Acidose e alcalose: fisiologia e distúrbios simples

ACIDOSE E ALCALOSE
HPIM 66
PEDRO RIBEIRO QUEIRÓS

pedroribeiroqueiros@gmail.com
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LEGENDA
a minha aposta
conhecimento muito importante
contraintuitivo | não diria

novo na 19ª edição
HPIM …
27
referência a outro capítulo …
não referido no livro
… frases importantes
Ex! pergunta de exame …
www.academiadaespecialidade.com facebook.com/especialidade Pedro Ribeiro Queirós, 2

EXAMES
- 2009: 2 perguntas
- 2010: 2 perguntas
- 2011: 1 pergunta CLASSIFICAÇÃO
- 2012: 1 pergunta
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- 2015: 0 perguntas

FISIOLOGIA
ESSENCIAL
– relação entre potássio e ácido-base tem 3 pontos essenciais:
1. ATPase H+/K+ faz troca destes iões:

– contribuem para equilíbrio ácido-base em
troca de hipo/hipercalemia
2. HCO3− funciona como anião não

reabsorvível se chegar ao nefrónio distal:
– cria electronegatividade no túbulo
– “arrasta” K+ic e H+ic para o tubulo
– contribui para hipocalemia e alcalose
3. existe uma relação inversa entre a [K+] e a

amoniagénese:
– p.e. hipocalemia estimula amoniagénese
– contribui para excreção H+/criação HCO3−
– contribui para alcalose

FISIOLOGIA
ESSENCIAL
– relação entre potássio e ácido-base tem 3 pontos essenciais:
1. ATPase H+/K+ faz troca destes iões:

– contribuem para equilíbrio ácido-base em
troca de hipo/hipercalemia
2. HCO3− funciona como anião não

hipocalemia
reabsorvível se chegar ao nefrónio distal:
perpetua/contribui alcalose
– cria electronegatividade no túbulo
– “arrasta” K+ic e H+ic para o tubulo
hipercalemia
– contribui para hipocalemia e alcalose
perpetua/contribui acidose
3. existe uma relação inversa entre a [K+] e a
amoniagénese:
– p.e. hipocalemia estimula amoniagénese
– contribui para excreção H+/criação HCO3−
– contribui para alcalose

FISIOLOGIA
ESSENCIAL
– aldosterona, Na+ e nefrónio distal:
– entrega distal Na+ ou aldosterona estimula

a função do nefrónio distal
– aumenta a reabsorção de Na+
– com a electronegatividade criada no
túbulo excreta-se K+ e H+
hiperaldosteronismo
leva a alcalose e hipocalemia
hipoaldosteronismo
leva a acidose e hipercalemia

INTRODUÇÃO
pH arterial sistémico
é mantido entre 7.35 e 7.45
– via buffering químico e regulação renal e respiratória

– intracelular e extracelular
– SNC e pulmões: controlam PaCO2 estabilizam pH arterial via

excreção/retenção
– rins: controlam HCO3− ácido/base
Ex!
– regulação pH metabólica e respiratória: equação Henderson-Hasselbach:
𝐻𝐶𝑂3−
𝑝𝐻 = 6.1 + 𝑙𝑜𝑔
𝑃𝑎𝐶𝑂2 × 0.0301
na maioria das circunstâncias

produção e excreção CO2 equilibradas a 40mmHg

INTRODUÇÃO
– subexcreção de CO2: produz hipercapnia no entanto produção e excreção
igualam-se
– sobrexcreção de CO2: produz hipocapnia num novo equilíbrio
PaCO2 é regulada maioritariamente por

fatores neurológicos e respiratórios
– não está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2

– hipercapnia resulta normal/ de hipoventilação e não de produção
– ou PaCO2 representam – alterações controlo neurológico ou respiratório

−
– compensação de alteração primária HCO3
distúrbios ácido-base mais comuns

são os distúrbios simples
– acidose/alcalose metabólica
– acidose/alcalose respiratória

DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
SIMPLES
Ex!
distúrbios respiratórios compensação metabólica

distúrbios metabólicos compensação respiratória
resposta compensatória leva pH

em direção a, mas não para, o valor normal
– exceção: alcalose respiratória crónica prolongada
– compensação frequentemente devolve pH a valores normais
– acidose metabólica por ácidos endógenos leva [HCO3−] e pH

