Endócrino 03.

03

Hipotireoidismo

A principal causa é autoimune. E a primeira causa é Hashimoto que

clinicamente por doença crônica e auto imune. Nós vimos que o autoanticorpo
na tireoide ele freava a ação do TSH, quem comandava não era mais o TSH,
era ele. Aqui (hipotireoidismo) ele muda a célula da tireoide que vira a célula de
Hurthle que é hipofuncionante, então o autoanticorpo ao fazer isso fica com
hipotireoidismo, ou seja, t3 e t4 começa a produzir menos, porque os
precusores já estão armazenados (MIT (monoiodotironina), DIT (diiodotironina),
iodo). Se juntar MID + DIT = T3, DIT+DIT=T4 ou MIT+MIT+DIT=T4. A
tetraiodotironina é conhecida como tiroxina, então a produção é sobre
demanda. Então o que acontece nessa doença aqui, aparece um anticorpo que
vai mudar o normal da produção da célula da tireoide (célular de Hurthle) vai
transformar em célular de hu, que vai ter menor função (hipofuncionante). Lá
no hipertireoidismo tinha a hiperfunção por causa da presença do anticorpo que
freiava a ação do TSH.

Causas importantes também: pós-radioterapia, pós-tireidectomia (por causa de

basedow-graves, por exemplo), doenças infiltrativas da tireoide (sarcoidose).
Aqui ta falando, raramente decorre de resistência aos hormônios tireoidenos,
então o que seriam as causas primárias, aquelas que ocorrem na tireoide. E as
causas sencundárias, perda da função do tecido tireoideano, ou seja, houve
uma lesão. Pode ter também: biossíntese defeituosa dos hormônios
(diagnóstico de exclusão- tem que confirma que a peroxidase ou receptores
estão deficientes), defeitos congênitos, deficiência de iodo (bócio endêmico),
excesso de iodo (desgaste da glândula), agentes antitireoidianos (PTU, MMI,
carbizol) se usar de maneira errônea pode transformar em hipotireoideo. O lítio
também, apesar de ser para distúrbio de bipolaridade e ser antioxidante, pode
ser usa na crise tireóidea, lembra quem era alérgico ao iodo, usava o lítio na
sonda. Os tiocianatos, percloratos, alimentos bociogênicos (tem alimento que
faz produção de iodo) também são causas secundarias importantes de
hipotireoidismo, mas a primeira mais importante é Hashimoto. Causa
secundária é fora da glândula como a deficiência Hipofisária de TSH (que pode
ser por trauma, tumor), as hipofisite (são condições transitória que geralmente
são por citocina que afeta a tireoide, geralmente autolimitada), pan-
hipopituitarismo, a síndrome de Sheehan (ocorre na necrose hipofisária pós-
parto, uma pessoa que tem uma crise hipertensiva severa faz uma isquemia da
artéria hipofisaria, até as que fazem pré-natal pode acontecer isso), tumores
Hipofisário (tto cirúrgico), e tem os secundários hipotalâmico como a deficiência
de fator liberador de TRH (o diagnostico se faz com imagem e dosando TRH,
mas é disgnóstico de exclusão), trauma (historia nítida), Tumores hipotalâmicos
(pela imagem) e a resistência ao TSH é mais rara ainda.
Então o hipotireoidismo primários, que a principal é a Tireoidite de Hashimoto
com a Incidência: 0,3 a 1,5 casos/mil habitantes e mais comum em orientais,
mais comum em mulhers (95%), faixa etária entre 30-50 anos e 5% dos
eutireoideos (que tem função da tireoide normal) desenvolvem hipotireoidismo.
Já ouviram falar do hipotireoidismo do idoso? Algumas pessoas que pelo
envelhecimento, pela arteriosclerose, deficiência de dopamina podem ter hipo
sub-clínica com a dosagem dos hormônios normal e sem sintomas. Como
desconfia que o idoso está tendo o hipo? Quando as funções primarias ficam
mais lentas. É uma doença auto-imune e a historia familiar pode ser de hipo ou
hiper. Os anticorpos destruidores das cels. Tireoidianas que formam as células
de Hurtle. A maior prevalência é na gravidez, menopausa (queda do
estrogênio) e com o aumento com a idade, por isso que agora trabalha muito
mais na nutrição, entrando com alimentos especiais.

