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Curso: Fitoterapia para diabetes na prática diária do nutricionista

Versão 1.0

DIABETES MELITO

Conceitos, Classificação, Fisiopatologia e Testes Diagnósticos

Priscila Campos Sala


Viviane Chaer Borges

Introdução e Classificação

Atualmente, o diabetes melito é um dos mais importantes problemas de saúde


pública do mundo. No Brasil, estima-se que haja cinco milhões de diabéticos, dos quais
a metade desconhece ter essa doença. Estudos estatísticos apontam que a prevalência
global de diabéticos alcançará 366 milhões em 2025 e o Brasil estará incluído entre os
10 países com maior índice de diabéticos. Nos últimos anos a prevalência de diabetes
aumentou de tal modo que adquiriu proporções epidêmicas1,2.
O diabetes melito (DM) não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo
de distúrbios metabólicos que apresentam em comum a hiperglicemia. Essa
hiperglicemia é resultado de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou
em ambos3,4.
Tradicionalmente, o diabetes era classificado de acordo com a idade do
paciente por ocasião do início dos sinais e sintomas (início juvenil versus adulto). Em
1979, o NIH Diabetes Data Group propôs uma classificação que dividia o diabetes em
dois tipos principais – dependente de insulina e não dependente de insulina – mas essa
“classificação terapêutica” mostrou-se insatisfatória à medida que se acumularam
mais informações sobre a patogenia e a etiologia do diabetes melito. A classificação
atual do DM é baseada na etiologia e não no tipo de tratamento, portanto os termos
diabetes melito insulino dependente e diabetes melito insulino independente devem
ser eliminados.
Mais importante do que o tipo de diabetes para a equipe médica e para os
pacientes é o entendimento da patogênese da hiperglicemia e de como assegurar o
seu controle.
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© Ao aluno é permitido fazer uma cópia do material didático disponibilizado para uso próprio. De acordo com a Lei no.
9.610 de 19/02/1998, que trata de direitos autorais, todo aluno fica proibido de propagar, distribuir e vender o material
de qualquer forma, sob pena de responder civil e criminalmente por violação da propriedade material e intelectual.
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A classificação proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e da


Associação Americana de Diabetes (ADA)4 inclui quatro classes clínicas:

Diabetes Melito (DM) tipo 1,


Diabetes Melito (DM) tipo 2,
Outros tipos específicos de DM
Diabetes Melito gestacional (DMG).

Apesar dos dois tipos mais predominantes, tipo 1 e tipo 2, alguns pacientes não
podem ser classificados prontamente nestas categorias. Esta classificação ocorrerá ao
longo do tempo. Assim, poderemos encontrar um paciente com DM tipo 2, que
apresente quadro de cetoacidose ou um paciente com DM tipo 1 que consiga manter
uma quantidade residual de células beta produtoras de insulina suficientes para evitar
a cetoacidose mesmo como o processo de auto-imunidade4.
Como veremos adiante, existe também a classificação de pré-diabetes ou glicemia de
jejum alterada ou tolerância à glicose diminuída3,4,5

Diabetes Melito tipo 1

O DM tipo 1A (DM1), forma presente em 5-10% dos casos, é o resultado de


uma destruição das células beta pancreáticas por auto-anticorpos, em sua grande
maioria. Porém existem casos em que não há evidências de processo auto-imune,
sendo, portanto, referida como forma idiopática do DM13 ou DM tipo 1 B4.
Além da predisposição genética, existem os fatores ambientais que em
pessoas susceptíveis e que não tem genes de proteção contra as células T reativas,
desencadeiem o aparecimento do DM tipo 1. Dentre estes fatores podemos citar,
albumina sérica bovina, nitritos e nitratos introduzidos antes de dois anos de idade;

