4 horas.
Lesões:
Prejuízos:
- queda da qualidade do couro → apos a saida da larva, o buraco se fecha por tecido cicatricial.
Controle:
GASTEROPHILINAE
- as larvas desenvolvem-se no estômago e duodeno dos equinos. No homem pode causar uma oftalmomiíase.
• G. Nasalis (brasil)
• G. Intestinalis (brasil)
• G. Haemorrhoidalis
- eclosao da L1(apos 7-10 dias) → penetra na mucosa bucal onde fica migrando de 2-6 semanas → mudam
para L2 → sao deglutidas → vao p/ estomago e/ou duodeno → L3.
Oviposição:
• G.nasalis e G. Haemorrhoidalis → nos pêlos na região do labio inferior edo equino e regiao de
ganacha(barba)
• G. Intestinalis → pêlos dos membros anteriores.
Ovos:
• G. Nasalis: amarelada
• G. Intestinalis: amarelo-claro
• G. Haemorrhoidalis: preto
Ciclo biológico:
CAVIDADE BUCAL:
• G.nasalis → larvas permanecem nas cavidades entre dentes e gengiva. Alimentam – se de exsudato e nao
de sangue. Permanecem até mudar para L2. (18-24 dias)
• G.intestinalis →perfuram a mucosa dorsal da região anterior da língua, onde podem permanecer por 3-4
semanas. Mudam para L2 → faringe, esôfago, estômago ou duodeno, onde permanecem fixadas até L3.
• G.haemorrhoidalis → larva permanece na cavidade entre os dentes (6 semanas). Outras larvas sao
levadas com o alimento para o interior do estomago/duodeno.
ESTÔMAGO:
ELIMINAÇÃO:
G. haemorrhoidalis → antes de ser eliminado se fixa no reto podendo levar a um colapso retal.
Danos Diretos:
Danos Indiretos:
Diagnóstico:
- L3 nas fezes
Controle:
- depende de criação e do manejo → cortar pêlos da ganacha e no verão passar enponja com agua morna para
matar a larva.
Tratamento:
- Avermectina (VO)
C. hominivorax:
- ovos (14-18horas) → eclosão → larvas se alimentam das bordas de feridas e se desenvolvem em 4-10 dias →
abandona a ferida → ambiente(solo) → pupa (1 semana no verão) → adulto → adultos recem eclodidos se
alimentam de nectar das flores.
- femeas acasalam uma unica vez → apos 5-10 dias → depositam seus ovos.
Danos diretos:
- animais; inqueitos, dor, feridas sangrando. Umbigo dos bezerros na ausencia de feridas.
- infecções secundárias.
Importancia:
Controle:
Tratamento:
ISOSPORA SPP
- Genero Cystoisospora (Isospora)
- Distribuição cosmopolita
3. Roedores sao reservatórios de estágios assexuadas após ingestão de oocistos esporulados liberados pelo
cão/gato.
Ciclo de Vida:
- as paredes do oocisto são rompidas no trato digestivo e os esporozoítos aderem e penetram as células do
epitélio intestinal
- divisão celular por uma série de endodiogenias (reprodução assexuada) e geração de merozoítos.
- formação de esquizogonia e replicação de gametogonia. Rompimento das cels intestinais com liberação de
merozoítos.
- formação de oocisto, rompimento da célula intestinal e liberação do oocisto maduro nas fezes.
Endodigenia: reprodução através da formação de 2 cels filhas (merozoítos) no interior de uma célula mae
(esporozoíto)
Epidemiologia
- falta de higiene favorece condições adequadas para persistencia dos oocistos no ambiente
- cerca de 30% de humanos com AIDS desenvolvem toxoplasma se infectados pelo parasita
Patogenia
- diarreia
- desidratação
- infecções secundárias
Sinais clinicos
- perda de peso
- anorexia
Diagnóstico
Controle e Tratamento
- evitar superpopulações;
TOXOPLASMOSE
- cosmopolita
- zoonose
Formas:
- Forma infectante produzida somente no intestino dos felinos e eliminados nas fezes do gato.
- Oocistos esporulados podem sobreviver por longos periodos de tempos em solo umido, por exemplo.