O que seria o hipotireoidismo sub clinico, o pcte não tem quase sintomas, não
tem astenia evidente nem bradicardia e então deve pensar que t3, t4 e t4 livre
estão normais e o TSH elevado (está elevado porque tenta compensar) e pode
esta desenvolvendo a doença. O screening do hipertireoidismo é o
acompanhamento por t3, t4 e TSH, no hipotireoidismo o acompanhamento é
pelo TSH. E na suspeita de hipo tem que pedir os auto-anticorpos que atacam
a tireoide ou a peroxidase por causa da maior incidência de Hashimoto. O
subclinico tem que observar e se não melhorar tem que tratar, ou encaminha
pro endócrino. Em mulher com menos de 30 anos se investiga diabetes,
anemia perniciosa, para diagnostico diferencial.

Os sintomas são insidiosos, implantação lenta da doença (*dica para a

prova*), cansaço (sintoma comum), desânimo (não vê no hiper), depressão,
ganho de peso, aumento da pressão arterial(sintoma comum)(mecanismo pelo
aumento da sobrecarga do coração pela bradicardia), hiperlipidemia
(metabolismo lento). A avaliação da função da tireóide é obrigatória,
principalmente se não encontra nada no exame de imagem.

O quadro clinico a é pele seca (quer tomar banho toda hora), intolerância ao
frio, rouquidão, ganho de peso, sonolência, obstipação, fraqueza parestesias,
depressão, hipermenorragia. E em relação aos sinais ele tem os movimentos
lentos, e tem a pele fria e seca e descamativa, cabelos opacos (porque tem
diminuição de fluxo e diminuição das glândulas sebáceas), unhas fracas e
quebradiças (pode levar a micose), edema periorbitàrio (a pele fica mais
grossa), bradicardia, reflexos diminuídos (se fizer o teste de reflexo profundo –
aquileu e patelar- há diminuição).

No quadro laboratorial o TSH está elevado >4,0 TSH (VR: 0,4 - 4,0UI/ML), o T4
livre normal no sub-clínico, e estão diminuídos na forma clinica. Não precisa
decorar os valores de referencia. Os anticorpos anti-tireoglobulina e anti-
tireoperoxidase é importante solicitar para ver se trata de autoimune, o
colesterol elevado não é especifico, e a anemia é multicausal pela diminuição
de apetite e ingesta de comida e baixo metabolismo do ferro, influi também na
eritropoietina. E o screnning que eu falei é dosar o TSH.

A etiopatogenia é nas células de Hurtle. Há infiltrado linfocitário (porque o

aparecimento é insidioso então haverá linfócitos), terá metaplasia folicular
formando células de Hurthle pouco funcionantes; a fisiopatologia seria na baixa
produção e ações no metabolismo corporal, ou seja, diminui t3 e t4, aumenta
colesterol, aumento de substrato. A cel. de hurtle produz menos t3 e t4.

No ultra-som há a variação no volume e redução difusa da ecogenicidade. Há

uma correlação forte entre a hipocogenicidade e a prevalência do
Hipotireoidismo. O que é mais importante: dosagem hormonal e ultra som ou
dosagem hormonal e cintilografia? O padra ouro é a cintilografia. Pode ser feito
a punção aspirativas dos nódulos, é feita por PAAF nas áreas de infiltrado
inflamatório, é uma doença benigna, e as cels de hurtle só se fizer o
histopatológico. A cintilografia é hipocaptante e heterogênea (diferente do hiper
que é hipercaptante e homogêneo) e tem o tamanho variado; a cintilografia
serve para ver migração tumoral também (mapeamento)

O tratamento é por reposição hormonal, tem a levotiroxina (em jejum de

manha), as doses habituais multiplica pelo peso e dá o comprimido que quer,
mas o clinico entra com a dose que está com acostumado. Não esquecer que
no hiper usa β-bloqueador. E nos cardiopatas usa uma dose menor, porque
esses medicamentos agem no miocárdio.

O objetivo é que o TSH seja jogado para dentro dos limites de normalidade. A
dose é aumentada a cada 3 a 4 semanas, tomando-se o cuidado com arritmias,
e problemas cardíacos (pode dar também espasmos coronarianos). Na
gestação tem que ser acompanhada e o TSH tem que está acima e 2,5 no
jovem. E as dosagem tem que acompanhar de 6 em 6 mese, mas o screnning
de TSH e depois acompanha a cada 6 meses. E tem que dosar TSH e T4livre
em pacientes com doenças auto-imunes, quanto mais doença e historia familiar
tem que acompanhar mais.

