UNIVERSIDADE FEDERAL DA INTEGRAÇÃO LATINO-AMERICANA

INSTITUTO LATINO-AMERICANO DE CIÊNCIAS DA VIDA E DA NATUREZA

CURSO DE MEDICINA

ANGÉLICA NATAL PERETTI

DANILA ROSALI FLORIDO FIGUEROA
LEDIANE MENDONÇA DIAS
MAIELI VIEIRA
PATRICIA CRISTIANE RIBEIRO PINHEIRO

RELATÓRIO - CASO CLÍNICO I

FOZ DO IGUAÇU
2019
 ANGÉLICA NATAL PERETTI
DANILA ROSALÍ FLORIDO FIGUEROA
LEDIANE MENDONCA DIAS
MAIELI VIEIRA
PATRICIA CRISTIANE RIBEIRO PINHEIRO

RELATÓRIO - CASO CLÍNICO I

Relatório de Caso Clínico apresentado ao módulo

de Prática Médica IV do Curso de Medicina da
Universidade Federal da Integração Latino-
Americana.

Docente: Dr. Alessandro Costa Machado.

FOZ DO IGUAÇU,
2019
1. AVALIAÇÃO CLÍNICA

1.1 ANAMNESE

Data de realização: 25/10/2019.

Local: Hospital Municipal Padre Germano Lauck (Clínica Médica).

Identificação: A.M.D., masculino, 34 anos, branco, casado, evangélico, vendedor da

AMBEV, natural e procedente de Foz do Iguaçu - PR, morador do bairro Morumbi, possui
plano de saúde Itamed.

Queixa Principal: febre e tosse há 23 dias.

História da Doença Atual: Há 23 dias o paciente iniciou com quadro de astenia, febre
aferida de 39ºC, que piora à noite e melhora com medicação, e tosse frequente, com
exacerbação no período noturno e ao decúbito, nega dispneia, coriza, expectoração,
odinofagia e fatores de melhora. Há 21 dias buscou atendimento na UPA Morumbi,
recebendo diagnóstico de faringoamigdalite, tratado com penicilina benzatina IM, sendo
liberado com medicação - ibuprofeno. Cursou com normalização da temperatura com uso
de ibuprofeno, porém apresentou intensificação da tosse, sem alteração das demais
características. Há 19 dias iniciou com dispneia aos pequenos esforços, dor ventilatório
dependente na região mamária direita, em pontada, intensidade 8/10, sem fatores de
melhora e apresentou episódio de expectoração com estrias de sangue, buscando
novamente atendimento na UPA Morumbi, onde foi realizada radiografia de tórax e
identificado derrame pleural. Paciente permaneceu 5 dias na UPA aguardando leito no
HMPGL, sendo então transferido.

Revisão dos sistemas:

Estado geral: febre acompanhada de mal-estar e astenia, que passavam com a melhora da
febre; nega edema e nega alteração do peso.
Pele e fâneros: NDN.
Cabeça: NDN.
Olhos: NDN.
Ouvidos: NDN.
Nariz e cavidades paranasais: NDN.
Cavidade bucal e anexos: NDN.
Faringe: NDN.
Laringe: NDN.
Vasos e linfonodos: NDN.
Sistema respiratório: dor ventilatório dependente na região mamária direita, dispnéia aos
pequenos esforços, tosse não produtiva e episódio de expectoração com estrias de sangue.
Sistema cardiovascular: NDN.
Sistema digestório: NDN.
Sistema urinário: NDN.
Sistema genital: NDN.
Sistema hemolinfopoiético: NDN.
Sistema endócrino: NDN.
Sistema osteoarticular: NDN.
Exame psíquico e condições emocionais: NDN.

Antecedentes pessoais: refere vacinação adequada.

Patológicos: refere internação quando criança por suspeita de dengue, com quadro de
febre aferida de 42ºC. Nega patologias, traumas e transfusões.
Medicamentos: NDN.
Alergia: nega alergia
Antecedentes familiares: Diabetes Mellitus (tia materna), pai falecido aos 70 anos, sem
causa aparente. Mãe com 63 anos sem doenças crônicas.
Hábitos de vida: Atividade física 1x por semana, nega viagens, abstêmio há 2 anos, nega
tabagismo. Refere boas condições de moradia e saneamento, não possui animais
domésticos.

1.2 EXAME FÍSICO

25/10/2019
Ectoscopia: LOTE, BEG, fácies atípica, consciente, ativo e colaborativo.
Pele: acianótica, anictérica, normotensa e com elasticidade preservada, sem alteração de
temperatura ou descamações, hidratado.
Mucosa: oral palidez (+/++++), hidratada.
Cabeça e pescoço: crânio forma atípica, simétrica, sem abaulamentos ou retrações. Pupilas
normo-reflexas bilateralmente. Gânglios cervicais e supraclaviculares não palpáveis.
Tecido subcutâneo: não apresenta edema.
Aparelho respiratório: Taquipneico (24 iprm), tórax atípico, sem abaulamentos ou
retrações, em respiração espontânea superficial, predominantemente abdominal. Murmúrio
vesicular presente no ápice do pulmão esquerdo e abolido na base direita. Roncos difusos
audíveis anterior e posteriormente na região de projeção dos brônquios, bilateralmente.
Aparelho cardiovascular: Taquicárdico (110 bpm), pulsos radiais simétricos e cheios.
Bulhas normofonéticas, em 2 tempos, sem sopros.
Abdome: globoso a custa de panículo adiposo.
Aparelho Gênito-Urinário: NDN.
Sistema Nervoso: paciente apresentou síncope durante biópsia pleural.
Aparelho locomotor: NDN.

04/11/2019
Aparelho respiratório: Taquipneíco (22 iprm). Tórax atípico, sem abaulamentos ou
retrações, em respiração espontânea superficial. Murmúrio vesicular presente no ápice e na
base do pulmão esquerdo. Roncos audíveis na região de projeção brônquica bilateral e ápice
do pulmão direito. Murmúrio vesicular abolido na base do pulmão direito. Som claro pulmonar
na percussão do hemitórax esquerdo posterior. Som maciço à percussão do hemitórax
direito posterior.

1.3 EXAMES COMPLEMENTARES

● Laboratoriais
Leucócitos: 16.980/mm³ (20/10); 13.690/mm³ (31/10); 6.970/mm³ (25/10); 9.060/mm³
(26/10); 5.750/mm³ (28/10); 9.600/mm³ (31/10); 9.100/mm³ (01/11).
Hemocultura: negativa.
PCR: 25.3mg/dL (20/10); 19.1mg/dL (21/10); 18.2mg/dL(22/10); 8.1mg/dL (24/10); 7.6mg/dL
(25/10); 6.7mg/dL (26/10); 6.4mg/dL (28/10); 5.3mg/dL (01/11)
Dosagem de Triglicerídeos no Líquido Pleural: 57 mg/dL - compatível com trigliceridemia,
excluindo quilotórax.
Análise do líquido pleural:
15/10 - Densidade 1030, leucócitos 12140/mm³, hemácias 40000/mm³, LDH 36346 U/L,
neutrófilos 87%, mononucleares 13%, proteína total 4,10 g/dL, ADA: 80,3 UI/L, ausência de
bactérias coráveis pelo Gram.
24/10 - Densidade 1021, leucócitos 46400/mm³, hemácias 3645/mm³, LDH 11333 U/L,
neutrófilos 80%, mononucleares 20%, proteína total 2,6g/dL, glicose 20mg/dL, ausência de
bactérias coráveis pelo Gram.

● Imagem
Radiografia de Tórax (PA e perfil): 13/10 - opacidade pulmonar heterogêneas nos lobos
médio e inferior direito; seio costofrênico direito obliterado.
Tomografia computadorizada: 22/10 - consolidação de grande parte do lobo superior
direito e do lobo médio, com broncograma aéreo em seu interior, atelectasia completa do
lobo inferior direito. Moderado derrame pleural à direita com áreas contendo gás no seu
interior. Observa-se espessamento da pleura visceral do lado superior direito e do lobo
médio, com atelectasia parcial dessas estruturas, sugerindo encarceramento pulmonar.

