Transcrição Aula de Endocrinologia 25/02

Qual a diferença de hipertireoidismo e tireotoxicose?

O que é hipertireoidismo?
Aumento da produção com aumento de função.
Porque se está com hipertireoidismo ele tem que esta com doente, você tem
aumento da produção e aumento da função tireoidiana.
Agora a tireotoxicose é aumento dos hormônios do sangue, até o medicamento
pode aumentar t3 e t4 no sangue, amiodarona pode aumentar, xaropes, então
tem substancias que podem aumentar T3 e T4, se essa tireotoxicose está
mudando a função do órgão ai você desenvolveu hipertireoidismo. Todos
entenderam? Não.
Para você ter hipertireoidismo você precisa aumentar o hormônio a produção e
o aumento da função. Agora se você ta com produto químico ou medicamento
e e ele aumenta no sangue é tireotoxicose. É lógico que o hipertireoidismo da
tireotoxicose, aumenta no sangue, aumenta produção, agora nem toda
tireotoxicose é hipertireoidismo. Todo hipertireoidismo é tireotoxicose? Sim.
Inclusive com aumento da função. Agora tireotoxicose é um termo que é o
aumento circulatório dos hormônios. Por exemplo, se você tem um aumento
circulatório temporário, ele não fara hipertireoidismo, ele não é suficiente para
colocar a glândula em aumento de função, a tireotoxicose é alguma toxica no
sangue.

Pergunta: quais produtos podem causar tireotoxicose?

Resposta: amiodarona, algumas drogas antineoplasicas, contraste, tem várias
situações também que você pode aumentar, por exemplo até uma doença
endócrina múltipla do órgão pode aumentar também, agora se você não tiver
aumento da função da tireoide você não tem hipertireoidismo. (Isso é chamado
factícia)

Pergunta: a destruição da tireoide pode causar tireotoxicose sem hiper?

Resposta: Pode, ai você tem hipotireoidismo, você tem tireotoxicose e hipo,
destruiu a glândula e aquela produção é liberada, mas aquela produção é
temporária.

Então gente todo hipertireoidismo leva tireotoxicose mas nem toda

tireotoxicose é devido ao hipertireoidismo.

Bom, Então ta ai a etiologia da tireotoxicose. (slide 3)

Aqui oh o que você perguntou, oq causa tireotoxicose, ingestão de hormônios
tireoidianos.
*Contando história da vizinha*
Tomou hormônio (levotiroxina) aumenta no sangue. Mas é hipertireoidismo?
Não. É sem hipertireoidismo, é tireotoxicose você intoxicou com aquele
medicamento.
Outro exemplo, tireoidite subaguda de Quervain tem etiologia viral, idiopática.
Se você tem inflamação da tireoide aumenta T3 e T4 no sangue. Só que você
não tem hipertireoidismo.
Outro exemplo, tireoidite por parto, eu já vi uns casos.
Outro é tireoidite pos radioterapia você vao ver tbm.
Então, esses casos ai levam a um quadro de tireotoxicose sem ter aumento da
função da glândula tireoide.

Agora olha aqui em cima, hipertireoidismo com tireotoxicose, a primeira no

mundo é a doença de Basedow-Graves são os dois caras que estudaram. A
doença de graves é chamada também de bócio difuso tóxico.
Tem também adenoma folicular, você faz US da tireoide ou cintilografia só dá
um nódulo só também é hiperprodutivo.
Tem também o bócio multinodular toxico ou doença de Plummer, vários
nódulos, hiperprodutivos, esses daqui são tudo primário.
Mas tem um chamado adenoma hipofisário produtor de TSH, ou seja, o
problema é na adeno-hipófise. Só que o hormônio desce na corrente
sanguínea e estimula a tireoide. É a primeira causa secundária.

Na prática clínica você vai ver muito Graves. Porque os outros são mais
patológicos, o quadro clinico do Graves é muito fácil dar diagnostico, nos outros
você precisa de exames de imagem.