- Oocisto no solo pode ser mecanicamente transmitidos por moscas, besouros e também sobreviver por muito
tempo em frutas e vegetais.
Cistos:
- Queda da imunidade → os bradizoítos são liberados dos cistos, tornam-se taquizoítos e reiniciam a multiplicação.
• Infecção Oral → ingestão de tecidos contendo taquizoítos ou cistos (ingestão de carne crua ou mal cozida)
• Ambas as formas sexuadas e assexuadas ocorrem no epitélio intestinal do gato
• Gatos se infectam após ingerirem carne contendo cistos (ex roedores)
Hospedeiros Definitivos
- felídeos, principalmente jovens e imunodeprimidos.
- o periodo pré patente varia com o estágio do parasita ingerido: oocisto → maior que 20 dias;
taquizoitos→ maior que 19 dias; bradizoitos → 3-10 dias.
- menos de 50% dos gatos eliminam oocistos após ingestão de taquizoítos e quase 100% dos gatos que ingerem
bradizoítos eliminam oocistos.
Patogenia
- severidade da doença clinica é dependente do grau e localização do tecido acometido, a necrose tecidual é
proporcional a multipsita. licação do para
- com exceção das infecções agudas, que podem ser fatais, o hospedeiro geralmente se recupera, geralmente na 3
semana após infecção, que os taquizoítos já desaparecem dos tecidos.
No HI, o parasita invade o epitélio intestinal, particularmente nas céls mononucleares → multiplicação por
reprodução assexuada → formação de taquizoítos → disseminação por via sanguinea ou linfática → os
taquizoítas invadem o tecido muscular, nervoso e visceras → fase aguda da doença
Uma vez no tecido e coincidindo com inicio das resposta imune → formação de bradizoítos (reprod por
endodigenia) → há formação de cistos em varios tecidos, principalmente muscular e cérebro → forma crônica da
doença → cistos podem permanecer por muito tempo, pois o sist imune não é capaz de eliminar os cistos → em
imunodeprimidos, os cistos podem se romper, os bradizoítos readquirem as características invasivas dos
taquizoítos→ pode ocorrer disseminação fatal do parasita.
Sinais Clinicos
- geralmente inespecificos
- febre, anorexia, prostação, secreção ocular bilateral, lesões oculares(retinocoroidite) por toxplasmose
em gatos são comuns.
Outros animais:
Achados patológicos
Diagnóstico
- encontro de cistos teciduais → pesquisa direta nos tecidos em microscópio: exame histopatológico,
imuno-histoquímica
Tratamento e Profilaxia
- Sulfonamidas e pirimetamina – humanos, visa atuar contra formas proliferativas, mas não contra os riscos.
- vacina comercial na Europa e Nova Zelândia para uso em ovinos – vacina viva
Controle
NEOSPOROSE
- Neospora caninum
- A reprodução sexuada do ciclo intestinal de Neospora caninum, deve ser semelhante ao Toxoplasma
em gatos.
Ciclo biológico
Sintomatologia
Cães jovens – flacidez muscular, paralisia ascendente (função motora), maior gravidade nos membros
posteriores, paralisia do maxilar, dificuldade de deglutição, infecção congênita
Transmissão
Horizontal
– Herbivoros: ingestão de água ou alimentos contaminados com oocistos liberados pelos cães.
- Caes: ingestão de alimento contaminado de origem bovina, como fetos, membranas fetais e fluidos.
Também podem-se contaminar pela ingestão de oocistos.
Diagnóstico
- 1o esfregaço
- 2o hemograma
- sintomatologia + historico da doença + RIFI-ELISA + histopato + imuno histoquimica
Tratamento
Controle
- herbivoros – HI
- caes – HD
HEMOBARTONELOSE
- felideos, caninos e equideos
Hemobartonelose felina:
Hemobartonella
- Rickettsiae
Parasita modifica a membrana da proteina e sistema complemento não reconhece e pode destruir.
- morbidade 20-40%
- mortalidade 30-40%
Vias de Transmissão
- pulgas/carrapatos
- transfusão de sangue
- iatrogênica
- arranhadura
Fatores de Risco
- um animal infectado por H.canis, pode estar infectado também por Babesia canis e/ou Erlichia canis.