1.4 SÍNTESE DO CASO

Paciente jovem com sintomas respiratórios de vias aéreas inferiores, de evolução

aguda - característico de um quadro infeccioso, que evoluiu com dispneia e dor torácica em
região mamária direita, ventilatório dependente, em pontada 8/10. Paciente sem histórico de
doenças crônicas ou infecciosas graves. Em exame complementar apresentou derrame
pleural volumoso em hemitórax direito.
 2. DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO

Síndrome Parenquimatosa Pulmonar

Síndrome Pleurítica
Síndrome de Derrame Pleural

3. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS

I. Pneumonia adquirida na comunidade

II. Tuberculose pleural

3.1 Fisiopatologia da Pneumonia

A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é aquela que acomete o indivíduo fora

do ambiente hospitalar ou que surge nas primeiras 48 horas da admissão (ARRUDA, 2017).
A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos nos espaços alveolares e da resposta
do hospedeiro a esses agentes patogênicos (KASPER, 2017).
Os agentes etiológicos variam de acordo com a localidade, características do paciente
e gravidade da PAC. Streptococcus pneumoniae era o agente responsável por 95% dos
casos de pneumonia na era pré-antimicrobiano. Apesar de permanecer como o principal
agente causador dessa entidade, sua frequência decaiu após uso da vacina
antipneumocócica para adultos e da pneumocócica conjugada para crianças, além da
redução da taxa de tabagismo. Outras bactérias que causam PAC são Haemophilus
influenzae e Staphylococcus aureus e bacilos Gram-negativos, como Klebsiella pneumoniae
e Pseudomonas aeruginosa e alguns agentes atípicos, como Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae e as espécies de Legionella (MARTINS et al, 2016)
Os microrganismos chegam às vias respiratórias inferiores por vários mecanismos. O
desenvolvimento da PAC pode indicar deficiência da defesa do hospedeiro, exposição a um
microrganismo virulento ou uma inoculação excessiva (ARRUDA, 2017). O mecanismo mais
comum pelo qual os microrganismos chegam ao pulmão é a microaspiração, porém, também
pode se dar por outros mecanismos como uma disseminação hematogênica de um foco ou
macroaspiração.
As vias aéreas inferiores normalmente permanecem estéreis por conta dos
mecanismos de defesa pulmonares (KUMAR, 2013). Quando essas barreiras são superadas
ou quando os microrganismos são suficientemente pequenos para serem inalados até os
alvéolos, os macrófagos alveolares residentes são extremamente eficientes na eliminação e
destruição dos patógenos. Os macrófagos são auxiliados por proteínas produzidas pelas
células epiteliais locais (p. ex., proteínas A e D do surfactante) e têm propriedades
intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana/antiviral. Depois de serem
fagocitados, mesmo que não sejam destruídos, os patógenos são eliminados pelo sistema
mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não causam mais risco de infecção (KASPER, 2017).
A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade dos macrófagos alveolares
de ingerirem ou destruírem os microrganismos é superada. Nessa condição, os macrófagos
alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas das vias respiratórias
inferiores. A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação dos
microrganismos, desencadeia a síndrome clínica da pneumonia. A liberação de mediadores
inflamatórios como a interleucina (IL) 1 e o fator de necrose tumoral (TNF) provocam febre.
As quimiocinas como a IL-8 e o fator de estimulação das colônias de granulócitos estimulam
a liberação dos neutrófilos e sua atração ao pulmão e isso causa leucocitose periférica e
secreções purulentas aumentadas. Os mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos
e pelos neutrófilos recém-recrutados acarretam extravasamento alveolocapilar (KASPER,
2017).
Cabe ressaltar que microrganismos como Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, vírus Influenza, Streptococcus pneumoniae e algumas microbactérias
desenvolveram mecanismos específicos para superar as defesas do hospedeiro e
estabelecer a infecção. Além dos fatores de virulência, existem condições do hospedeiro que
podem levar a uma piora da defesa e ao aumento do risco pneumonia (ARRUDA, 2017). Por
exemplo, existem fatores que predispõem mesmo as pessoas saudáveis às infecções como
os defeitos na imunidade inata (incluindo os defeitos nos neutrófilos e complemento) e a
imunodeficiência humoral tipicamente levam a uma incidência aumentada de infecções com
bactérias piogênicas (KUMAR, 2013).
Assim, pacientes com mutações no gene MyD88, proteína adaptadora “downstream”
de muitos receptores do tipo “Toll” (sensores microbianos na imunidade inata), são
extremamente suscetíveis a infecções pneumocócicas necrosantes. Ao contrário, defeitos
na imunidade mediada por linfócitos TH1 levam, principalmente, a aumento de infecções
com microrganismos intracelulares, como micobactérias atípicas. Por outro lado, o
tabagismo compromete a limpeza mucociliar e a atividade de macrófagos pulmonares, já o
consumo de álcool prejudica os reflexos da tosse e epiglóticos, aumenta o risco de
aspiração, além de interferir na mobilização de neutrófilos e quimiotaxia (KUMAR, 2013).
O quadro clínico cursa frequentemente com febre e taquicardia, calafrios e/ou
sudorese. A tosse pode ser seca ou produtiva com escarro mucóide, purulento ou
sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de pneumonia por MRSA-AC
(Staphylococcus aureus resistente à meticilina adquirido na comunidade). Quando pouco
grave, permite ao paciente falar sem problemas, porém, pode também não conseguir fazê-
lo quando há dispneia grave. Pode haver também dor torácica pleurítica quando há
comprometimento da pleura. Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas
gastrointestinais, como náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem incluir
fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias (KASPER, 2017).
As anormalidades do exame físico podem variar com a gravidade da condensação
pulmonar e a existência ou ausência de derrame pleural significativo. É comum observar
aumento da frequência respiratória e utilização dos músculos acessórios da respiração. A
palpação pode detectar acentuação ou atenuação do frêmito toracovocal, e a percussão
pode evidenciar submacicez e macicez, que refletem a condensação pulmonar ou o líquido
pleural subjacente respectivamente. A ausculta pode detectar estertores, sopros brônquicos
e possivelmente atrito pleural. A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos
pacientes idosos que, inicialmente, apresentam confusão mental de início súbito ou
agravada e poucos sinais clínicos adicionais. Os pacientes mais graves podem apresentar
choque séptico e indícios de falência de órgãos (KASPER, 2017).

Correlação literatura-caso

Infere-se de acordo com a literatura fisiopatológica e o desenvolvimento das

manifestações sintomatológicas e sinais de nosso paciente em um primeiro momento, que
a apresentação inicial do quadro insinua alguma causa infecciosa no sistema respiratório,
pelo fato de ter uma febre aferida de 39°C e a tosse seca.
Após 3 dias dos primeiros sintomas o paciente foi diagnosticado com
faringoamigdalite e tratado com antibiótico e antitérmico, apresentando melhora da febre,
mas piora da tosse e aparecimento de dispneia, dor torácica ventilatório dependente e
expectoração com sangue, levando a necessidade de investigação para a pneumonia
adquirida na comunidade (PAC), a qual poderia ter sido desencadeada por um possível
quadro viral inicial, pois, segundo o Kumar (2013), em um estudo com pacientes admitidos
no hospital por PAC, 18% tinham evidência de envolvimento viral, e em 9% esta foi a única
etiologia encontrada.
Do mesmo modo, com a literatura apresentada previamente, considera-se que o
paciente teve algumas manifestações típicas da PAC. Por exemplo: dispneia, tosse, astenia
e o episódio de expectoração com sangue. Porém, a expectoração com sangue não foi bem
caracterizada, se essa foi uma hemoptise franca, de acordo com Kasper (2017), a hemoptise
franca é sugestiva de pneumonia por MRSA-AC (Staphylococcus aureus resistente à
meticilina adquirido na comunidade). A mesma que é mais provável nos pacientes com
colonização ou infecção cutânea por esse microrganismo, pois ela é uma bactéria Gram-
positiva, presente em diversas partes do corpo humano, sendo o epitélio nasal o local de
maior colonização, cuja prevalência chega, em média, a 40% na população adulta. Como
parte da microbiota humana, a referida bactéria não constitui um risco, podendo ser carreada
por um longo período sem prejuízos a saúde dos indivíduos (SOUZA & OLIVEIRA, 2015).
Em relação ao exame físico, existe uma proximidade das alterações descritas na
literatura da fisiopatologia, concordando com a ausculta feita, sendo achados murmúrio
vesicular presente no ápice do pulmão esquerdo e abolido na base direita e roncos difusos
audíveis anterior e posteriormente na região de projeção dos brônquios, bilateralmente.
Ainda o caso exposto tem muita semelhança a caracterização clínica da pneumonia
descrita por Chauvet, Costata e Faria (2010), pois é habitualmente, de doença aguda, com
sintomas e sinais de início recente, de leves a intensos em severidade, sendo mais
frequentes: tosse, inicialmente pode ser seca, tornando-se produtiva de secreção mucóide
à purulenta, por vezes com sangue; dor torácica: tipo pleurítica, localizada, com exacerbação
com inspiração. Pode estar ausente ou ser referida no abdome (quando a pneumonia afeta
a base pulmonar); dispneia: é marcador de gravidade da pneumonia; febre: pode estar
ausente em idosos e imunossuprimidos;
Em relação a radiografia do tórax, em associação com a anamnese e o exame físico,
faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de
rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil. Além da contribuição ao
diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar
complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial (AMORIM et al., 2018).
Importante frisar que a apresentação radiológica não deve ser usada para definir
etiologia. Quando há condensações com cavitação pode-se sugerir a presença de S. aureus,
anaeróbios, germes gram-negativos e bacilo da tuberculose (CHAUVET, COSTATA &
FARIA, 2010).
3.2 Tuberculose Pleural