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Medicamentos e vírus. Ler arquivo em PDF sobre “Novas descobertas na patogênese


do diabetes tipo 1”
Estes pacientes são susceptíveis a outras doenças autoimunes tais como
doença celíaca, vitiligo, miastenia graves dentre outras.
Os marcadores de autoimunidade são os auto-anticorpos: anti-insulina,
antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65) e antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B).
Quando a hiperglicemia é detectada, em até 90% dos indivíduos, esses anticorpos já
poderiam estar presentes meses ou anos antes do diagnóstico clínico 6.
A taxa de destruição das células beta é variável, sendo em geral mais rápida
entre as crianças e adolescentes sendo a cetoacidose geralmente a primeira
manifestação da doença. Em outros casos pode ocorrer uma hiperglicemia de jejum
modesta que na presença de infecção progride rapidamente para um quadro de
cetoacidose. Quando o paciente secreta muito pouca insulina ou nenhuma quantidade
(evidenciado por valores plasmáticos muito baixos de peptídeo C) necessita de insulina
para sua sobrevivência.
Já a forma lenta e progressiva do diabetes tipo 1, ocorre geralmente em
adultos podendo aparecer em qualquer idade até na oitava, nona década de vida
sendo referida como latent autoimmune diabetes in adults (LADA)6. Veja no tópico a
seguir.
O DM1 idiopático corresponde a uma minoria dos casos. Caracteriza-se pela
ausência de marcadores de auto-imunidade contra as células beta. Os indivíduos com
essa forma de DM podem desenvolver cetoacidose e apresentam graus variáveis de
deficiência à insulina6.

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Diabetes Tipo LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)

O LADA caracteriza-se pelo surgimento tardio do Diabetes Melito do Tipo 1 e


atinge entre 2 e 12% dos casos, ou seja, 1,4 milhão de pessoas no Brasil. Também
conhecido como Diabetes Tipo 1.5, o LADA costuma ser confundido com o do tipo 2 5.
A maior incidência concentra-se em pacientes entre 35 e 60 anos, magro e com
cetose. O seu diagnóstico é feito pelo teste do anticorpo GAD 5.
O paciente pode cursar com cetoacidose e graus variados de deficiência de
insulina de forma que a terapia insulínica absoluta pode ser necessária, deixar de ser
necessária e tornar a ser necessária sempre na dependência da capacidade de
secreção insulínica4.
A manutenção do controle de glicemia é o principal objetivo do tratamento do
portador do diabetes LADA. Estes pacientes apresentam um risco maior de
complicações cardiovasculares5.

Diabetes Melito tipo 2

O DM tipo 2 (DM2) tem sido considerado uma das grandes epidemias mundiais
no século XXI, tantos nos países desenvolvidos como em desenvolvimento7.
É responsável por 90 a 95% de todos os casos de diabetes4. O diabetes tipo 2 é
caracterizado como uma doença heterogênica cujos mecanismos fisiopatológicos
envolvem dois defeitos principais:
1. resistência à ação da insulina (diminuição na capacidade da insulina em estimular a
utilização da glicose nos principais tecidos como fígado, músculos e tecido adiposo) e
2. dessensibilização das células beta das ilhotas de Langerhans à glicose com
posterior falha na secreção de insulina levando a deficiência relativa de insulina.
Muitos pacientes com diabetes tipo 2 mantêm o seu controle glicêmico com
antidiabéticos orais não necessitando de insulina. Entretanto com o tempo, com a
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glicotoxicidade provocada pela hiperglicemia, e a lipotoxicidade devido à incapacidade


de utilização da glicose, pode ocorrer lesão na célula beta pancreática e a sua
capacidade de secretar insulina passa a ficar prejudicada, sendo necessária a reposição
deste hormônio para assegurar o controle ideal da glicemia1,5,8.
Diferentemente do DM1 autoimune, não há indicadores específicos para o
DM2. A maioria dos pacientes com essa forma de DM apresenta sobrepeso com
excesso de gordura na região abdominal ou obesidade, e, excluindo-se exceções,
raramente desenvolvem cetoacidose. Esta poderá estar presente apenas quando
associada a outras condições clínicas como por exemplo na presença de infecção.
O DM2 pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais prevalente após os 40
anos3. A predisposição genética para o DM tipo 2 é maior do que para o DM tipo1 mas
este aspecto genético é ainda pouco compreendido por sua complexidade.
As crescentes incidências e prevalências do DM2 são atribuídas ao
envelhecimento populacional, aos avanços terapêuticos no tratamento da doença,
mas, especialmente ao estilo de vida atual, caracterizado por sedentarismo e hábitos
alimentares que predispõem ao acúmulo de gordura corporal7.