Doença de Graves, essa que interessa pra gente. (slide 4)

Sinônimo é Basedow-Graves ou Bócio Difuso Tóxico.
É uma doença auto-imune então você pode ter pacientes com outras doenças
endócrinas e graves. Pode er anemia perniciosa, diabetes mellitus, lúpus.
Aumento difuso da glândula, característica anatômica da glândula, ai você tem
hipertireoidismo e exoftalmo. Gente, o exoftalmo do Graves é típico,
geralmente mulher 20-40 anos, agitada, sudoreica, pressão alta, você
desconfia... Não tinha nada daquilo e tá taquicardia, sudoreira, agitada, 20-40
anos, causa mais comum é essa.

Etiopatogenia
Anticorpos estimuladores da glândula ativam TSH, por exemplo, o que o TSH
faz? Ele é produzido por estimulo do TRH ou por demanda da tireoide, ele
desce da adeno-hipofise e vai estimular quem? A produção de T3 e T4. Isso é
o fisiológico. Ai aparece o sujeito chamado anticorpo que vai dominar a
situação, vai mandar mais do que o TSH, ele se instalou na glândula então é
ele que vai dar as cargas, promove primeiro uma hiperplasia da glândula,
reação inflamatória, culminando numa excessiva produção de T3 e T4. Quem
passou a dominar não é mais o TSH, o TSH chega la, mas esse anticorpo,
essa reação auto-imune, é ele que vai produzir T3 e T4 de forma autônoma.
A pessoa não está doente, então a pessoa que é eutiroideia não tem auto
anticorpo , TSH só vai estimular de maneira fisiológica, por demanda. Ai
chegou um auto anticorpo que atacou a glândula, fez um processo inflamatório,
e ao mesmo tempo vai estimular excessivamente a produção de T3e T4. Então
os folículos tireoidianos, que tem os coloides T3 e T4, vão ser muito
estimulados, vai ativar aquelas cadeias enzimáticas da bioquímica então
aumenta T3 e T4 no sangue. Aqui houve uma tireotoxicose mas com aumento
da função então teve hipertireoidismo. Só aumento no sangue é tireotoxicose.
Então o anticorpo estimulador da glândula passa a dominar com relação ao
TSH que é o fisiológico.
Ocorre também uma produção de citocinas porque o organismo provoca uma
reação inflamatória, então você tem um processo inflamatório, uma hiperplasia,
e mais a presença desse auto anticorpo. Doença auto-imune.

Pergunta do aluno que não da para entender mas o professor respondeu: pode
ter também, se for no hipotalamo por exemplo, problema no TRH, qlqr órgão
ectópico, é uma classificação.

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Agora como que é a oftalmopatia, ela também tem auto anticorpos, ai você vai
ter células inflamatórias que vão la nos músculos oculares e tecido adjacente
provocar uma reação inflamatória. Aqui gente é lesado o ácido hialuronico em
excesso, quando você tem por exemplo, quando você tem protrusão ocular
(exoftalmo). Ácido hialuronico aumentado, causa edema e fibrose.
Então a patologia ta aqui oh ai você em uma proptose ocular e ao mesmo
tempo uma retração da pálpebra.
Se você tem paciente com retração da pálpebra e aquele globo ocular, mulher
jovem, taquicardica, você fala que aquilo não é hipertireoidismo?! Difícil. É
principal causa descarada.
O fumo vai agravar isso então o paciente tem que exoftalmo você vai fazer
além de suspeitar você vai falar pra ficar longe da fumaça do cigarro. Além dos
colírios que terá que usar.
Edema pre-tibial é acumulo de glicosaminoglicans, outra molécula importante,
e células linfocitárias, então é um espessamento da derme, o espessamento da
derme mais o exoftalmo mais os sintomas de hipertireoidismo fica fácil. Pode
faltar isso aqui? Pode. Mas dificilmente falta. Pode falta o edema pré-tibial
porque é cacifo negativo. Não tem afundamento.