A tuberculose (TB) é causada por bactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis,

bactéria aeróbia delgada, em forma de bastonete, não formadora de esporos e
frequentemente neutras na coloração de Gram, exibindo na parede celular complexos de
lipídeos que conferem uma permeabilidade muito baixa à sua parede celular reduzindo a
eficiência da maioria dos antibióticos (KASPER, 2017).
O M. tuberculosis pode ser transmitido de um portador de tuberculose pulmonar
infecciosa através de núcleos de gotículas, que são aerosolizados por tosse, espirro ou fala.
As minúsculas gotículas secam rapidamente; as menores (< 5-10 μm de diâmetro) podem
permanecer suspensas no ar durante várias horas e alcançar as vias respiratórias terminais
quando inaladas. Constituem importantes determinantes da probabilidade de transmissão a
probabilidade de contato com uma pessoa que apresenta a forma infecciosa de TB, a
intimidade e a duração desse contato, o grau de infectividade do caso e o ambiente
compartilhado no contato.
A maioria dos bacilos inalados fica retida nas vias respiratórias superiores e são
expelidos pelas células muco-ciliadas. Cerca de 10% dos bacilos alcançam realmente os
alvéolos, onde macrófagos os fagocitam, além de sofrerem opsonização pela ativação do
sistema complemento e formação do fagossomo, no qual o M. tuberculosis ainda pode
sobreviver conforme haja redução da acidificação vesicular, além de desencadear uma
complexa série de eventos que inibem o aumento intracelular de Ca2+, comprometendo a
via Ca2+/calmodulina, o que impede à fusão do fagossomo ao lisossomo de modo que os
bacilos do M. tuberculosis podem sobreviver no interior destes. (KASPER, 2017).
Algumas táticas dos bacilos bloqueiam a defesa de autofagia do hospedeiro, de forma
que a célula sequestra o fagossomo em um “auto fagossomo”, que tem a função de fundir-
se com os lisossomo, e, quando isso ocorre há a interrupção da maturação do fagossomo
pela bactéria iniciando a replicação bacteriana no macrófago, que se romperá, liberando o
conteúdo bacilar, e, por consequência, reinicia o mesmo ciclo quando novas células
fagocíticas não infectadas forem recrutadas para conter os bacilos recém liberados. O M.
tuberculosis possui uma grande variedade de cepas que diferem em virulência e são
capazes de produzir diversas manifestações da doença. O risco de desenvolvê-las após a
infecção depende do funcionamento correto e eficaz das defesas imunológicas inatas e da
imunidade mediada por células. Fatores genéticos fornecem uma resistência de natureza
poligênica, a qual é percebida pelos diferentes graus de sensibilidade à tuberculose em
diferentes populações (KASPER, 2017).
Após a interação do hospedeiro com o M. tuberculosis, este dissemina-se
amplamente através dos vasos linfáticos para os pulmões e outros órgãos, passando por um
período de crescimento dentro de macrófagos inativados. O M. tuberculosis sinaliza para
enganar a resposta celular do hospedeiro e iniciar uma resposta pró-inflamatória que
alimenta a expansão de um granuloma com grande crescimento bacteriano. Após essa
expansão inicial da infecção, quimiocinas e produtos bacterianos liberados durante as
repetidas lises celulares e novas infecções de macrófagos, permitem às células dendríticas
ter acesso aos bacilos. Tais células migram para os linfonodos onde apresentam os
antígenos aos linfócitos T, iniciando o processo de imunidade mediada por células, fase,
normalmente, assintomática para o hospedeiro (KASPER, 2017).
Após 2 a 4 semanas da infecção, ocorre a ativação dos macrófagos mediada por
células T, que os torna capazes de matar e digerir os bacilos. Além disso, também ocorre
uma resposta de lesão tecidual com reação de hipersensibilidade tardia aos antígenos
bacilares, a qual destruirá os macrófagos inativos que contêm M. Tuberculosis em
multiplicação. Por conseguinte, inicia-se processo de necrose caseosa dos tecidos
acometidos pela infecção. O equilíbrio entre a ativação dos macrófagos pelas células T e a
resposta de lesão tecidual será determinante no tipo de tuberculose que será desenvolvida
a seguir. A tuberculose pode desenvolver-se sob a forma pulmonar, extrapulmonar ou
ambas. Na forma pulmonar pode ser classificada em primária ou pós-primária (KASPER,
2017).
A forma primária pulmonar ocorre logo após a infecção pelo bacilo, podendo ser
assintomática ou cursar com dor torácica pleurítica ou febre. É frequentemente observada
em crianças. Forma-se na maioria das vezes o “nódulo de Ghon”, o qual normalmente ocorre
nas regiões médias e inferiores dos pulmões, devido a forma como o ar inspirado se distribui
nessas regiões, razão pela qual tais áreas são mais acometidas na tuberculose primária. O
Nódulo de Ghon é geralmente periférico e acompanhado de linfadenopatia hilar ou
paratraqueal transitória. Também é comum reação pleural e subpleural sobrejacente. Em
indivíduos com a imunidade mediada por células imatura ou comprometida, como crianças
desnutridas ou portadores de HIV, a tuberculose primária evolui como doença clínica
rapidamente. A infecção inicial aumenta e pode evoluir com derrame pleural, resultado da
penetração de bacilos no espaço pleural a partir de um foco subpleural adjacente. A infecção
inicial também pode evoluir com gravidade quando o local primário da lesão aumenta
rapidamente sofrendo necrose de modo a surgir o fenômeno da cavitação. Além disso, os
linfonodos inicialmente comprometidos podem aumentar de forma a comprimir os brônquios,
causando obstrução total com colapso distal, obstrução parcial com sibilo de grande via
respiratória, além de também poderem se romper com consequente surgimento de
pneumonia caseosa progressiva. (KASPER, 2017).
A forma pós-primária pulmonar, também denominada secundária ou tuberculose de
reativação surge após a reativação endógena da infecção latente distante, por infecção
primária ou reinfecção. Tal forma pode levar ao surgimento no parênquima pulmonar de
infiltrados pequenos até a doença cavitária extensa (KASPER, 2017).
Na tuberculose extrapulmonar, os locais mais frequentemente acometidos são
linfonodos, pleura, trato geniturinário, ossos e articulações, meninges, peritônio e pericárdio.
A distribuição normalmente é hematogênica e a pleura responde a aproximadamente 20%
dos casos extrapulmonares. O derrame pleural isolado reflete infecção primária recente ou
reativação da infecção latente e demonstra o processo inflamatório de hipersensibilidade
tardia do tipo imunidade mediada por células devido à presença do bacilo no espaço pleural.
Tal contaminação do espaço pleural se dá por ruptura de foco caseoso pulmonar na região
subpleural, por contiguidade da lesão pulmonar, por ruptura de gânglio mediastinal ou por
via hematogênica/linfática. A gravidade do derrame dependerá da extensão e da reatividade,
podendo passar despercebido com resolução espontânea ou ser observável e provocar
sintomas, como dor torácica pleurítica, dispnéia e febre. (SEISCENTO, 2006).
Após início da infecção por M. tuberculosis no espaço pleural, ocorre o afluxo de
células, cursando com aumento de neutrófilos e recrutamento de monócitos-macrófagos nas
primeiras 24h. A presença dos neutrófilos é comum no início da infecção, já os linfócitos
predominam posteriormente. Assim como na Tuberculose pulmonar, também ocorre a
liberação de citocinas que recrutam a população celular responsável pela resposta
inflamatória, principalmente com ação direta nas células mesoteliais e no endotélio vascular,
os quais relacionam-se à regulação do afluxo celular, a liberação de óxido nítrico, ao balanço
da coagulação, a fibrinólise, a proliferação celular e a fibrogênese. Assim, ocorre o influxo
de líquido, proteínas e células inflamatórias para o espaço pleural. (SEISCENTO, 2006).
A apresentação clínica pode ocorrer como doença aguda, a qual pode simular uma
pneumonia bacteriana, com tosse não produtiva, dor torácica ventilatório-dependente,
dispneia e febre alta. Ou na forma crônica com evolução lenta, tosse não produtiva, febre
vespertina, sudorese noturna, adinamia, anorexia e perda de peso (SEISCENTO, 2006).
 Ao exame físico, a tuberculose pleural demonstra macicez à percussão, além da
ausência de murmúrios vesiculares e do frêmito tóraco-vocal diminuído ou abolido nas áreas
acometidas. Nos exames complementares, a radiografia de tórax pode demonstrar derrame
pleural, na maioria das vezes, unilateral, além de algumas vezes, lesão de parênquima. A
presença de cavidades de paredes espessas, nodulações ou consolidações além de líquido
pleural nas fissuras interlobares ou no mediastino exibidas na radiografia podem surgir
devido a aderências entre os folhetos visceral e parietal da pleura, de modo que tais coleções
simulem massas pulmonares, mediastinais ou derrame pleural subpulmonar.
Linfonodomegalias são de difícil visualização na radiografia do tórax, contudo,
espessamento e calcificações pleurais podem ocorrer em casos de diagnóstico tardio
(SEISCENTO, 2006).