– estimula quimiorecetores medulares para ventilação
– PaCO2, normaliza rácio [HCO3−]/PaCO2 e, por isso, o pH
𝐻𝐶𝑂3−
𝑝𝐻 = 6.1 + 𝑙𝑜𝑔
𝑃𝑎𝐶𝑂2 × 0.0301

SIMPLES
– na acidose metabólica simples a compensação é prevista por:
𝑃𝑎𝐶𝑂2 = (1.5 × 𝐻𝐶𝑂3− ) + 8 ± 2
– portanto, se [HCO3−] for 12mmol/l, PaCO2 expectável é de 24 a 28mmHg

– se valores forem <24 ou >28, então distúrbio é misto e não simples
– acidose metabólica + acidose respiratória
– acidose metabólica + alcalose respiratória
valores de [HCO3−] e PaCO2 deslocam-se

sempre no mesmo sentido nos distúrbios simples
deslocação valores de [HCO3−] e PaCO2

em sentidos opostos indica um distúrbio misto
– compensação para todos distúrbios simples pode ser previstas…

SIMPLES
RESPOSTA RESPOSTA
DISTÚRBIO
PRIMÁRIA COMPENSATÓRIA
acidose 1 1,25 Ex!

mmol/l [HCO3−] mmHg PaCO2
metabólica
alcalose 1 0,75
aguda 0,1 Ex!

mmol/l [HCO3−]
acidose 1
mmHg PaCO2
crónica 0,4 Ex!
(>24h) mmol/l [HCO3−]
respiratória
aguda 0,2
mmol/l [HCO3−]
alcalose 1
mmHg PaCO2
crónica 0,4
mmol/l [HCO3−]
no respetivo tipo, maiores compensações são para

acidose metabólica e alcalose respiratória

SIMPLES
RESPOSTA RESPOSTA
DISTÚRBIO
PRIMÁRIA COMPENSATÓRIA
acidose 1 1,25
Ex!
metabólica
alcalose respiratória 1 0,75
na acidose crónica
mmol/l [HCO ] mmHg PaCO 3
−
2
−
[HCO3 ] normalmente não ultrapassa os 38mmol/l
aguda 0,1
mmol/l [HCO3−]
acidose 1
mmHg PaCO2
crónica 0,4
na alcalose respiratória
(>24h) crónica pura
mmol/l [HCO −
3 ]
respiratória −
[HCO3 ] raramente
aguda
está <12mmol/l 0,2
mmol/l [HCO3−]
alcalose 1
mmHg PaCO2
crónica 0,4
mmol/l [HCO3−]
no respetivo tipo, maiores compensações são para

acidose metabólica e alcalose respiratória

SIMPLES

SIMPLES
– nomograma: áreas sombreadas mostram IC 95% para compensação
– no entanto, encontrar valores nestas áreas não exclui distúrbio misto

– sobreposição dois distúrbios pode dar valores na área de um terceiro
– embora conveniente, nomograma não substitui relações da tabela

MISTO
consiste em distúrbios independentes coexistentes
e não apenas respostas compensatórias
– são vistos frequentemente em doentes de cuidados intensivos
– podem levar a extremos de pH perigosos
– paciente com cetoacidose diabética pode desenvolver uma pneumonia

– acidose metabólica + acidose/alcalose respiratória
– paciente com cetoacidose diabética pode ter disfunção renal
– acidose metabólica + acidose metabólica
– paciente com DPOC pode não conseguir compensar acidose metabólica

– acidose respiratória + acidose metabólica
– pode conduzir a acidemia grave

MISTO
– overdose de sedativos ou salicilatos pode dar distúrbio misto
– acidose metabólica + acidose/alcalose respiratória (respetivamente)
– distúrbios mistos também podem ser triplos

– doente com cetoacidose alcoólica (acidose metabólica)
– pode desenvolver alcalose metabólica pelo vómito
– disfunção hepática
– alcalose respiratória pela hiperventilação da – abstinência alcoólica

ABORDAGEM
sangue arterial para eletrólitos e gasometria deve
ser colhido simultaneamente e antes da terapêutica
– alcalose metabólica – acidose metabólica
– [HCO3−] – acidose respiratória – [HCO3−] – alcalose respiratória
ou seja, sem ambas as avaliações não é possível

distinguir distúrbio primário de compensação
– eletrólitos: [HCO3−] é medida
– gasometria: valores de pH e PaCO2 são medidos e daí [HCO3−] calculada
– [HCO3−] de ambos os métodos deve ser comparada