Veja abaixo o escore de risco para o desenvolvimento do DM2 publicado pela


American Diabetes Association (ADA) em 2019. Neste Guideline sugere-se que este
escore seja utilizado como primeiro rastreamento para o diagnóstico de DM2. Nos
indivíduos que apresentam um valor escore alto, sugere-se a realização do teste oral
de tolerância à glicose (TOTG).
Complete o escore e TESTE e veja sua pontuação.

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Fonte: American Diabetes Association, 2019.

Segundo a ADA4 a realização de teste diagnóstico em adultos assintomáticos deve ser


feito nas seguintes condições, conforme Quadro 1 abaixo:
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Quadro 1: Critérios para a realização de teste diagnóstico em adultos assintomáticos

Em todos os adultos a partir dos 45 anos


Quando o IMC for ≥ 25 ou > 23 kg na população com descendência asiática com um ou
mais dos seguintes fatores adicionais:
Sedentarismo;
Parentes de primeiro grau com DM;
Grupo étnico de risco;
Mulheres com que tiveram diagnóstico de diabetes melito gestacional ou que
tiveram bebes de 5Kg;
Hipertensão arterial: PA ≥ 140/90mmHg;
HDL-C <35mg/dL e ou TG > 250mg/dL;
Mulheres com diagnóstico de ovários policísticos;
Na presença de hemoglobina glicada ≥ 5,7%
Outras situações associadas com resistência à insulina
Diagnóstico de acantose nigricans
Histórico de doença cardiovascular
Quando o teste apresentar-se dentro da normalidade ele deve ser repetido a cada 3
anos. Com exceção a pacientes com pré-diabetes (A1C ≥ 5,7% [39 mmol / mol], IGT ou
IFG) que devem ser testados anualmente.

Outros tipos específicos de DM

Pertencem a essa classificação formas menos comuns de DM cujos defeitos ou


processos causadores podem ser identificados. A apresentação clínica desse grupo é
bastante variada e depende da alteração de base. Estão incluídos nessa categoria

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defeitos genéticos na função das células beta, defeitos genéticos na ação da insulina,
doenças do pâncreas exócrino e outras condições listadas no Quadro 23,4,6.

Quadro 2: Outros tipos específicos de DM


Defeitos genéticos na função das células beta
- MODY 1 (defeitos no gene HNF-4 alfa)*
- MODY 2 (defeitos no gene da glicoquinase)*
- MODY 3 (defeitos no gene HNF-1 alfa)*
- MODY 4 (defeitos no gene IPF-1)*
- MODY 5 (defeitos no gene HNF-1 beta)*
- MODY 6 (defeitos no gene Neuro D1)*
- DM mitocondrial
- Outros

*Diabetes tipo MODY (maturity onset diabetes of the young ) subtipo do diabetes,
caracterizado por manifestação precoce (em geral abaixo dos 25 anos de idade) e é
causado por uma mutação genética. Corresponde a um defeito primário na secreção
da insulina, associado à disfunção na célula beta pancreática.

Defeitos genéticos na ação da insulina (estes dentre outros)


- Resistência à insulina tipo A
- Leprechaunismo
- Síndrome de Rabson-Mendenhall
- DM lipoatrófico
Doenças do pâncreas exócrino (estes dentre outros)
- Pancreatite
- Pancreatectomia ou trauma

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- Neoplasia
- Fibrose cística
- Pancreatopatia fibrocalculosa
Endocrinopatias (estes dentre outros)
- Acromegalia
- Síndrome de Cushing
- Glucagonoma
- Feocromocitoma
- Somatostinoma
- Aldosteronoma
- Outros
Induzido por medicamentos ou agentes químicos (estes dentre outros)
- Determinadas toxinas
- Pentamidina
- Ácido nicotínico
- Glicocorticóides
- Hormônio tireoidiano
- Diazóxido
- Agonistas betadrenérgicos
- Tiazídicos
- Interferon alfa
Infecções (estes dentre outros)
- Rubéola congênita
- Citomegalovírus
Formas incomuns de DM auto-imune (estes dentre outros)
- Síndrome stiff man

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- Anticorpos anti-receptores de insulina