O coma mixedematoso é uma emergência clinica, assim como tem no

hipertireoidismo a crise tireotoxica máxima ou tempestade tireoideana, aqui tem
o coma mixedematoso. A pele do pcte vai estar áspera e seca (padrão), edema
sem cacifo, perda de pelos, reflexos tendinosos estão quase abolidos, ele
chega com hipotermia (32 a 35°C), rebaixamento do nível de consciência (tem
que pedir a caixa de intubação, e intuba com Glasgow abaixo de 8 em adultos
e abaixo de 9 em crianças) e insuficiência respiratória aguda com hipercapnia
(hipoventila). O metabolismo está tão baixo que ele hipoventila, retém CO 2.
Pode levar à acidose respiratória, pela hipoxemia. Eu sabendo que a
hiponatremia é ruim tanto pra esse paciente quanto para o que está suando
muito (sudoreico) faz o soro fisiológico: hidratação do pcte. Aquele paciente
(por hiper) usava bolsa de gelo (se esfriar intensamente há risco de
sangramento por distúrbio da coagulação), e o pcte do hipo a gente usa soro
aquecido. O ECG na emergência não vai ter tanta importância mas você acha
isso: baixa voltagem e bradicardia sinusal. O raio x de tórax depois que ele sai
da crise pode encontrar cardiomegalia (porque com o metabolismo baixo a
longo prazo ele compensa aumentando o coração), derrame pleural ou
pericárdico.

A reposição hormonal é tiroxina. Nos EUA tem drogas injetadas, aqui o

paciente tem que sondar, nasogastrica, se tiver injetável faz injetável, se não
faz a dose de manutenção na sonda.

Glicocorticoides são importantes tanto aqui como lá, você tem processo
inflamatório. 100 mg de 8/8h. Hidrocortisona todos conhecem, mas se não tiver
pode fazer decadron. Decandron dura menos tempo mas é mais rápido. Usa no
choque séptico mas a dose é menor 50 a 100mg por dia pra não dar exaustão
no córtex adrenal.

Suporte, todos eles usarão oxigenação estando entubados ou não,

monitorizando, a ventilação pode ser com mascara ou ele entubado.

Hidratação principalmente soro fisiológico aquecido.

Tratar o fator desencadeante, se for pós-operatório (choque hipovolêmico,

sepse) eu chamo o cirurgião para conversar, se for problema clinico super dose
coma mixedematoso. Descompensação diabética pode ativar o
hipertireoidismo. Tem que ver a patologia de base e o fator desencadeante.

Existe um marcado para dizer se é coma mixedematoso? Não, é so exame

clinico e história.

Slide 35 – Distúrbios da tireoide

Teste Direto Da Função Tireoidiana=Captação De Iodo Radioativo

Teste De Concentração De Hormônios Tireoidianos=T4/T3 Total Sérico

Teste De Avaliação Do Impacto Metabólico Dos Hormônios

Tireoidianos=Estudo Do Metabolismo Basal E Colesterol Sérico.

- essa parte não adianta aprofundar, peguem a aula e dão uma lidinha, não
adianta eu falar uma coisa que eu também não domino. Vocês precisam saber
dosagens hormonais e exames de imagem.

Qual o próximo passo de uma insuficiência respiratória aguda? Exaustão do

diafragma.

... Você tem paradarespiratoria, depois parada cardíaca.

Começar slide distúrbios da paratireoide

Isso daqui vocês dão uma lidinha, são 3 e 4 bolsas do enderma, as artérias e
veias que suprem são as tiroidianas, localizadas atrás ou dentro da tireoide,
produzem PTH. Quem produz calcitonina? Tireoide. Celulas C que produzem a
calcitonina. Gente só recordando, o cálcio principal fonte de alimentos. Vit D
única que tem produção própria, você pode ter transformação no fígado e no
rim e ativação solar, todas as outras vitaminas o organismo não consegue
fabricar. Possui receptores no intestino fígado e rins, e nos ossos. Geralmente
inibe produção de PTH por feedback negativo.

Foto biogênese: Ultravioleta na derme transforma a pró-vit D em Vit D3(ativa).

(por isso recomenda aos pacientes com osteopenia – fase inicial osteoporose –
a fazer alguma coisa que não entendi).

PTH: Hormônio produzido pela paratireoide.

Calcitonina: hormônio produzido pela Tireóide (células C), antagonista do efeito

do PTH a nível periférico.

Vitamina D3 principais fontes: sintetizadas na pele ou dieta. É hidroxilada nos

fígados e rins. Isso é fisiologia, não estou preocupado em pedir isso na prova,
apenas é pra vocês recordarem.

Facilita absorção intestinal do cálcio, evita perda.

