SITUAÇÃO PROBLEMA 6 – UC19 – MOMENTO TUTORIAL

Referências bibliográficas

 Diretriz Brasileira de Valvopatias, 2011

 Atualização da Diretriz Brasileira de Valvopatias, 2017
 Medicina Interna de Harrison
 BMJ Best Practice

VALVOPATIAS
 A doença valvar é causa de uma parcela significativa das internações por DCV
 A febre reumática é a principal etiologia das valvopatias no Brasil
 A valvopatia mitral reumática mais comum é a dupla disfunção não balanceada (insuficiência e estenose
em diferentes estágios de evolução) manifestada entre a 2ª e a 5ª décadas de vida.
o Insuficiência mitral corresponde a lesão aguda, enquanto a estenose a lesões crônicas
 Prolapso de valva mitral é a segunda causa de Insuficiência Mitral no Brasil
 A valvopatia aórtica tem apresentação bimodal, e nos indivíduos jovens destacam-se a etiologia reumática e
a doença congênita bicúspide, enquanto nos idosos prevalece a doença aórtica senil calcífica, que está
associada aos fatores de risco tradicionais para aterosclerose (dislipidemia, tabagismo e hipertensão arterial)
 Aumento de pacientes portadores de miocardiopatias com insuficiência mitral secundária
 Aumento de índice de calcificação e disfunção valvar em população geriátrica
 Aumento de pacientes portadores de valvopatias com comorbidades graves
 Endocardite infecciosa  no Brasil, prevalece a causa por má saúde bucal e baixo acesso ao tratamento
odontológico  alta incidência de endocardite estreptocócica em valva nativa e próteses
o Em pacientes hospitalizados  associada a próteses, cateteres, fios de marca-passo e outros
dispositivos invasivos  estafilococos e bacilos gram negativos
 O manejo clínico da valvopatia continua dependente da escolha ideal para o momento do tratamento
intervencionista
 O tratamento medicamentoso apenas alivia os sintomas e trata as comorbidades associadas
 DIAGNÓSTICO DAS VALVOPATIAS: realizar exame físico direcionado em todos os pacientes com IC ou
suspeita clínica de valvopatia ou cardiopatia estrutural, ECG, RX de tporax, ecocardiografia em pacientes
assintomáticos com sopro indicativo de alta probabilidade de doença cardíaca e em pacientes com baixa
probabilidade de doença cardíaca se esta não puder ser excluída através dos outros exames solicitados.

DOENÇA VALVAR AÓRTICA

ESTENOSE AÓRTICA
 DEFINIÇÃO: obstrução da via de saída do VE pela calcificação das estruturas valvares, associada ou não à
fusão das válvulas da valva aórtica
 É a doença valvar aórtica mais frequente, presente em 4,5% da população acima de 75 anos
 Ocorre em25% dos pacientes com doença valvar cardíaca crônica
 80% dos pacientes adultos com estenose aórtica sintomática são do sexo masculino
 ETIOLOGIA: Suas principais causas são EAo congênita, calcificação de uma valva aórtica bicúspide,
calcificação de uma valva aórtica tricúspide – EAo degenerativa –, e FR (associada a valvopatia mitral). A
 presença de esclerose valvar aórtica (espessamento focal e calcificação das cúspides não suficientes para
causar obstrução) está associada ao aumento de risco de morte cardiovascular e infarto do miocárdio entre
indivíduos com mais de 65 anos de idade