Figura 1. Radiografia de tórax demonstrando derrame pleural à esquerda.

Fonte: CAPONE, 2006.

Para avaliação da natureza do derrame pleural, é preciso realizar toracocentese,

diferenciando-o quanto à outras etiologias. Na tuberculose pleural o líquido obtido é cor de
amarelo citrino ou turvo podendo ser hemorrágico, sendo considerado um exsudato com
concentração de proteínas maior que 50%. Neutrofilia indica fase aguda da infecção, já
linfocitose indica infecção maior que 15 dias. Além disso, a presença de eosinofilia no líquido
pleural maior que 10% usualmente exclui o diagnóstico de tuberculose pleural, a não ser que
o paciente tenha tido múltiplas punções ou pneumotórax. Em pacientes com sorologia HIV
positivo há um número maior de células mesoteliais (CAPONE, 2006).
O resultado de cultura pode apresentar falso negativo para M. tuberculosis sendo que
as culturas positivas são frequentes em casos pós-primários. Além disso, a concentração
pleural de adenosina desaminase (ADA) constitui teste de triagem para exclusão da
tuberculose quando seus valores são muito baixos. A biópsia por agulha da pleura é
necessária para o diagnóstico, a qual pode demonstrar também granulomas (KASPER,
2017).
Quanto ao derrame pleural, pode ocorrer também o empiema tuberculoso, o qual
trata-se de uma complicação menos comum da tuberculose pulmonar, devido à ruptura da
cavidade e vazamento de microrganismos para o espaço pleural, de modo a formar uma
fístula broncopleural com a presença de ar no espaço pleural. Nesses casos, a radiografia
de tórax demonstrará hidropneumotórax com nível hidroaéreo e o líquido pleural à
toracocentese será purulento e espesso, com grande conteúdo linfocítico. (KASPER, 2017).

Correlação literatura-caso

A TB pleural (TBP) ocorre por extensão direta quando um foco caseoso subpleural
libera secreção para o espaço pleural ou através da disseminação hematogênica. Pode
haver TBP concomitante. O seu pico de ocorrência é de três a seis meses após a infecção
primária. A manifestação típica é o início abrupto de febre, dor torácica pleurítica e tosse.
Ocasionalmente, ocorre uma forma insidiosa consistindo em febre, perda ponderal e mal-
estar. O Paciente A.M.D procurou o atendimento médico com queixa de febre alta e tosse.
Relatou também astenia, exacerbação da tosse no período noturno e ao decúbito. A.M.D
não apresentou dispneia no início do quadro, contudo a desenvolveu posteriormente, além
de ter iniciado dor ventilatório dependente na região mamária direita, em pontada,
intensidade 8/10, sem fatores de melhora e apresentou episódio de expectoração com
estrias de sangue. É a forma mais comum de TB extrapulmonar em pessoas não infectadas
pelo HIV. Contudo, a apresentação clínica pode variar, de modo que a forma aguda pode
simular uma pneumonia bacteriana, com tosse não produtiva, dor torácica ventilatório-
dependente, dispnéia e febre alta. A forma crônica, de evolução lenta, manifesta-se com
tosse não produtiva, febre vespertina, sudorese noturna, adinamia, anorexia e perda de peso
(SEISCENTO, 2006).
 A determinação do aumento da atividade da ADA no liquido pleural (> 40 UI/L)
sobretudo se associado a alguns parâmetros como idade (< 45 anos), predomínio de
linfócitos (acima de 80%) e proteína alta (exsudato), é indicadora de pleurite tuberculosa
(BRASIL, 2011). Portanto, com base na literatura, há necessidade de investigação de
tuberculose para A.M.D., pois a análise do líquido pleural revelou um ADA de 80,3 UI/L,
características de exsudato (proteína total 4,10 g/dL) e 34 anos de idade, não contemplando
apenas o critério de predomínio de linfócitos, pois o mesmo apresentava 80% de neutrófilos,
que pode demonstrar fase aguda da doença.
Ademais, são comuns no exame físico achados que demonstram macicez à
percussão e sons respiratórios diminuídos e acima da área de macicez, pode haver egofonia
(GOLDMAN, 2014). No exame físico o paciente estava taquipneico (24 iprm) com murmúrio
vesicular presente no ápice do pulmão esquerdo e abolido na base direita. Roncos difusos
audíveis anterior e posteriormente na região de projeção dos brônquios, bilateralmente. No
segundo exame físico realizado, apresentou som claro pulmonar na percussão do hemitórax
esquerdo posterior e som maciço à percussão do hemitórax direito posterior
O paciente realizou também Radiografia de Tórax que evidenciou derrame pleural,
além de opacidade pulmonar heterogênea nos lobos médio e inferior direito e seio
costofrênico direito obliterado. A literatura cita que as radiografias do tórax tipicamente
demonstram derrame pleural unilateral, mais frequentemente no hemitórax direito. Contudo,
pode haver também doença bilateral que ocorre em 10% dos casos. Os derrames pleurais
podem ser moderados, grandes ou raramente maciços. (GOLDMAN, 2014).
Os linfomas representam o principal problema no diagnóstico diferencial na TB
pleural, uma vez que em ambos há exsudados linfocíticos em pacientes com faixas etárias
próximas, história clínica semelhante e, frequentemente, com adenosina deaminase (ADA)
em níveis superiores a 40 U/L. No entanto, os linfomas raramente apresentam-se com
derrame pleural sem envolvimento de outras estruturas torácicas e/ou extratorácica, com
exceção dos linfomas primários de cavidade, que são raros. Geralmente são observados
alargamento de mediastino na radiografia de tórax e linfonodomegalias na tomografia
computadorizada de tórax. Nesses casos, exames citológicos do líquido pleural associados
a técnicas de imunofenotipagem conduzem, com relativa segurança, ao diagnóstico
etiológico (MORISSON & NEVES, 2008).
4. LISTA DE PROBLEMAS

4.1 Tosse

No derrame pleural, a tosse é seca, esporádica e pouco intensa, causada pelo

acúmulo inflamatório na pleura parietal. A presença de derrames volumosos gera
deformação da arquitetura brônquica, fazendo que, por colapso, manifeste-se a tosse, que
inicialmente é seca. Este desarranjo estrutural pode levar ao acúmulo de secreções e
posteriormente ao desenvolvimento de infecções bacterianas associadas, podendo
ocasionar tosse produtiva (ARRUDA et al.,2016).