Outras síndromes genéticas por vezes associadas a DM (estes dentre outros)
- Síndrome de Down
- Síndrome de Klinefelter
- Síndrome de Turner
- Síndrome de Wolfram
- Ataxia de Friedreich
- Coréia de Huntington
- Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
- Distrofia miotônica
- Síndrome de Prader Willi

Diabetes Melito Gestacional

O DMG é definido como intolerância à glicose de qualquer grau, diagnosticada


pela primeira vez durante a gestação, e que pode ou não persistir após o parto. Seu
diagnóstico é essencial devido a maior chance de ocorrência de abortos, macrossomia
e mortalidade perinatal em filhos de mulheres que desenvolvem DMG5.
Segundo a ADA, gestantes devem ser avaliadas para o risco do
desenvolvimento de DMG na primeira visita pré-natal quando se enquadrarem nos
critérios colocados no quadro 1, acima. Caso a gestante não se enquadre nestes
critérios o teste deverá ser realizado na 24º - 28 º semana de gestação.
Uma vez diagnosticado o DMG, é importante que a lactante na 6ª. e na 12ª.
semana pós-parto seja reavaliada para o diagnóstico de diabetes, e a cada 3 anos
rastreada para DM ou pré-diabetes.4
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes9, o rastreamento para o DMG
deveria ser feito na primeira consulta pré-natal independente de fatores de risco (FR)

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(FR): idade superior a 25 anos; obesidade ou ganho de peso excessivo na gravidez; depósito central
excessivo de gordura corporal; história familiar de diabetes em parentes de primeiro grau; estatura menor do que
150 cm; crescimento fetal excessivo; hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual; antecedentes obstétricos de
morte fetal ou neo-natal, de macrossomia ou de DMG.

Pré-diabetes

Refere-se ao estado intermediário entre a homeostase normal da glicose e o


DM. A categoria glicemia de jejum alterada refere-se às condições de glicemia de
jejum que são inferiores ao critério diagnóstico para DM, porém mais elevadas do que
o valor de referência para a normalidade. A tolerância à glicose diminuída representa
uma anormalidade na regulação da glicose no estado pós-sobrecarga, que é
diagnosticada através do teste oral de tolerância a glicose (TOTG), teste este que inclui
a determinação da glicemia de jejum e a de 2 horas após a sobrecarga de 75g de
glicose 3. A hemoglobina glicada (ver conceito mais adiante neste texto) também pode
servir de parâmetro para diagnóstico de pré-diabetes. Valores entre 5,7 e 6,4% são
considerados como risco do desenvolvimento de DM.4 Segundo a ADA, mulheres com
história prévia de diabetes gestacional que apresentam risco de pré-diabetes devem
ser orientadas quanto ao estilo de vida e, se necessário, uso de medicamentos
(metformina) para prevenir a doença.

Diagnóstico de Diabetes Melito e pré-diabetes

O Quadro 3 mostra os critérios e ponto de corte para o diagnóstico de Diabetes


Melito e pré-diabetes segundo a ADA4. Os critérios exclusivos são: hemoglobina
glicada ou glicemia de jejum ou glicemia 2 horas após a sobrecarga de glicose (TOTG)
ou glicemia casual. O Quadro 4 mostra os critérios e ponto de corte para o diagnóstico
de Diabetes Melito e pré-diabetes segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes5

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Quadro 3: Valores de glicose plasmática (mg/dL) e de hemoglobina glicada para


diagnóstico de DM e seus estágios pré-clínicos4
Diabetes Pré-diabetes
Hemoglobina glicada (A1C) % ≥ 6,5 5.7–6.4
Glicemia de jejum (8h) mg/dL > 126 100 a 125
Glicemia 2h após 75g glicose mg/dL > 200 140 a 199
Glicemia casual c/sintomas mg/dL > 200

O diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em


outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação
metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.

Quadro 4: Valores de glicose plasmática (mg/dL) e de hemoglobina glicada para


diagnóstico de DM e seus estágios pré-clínicos segundo as Diretrizes da SBD
2017/2018 5

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Segundo a diretriz americana de diabetes (ADA), os critérios diagnósticos devem ser


avaliados pela análise de glicemia plasmática e hemoglobina glicada.