 FISIOPATOLOGIA
o O processo de deterioração e calcificação
da valva aórtica tem em comum características da
aterosclerose vascular, como disfunção endotelial,
acúmulo de lipídeos, ativação de células inflamatórias,
liberação de citocinas e sobrerregulação de vias
sinalizadoras.
o Miofibroblastos valvares sofrem
diferenciação em osteoblastos e produzem ativamente
proteínas da matriz óssea que permitem o depósito de
cristais de hidroxiapatita de cálcio
o A doença reumática das cúspides
aórticas produz fusão das comissuras, resultando, às
vezes, em uma valva de aparência bicúspide. Tal condição
torna as cúspides mais suscetíveis a traumatismos,
levando, finalmente, à fibrose, calcificação e
estreitamento.
o DOENÇA VALVAR AÓRTICA BICÚSPIDE: malformação congênita cardíaca mais comum. Ocorre em
0,5 a 1,4% da população, com uma predominância no sexo masculino. O padrão de herança é
autossômico dominante. Degeneração da lâmina média com formação de aneurisma de aorta
ascendente e/ou dissecção costuma ocorrer entre pacientes com VAB. Pacientes com VAB
costumam ter aortas maiores.
 Se dx de VAB  procurar sd de Marfan e coarctação de aorta
o Obstrução do fluxo de saída do VE  gradiente de pressão sistólica entre VE e aorta  mecanismo
compensatório com hipertrofia concêntrica do VE  com o tempo, deixa de ser adaptativo VE
responde com dilatação e redução do volume sistólico (reduz DC) / aumento da pressão diastólica
final  anormalidades na função diastólica e evolução para fibrose irreversível do miocárdio
o Excesso de pós carga deterioração da função contrátil, DC e gradiente de pressão entre VE e aorta
diminuem, aumento da pressão em AE (átrio esquerdo), AP (artéria pulmonar) e VD
 o Hipertrofia do VE  aumento na demanda miocárdica por O2, densidade de capilares reduz, forças
compressivas aumentam, elevação de pressão diastólica final no VE reduz a pressão propulsora nas
coronárias  prejuízo do fluxo coronariano  se excesso de demanda: isquemia
 QUADRO CLÍNICO: os pacientes geralmente são assintomáticos (devido aos mecanismos compensatórios).
Se o paciente é sintomático  indicação de substituição da valva
o Pacientes com VAB evoluem com disfunção valvar e sintomas significativos 10 a 20 anos mais cedo
que indivíduos normais
o DISPNEIA DE ESFORÇO, ANGINA DE PEITO E SÍNCOPE são os principais sintomas. Há história de
fadiga progressiva e insidiosa associada a redução gradual de atividades e tolerância aos esforços.
 A dispneia se dá devido a elevação da pressão capilar pulmonar causada pela aumento da
pressão diastólica no VE
 A angina de peito reflete o desequilíbrio entre aumento da demanda miocárdica e oferta de
O2 / redução do gradiente de perfusão miocárdico. 50% dos pacientes morrem em 5 anos
após apresentarem angina de peito (sem a troca de válvula)
 A síncope aos esforços é causada por incapacidade de incremento no DC em situação de
redução expressiva da RVP – 50% dos casos associado a reflexo cardioinibitório. 50% dos
pacientes morrem em 3 anos após apresentarem síncope (sem a troca de válvula)
 Sinais de insuficiência  50% dos pacientes morrem em 2 anos após apresentarem sinais de
insuficiência (sem a troca de válvula)
o Fases avançadas da doença apresentam fraqueza, cianose periférica e caquexia
o Sintomas de insuficiência ventricular esquerda também só aparecem em estágios bem avançados da
doença, assim como insuficiência VD
o A coexistência de estenose mitral mascara as manifestações da estenose aórtica (porque diminui o
gradiente de pressão)
 DIAGNÓSTICO
o EXAME FÍSICO: PA geralmente normal, ritmo regular (até fases tardias da evolução da doença). Em
estágios avançados: pulsus parvus et tardus  pulso arterial carotídeo sobe lentamente até um pico
tardio. É possível palpar frêmito anacrótico sobre as carótidas (em geral, na E). O ictus VE se
encontra deslocado lateralmente em casos avançados. Um impulso apical duplo (com B4 palpável)
pode ser percebido, em particular com o paciente em decúbito lateral esquerdo. Um frêmito
sistólico pode estar presente na base do coração em direção ao lado direito do esterno quando o
paciente inclina-se para frente ou na incisura supraesternal.