Calcitonina células parafolicalres, estimula cálcio sérico. Se eu falar pra vocês

o PTH ele é hipocalcemiante ou hipercalcemiante? Hiper. Ele estimula o
osteoclasto, então retirar o cálcio que está na forma de fosfato do osso.
Calcitonina inibe reabsorção osseo e aumenta a excreção de cálcio e inibe
reabsorção de fosfato nos rins. Então, nos rins age no fosfato e no cálcio.

PTH mobiliza o cálcio ósseo, aumenta a captação de cálcio na urina e aumenta

a absorção de cálcio intestinal (depende da vit d – importante metabolismo do
cálcio e do fósforo), estimula a reabsorção óssea. Regula o metabolismo do
cálcio, fósforo e magnésio. Qual é o ion antagônico na periferia do cálcio? É o
fosforo. E a nível cerebral? Magnésio.

Hipercalcemia a nível cerebral o tratamento é magnésio.

Conceito de hiperpatireoidismo – caracterizada pela hiper produção de PTH,

fora ou na glandula. Responsável pela responsável pelo disparo de respostas
que elevam o nível do cálcio no sangue.

Etiologia – primário você tem varias causas, esporádico que você as vezes não
detecta a causa exata. Variantes clinicas e síndromes familiares, tem as
doenças neoplásicas que tem três tipos. Tem também as endocrinopatias,
tireotoxicose, tem que investigar a tireoide também no hiperparatireoidismo.
Insuficiência supra-renal, feocromocitoma e Vipoma tem que pensar nas
doenças endócrinas múltiplas mas pode cursar com hiperparatireoidismo. Você
tem causas de hiperfunção, podendo ser auto imune ou tumoral.

Alguns medicamentos.. tiazidicos, excesso de VIT A e B (porque são

lipossolúveis). Síndrome de leite-alcali. Litio, estrogênios, sarcoidose e outas
doenças, a imobilização pode favorecer o hiperparatireoidismo, a IRA e
algumas causas de hipercalcemia pela não função adequada dos rins.
Hipercalcemia idiopática da infância não tem cura.

Fiz resuminho da fisiopatologia, quando a gente não acha nada chama de

idiopatia, ou uma hiperplasia da glândula que leva a hipercalcemia, se for
primário geralmente tbm leva a hiperfosfatemia. Se ele tem mecanismo
primário, ou seja, tem adenoma da paratireoide, dá o diagnóstico pelo exame
de imagem. Se tem PTH e cálcio aumentado pede calciuria, se der calciuria
pede exame de imagem.

Hipocalcemia estimula a liberação do PTH e reabsorção óssea, esses serão os

mecanismos secundários.

O mecanismo mais comum é o adenoma, que aumenta PTH, cálcio no sangue

e na urina. Existe um feedback entre o cálcio e o PTH.

Síndrome de Werner (causa de hiperparatireoidismo) – NEM I = nódulos

endócrinos múltiplos: tumores da paratireoide, não tem só adenoma de
paratireoide, tem também de hipófise e das Ilhotas pancreáticas. Ex:
Hiperparatireoidismo, Hipercalcemia, Hiperprolactinemia, Doença de Cushing,
Gastrinoma e S. Zollinger-Ellison. Descobriram a causa: Perda da função do
gene MEN I (genes supressores de tumor no cromossomo 11).

Hiperparatireoidismo primário é o mais comum 90%, paciente chega com

queixa de dor de cabeça, ai investiga monte de coisa e ve que o cálcio ta alto,
pede PTH. Mais comum em mulheres, diagnostico na fase aasintomática. 80%
são adenomas.

Tem também esse chamado NEM IIa que é paratireoide, feocromocitoma (que
é da medula adrenal) e carcinoma medular da tireóide. Pode vir completo ou
não.

Quadro clinico é difícil, maioria é assintomático. Quais sintomas

hipercalcêmicos você desconfia: irritação da célula nervosa, sintomas
neuromusculares, hiper-reflexia, fasciculação da língua. Inespecifo: depressão,
astenia, cefaleia, miopatia, constipação. A crise hipercalcêmica o paciente tem
(quem controla tonicidade é o sódio, o cálcio tbm participa, se tem muito cálcio
sente muita sede, anorexia, polidipsia, polúria, fadiga, fraqueza muscular,
artralgia, náuseas e vômitos, dor abdominal. Chama atenção a hipercalcemia
12-11. VR=8,8 a 10,5.
Complicações: osteíte fibrosa cística, pedra no rim, ulcera péptica, HAS, IC e
pancreatite (Hipocalcemia e hipoglicemia são prognósticos ruins da
pancreatite).