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Diagnóstico é fácil, é so suspeitar. Olha ai mulher vencendo, 8 pra 1.
Faixa etária 30-60 mas tem gente com 20 que pode ter
Depende da genética
A maioria entre 20-40
80 casos em 100 mil mulheres no mundo todo, não é pouco.
É uma doença auto-imune.

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Oh, a prevalência maior é na 3 e 4ª década, você pode ter entre 3 e 6 mas a
prevalência é 3 e 4.
Predisposição é heredo-familiar olha só uma senhora de 50 anos pode ter
Hashimoto e a filha dela ter Graves. Que que é o Hashimoto? Veremos depois.
É a primeira causa do mundo de Hipotireoidismo. A primeira em hiper é
Graves.
Descobriram haplótipos HLA-B8 e Drw3=brancos.
HLA-Bw36=japoneses;HLA-Bw46=chineses. (japoneses e chineses
predominam, Hashimoto e Graves tem mais prevalência em japoneses e
chineses e descendentes.)

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Olha aqui oh nervosismo, calor exagerado, aumento da sudorese, perda de
peso. Pode o hiper perde peso? Metabolismo alto.
Taquicardia, fraqueza muscular, insônia, aumento do apetite, aumento do n de
evacuações.
Instabilidade emocional é diagnóstico diferencial de psicocose, pode entrar em
surto se T3 e T4 estiverem muito alto.
Queda do rendimento, ele ta tão agitado que não consegue

Sinais: taquicardia, bócio difuso, pele quente e úmida (você vera que no outro é
o contrario), tremores finos de extremidades, retração palpebral, exoftalmo
(geralmente não falta, ai você tem sintomas cardiovasculares associado ao
exoftalmo), aumento da pressão sistólica (uma das causas de hipertensão
sistólica), fibrilação atrial, mixedema pré-tibial (tem que buscar uma vez
suspeitando), queda de cabelos (muita formação de rolha e suor, obstruir os
capilares). No hipo é diferente, tem ressecamento de cabelo.

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Quadro laboratorial oh gente T3 e T4 eles estão elevados. Existe o T3 livre e o
T3 total e existe o T4 livre e o total. Aqui eu coloquei a referência, então se é
hipertireoidismo o T3 e T4 estarão elevados. Eu quero que você saiba se está
aumentado ou não.
TSH está suprimido, isso eu tenho que saber, é fácil decorar 0,4-4,0.
Um é total e outro é livre, total é quando ele tem a globulina ligada, o livre é
quando está na periferia. Eu acho que o total é sempre maior e o livre sempre
em micrograma.

Pergunta: no diagnóstico do hipo ou hiper só usa um deles né, T3 ou T4 eu não

lembro qual que é?
Resposta: Então, o hipo na pratica pra dar diagnostico você precisa dizer que
eles estão baixos e o TSH alto, mas no acompanhamento basta TSH.

TSH está suprimido por causa do auto anti-corpo. A outra explicação é o feed-
back, a retroalimentação não está funcionando bem. Se você tivesse TSH alto
o que aconteceria? TSH alto é hipofunção, você tem mais do que precisa a
glândula. Então acontece o contrário no hipo tá. Aqui tá suprimido pelo auto
anti-corpo mas poderia ser outra causa. Aqui as vezes o cara nem consegue
detectar de tão baixo que ta dependendo do nível da doença. Por exemplo, o
mínimo é 0,4 e pode ter 0,1. Ai você fecho, clinica mais o isso aqui você fecha
o diagnóstico.
Anticorpo anti-tireoglobulina muitos laboratórios não têm, mas é bom pedir os
anticorpos contra tireoide e contra peroxidase.
Porque o colesterol no hipertireoidismo está baixo? Pode até estar normal mas
o padrão normal é estar baixo. Metabolismo alto.