Diagnóstico de DMG
A Sociedade Brasileira de Diabetes5 sugere que seja feito o rastreamento para
DMG na primeira consulta pré-natal mesmo em gestantes que não tenham fatores de
risco (FR). Se o valor encontrado for ≥ 126mg/dL é feito o diagnóstico de DMG. Entre
os valores ≥ 92mg/dL e < 126mg/dL também é feito o diagnóstico de DMG. Nestas
situações anteriores o diagnóstico deve ser confirmado com novo exame de glicemia
de jejum6. Se o valor for < 92mg/dL a gestante deve ser reavaliada no segundo
trimestre. O teste de TOTG deve ser realizado na 24º a 28º semana de gestação. Se os
valores do TOTG forem normais deve-se encerrar a pesquisa. Se os valores estiverem
alterados faz-se o diagnóstico de DMG.
A partir de 2010, a SBD passou a utilizar o critério da International Association
of the Diabetes and Pregnancy Study Group que baseou-se no estudo HAPO11 para o
teste de TOTG. Qualquer dos valores alterados seria critério diagnóstico: glicemia de
jejum ≥ 92 mg/dL; TOTG 1h após a sobrecarga ≥ 180 mg/dL; TOTG 2h após a
sobrecarga ≥ 153mg/dL6. Segundo a OMS19, os critérios para diagnóstico do DMG no
TOTG seriam qualquer um dos seguintes valores: em jejum 92-125mg/dL; 1 hora após
180mg/dL e 2 horas após de 153 a 199mg/dL.

Quadro 4: Critérios de realização do TOTG segundo a OMS

1. Alimentar-se com no mínimo 150g de carboidratos 3 dias que antecedem o exame.


2. No exame estar em jejum de oito horas, exceto de água.
3. Não fumar ou caminhar durante o teste;
4. Anotar medicações em uso e ocorrências durante o teste;
5. Ingerir 75g de glicose dissolvidos em 250-300 ml de água em até cinco minutos;
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6. Submeter-se a coleta de sangue venoso em jejum;


7. Submeter-se a coleta de sangue venoso 2 horas após a ingestão de 75g de glicose e
no DMG 1 e 2 horas após a ingestão de glicose.

A recomendação do emprego do TOTG para diagnóstico laboratorial de DM


bem como dos estados pré-diabéticos não é universal sendo recomendada pela
Associação Americana de Diabetes (ADA) e Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) 4.

Hemoglobina glicada

Os níveis de glicose sangüínea persistentemente elevados são tóxicos ao


organismo. Ocorrem lesões orgânicas extensas e irreversíveis, afetando os olhos, os
rins, os nervos, os vasos grandes e pequenos, assim como a coagulação sanguínea.
Um dos mecanismos relacionados a esta toxicidade é a presença da
“hemoglobina glicada”.
Este termo genérico “hemoglobina glicada” refere-se a um conjunto de
substâncias formadas pela reação da hemoglobina A (HbA) e um açúcar. A fração mais
importante é a A1C onde um resíduo de glicose se liga a um grupo amino terminal de
uma ou de ambas as cadeias beta da hemoglobina A. Esta reação é uma reação não
enzimática estável. É através desse processo de glicação das proteínas que a glicose
sanguínea se liga à molécula de hemoglobina, conforme mostra a Figura 29,10,11.

Figura 2 – Molécula da hemoglobina, mostrando a glicação das moléculas de glicose

Fonte: SBD 11
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A quantidade de glicose ligada à hemoglobina é diretamente proporcional à


concentração média de glicose no sangue sendo que a hemoglobina glicada
permanecerá dentro das hemácias. Os eritrócitos têm um tempo de vida de
aproximadamente 120 dias, portanto, a medida da quantidade de glicose ligada à
hemoglobina pode fornecer uma avaliação do controle glicêmico médio no período de
60 a 120 dias antes do exame.
A A1C tem sido considerada como representativa da média ponderada global
das glicemias médias diárias (incluindo glicemias de jejum e pós-prandial) durante os
últimos dois a quatro meses. Na verdade, a glicação da hemoglobina ocorre durante
todo o período de vida do glóbulo vermelho, que é de aproximadamente 120 dias.
Porém, para interpretar estes resultados é importante saber que a glicemia
recente é a que mais influencia o valor da A1C. Assim, 50% da A1C são formados no
mês precedente ao exame, 25% no mês anterior a este e os 25% remanescentes no
terceiro ou quarto mês antes do exame. Figura 311,12.