4.2 Febre

A febre é causada por substâncias tóxicas que influenciam os centros

termorreguladores ou por transtornos do próprio cérebro. Muitas proteínas ou seus produtos
de hidrólise, além de outras substâncias tóxicas, como toxinas bacterianas, podem provocar
elevação do ponto de ajuste do termostato hipotalâmico, são os chamados pirogênios. Uma
vez liberado dentro da circulação geral, o pirogênio alcança o sistema nervoso central e
estimula a liberação de prostaglandinas no cérebro, em particular na área pré-óptica
hipotalâmica. A febre pode ser resultado de infecções, lesões teciduais, processos
inflamatórios e neoplasias malignas, além de outras condições.

4.3 Astenia

A astenia é um dos sintomas da síndrome febril e sua intensidade e aparecimento

possuem relação direta com a magnitude da hipertermia (PORTO, 2013). A sua
fisiopatologia não é conhecida, porém, existe uma definição de que seja a sensação de
exaustão durante ou após atividades usuais, além da sensação de energia insuficiente para
iniciar atividades, devendo ser diferenciado de sonolência, dispneia e fraqueza, embora tais
sintomas muitas vezes possam ocorrer juntos.
4.4 Dispneia

No derrame pleural a dispneia é multifatorial e está mais relacionada com o tempo de

aparecimento e a velocidade de acúmulo do líquido que propriamente com o volume. A tosse
e a dor torácica por si só geram desconforto respiratório que, associadas ao maior número
de incursões respiratórias (para compensar o volume corrente baixo) causa sintomas mais
intensos. Outro fator determinante da dispneia é o estado funcional cardio respiratório do
paciente, porque, com reserva baixa, pequenos derrames podem causar dispneia. O
comprometimento pulmonar concomitante acentua também o quadro.

4.5 Dor torácica

A maioria das doenças pulmonares que causam dor torácica, o faz devido ao
envolvimento da pleura ou de estruturas circundantes. A pleurisia costuma ser descrita como
uma dor semelhante à de uma facada, que é agravada à inspiração ou tosse. É, em geral,
ventilatório-dependente, bem localizada, em pontada e de moderada intensidade. Ocorre
por estímulos dos nervos intercostais (pleura parietal). O diagnóstico diferencial deve ser
feito com doenças abdominais (nervos intercostais) e dor coronária, principalmente quando
acometem a base pulmonar. Deve-se ressaltar que a inervação diafragmática é feita pelo
nervo frênico, podendo causar dor referida em ombro e região cervical homolateral

4.6 Derrame pleural

O derrame pleural foi identificado pela primeira vez através da radiografia de tórax em
duas incidências (póstero-anterior e perfil) realizada na UPA em 13/10/2019. A imagem
apresentava seio costofrênico direito obliterado. O líquido pleural normal tem origem
predominantemente nos capilares da pleura parietal e é reabsorvido pelo sistema linfático,
que absorve também, proteínas, células e material particulado. O volume produzido é de
0,01 mL/kg/hora (ARRUDA et al.,2016).
O acúmulo de líquido pleural pode ser causado tanto pelo aumento na produção como
pela diminuição da absorção. O aumento da formação pode ser por desequilíbrio nas
pressões hidrostática e/ou oncótica pleurais, e por alteração da permeabilidade capilar
pleural. Além disso, o derrame pleural também pode ocorrer por mecanismo direto, como na
ruptura de vasos intratorácicos e do ducto torácico, ou pela passagem de líquido da cavidade
abdominal. Já a diminuição da absorção do líquido pleural pode ocorrer por obstrução
linfática, elevação das pressões venosas sistêmicas ou ruptura do sistema aquaporin. A
obstrução linfática é causada, principalmente, pelas neoplasias e pela pleurite tuberculosa,
entretanto, devido a grande reserva de absorção linfática, para que haja o derrame, na
maioria dos casos, coexiste uma produção aumentada de líquido pleural (ARRUDA et
al.,2016).
Os sintomas irão depender de múltiplos fatores, como o volume e a velocidade de
formação do derrame, a reserva cardiopulmonar do paciente, a presença ou não de processo
inflamatório pleural, a extensão do acometimento pleural e da doença de base e, ainda, a
distensibilidade da caixa torácica. Sendo a tríade característica do derrame pleural é tosse
seca, dor torácica e dispneia (ARRUDA et al.,2016).
Quando se descobre que um paciente tem derrame pleural, deve-se tentar determinar
sua causa. O primeiro passo é verificar se o derrame é transudato ou exsudato. O derrame
pleural transudativo forma-se quando os fatores sistêmicos que influenciam a produção e a
absorção do líquido pleural estão alterados e se caracteriza por derrames em que não há
agressão pleural, já o derrame pleural exsudativo acumula-se quando os fatores locais estão
alterados, com processo inflamatório pleural, com aumento da permeabilidade capilar e
liberação de mediadores, assim como recrutamento celular. A principal razão para buscar
essa diferenciação é que outros exames diagnósticos estarão indicados aos pacientes com
derrames exsudativos para definir a etiologia da doença local (ARRUDA et al.,2016).
Dentre as causas de derrames pleurais transudativos podemos citar insuficiência
cardíaca congestiva, cirrose hepática, nefropatias, embolia pulmonar, entre outros. E os
derrames exsudativos possuem como causas principais pneumonia, neoplasia, tuberculose,
pancreatite, empiema, quilotórax, entre outros (ARRUDA et al.,2016).
Derrames pleurais são associados à tuberculose primária e parecem ser atribuídos
principalmente a uma reação de hipersensibilidade à proteína do bacilo da tuberculose no
espaço pleural (ARRUDA et al.,2016)..
Conforme relatado acima, o paciente apresentou a tríade característica do derrame
pleural, no entanto, os sintomas iniciaram quando já havia um derrame pleural extenso,
sendo a primeira drenagem de 2.000ml, sugerindo que o paciente apresentava uma boa
reserva pulmonar.
4.7 Consolidação

A condensação do parênquima pulmonar caracteriza-se pela ocupação dos espaços

alveolares por células e exsudato. Na pneumonia as quimiocinas como a IL-8 e o fator de
estimulação das colônias de granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos e sua atração
ao pulmão e isso causa leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas. Os
mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados
acarretam extravasamento alveolocapilar semelhante ao que é observado na síndrome da
angústia respiratória aguda (SARA), embora na pneumonia esse processo fique localizado
(ao menos inicialmente).
5. INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA

Considerando os sintomas e sinais apresentados pelo paciente os exames que

fortaleceriam a hipótese do diagnóstico são:

5.1 Exames laboratoriais sanguíneos

Hemograma completo: pretende avaliar a séries sanguíneas. Na série vermelha pode se

avaliar a presença de anemia em decorrência de hemólise de um possível processo
infeccioso. Considerando o estado geral de coloração e hidratação, esperaria encontrar uma
série normal ou com leve baixa de hemácias. Na série branca, onde se avaliam as células
de defesa, espera-se encontrar um aumento no número de leucócitos com desvio a
esquerda caracterizando processo infeccioso recente. As plaquetas se diminuídas podem
indicar um consumo exacerbado, alertando para uma infecção mais grave, considerando o
quadro esperaria um número normal ou pouco diminuído.

VHS (velocidade de hemossedimentação): tem função de avaliar a resposta inflamatória.

Pode estar aumentado pois o processo inflamatório aumenta a concentração das proteínas
plasmáticas na fase aguda.

PCR (proteína C reativa): tem função de avaliar a resposta inflamatória. Espera-se um

aumento por ser de fase aguda na inflamação, entretanto por ser inespecífica auxilia para
avaliação geral do paciente.

Hemocultura: o sistema respiratório conta com um aporte sanguíneo abundante,

considerando uma possível infecção bacteriana e disseminação por essa via significaria uma
piora do prognóstico, sendo necessário avaliar se há esse tipo de patógenos no sangue. A
coleta deve ser feita antes do início da antibióticoterapia.

Também devem ser solicitados exames para avaliação de possíveis disfunções

orgânicas, porém tratando-se de um paciente jovem e sem comorbidades, há grande
probabilidade de resultados dentro dos limites de referência, sendo que suas alterações
podem indicar um comprometimento maior de sistemas além do sistema respiratório. Os
exames são:
Bilirrubina, TTP, TAP c/ NRI, albumina: avaliar manutenção da função hepática e
coagulação.

Creatinina e ureia: avaliar função renal, podem estar aumentadas em quadros de

disseminação hematogênica.

5.2 Análise líquido pleural

O líquido pleural é, em geral, obtido por meio da toracocentese, procedimento

simples, seguro e de baixo custo.