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Aqui oh imagem, volume aumentado com ecogenicidade diminuída é chamado
hipoecoico. Porque ele tem uma alteração difusa, um processo inflamatório,
toda glandula tá hipoecoica.
Cintilografia é padrão ouro mas tem artigos, diretrizes, que vários lugares que o
cara nem precisa gastar dinheiro com isso aqui se ele tiver um diagnóstico
clinico bom e US bom.
Cintilografia coloca o radiofarmo na veia ou ingere só que tem protocolo pra
fazer. Sem tireoglobulina e iodo(tireoide precisa deles) você não tem T3 e T4.
Exame mais caro mas é padrão ouro. Tem captação aumentada então é
chamado hipercaptante, difusamente. Hipercaptante você da diagnostico de
hiperfunção. Maioria dos tumores malignos não são hipercaptantes, então já
da uma pista, por exemplo, o Graves é benigno.

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Bom, o exoftalmo e o hipertireoidismo é o que mais vai ter.
Pode ter também a dermatopatia que é um mixedema pré-tibial, cacifo
negativo.
E tem também uma coisinha que você vai gravar é que tem uma
hiperpigmentação e prurido, então você pega histamina e corticoide e
prescreve que alivia bastante.

A tireoide esta aumentada na palpação em 98% das vezes, o paciente com

hipertireoidismo com o quadro completo é muito fácil. Nos jovens predominam
sintomas de excitabilidade; nos idosos, se diagnosticar com 50 e 60 anos, eles
tem mais astenia e miopatia porque o metabolismo não é igual ao do jovem.
Em doenças avançadas predominam sintomas cardiovasculares. O
hipetireoidismo causa HAS e começa a comprometer o coração. O laboratorial
é muito importante em duas situações: quando o diagnostico é inicial ou em
pacientes subclínico (sem exolftalmia mas o paciente lembra “hipertireoidismo”,
por exemplo), faz exames inclusive os de imagens.
Diagnostico diferencial
Adenoma folicular tóxico, diferencia por exame de imagem (cintilografia e
ultrassom) e Bócio multinodular tóxico(Plummer) a mesma coisa. Não adianta
dosar nada porque não tem padrão clínico. O Adenoma hipofisário produtor de
TSH é mais raro e só diferencia com uma RM. Tireotoxicose factícia é o que o
paciente tem uma hiperfunção, mas dura pouco tempo. O Feocromocitoma é
um tumor mais comum em homem jovem, da medula da supra renal, leva à
superprodução e o tratamento é cirúrgico.
Tempestade Tiroidiana (ou crise tireotóxica grave)
É o paciente descompensado com o quadro de hipertireoidismo. Síndrome
clínica caracterizada por uma extrema irritabilidade, pode deliriar ou entrar em
coma (por um esgotamento mental muito grande), o paciente pode ter
hipotensão (esgotou o centro vasomotor) o paciente pode chegar em crise
hipertensiva ou hipotensão, vômitos, diarreia, taquicardia, agitação.
Fatores precipitantes: o cara diabético que fez uma cirurgia grande e já teve
que ressuscitar, ele já tem fator precipitante pra qualquer cirurgia. Sepse,
trauma, anestesias, IAM, Cetoacidose diabética, AVC, contraste iodado, pré ou
mulher que teve eclâmpsia.
Grupos mais suscetíveis o paciente que ta tratando de maneira errônea e não
freia o metabolismo da produção. E os pacientes crônicos também, os que
tratam há muito tempo. É uma emergência clínica, porque os pacientes não
tratam direito.
O Aumento de hormônio livre mais os inibidores circulantes de ligação, eles
acreditam que alguma coisa na periferia do receptor não deixaria ele fazer a
função metabólica, porque o T3 ele vai ate a periferia, nos receptores do
coração e dos órgãos fazer sua função, e alguma coisa acontece para que eles
fiquem na circulação.
Alta mortalidade se não for atendido rápido. Acomete todas as idades e raças