Figura 3: Impacto das glicemias sobre os níveis de A1C

A avaliação da A1C tem importância fundamental na avaliação de controle do


paciente diabético. Isto ficou provado em dois grandes trabalhos, o DCCT e o UKPDS,
que mostraram que um controle rígido da glicemia com valor de A1C menor do que 7%
reduziu significativamente as complicações micro e macrovasculares tanto no DM1
13,14
como DM2.
Os testes de A1C devem ser realizados pelo menos duas vezes ao ano por todos
os pacientes diabéticos e quatro vezes ao ano (a cada três meses) por pacientes que se

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submeteram a alterações do esquema terapêutico ou que não estejam atingindo os


objetivos recomendados com o tratamento vigente4.
Durante o acompanhamento de pacientes com DM é importante saber qual é a
correlação entre os valores de A1C e os valores de glicemia plasmática. Tabelas 1 e 2

Tabela 1: Correlação entre os níveis de A1C e os níveis de glicose plasmática (ADAG18 )


glicemia mg/dL Mmol/L
A1C %
6 126 7,0
7 154 8,6
8 183 10,2
9 212 11,8
10 240 13,4
11 269 14,9
12 298 16,5

Tabela 2: Correlação entre os níveis de A1C e os níveis de glicose plasmática do estudo


DCCT e do ADAG: A1c-Derived Average Glucose Study Group. 13,15 adaptada de 11

A1C% DCCT ADAG*


4 65 70
5 100 98
6 135 126
6,5 152 140
7 170 154
8 205 182

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9 240 211
10 275 239
11 310 267
12 345 295

A Tabela 3, mostra os valores laboratoriais recomendados de A1C durante o


acompanhamento de paciente com DM propostos pela ADA4 e pela Sociedade
Brasileira de Diabetes 2017-2018.

Tabela 3: Metas Laboratoriais no Tratamento do DM tipo 2 4,5

Em situações de DMG a recomendação é para que a A1C fique o mais próximo


possível da recomendação não devendo ultrapassar o limite de 1% acima do valor
recomendado. Durante a gestação, a A1C não deve ser usada como meio de definir a
conduta terapêutica pois o período necessário para que os níveis glicêmicos alterados
se reflitam sobre os valores de A1C são longos considerando-se o período gestacional.
Assim é mais importante nessa fase, o controle rígido dos níveis de glicemias de jejum
e pós-prandiais17.
Até o final de 2009, a hemoglobina glicada não era usada como critério para o
diagnóstico de DM3. Em janeiro de 2010, a ADA9 publicou novos padrões para a prática
clínica em diabetes e dentre estes, a A1C passa a ser considerada como novo critério

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© Ao aluno é permitido fazer uma cópia do material didático disponibilizado para uso próprio. De acordo com a Lei no.
9.610 de 19/02/1998, que trata de direitos autorais, todo aluno fica proibido de propagar, distribuir e vender o material
de qualquer forma, sob pena de responder civil e criminalmente por violação da propriedade material e intelectual.
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diagnóstico. Essa determinação veio a partir de um estudo em duas populações


diferentes que foram rastreadas para diagnóstico de diabetes utilizando tanto o exame
de TOTG como os valores de HbA1C. Este estudo envolveu mais de 8000 pessoas e
foram estabelecidos pontos de corte para a hemoglobina glicada. O estudo evidenciou
que com a utilização da hemoglobina glicada é possível fazer o diagnóstico tanto de
diabetes como de pré-diabetes mais precocemente do que quando se utiliza somente
os valores obtidos com o TOTG18 apesar do teste de tolerância oral ser mais específico
do que a dosagem de A1C que do ponto de vista clínico é exame mais prático sendo
portanto recomendado.
Cuidado deve haver para o método a ser utilizado nesta dosagem. Este deve ser
certificado pelo National Glycohemoglobin Standardization Program – NGSP que
verifica se o método utilizado produz resultados compatíveis com a metodologia
utilizada no estudo do DCCT (HPLC = “High Performance Liquid Chromatography”; em
português CLAE = Cromatografia Líquida de Alta Eficiência).
Outros fatores podem interferir nos resultados laboratoriais de dosagem da
A1C, além do método utilizado. Veja o Quadro 5.