Aspecto da amostra: A análise do liquido pleural se inicia pelo aspecto da amostra, que
permite estimar uma provável etiologia. O líquido pode estar límpido, hemorrágico ou turvo,
com colorações variando de amarelo claro, xantocrômico, esbranquiçado, achocolatado ou
branco leitoso.

LDH e Proteínas Totais: A análise laboratorial inicial do líquido pleural visa definir se o
derrame é um transudato ou um exsudato. Segundo os critérios de Light os derrames
pleurais transudativo e exsudativo podem ser diferenciados por meio das determinações dos
níveis da lactato desidrogenase (LDH) e das proteínas no líquido pleural. Os derrames
pleurais exsudativos preenchem pelo menos um dos critérios adiante, enquanto os derrames
pleurais transudativos não se encaixam em nenhum destes parâmetros:
 Relação entre as proteínas no líquido pleural/soro > 0,5
 Relação entre LDH no líquido pleural/soro > 0,6
 LDH no líquido pleural mais de dois terços do limite superior normal do soro

Celularidade total e diferencial:

● Neutrófilos: espera-se que seja predominante (>50% das células) indicando
processo agudo, ocorrendo em tuberculose aguda.
● Linfócitos: se predominantes (>50% das células), é indicativo de tuberculose, se a
concentração for maior que 80%, indica ainda TB, porém sua sensibilidade diminui.
 ● Eosinófilos: se espera concentração menor que 10% de eosinófilos dado as
suspeitas diagnósticas, por ser inespecífico.
● Células mesoteliais: normalmente estão presentes no líquido pleural, porém se
espera um nível <5% fortalecendo a hipótese de TB.

pH pleural: O pH normal é 7,6, no transudato o pH fica entre 7,4 e 7,55 e no exsudato

geralmente apresenta pH entre 7,3 e 7,45. Se <7,3 indicando acidose fortalece a hipótese
de tuberculose.

Glicose: espera-se encontrar a concentração de glicose <60mg/dl, as concentrações mais

baixas sugerem TB, porém está presente também em outras patologias.

Adenosina deaminase (ADA): essa enzima está relacionada com a proliferação e

diferenciação dos linfócitos e manutenção dos monócitos, sendo assim, auxilia na
diferenciação em um derrame linfocítico se >40 U/I indicando TB. Como a idade (< 45 anos),
se ocorrer predomínio de linfócitos (acima de 80%) e proteína alta (exsudato), é indicadora
de pleurite tuberculosa.

Colesterol e triglicerídeos: na apresentação de aspecto leitoso do líquido, deve ocorrer

diferenciação entre quilotórax (triglicerídeos >110mg/dl e presença de quilomícros) e
pseudoquilotórax (triglicerídeos <50mg/dl e colesterol >200mg/dl). Espera-se encontrar um
pseudoquilotórax, uma vez que sua causa comum é a tuberculose.

Bacterioscopia e culturas: seu resultado auxilia no diagnóstico e tratamento. Espera-se

encontrar em caso de derrame tuberculoso uma baciloscopia negativa (sensibilidade de 5%).

5.3 Exame laboratorial de secreções

Pesquisa de BAAR no escarro: importante para identificar possível concomitância

parenquimatosa de TB. Apesar da tuberculose pleural ser paucibacilar.
5.4 Exames de imagem

Raio X de tórax (PA e perfil): consiste na projeção da imagem do tórax em uma placa
sensível aos raios-X, formando uma imagem em escala de cinza. O atributo de brilho varia
de preto até branco, indicando os tecidos de menor a maior densidade respectivamente. É
um exame barato, simples de ser realizado e não invasivo. Sua sensibilidade para detecção
de pneumonia é de 99.7% e especificidade de 88%, com acurácia de 95.3%, sendo a
primeira escolha para exame (SOUSA, 2018).
O acúmulo de líquido entre as pleuras parietal e visceral é identificado pela obliteração
do recesso costofrênico lateral, se o volume for maior que 200ml na radiografia póstero-
anterior, e 50ml na radiografia de perfil com alteração no recesso costofrênico posterior
(DANTAS, 2018). A radiografia em decúbito lateral direito pode ser útil pois ocorre uma
alteração de sua apresentação dada a gravidade, facilitando a estimativa de sua quantidade.
O resultado encontrado na UPA foi de derrame pleural extenso no pulmão direito e o
paciente foi encaminhado para o HMPGL. O próximo passo é identificar a natureza desse
líquido, sendo assim a toracocentese está indicada em derrame maior que 10mm no raio-x
de decúbito lateral, considerando sua apresentação unilateral. Diuréticos não são indicados
pelo sintoma de febre (DANTAS, 2018).

Tomografia computadorizada: sua utilidade será na definição com melhor qualidade das
alterações no parênquima pulmonar, auxiliando no diagnóstico diferencial de pneumonia.
Espera-se encontrar uma alteração importante no pulmão direito, sendo possível avaliar a
extensão do dano. Também no pulmão esquerdo, avaliar se existe derrame e/ou
consolidações menos evidentes no lobo da base, que possa não ser diagnosticado pelo raio-
x.
O fluxograma para investigação, dado o diagnóstico de derrame pleural é:
Figura 2. Investigação de derrame pleural.

Fonte: DANTAS, 2018.

5.5 Exame anatomopatológico

Biópsia pleural: está recomendada em casos de acometimento difuso da pleura, como

ocorre na TB pleural, pode ser realizada as cegas uma vez que é a principal suspeita
diagnóstica. Por ser um procedimento invasivo, as principais complicações são dor,
pneumotórax, reação vasovagal e hemotórax. Acompanhando a realização do exame foi
observado que o paciente apresentou dor e reação vasovagal, necessitando de nova
tentativa para coleta da biópsia. Um raio-x de tórax deve ser solicitado após a coleta da
biópsia para excluir pneumo e hemotórax.
6. CONDUTA

6.1 Toracocentese: Atende a duas funções: diagnóstica e terapêutica, uma vez que o
paciente apresentava dispneia ao repouso a retirada do excesso de volume melhoraria essa
condição. A aparência do líquido e sua diferenciação entre transudato e exsudato são
necessárias para o diagnóstico.

6.2 Tratamento empírico: A clínica e análise laboratorial e do líquido pleural sugestiva para
tuberculose justifica início do tratamento empírico, após afastadas demais causas de
derrame. Espera-se que, por se tratar de um paciente jovem, sua evolução seja sem
sequelas ou com mínimo espessamento pleural. Após dois meses do início do tratamento,
deve se ter acompanhamento clínico e radiológico do paciente para monitoramento da
reabsorção do líquido. Havendo manutenção do derrame pleural e presença de grandes
espessamentos necessitam de pesquisa de diagnósticos diferenciais e possível intervenção
cirúrgica (DANTAS, 2018)
7. TRATAMENTO

7.1 Pneumonia

É comum que a etiologia da pneumonia não possa ser determinada somente com
base na apresentação clínica, portanto o agente etiológico geralmente não é conhecido e o
esquema antibiótico inicial é empírico e tem como propósito cobrir os patógenos mais
prováveis que são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Staphylococcus
aureus e bacilos Gram-negativos, como Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa
e alguns agentes atípicos, como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e as
espécies de Legionella.
A gravidade da apresentação clínica inicial é a principal determinante do local de
tratamento do paciente: ambulatorial, hospitalar ou em unidade de terapia intensiva. Essa
gravidade é estimada por meio de critérios baseados em dados de história, exame físico e
exames complementares. Os critérios já foram amplamente validados em ensaios clínicos e
são recomendados nas diretrizes de diferentes sociedades de pneumologia e doenças
infecciosas. Dois são os principais: FINE (ou PSI - pneumonia severity index) e CURB -65.
Ambos avaliam a necessidade ou não de internação. Em suma, pacientes de baixo risco
(PSI de 1 a III ou CURB-65 de O a I) podem ser tratados ambulatorialmente, na ausência de
alterações graves dos sinais vitais (em relação ao PSI) ou comorbidades graves (no caso do
CURB-65) e se não houver impedimentos sociais e condições que impeçam a ingestão
correta das medicações.
O escore de FINE é composto de duas etapas. Na primeira (Tabela 1), se não houver
um fator de risco, o paciente é definido como classe 1 de risco e não necessita de maior
exploração complementar.

Tabela 1. Escore de estratificação de gravidade de FINE - Primeira etapa.