– valores devem concordar com margem de 2mmol/l
– não foram colhidos simultaneamente
– se não concordarem – erro laboratorial
– erro de cálculo

GAP ANIÓNICO
todas as avaliações de distúrbios ácido-base
devem incluir um cálculo do gap aniónico (AG)
Ex!
gap aniónico representa os

aniões não medidos no plasma (normal: 8-10mmol/l)
– proteínas aniónicas (p.e. albumina)
– fosfato
– sulfato
– aniões orgânicos
Ex!
calcula-se via fórmula:

𝐴𝐺 = 𝑁𝑎+ − (𝐶𝑙− + 𝐻𝐶𝑂3− )

GAP ANIÓNICO
aumento do AG é mais frequentemente devido
a um aumento nos aniões não medidos
quando estes são aniões de ácidos o AG aumenta

causando uma acidose com AG aumentado
𝐻𝐴 = 𝐻 + + 𝐴−

GAP ANIÓNICO
– aumento do gap aniónico pode ser devido a:
– mais frequente: dos aniões não medidos
– menos comum: dos catiões não medidos (Ca2+, Mg2+, K+)
da albumina aniónica – aumento albumina
– alcalose
aumenta carga negativa
da albumina
– diminuição do gap aniónico pode ser devido a:
– catiões não medidos
– Li2+
– adição de catiões anormais – imunoglobulinas (discrasias plasmócitos)
– albumina (p.e. síndrome nefrótico)
– carga negativa da albumina pela acidose
– hiperviscosidade/hiperlipidémia (subestimação da [Na+] e [Cl-])
queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl)

diminui o AG em 2.5mEq/l

GAP ANIÓNICO
– assumindo valores de albumina normais…
um aumento do AG é normalmente devido à

adição de ácidos (cujos aniões não são de Cl-)
– inorgânicos (sulfato, fosfato)
– orgânicos (lactato, cetoácidos, ác. urémicos orgânicos)
– outros aniões podem ser – exógenos (toxinas, salicilatos)
– aniões não identificados
aumento do AG é significativo mesmo que outro

distúrbio independente altere [HCO3−]
– superimposição de alcalose metabólica: pH pode ser (quase) normal
– [HCO3−] e PaCO2 pode estar normal ou até diminuída/elevada
quando pH é normal e albumina normal AG define

com confiança a presença de acidose com AG

GAP ANIÓNICO
– [HCO3−]
– esta mistura é facilmente reconhecida pelas variações (Δ) – AG
∆[𝐻𝐶𝑂3− ] = [𝐻𝐶𝑂3− ]𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 − [𝐻𝐶𝑂3− ]𝑎𝑡𝑢𝑎𝑙 ∆𝐴𝐺 = 𝐴𝐺𝑎𝑡𝑢𝑎𝑙 − 𝐴𝐺𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙
discrepância entre ΔAG e Δ[HCO3−] indica presença

de acidose com AG e alcalose metabólica
ALCALOSE
COMBINAÇÃO
METABÓLICA
pH 7.55 7.40 normal
[HCO3−] SUPERIMPOSIÇÃO normal

40 25
(mmol/l) ACIDOSE Δ[HCO3−] = 0
PaCO2 METABÓLICA AG
47 40 normal
(mmHg)
alterado
AG 10 30
ΔAG = 20
Δ[HCO3−] ≠ ΔAG

GAP ANIÓNICO
– [HCO3−]
– esta mistura é facilmente reconhecida pelas variações (Δ) – AG
∆[𝐻𝐶𝑂3− ] = [𝐻𝐶𝑂3− ]𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 − [𝐻𝐶𝑂3− ]𝑎𝑡𝑢𝑎𝑙 ∆𝐴𝐺 = 𝐴𝐺𝑎𝑡𝑢𝑎𝑙 − 𝐴𝐺𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙
discrepância entre ΔAG e Δ[HCO3−] indica presença

de acidose com AG e alcalose metabólica
ALCALOSE
COMBINAÇÃO
METABÓLICA
pH 7.55 7.40 normal
[HCO3−] SUPERIMPOSIÇÃO normal

40 25
(mmol/l) ACIDOSE Δ[HCO3−] = 0
PaCO2 METABÓLICA AG
47 40 normal
(mmHg)
alterado
AG 10 30
ΔAG = 20
−
valores normais de [HCO
− 3 ], PaCO2 e pH
Δ[HCO ] ≠ ΔAG
não excluem a presença3 de distúrbio ácido-base
GAP ANIÓNICO