 AUSCULTA
 Ruído de ejeção protossistólico em crianças, adolescentes e adultos jovens
portadores de VAB  com a calcificação e rigidez da valva, o ruído desaparece
 Com o aumento da gravidade de estenose aórtica, a sístole do VE se prolonga  o
ruído de fechamento da valva aórtica passa a ser sincronizado com o fechamento da
valva pulmonar (pode suceder também  desdobramento de B2)
 B4 audível no ápice  hipertrofia de VE e aumento de pressão diastólica final do
ventrículo
 B3  aparece mais tarde na evolução, quando há dilatação do VE e
comprometimento de função sistólica
 Sopro caracteristicamente de ejeção, sistólico, iniciando logo após B1, aumentando
de intensidade até atingir o ápice no meio da fase de ejeção e terminando antes do
fechamento da valva aórtica. O sopro é grave, com timbre rude e áspero, mais bem
auscultado na base do coração (segundo espaço intercostal direito), irradia-se pra
cima, acompanhando o trajeto das carótidas.
 o Efeito de Gallavardin  quando o sopro irradia para baixo e para o ápice,
podendo ser confundido com o sopro sistólico da insuficiência mitral
o ECG: sinais de hipertrofia e sobrecarga VE em lesões moderadas a importantes (pode haver bloqueio
de ramo ou bloqueio AV)  depressão do segmento ST e inversão da onda T em D1 e aVL, bem
como em derivações precordiais esquerdas.
o ECOCARDIOGRAMA: solicita-se o transtorácico e os achados são espessamento, calcificação e
redução na abertura sistólica dos folhetos da valva e hipertrofia do VE. O fechamento excêntrico das
cúspides da valva aórtica é característica das valvas bicúspides congênitas. Permite ainda avaliar
função sistólica e diastólica de VE.
 Estenose aórtica grave: área da valva menor que 1 cm²
 Estenose aórtica moderada: área da valva entre 1 e 1,5 cm²
 Estenose aórtica leve: área da valva entre 1,5 e 2 cm²
o RX DE TÓRAX: arredondamento do ápice cardíaco e discreto deslocamento posterior na incidência
P. Pode haver dilatação da aorta ascendente proximal ao longo da borda cardíaca direita.
o CATETERISMO: é útil quando há discrepâncias entre os achados clínicos e os obtidos com métodos
não invasivos. É útil para pacientes com doença multivalvar, jovens e assintomáticos com estenose
aórtica congênita não calcificada e em pacientes com suspeita de que a obstrução do fluxo
anterógrado do VE se dê em regiões subvalvar ou supravalvar.
 Cineangiocoronariografia
o TC (angioTC de coronárias): melhor maneira para reconhecer e quantificar a magnitude da
calcificação da valva aórtica
o RNM (cineressonância): possibilita visualização precisa da valva aórtica
 TRATAMENTO
o O tto farmacológico é voltado ao alívio de sintomas
 Furosemida
 Nitroprussiato de
sódio (em pct com edema agudo de pulmão e
estenose aórtica importante)
o Tto de condições associadas
o TTO CIRÚRGICO  ÚNICA
TERAPÊUTICA EFETIVA A LONGO PRAZO
 Indicado para
pacientes sintomáticos com estenose aórtica
importante
 Para pacientes
assintomáticos, realizar teste de esforço e
verificar os que mais possuem ALTO RISCO 
indicação de cirurgia (teste de esforço com
sintomas evidentes ou hipotensão ao esforço,
área valvar aórtica menor que 0,7 cm²,
diminuição da área valvar mais que 0,1 cm² ao
ano, velocidade de fluxo transvalvar maior ou
igual a 5m/s, velocidade de jato transvalvar
aórtico rapidamente progressiva, calcificação
valvar aórtica moderada a intensa, hipertrofia
ventricular acentuada (12 a 14 mm em
mulheres e 14 a 16 mm em homens), DAC,
disfunção ventricular sistólica e aumento do
BNP)
  Complicações: disfunção de prótese, vazamento paravalvular (leak), formação de trombos,
êmbolos arteriais, endocardite infecciosa e problemas associadas a anticoagulação
o Pacientes idosos com comorbidades (risco operatório maior que 15%)  valvuloplastia aórtica por
cateter-balão  medida paliativa (melhora temporária dos sintomas e do gradiente de pressão
transvalvar, porém com alta incidência de reestenose)
 Um ou mais balões são colocados através da valva aórtica e inflados com a finalidade de
reduzir a gravidade da estenose
aórtica  ocasiona a fratura do
cálcio depositado nos folhetos
valvares, com alargamento do
ânulo aórtico e separação das
comissuras