Idade > 50 anos
Presença de comorbidades: neoplasia, doença hepática, insuficiência cardíaca,
doença cerebrovascular, insuficiência renal.
Exame físico: FC>124 bpm, FR >30 irpm, PAS < 90mmHg, temperatura <35°C
ou > 40°C, confusão mental
Fonte: MARTINS et al, 2016.
 Se na primeira etapa existir algum fator de risco presente, passa-se para a segunda,
que avalia sexo, moradia, doenças, dados clínicos laboratoriais e de imagem. Para cada um
desses dados, o paciente recebe uma pontuação e, em função do total de pontos atingidos,
os pacientes são separados nas classes lI a V.
Os critérios CURB-65 incluem cinco variáveis: confusão (C); ureia > 7 mmol/L (U);
frequência respiratória ≥ 30/min (R); pressão arterial, sistólica ≤ 90 mmHg e diastólica ≤ 60
mmHg (B); e idade ≥ 65 anos (65). Os pacientes com escore 0, entre os quais a taxa de
mortalidade em 30 dias é de 1,5%, podem ser tratados ambulatorialmente. Com o escore 2,
a taxa de mortalidade em 30 dias é de 9,2% e os pacientes devem ser hospitalizados. Entre
os pacientes com escores ≥ 3, a taxa de mortalidade global é de 22% e esses indivíduos
devem ser internados em uma UTI (MARTINS et al, 2016).
É difícil dizer qual desses instrumentos de avaliação é melhor. Qualquer que seja o
sistema utilizado, esses critérios objetivos sempre devem ser ajustados pela análise
cuidadosa dos fatores relevantes a cada caso, inclusive a capacidade de concluir
confiavelmente um ciclo de antibióticos orais e os recursos disponíveis ao paciente fora do
hospital (KASPER, 2017).

7.1.1 Pacientes ambulatoriais

Os pacientes com PAC sem necessidade de internação são tratados com antibióticos
escolhidos empiricamente, baseados no patógeno mais provável. Seguindo o seguinte
esquema:

Previamente saudáveis e sem história de tratamento antibiótico nos últimos 3 meses:

 Primeira escolha: Um macrolídeo (claritromicina [500 mg, VO, 2x/dia] ou azitromicina
[500 mg, VO, em dose única; depois, 250 mg/dia]).
 Segunda escolha: Doxiciclina (100 mg, VO, 2x/dia)

Comorbidades ou antibióticos nos últimos 3 meses: escolher uma alternativa de outra

classe farmacológica:
 Primeira escolha: uma fluoroquinolona de ação respiratória (moxifloxacino [400
mg/dia, VO], gemifloxacino [320 mg/dia, VO] ou levofloxacino [750 mg/dia, VO]).
 Segunda escolha: um β-lactâmico (preferível: amoxicilina em doses altas [1 g, 3x/dia]
ou amoxicilina/clavulanato [2 g, 2x/dia]; alternativas: ceftriaxona [1-2 g/dia, IV],
 cefipodoxima [200 mg, VO, 2x/dia], cefuroxima [500 mg, VO, 2x/dia]) mais um
macrolídeo.

7.1.2 Pacientes internados fora da UTI

 Primeira escolha: uma fluoroquinolona de ação respiratória (moxifloxacino [400

mg/dia, VO ou IV] ou levofloxacino [750 mg/dia, VO ou IV]).
 Segunda escolha: um β-lactâmico (p. ex., ceftriaxona [1-2 g/dia, IV], ampicilina [1-2
g, IV, a cada 4-6 h], cefotaxima [1-2 g, IV, a cada 8 h], ertapenem [1 g/dia, IV]) mais
um macrolídeo (p. ex., claritromicina ou azitromicina orais [conforme citado
anteriormente] ou azitromicina IV [1 g, dose única; depois 500 mg, 1x/dia]).

7.1.3 Paciente hospitalizado na UTI

Um β-lactâmico (p. ex., ceftriaxona [2 g/dia, IV], ampicilina-sulbactam [2 g, IV, a cada

8 h] ou cefotaxima (1-2 g, IV, de 8/8 h) mais azitromicina ou uma fluoroquinolona (conforme
citado anteriormente para pacientes internados fora da UTI)

7.1.4 Problemas especiais

Se houver possibilidade de infecção por Pseudomonas:

 Primeira escolha: um β-lactâmico antipseudomonas (p. ex., piperacilina/tazobactam
[4,5 g, IV, a cada 6 h], cefepima [1-2 g, IV, a cada 12 h], imipenem [500 mg, IV, a
cada 6 h], meropenem [1 g, IV, a cada 8 h]), mais ciprofloxacino (400 mg, IV, a cada
12 h) ou levofloxacino (750 mg/dia, IV).
 Segunda escolha: os β-lactâmicos citados anteriormente mais um aminoglicosídeo
(amicacina [15 mg/kg/dia] ou tobramicina [1,7 mg/kg/dia]) mais azitromicina.
 Terceira escolha:Os β-lactâmicosf citados antes mais um aminoglicosídeo mais uma
fluoroquinolona antipneumocócica

Se houver possibilidade de infecção por MRSA-AC:

Acrescentar linezolida (600 mg, IV, a cada 12 h) ou vancomicina (15 mg/kg, a cada
12 h inicialmente, com doses ajustadas).
 A duração do tratamento da PAC tem suscitado interesse significativo. No passado,
os pacientes eram tratados por 10-14 dias, mas estudos com fluoroquinolonas e telitromicina
sugeriram que um esquema de 5 dias seja suficiente para os casos não complicados de
PAC. Mesmo uma dose única de ceftriaxona foi associada a um índice de cura significativo.
Os cursos mais longos podem ser necessários aos pacientes com bacteremia, infecção
metastática ou infecção por um patógeno virulento, incluindo P. aeruginosa ou MRSA-AC.
Os pacientes que demoram a responder ao tratamento devem ser reavaliados em
torno do terceiro dia (ou antes, quando suas condições pioram em vez de simplesmente não
melhorar), e deve-se considerar outros diagnósticos. Quando há certeza do diagnóstico de
pneumonia é preciso avaliar se o patógeno é resistente ao antibiótico ou um foco
sequestrado está impedindo o acesso ao fármaco, além de verificar se a dose ou a
frequência de administração estão corretos.

7.2 Tuberculose pleural

O tratamento para caso suspeito de tuberculose sem comprovação bacteriológica

pode ser iniciado por diagnóstico de probabilidade, após tentativa de tratamento inespecífico
com antimicrobiano de largo espectro, sem melhora dos sintomas e após criteriosa avaliação
clínica. Uma vez iniciado o tratamento, ele não deve ser interrompido, salvo após uma
rigorosa revisão clínica e laboratorial que determine mudanças de diagnóstico (Brasil, 2011).
Quatro fármacos principais são considerados agentes de primeira linha no tratamento
da TB: isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. Esses fármacos são bem
absorvidos após administração oral, com níveis séricos máximos em 2-4 horas e eliminação
quase completa em 24 horas, sendo recomendados com base na sua atividade bactericida
(i.e., capacidade de reduzir rapidamente o número de microrganismos viáveis e tornar os
pacientes não infectantes), sua atividade de esterilização (i.e., capacidade de matar todos
os bacilos e, portanto, esterilizar os tecidos acometidos, medida em termos da capacidade
de evitar recidivas) e sua baixa taxa de indução de resistência a fármacos por seleção de
bacilos mutantes (KASPER, 2017).

Quadro 1. Esquema básico para o tratamento da TB em adultos e adolescentes.