ACIDOSE
METABOLICA
– aumento produção ácidos endógenos (p.e. lactato, cetoácidos)
– ocorre por – acumulação ácidos endógenos (p.e. insuficiência renal)
– perda de HCO3− (p.e. diarreia)
– tem efeitos profundos em vários sistemas do organismo Ex!
– respiratório: pH leva a da ventilação especialmente volume corrente

– leva a padrão respiratório típico: respiração de Kussmaul
– cardíaco: contractilidade pode mas inotropismo manter-se normal
– pela libertação de catecolaminas
– vascular: dilatação arterial periférica e constrição venosa central
– compliance central e pulmonar predispõe a edema pulmonar
– mesmo com sobrecarga de volume mínima
– SNC: depressão da função (dor de cabeça, letargia, estupor e coma)
– intolerância à glicose também pode surgir

TRATAMENTO
válido para qualquer tipo de acidose metabólica
(com ou sem aumento do gap aniónico)
Ex!
tratamento com bases deve ser reservado

para acidemia grave (pH <7.1)
– exceção: quando paciente não tem HCO3− potencial no plasma Ex!
– para determinar se existe ou não HCO3− potencial no plasma:

– determinar se anião gerado é metabolizável: cetoácidos e lactato
– β-hidroxibutirato e acetoacetato
– estimar quantidade de HCO3− potencial que existe: ΔAG
Ex!
aniões metabolizáveis podem ser convertidos a

HCO3− corrigindo causa subjacente

TRATAMENTO
– não-metabolizáveis necessitam função renal para repor défice [HCO3−]
– toxinas e acumulados na DRC
– se esta estiver recuperação é lenta e frequentemente imprevisível
– consequentemente, deve-se suplementar com HCO3− se:
AM AM AM
ou com AG ou com AG
sem AG ligeiro não-metabolizável
+
isto é, mistura de
AM com AG e insuficiência
AM sem AG
renal
– suplementação: p.o. (NaHCO3 ou solução de Shohl) ou IV (NaHCO3)

– aumentar lentamente até 20-22mmol/l (N: ~25mmol/l)
– sobrecorreção deve ser evitada

TRATAMENTO
– na acidemia grave: 50-100meq NaHCO3 IV durante 30-45min nas primeiras 1-2h
– quantidades modestas dão mais segurança quanto à sobrecorreção
– fundamental monitorizar eletrólitos durante o tratamento

– [K+] pode diminuir com o aumento do pH Ex!
objetivo do tratamento
não é normalizar o pH nem [HCO3−]
– objetivo é aumentar [HCO3−] para 10meq/l e pH para ~7.2 Ex!

ACIDOSE
METABOLICA
dois tipos clínicos
acidose metabólica acidose metabólica

com do gap aniónico sem do gap aniónico
Ex!
4 causas principais: acidose láctica, cetoacidose,

ingestão toxinas e insuficiência renal aguda/crónica
Ex!
Ex! Ex!
Ex!

ACIDOSE
COM AG
– rastreio inicial para diferenciar causas deve incluir:
– salicilatos: história de ingestão e avaliação de alcalose respiratória
– cetoacidose diabética: avaliar presença de diabetes mellitus
– cetoacidose alcoólica: evidência alcoolismo e níveis de β-hidroxibutirato
– acidose urémica: sinais de urémia e determinar creatinina/BUN
– etilenoglicol: avaliação cristais oxalato na urina
– acidose láctica: reconhecer situações em que lactato pode aumentar
– hipotensão
– choque
– insuficiência cardíaca
– leucemia/cancro
– toxinas/fármacos

ACIDOSE
LACTICA
dois tipos de lactato
L-Lactato D-Lactato
aumenta por aumenta por
má distúrbios absorção do lactato

perfusão aeróbios produzido pelas
(tipo A) (tipo B) bactérias intestinais
– insuficiência circulatória – neoplasias malignas – bypass jejunoileal
– anemia grave – análogos nucleosideos – síndrome do intestino curto
– def. enz. mitocondriais – diabetes mellitus – obstrução intestinal
– inibidores (CO, cianeto) – insuf. renal ou hepática
– deficiência tiamina
– infeções graves (cólera, malária)
– convulsões
– fármacos – biguanidas
– etanol
– metanol e propilenoglicol
– isoniazida
– frutose

ACIDOSE
LACTICA
condição subjacente que desregula
metabolismo lactato deve ser corrigida primeiro
– perfusão tecidual deve ser reposta quando inadequada
– no mesmo sentido, vasoconstritores devem ser evitados
– bases são recomendadas para acidemia aguda grave (pH <7.15)