Clínica
Sintomas Hemólise
moglobinuria
frose hemogobinêmica
HEMÓLISE
mossiderina
INTRA-VASCULAR X
plenomegalia
- aumento de cels de defesa
oque
- Hemoglobinemia ÓLISE
- Febre A-VASCULAR
o
- Esplenomegalia Hiperplásica
cia leve
- aumento de cels do BAÇO
se
- causada principalmente pelo aumento de
sobrecarga do sist. Linfático
→ Sozinha não causa anemia arregenerativa → pois o parasita não entra a nível celular. EX: + FeLV
concomitante = comprometimento medular = anemia arregenerativa → aumento de céls velhas no esfregaço
→ fazer transfusão sanguínea
- diminuição de captação de o2
- alterações degenerativas nos órgãos → que nem no baço – de dentro pra fora
Diagnóstico
- clinica + hematológico + anatomopatológico + diag direto (PCR) + diagn indireto (sorologia – elisa)
Manifestações Clínicas
4) Fase de portador (até 2 anos) → clinicamente normal, com recidivas pouco frequentes.
Gráfico
Falso positivos: precipitados de corante, artefato das hemácias, Howell-jolly, siderócitos, não diferencia as
espécies.
Falso negativos: parasitemia transitória, contato prolongado com EDTA, sangue não capilar.
Diagnóstico Diferencial:
- Erlichia e Babesia
Prevenção:
- eliminar os vetores (pulgas e carrapatos): banhos
- tetraciclina → 20mg/kg BID, VO, durante 3 semanas - o animal se recupera mas não fica como portador
TRYPANOSOMÍASE
→ Cruzi :
- heteroxênicos – Reduvidae
- no Brasil, o gambá e um reservatório natural e um dos mais importantes, favorecendo para a presença da
doença no meio urbano.
Transmissão:
- transfusão de sangue
- transplacentária
- falhas de biossegurança
Ciclo
Sai do vetor pelas fezes na forma de Tripomastigota Metacíclico → hospedeiro ‘coça’ a pele, permitindo a
entrada das fezes para dentro do organismo → Fezes na corrente sanguinea na forma amastigota (contaminante)
→ céls cardíacas e céls sanguineas
Barbeiro suga a forma Tripomastigota Sanguicola → no aparelho bucal ela vira → epimastigota → no seu aparelho
digestório (caminho) ele vira → Tripomastigota metacíclico (repasto)
Fase Aguda:
- invasões, multiplicações, e lesões teciduais → miocarditea aguda, falencia do coração, anemia, ascite,
hepatomegalia.
Fase intermediária:
- assintomática
- ausencia de parasitemia
Fase crônica:
- cardiopatia – arritmias, falência → condição elétrica do coração prejudicada – fibrose nao permite a boa
condução elétrica
- cardiomegalia → devido a fibrose cardíaca e ao sist compensatório que aumenta o trabalho do coração para
compensar a anemia.
OBS: em achados macroscópicos do encéfalo é notável que o parasita atinge a substância branca e cinza.
Nota-se presença de infiltrado nas meninges, desmielinização e necrose. O parasita também penetra no eixo
encefalomedular.
Diagnóstico
- esfregaço sanguíneo
- teste de microhematócrito
- cultura em meio CIT
- clinico: cardiopatia
- necropsia: coração globoso com pontos brancos → nao teve passagem de condução elétrica ali.
Tratamento
Apos o tratamento fazer testes parasitológicos (esfregaço) e moleculares (PCR) e sorológicos (ELISA).
T. evansi
- hospedeiro com alta sensibilidade do parasita (o gráfico demonstrou que após a inoculação do parasita, o
organismo do hospedeiro já é atingido pois o parasita nao é invisível ao sistema imune.
- o exame RIFI identifica mais cedo que o ELISA. Porém ambos são eficazes. Embora no inicio da doença é
recomendado o RIFI
- a doença tem fase pré patente antes da parasitemia primária, porém há febre na fase pré patente, e ela indica a
sensibilidade do organismo, já que o parasita não é invisível ao sistema imune.
- a parasitemia primária → quando há rompimento das membranas celulares das celulas infectadas na entrada do
parasita no corpo. E quando há esse rompimento é para migrar para outras celulas.