INSUFICIÊNCIA
AÓRTICA/REGURGI
TAÇÃO AÓRTICA
 DEFINIÇÃO:
Regurgitação aórtica (RA) é o
refluxo de sangue da aorta para
o interior do ventrículo
esquerdo na diástole. Ela
ocorre em decorrência da
coaptação inadequada dos
folhetos valvares, resultante de
doença valvar intrínseca ou de
dilatação da raiz da aorta
 EPIDEMIOLOGIA: a
prevalência aumenta com a idade em ambos os sexos, e ocorre mais em homens do que em mulheres.
 ETIOLOGIA: A regurgitação aórtica (RA) pode ser
causada por doença primária dos folhetos valvares aórticos
ou por dilatação da raiz aórtica. Em países em
desenvolvimento, doença reumática cardíaca é a causa
mais comum, mas a valva aórtica bicúspide e a dilatação da
raiz aórtica são responsáveis pela maioria dos casos em
países desenvolvidos. As causas de dilatação da raiz aórtica
incluem síndrome de Marfan, doenças relacionadas do
tecido conjuntivo e aortite secundária a sífilis, síndromes
de Behçet, Takayasu e artrite reativa ou espondilite
anquilosante. Endocardite pode causar ruptura dos folhetos ou até mesmo regurgitação paravalvar.
 Vegetações nas cúspides valvares também podem causar o fechamento inadequado dos folhetos, causando
refluxo sanguíneo. A dissecção de raiz aórtica é uma causa de regurgitação aórtica aguda.
 CLASSIFICAÇÃO: pode ser aguda ou se desenvolver em um período de muitos anos, com gravidade
crescente.
 FISIOPATOLOGIA: O volume sistólico total ejetado pelo VE aumenta nos pacientes com insuficiência aórtica.
A dilatação e a hipertrofia excêntrica do VE permitem que essa câmara ejete maior volume sistólico sem que
seja necessário aumentar o encurtamento relativo de cada fibra miocárdica. À medida que a função do VE se
deteriora, o volume diastólico final se eleva ainda mais e o volume sistólico anterógrado e a FE declinam. A
deterioração da função do VE com frequência precede o aparecimento de sintomas. Na IAo crônica, há
espessamento considerável da parede do VE. O gradiente de pressão reverso da aorta para o VE, que
determina o fluxo de sangue regurgitante, cai progressivamente durante a diástole, o que explica a natureza
em decrescendo do sopro diastólico. Nos estágios avançados, pode haver considerável elevação da pressão
do AE, da pressão arterial pulmonar, da pressão encunhada da artéria pulmonar e da pressão do VD, além de
diminuição do DC anterógrado durante o repouso.
 QUADRO CLÍNICO:
o A RA aguda é uma
EMERGÊNCIA CLÍNICA, com alta
mortalidade, e causa um aumento agudo
na pressão do átrio esquerdo, edema
pulmonar e choque cardiogênico
 Classicamente se
apresenta isquemia miocárdica
decorrente da baixa pressão de perfusão
em RA aguda grave com dor torácica
central esmagadora irradiando-se para a
mandíbula ou para o braço esquerdo. A dissecção da raiz aórtica classicamente se apresenta
com dor torácica irradiada para as costas.
 A pressão diastólica final do VE se eleva bruscamente, e o coração tenta compensar com
aumento de FC e contratilidade, mas isso é insuficiente para manter o volume sistólico
o A RA crônica progressiva causa sobrecarga de volume e pressão ventricular esquerda  aumento
de tensão na parede  hipertrofia da parede (maioria excêntrica)  volume sistólico elevado
devido a volume sistólico normal + volume sistólico regurgitante  aumento do volume diastólico
final  hipertensão sistólica secundária
 A pressão diastólica final permanece normal devido ao aumento da complacência ventricular
resultante do aumento do tamanho da cavidade
 Os pacientes permanecem assintomáticos por muito tempo  quando sintomáticos: ICC
 Os sintomas iniciais podem incluir a desagradável sensação de batimentos cardíacos fortes
ao deitar sobre o lado esquerdo em decorrência do contato mais próximo do VE aumentado
 com a parede torácica. Frequentemente ocorrem palpitações, secundárias a contrações
ventriculares prematuras. Esses sintomas podem persistir por vários anos antes que ocorra a
intolerância ao exercício. Com a disfunção sistólica progressiva, os pacientes se queixarão de
sintomas típicos de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), incluindo fadiga, fraqueza,
ortopneia e dispneia paroxística noturna.
 DIAGNÓSTICO
o EXAME FÍSICO: geralmente detectada com um sopro DIASTÓLICO, podendo haver ruflar diastólico
apical. É um sopro suave, que pode ser acentuado com o paciente em posição sentada, inclinando-se
para frente e prendendo a respiração no final da expiração. Na RA crônica, o pulso arterial mostra
uma rápida elevação e um rápido colapso (pulso de Corrigan ou em martelo d'água), acarretando
pressão de pulso alargada >50 mmHg. Um frêmito sistólico pode ser palpável na base do coração ou
na incisura jugular (em virtude de volume sistólico elevado). Na RA moderadaa grave, pode haver
sopro de fluxo sistólico de ejeção após B1. Na RA grave, pode-se auscultar o sopro de Austin Flint.
Consiste em um sopro diastólico médio a tardio, suave e retumbante, mais bem ouvido no ápice. Ele
é produzido pelo contato entre um jato aórtico regurgitante e o endocárdio VE. Nele, há ausência de
um estalido de abertura e hiperfonese de B1. A disfunção VE pode acarretar B3 em galope ou
ocasionalmente B4 decorrente de hipertrofia ventricular esquerda (HVE). O fechamento inadequado
da valva aórtica na RA grave pode causar A2 hipofonética ou mesmo ausência de A2.
o ECG: determina arritmias e FC, útil para descartar IAM. Na RA crônica, mostra desvio do eixo
esquerdo e anormalidades na condução
o RX DE TÓRAX: na RA crônica, mostra cardiomegalia. Na RA aguda, pode haver evidências de edema
pulmonar com sombreamento basal bilateral, derrames pleurais nos ângulos costofrênicos e fluido
nas fissuras pulmonares.
o ECOCARDIOGRAMA: transtorácico  confirma presença e gravidade da regurgitação valvar, avalia
tamanho de VE e função sistólica. Transesofágico se houver suspeita de dissecção de raiz de aorta
o TESTE ERGOMÉTRICO: útil para avaliar status funcional e resposta sintomática
o CATETERISMO CARDÍACO, ANGIOGRAFIA E/OU RNM: o cateterismo mostra intensas elevações da
pressão diastólica final VE e pressão propulsora capilar pulmonar. A angiografia também é usada
para avaliar a anatomia coronariana em pacientes com alto risco de DAC e que serão submetidos a
reparo/substituição cirúrgica da valva aórtica
 PREVENÇÃO: tto de infecções por estreptococos com atb para evitar desenvolvimento de febre reumática,
controle de HAS, evitar abuso de substâncias por via IV, boa higiene dental, profilaxia com atb para evitar
endocardite em pacientes com valvas protéticas
 TRATAMENTO
 o RA AGUDA