com igual incidência. Não há marcadores bioquímicos, então o paciente é do
clínico.
Tratamento Clínico
O valor de TSH normal é entre 0,4 e 4,0, mas no hipertireoidismo ele ta
suprimido menos que 0,4. E T3 e T4 altos. O tratamento clínico de jovens e
criança faz por 6 meses, e 6 meses e troca o remédio e mais 6. As drogas
mais usadas são Propiltiuracil (PTU) e Metimazol (MML). O Metimazol é melhor
mas demora 7 dias para agir, então entra com propiltiuracil e depois entra com
metimazol. O PTU é mais tóxico porém é preferido na gestação, a dosagem é
de comprimido de 100 a 200 mg que será usado de 6/6h ou 8/8h, mas na
gestante a dose máxima é 300mg. E o MML o comprimido é de 10 a 20 8/8h,
ele age dentro da célula inibindo a peroxidase, porque o problema do
hipertireoidimos é a hiperfunção e inibindo a peroxidase inibe a função da
célula, e ainda inibe as iodotironinas que é o MID e DIT que uma vez juntos
darão T3 e T4. Então age no coloide, age fora da célula.
Pode tratar também com Radioterapia (Iodo 131): idosos; complicações tardias;
é mais barato, é contra indicado em crianças e gestantes.
O tratamento Cirúrgico (tireoidectomia subtotal) é indicado na recusa em usar
Iodo131, na subtotal reduz a produção, e se tiver que repor tem que repor o
hormônio. Indicado também em bócios enormes, sem aderência ao tratamento,
resistência ou tolerância, estado hipotiroideo, hipopatiroideo, outras lesões.
Nos casos moderados de oftamopatia faz a elevação da cabeceira, diuréticos,
óculos escuros, nos casos graves usa prednisona, irradiação e tem a cirurgia
orbitária.
O paciente que tem dermatopatia faz compressas oclusivas de corticoides, por
causa do prurido também.
O paciente chega, o clínico que atente, delirando, com 40º ou muito agitado,
sudoreico, se alguém falar que trata da tireoide já resolve. Faz-se compressa
fria e volume, em ambas as crises (hiper e hipo) tem que fazer reposição de
volume. Monitora oxigênio, veia, separa material de intubação. Não tem
marcador bioquímico pra crise. Então usa o PTU de 200 a 300 e pode fazer na
sonda nasogastrica, porque o paciente não pode por V.O. E pode usar o
Ipodato de Sódio pra inibir o iodo. Outra coisa que pode fazer é o LUGOL, 10
gotas 3x/dia. Quem é alérgico ao iodo usa o carbolítio (para distúrbio bipolar),
que inibe o iodo e o sódio. Glicorcorticoide entra com decadron. Medidas de
suporte: para a hipertermia: gelo, compressa fria, soro gelado (mas pode dar
arritmia)
O adenoma tóxico é uma neoplasia benigna, é nódulo único, hipercaptante,
igual Basedow graves porém o basedow é difuso, e o adenoma é local 3cm
geralmente. A cintilografia um nódulo misto. E tem uma produção por mutação
genética no receptor do TSH.
Tratamento definitivo por ele ser hipercaptante pode fazer a radioterapia, mas
se não regredir tem que fazer cirurgia. Também tem a esclerose com injeção
de etanol que aplica na glândula, apenas no nódulo.
Bócio Multinodular Tóxico ou doença de Plummer, a diferença dessa doença é
que tem uma droga específica, pode fazer radioterapia e a tireoidectomia.

Doenças Precursoras de Tireotoxicose na Ausência de Hipertireoidismo

Tireoidite Subaguda a causa principal é viral, paciente com dor cervical, não
deu nódulo (qualquer exame de imagem), trata com AAS ou AINEs. Paciente
sente febre, dor no local e tireotoxicose, aumenta um pouco o T3 e T4, não tem
quadro de hipertireoidismo. Tratamento com AAS e prednisona.
Na gravidez a paciente pode ter melhora dependendo da evolução, as tiureias
(PTU) usa com moderação principalmente no primeiro trimestre porque pode
afetar o feto, pode levar à hipotireoidismo fetal.