Fonte: Brasil, 2011
Isoniazida: É bacteriostática para o bacilo “em repouso”, e bactericida para os
microorganismo em divisão. É capaz de penetrar nas células fagocitárias e, por isso, é ativa
contra formas intra e extracelulares. É menos efetiva contra as espécies atípicas. Inibe a
síntese do ácido micólico, componente essencial da parede celular das micobactérias. Pode
ocorrer resistência ao fármaco, pela penetração reduzida na micobactéria, mas não se
verifica resistência cruzada com outros fármacos tuberculostáticos.
Rifampicina: A rifampicina (também denominada rifampina) atua através da ligação
e da inibição de RNA polimerase DNA-dependente nas células procarióticas, mas não nas
eucaróticas. Penetra nas células fagocitárias e pode, desse modo, eliminar microrganismos
intracelulares, incluindo o bacilo da tuberculose. A resistência pode desenvolver-se
rapidamente num processo único em que uma mutação cromossômica modifica o alvo na
RNA polimerase DNA-dependente. Um efeito adverso é um possível dano hepático
acompanhados por icterícia, que, pode ser fatal, por esse motivo a função hepática deve ser
avaliada antes de iniciar o tratamento. A rifampicina pode acelerar o metabolismo das células
hepáticas, resultando em aumento da degradação de varfarina, glicocorticoides, analgésicos
narcóticos, fármacos orais antidiabéticos, dapsona e estrógenos (razão pela qual se
desaconselha o uso de contraceptivos orais).
Pirazinamida: A pirazinamida é inativa em pH neutro, mas turbeculostática em pH
ácido. É eficaz contra os microrganismos intracelulares nos macrófagos porque, após a
fagocitose, os microrganismos ficam contidos em fagolisossomos, onde o pH é baixo. O
fármaco provavelmente inibe a síntese de ácidos graxos.
Etambutol: O etambutol afeta apenas as micobactérias. É captado por estas e exerce
efeito bacteriostático 24 horas após, provavelmente pela inibição da síntese micobacteriana
da parede celular (RANG & DALE, 2016).
Os esquemas-padrão de ciclo curto são divididos em uma fase inicial, ou bactericida,
e uma fase de continuação, ou esterilização. Durante a fase inicial, a maioria dos bacilos da
tuberculose é destruída, ocorre resolução dos sintomas, e o paciente geralmente se torna
não infectante. A fase de continuação é necessária para eliminar as micobactérias
persistentes e evitar a recidiva. O esquema terapêutico de escolha para praticamente todas
as formas de TB suscetível ao fármaco em adultos consiste em uma fase inicial de dois
meses (ou intensiva) de isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol, seguida de uma
fase de continuação de quatro meses de isoniazida e rifampicina (KASPER, 2017).
A avaliação bacteriológica por cultura e/ou microscopia de esfregaço é essencial para
a monitoração da resposta ao tratamento da TB. Além disso, o peso do paciente deve ser
monitorado regularmente, e a dosagem do fármaco, ajustada caso haja qualquer mudança
de peso significativa. Os pacientes com doença pulmonar devem fazer um exame de escarro
a cada mês até que as culturas se tornem negativas para possibilitar detecção precoce da
falha do tratamento. Uma amostra de escarro deve ser coletada ao final do tratamento para
documentar a cura (KASPER, 2017).
Durante o tratamento, os pacientes devem ser monitorados quanto à toxicidade
farmacológica. A reação adversa mais comum de importância é a hepatite. Os pacientes
devem ser cuidadosamente orientados sobre os sinais e sintomas de hepatite induzida por
fármaco (p. ex., urina escura, falta de apetite), devendo ser instruídos a interromper
imediatamente o tratamento e procurar o seu médico caso surjam esses sintomas. Até 20%
dos pacientes apresentam pequenos aumentos de aspartato aminotransferase (até três
vezes o limite superior do normal) que não são acompanhados de sintomas e não têm
consequências. Para os pacientes com hepatite sintomática e aqueles com elevações
pronunciadas (5-6 vezes) dos níveis séricos de aspartato aminotransferase, o tratamento
deve ser interrompido, e os fármacos, reintroduzidos um de cada vez após a normalização
da função hepática. Em geral, as reações de hipersensibilidade exigem a interrupção de
todos os medicamentos e a sua reintrodução para determinar o agente responsável
(KASPER, 2017).
7.3 Tratamento instituído para o paciente

Como o paciente foi avaliado após internamento não temos dados da condição clínica
do mesmo no momento da busca do atendimento na UPA no dia 13/10/2019, não sendo
possível identificar qual foi o escore e os critérios avaliados para determinação da gravidade
da apresentação clínica, uma informação importante que possuímos é o derrame pleural
expressivo verificado na radiografia de tórax que é indicativo da realização de toracocentese
para análise laboratorial, que provavelmente foi considerado para hospitalização do mesmo.
O paciente possui diagnóstico de pneumonia com derrame pleural parapneumônico
em tratamento com Cefepime, Clindamicina e Claritromicina com esquema de 21 dias.
O cefepime é uma cefalosporina de quarta geração que possui espectro ampliado de
atividade em comparação com as de terceira geração e tem maior estabilidade à hidrólise
por beta-lactamases mediadas por plasmídeos e cromossomos. Seu mecanismo de ação
consiste na inibição da síntese da parede celular bacteriana. É particularmente útil para o
tratamento empírico de infecções graves dos pacientes hospitalizados, quando os agentes
etiológicos potenciais consistem em microrganismos gram-positivos, Enterobacteriaceae e
Pseudomonas.
A clindamicina é uma lincosamida e liga-se exclusivamente à subunidade 50S dos
ribossomos bacterianos e suprime a síntese de proteínas.
A claritromicina pertence a classe dos macrolídeos, que são agentes bacteriostáticos
inibidores da síntese de proteína por sua ligação reversível às subunidades ribossômicas
50S de microrganismos sensíveis, são fármacos apropriados para o tratamento de diversas
infecções do trato respiratório em virtude de sua atividade contra Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae e patógenos atípicos (Mycoplasma, Chlamydophilia,
Legionella) (BRUNTON, 2012).
Após análise do ADA e suspeita de tuberculose pleural foi instituído o tratamento
clássico RIPE (Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol), inicialmente, por 60 dias.
Paciente aguarda resultado de biopsia pleural para confirmação do diagnóstico de
tuberculose pleural.
8. REFERÊNCIAS
AMORIM, R. et al. Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na
comunidade, J Bras Pneumol. v. 44, n.5, p. 405-424, oct. 2018. Disponível em: <
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-
37132018000500405&lng=en&tlng=en>. Acesso em: 12 nov. 2019.

ARRUDA, M. et al. Clínica médica: doenças respiratórias. 2ª ed. São Paulo: Manole,
2016.

BRASIL, Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil,

Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância
Epidemiológica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2011.

BRUNTON, L.L. et al. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica.

12ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2012.

CAPONE, D. et al., Tuberculose extrapulmonar. Revista Hospital Universitário Pedro

Ernesto. 2006.

CHAUVET, P.; COSTATA, W.; FARIA, A.C. Pneumonia adquirida na comunidade. Revista
Hospital Universitário Pedro Ernesto. v.9, n.2, p.17-29, jul. 2010. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
71672015000100136&lng=pt&tlng=pt>. Acesso em: 12 nov. 2019.

DANTAS, G. C.; REIS, R. C. Protocolo de abordagem de derrame pleural. Revista Med

UFC. v.58, n.2, p.67-74, 2018. Disponível:
<http://repositorio.ufc.br/bitstream/riufc/34182/1/2018_art_gcdantas.pdf> Acesso em 12 nov
2019.

GOLDMAN, L. et al., Cecil medicina. 24. ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2014.

KASPER, D. L. et al. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.

KUMAR, V. et al. Robbins: patologia básica. [tradução de Claudia Coana... et al.]. Rio de
Janeiro : Elsevier, 2013.

MARTINS, M. A., et al., Clínica Médica, Volume 2, 2 ed., Barueri-SP, Manole, 2016.

MORISSON, P.; NEVES, D. D. Evaluation of adenosine deaminase in the diagnosis of

pleural tuberculosis: a Brazilian meta-analysis. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 34,
n. 4, p. 217–224, 2008.

PORTO, C. C., Semiologia Médica, 7ed., Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2013.

RANG & DALE, Farmacologia, 8ed. Elsevier, Rio de Janeiro, 2016.

SEISCENTO, M., Tuberculose pleural. Jornal Brasileiro de Pneumologia. Capítulo 3. Pág

174-181.2006.
SOUSA, G. G. B. Deep Learning para a Detecção e Classificação de Pneumonia por
Radiografias de Tórax. Monografia II- curso de ciências da computação UFMA. UFMA,
São Luís-MA. Dezembro 2018. Disponível em:
<http://rosario.ufma.br:8080/jspui/bitstream/123456789/3508/1/GABRIEL-SOUSA.pdf>
Acesso em 12 nov 2019.

SOUZA, E.; OLIVEIRA A. C. Staphylococcus aureus meticilino resistente adquirido na

comunidade: um problema mundial. Revista Brasileira de Enfermagem, v.68, n.1, p.136-
43, fev. 2010. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
71672015000100136&lng=pt&tlng=pt>. Acesso em: 12 nov. 2019.