 Fármacos de escolha: dopamina ou dobutamina + nitroprussiato

ESTENOSE MITRAL

 DEFINIÇÃO: A estenose mitral (EM) caracteriza-se pela resistência ao fluxo sanguíneo transmitral em razão
do espessamento e da imobilidade dos folhetos valvares, decorrendo fundamentalmente de sequela
reumática.
 ETIOLOGIA/EPIDEMIOLOGIA: A FR é a principal causa de estenose mitral. Dentre outras possíveis causas,
destacamse a congênita, as doenças infiltrativas (mucopolissacaridoses), EI, lúpus eritematoso sistêmico,
artrite reumatoide e estados serotoninérgicos (síndrome carcinoide).
 FISIOPATOLOGIA: Os principais achados anatomopatológicos da EM consistem no espessamento dos
folhetos valvares, áreas de calcificação, fusão comissural e encurtamento de cordoalhas.
Fisiopatologicamente, a obstrução ao deflúvio atrial gera um gradiente pressórico entre o átrio e o
ventrículo esquerdos. A elevação da pressão atrial esquerda transmite-se de maneira retrógrada ao leito
vascular pulmonar, determinando congestão passiva local, edema intersticial, HP e desenvolvimento
progressivo de sintomas.
 QUADRO CLÍNICO:
o RA CRÔNICA

 Fármacos de escolha: nifedipino ou hidralazina ou enalapril