Quadro laboratorial – PTH elevado, hipercalcemia, calciuria (80% dos casos),

fosforo pode estar aumentado, acidose metabólica hipercloremica,
hipercloremia discreta.

Exames de imagem oh chamado de lesões em sal com pimenta.

Osteoclastoma “tumor marrom”, reabsorção subperióstea do osso cortical (osso
chato - cerebro). Cintilografia é importante. SESTAMIBI é uma técnica
especifica para localizar adenoma.

Diagnostico diferencial – existe um tumor chamado PTH-rp, por exemplo,

posso ter um turmor no organismo que n seja paratireoide, sarcoma que produz
hormônio semelhante ao PTH da paratireoide. Tumor de pulmão, rim, esôfago,
ovário. Pode ter metástase que lesarão paratireoide.

Hipercalcemia hipocalciúrica 5% dos casos. Defeito ativador no receptor do

cálcio. Fugiu do padrão tem que investigar, genética, tumor.

A própria depressão é DF mas não o principal.

Fibromialogia também é DF. Vocês viram que a clínica sozinha não ajuda
muito.

Tratamento – confirmação laboratorial, verá se tem hipercalcemia e/ou

hipercalciuria, localizar a glândula comprometida (pq dependendo ver se opera
ou não), cintilografia, se não achar nada é genética. Tratamento da crise:
furosemida, bifosfonados, pamidronato

Tratamento cirúrgico (tumoral) é mais usado abaixo 50 anos, cálcio sérico

acima de 12 e não melhorar; calciuria acima de 400 24hrs. E sintomas
psicológicos ou neuromusculares. Tratamento clinico: se tiver osteoporose é
calcitonina, tomar cuidado se tiver hiperoxalúria renal. Como a principal causa
é o adenoma então o tratamento definitivo é cirúrgico.

Hipoparatireoidismo – secreção ou ação ineficiente do PTH ou é produzido em

baixa quantidade ou é produzido, mas não tem uma ação adequada. Ele vai
levara hipocalcemia mas é raro e é muito mais grave que o hiper. Os
mecanismos:

- Deficiência permanente da secreção de PTH, as vezes você não acha a

causa, pode ser iatrogênico, procedimento cirúrgico (lesa paratireoide, tireoide).

- Deficiência transitória da secreção, pode ser pós-paratireoidectomia ou

magnésio baixo.
- Deficiência da ação do PTH que chamam de Pseudo-Hipoparatireoidismo.
Essa é a Doença de Albright, tem surdez, doença genética.

O mecanismo é resistência dos tecidos alvos à ação do PTH por alteração da

proteína G. Lá da fisiologia, alguma coisa metabólica, bioquímica. Ação do PTH
tem resistência no alvo, não tem como reverter. Mas algumas coisas tem, se for
desnutrição, se for cirúrgico.

O quadro clinico - deficiência de cálcio, lentifica contração cardíaca,

parestesias distais, câimbras. Tetania – sinais da semiologia, faz a mão do
parteiro (usa o manguito – sinal da hipocalcemia). Laringoespasmo – paciente
tem rouquidão. Convulsões nos casos graves. Qual outro sinal que tem? De
Trousseau e Chvostek. Os dois são sinais de hipocalcemia. Fraqueza
muscular, insuficiência cardíaca (queda do cálcio ao longo do tempo),
prolongamento ST e QT porque tem demora da condução. Arritmias,
hipotensão arterial, papiledema (é pela hipertensão intracraniana, vê pelo fundo
de olho).

Quadro laboratorial – aqui você tem hiperfosfatemia e hipocalcemia, se a

função renal for normal. PTH níveis baixos ou indetectáveis. Pode estar
aumentado se tiver resistência ao PTH, ele é produzido mas não tem ação. VIT
D pode estar normal ou baixa.

Diagnostico diferencial – deficiência de VIT D, tetania por alcalose respiratória,

hipomagnesemia, pancreatite aguda (geralmente cursa com hipercalcemia, se
tiver hipo é sinal de agravamento), IRC, doença estrutural cerebral.

Tratamento na crise hipocalcemica – se for na emergência, tiver com tetania,

convulsões e laringoespasmo usa gluconato de cálcio injetável. 1 ou 2 ampolas
em 20 minutos. Serve também para tratar potássio alto. Se for hipocalcemia
crônica faz reposição de cálcio, tem o carbonato de cálcio ou ergocalciferol.