Quadro 5. Fatores que podem interferir no resultado da dosagem de Hg A1C.

Variantes genéticas da hemoglobina


Anemia hemolítica
Presença de hemorragias
Anemia ferropriva ou por deficiência de folato ou de vitamina B12
Hipertrigliceridemia
Hiperbilirrubinemia
Uso abusivo de álcool
Uso crônico de opiáceos

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Além dos problemas levantados anteriormente sobre o uso da Hg A1C para o


diagnóstico de DM, existe a influência das etnias. Afrodescendenbtes e asiáticos tem
valores naturalmente mais elevados de hemoglobina glicada.
Considerando todos esses aspectos a SBD5, para que possa ser utilizada no diagnóstico
de DM, a determinação da HbA1c deve ocorrer pelo método padronizado no Diabetes
Control and Complications Trial (DCCT) e certificado pelo National Glycohemoglobin
Standardization Program (NGSP) (disponível em: http://www.ngsp.org/certified.asp).

Referências Bibliográficas:
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diabetes and its determinants: evidences from the Bambui study]. Rev Saude Publica
2007, 41(6):947-53.
2. Lapolla A, Dalfra MG, Fedele D. Pregnancy complicated by type 2 diabetes: an
emerging problem. Diabetes Res Clin Pract. 2008, 80(1):2-7.
3. Tambascia, M., et al. Tratamento e Acompanhamento do Diabetes Mellitus.
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) 2007.
4. American Diabetes Association. Diabetes Care 2019
5. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) 2017-2018
6. Greenspan FS, Gardner, D.G. Endocrinologia Básica e Clínica. Mc Graw Hill, 2006.
7. Albuquerque, R., Netto, A.P. Aspectos epidemiológicos do diabetes mellitus e seu
impacto no indivíduo e na sociedade. SBD. Publicado em 18/08/2009.
8. Bandeira F, Macedo, G., Caldas, G., Griz, L., Faria, M.S. Endocrinologia e Diabetes
Mellitus. Ed Medsi; 2003.
9.. Metzer E, Lorne LP, Dyer AR, Trimble ER et al. Hyperglycemia and Adverse
Pregnancy Outcome. The HAPO Study Cooperative Research Group. N Engl J Med
2008:358, 1991-2002

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10. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes


Care 2010, vol 33, Suppl 1:S11-S61.
11. SBD. Posicionamento sobre Hemoglobina Glicada (A1C) para avaliação do controle
glicêmico e para o diagnóstico do diabetes: aspectos clínicos e laboratoriais.
Posicionamento oficial. Diabetes Clinica 2009, vol 13, 3º edição.
12. Grupo Interdisciplinar de Padronização da Hemoglobina Glicada – A1C. Atualização
sobre Hemoglobina Glicada (A1C) para Avaliação do Controle Glicêmico e para o
Diagnóstico do Diabetes: Aspectos Clínicos e Laboratoriais. Posicionamento Oficial 3a
Edição. SBD – SBEM – SBPC/ML – FENAD, janeiro de 2009.
http://www.diabetes.org.br/attachments/posicionamento/posicionamentos_sbd_3_ja
n09.pdf acessado em 20 de janeiro de 2013.
13. DCCT Research Group. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). The effect
of intensive treatment of intensive treatment of diabetes on the development and
progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J
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14. UK Prospective Diabetes Study Group: intensive blood glucose control with
sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of
complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352:837-853.
15. Nathan DM, Kuenen J, Borg R, Zheng H, Schoenfeld D, Heine RJ: Translating the
A1C assay into estimated average glucose values. Diabetes Care 2008, 31:1473–1478.
16.Reichelt AJ. Recomendações da 3a Reunião do Grupo de Trabalho em Diabetes e
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pregnancy: summary of evidence and consensus recommendations for care. Diabetes
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acessado em 21.01.2013
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WHO 2013

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