– objetivo é estimular a função cardíaca e metabolismo do lactato
terapêutica com NaHCO3 pode paradoxalmente

função cardíaca e a acidose
– pode a produção de lactato pela estimulação da fosfofrutocínase
fosfofrutocínase é enzima catalisadora

de reação limitante da glicólise

ACIDOSE
LACTICA
– NaHCO3 pode causar sobrecarga de volume e hipertensão
– quantidade massiva necessária quando acumulação lactato é grave
– administração volume é particularmente mal tolerada

– devido à venoconstrição central, especialmente se oligúria
– pode ocorrer alcalose de ressalto após correção de causa subjacente

– lactato é metabolizado a HCO3− Ex!

CETOACIDOSE
DIABETICA
– surge pelo metabolismo de ácidos gordos e acumulação de cetoácidos
– responsáveis pelo AG, frequentemente com hiperglicemia (>300mg/dl)
– ocorre normalmente em diabéticos insulinodependentes

– associada a doença intercorrente ou cessação de insulinoterapia
– infeção, gastroenterite, pancreatite, EAM
relação entre ΔAG e Δ[HCO3−]

é tipicamente ~1:1 na cetoacidose diabética
pilar do tratamento
é insulinoterapia IV
– insulina impede a formação de novos cetoácidos
– assim, tratamento com HCO3− raramente é necessário
– exceção: acidemia extrema (pH <7.1) e só em quantidades limitadas

CETOACIDOSE
DIABETICA
– doentes com cetoacidose diabética tipicamente estão hipovolemicos
– requerem fluidoterapia com solução salina isotónica Ex!
– correção excessiva da volemia acontece com alguma frequência

– contribui para acidose hipercloremica que surge no tratamento
correção da volemia estimula excreção renal de

cetoácidos com perda de HCO3− potencial

CETOACIDOSE
ALCOOLICA
– surge em alcoólicos crónicos com abstinência súbita e má nutrição
– associada a: binge drinking, fome, dor abdominal, vómitos e volume
distúrbios mistos são comuns

nos doentes com cetoacidose alcoólica
– hipoperfusão pode levar à produção de lactato
– alcalose respiratória crónica pode acompanhar hepatopatia crónica
– alcalose metabólica pode surgir com os vómitos
– principal cetoácido acumulado é β-hidroxibutirato e glicemia é variável
se hipovolemia for corrigida

cetoácido principal passa para acetoacetato
– explica teste de nitroprussiato progressivamente positivo com tratamento
– teste urinário (Acetest) que deteta acetoacetato mas não β-hidroxibutirato

CETOACIDOSE
ALCOOLICA
– assim, grau de cetose e cetonúria pode mudar com tratamento
– pode levar à sua subestimação no início do quadro
– doentes com cetoacidose alcoólica têm função renal relativamente normal

– por oposição aos doentes com cetoacidose diabética – hipovolemia
– nefropatia DM
– tendo função renal normal podem excretar muitos cetoácidos na urina…
podem ter AG relativamente normal e

uma discrepância na relação entre ΔAG e Δ[HCO3−]
– hipovolemia acompanha quase sempre a cetoacidose alcoólica
– deve ser corrigida com soro isotónico glicosado
– hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia podem surgir

– devem ser corrigidas
CETOACIDOSE
ALCOOLICA
– hipofosfatemia normalmente surge 12-24h após admissão
– pode ser exacerbada pela infusão de glicose
– grave: pode induzir rabdomiólise e paragem respiratória
– hemorragia GI superior, pancreatite e pneumonia podem também surgir

SALICILATOS
normalmente causam alcalose respiratória ou
alcalose respiratória + acidose metabólica com AG
– apenas uma porção do AG é devido aos salicilatos

– produção de ácido láctico está frequentemente aumentada
– lavagem gástrica imediata com soro isotónico (não com NaHCO3)

– seguida de carvão ativado por sonda nasogástrica
– acidóticos: NaHCO3 IV para alcalinizar urina e manter débito urinário

– pH >7.5
– facilita a remoção do salicilato
– tratamento pode ser perigoso se coexistir alcalose respiratória
– alcalémicos: não devem ser tratados com NaHCO3

SALICILATOS
– existe alcalemia
– acetazolamida usada quando – não se consegue obter diurese alcalina
– melhorar hipervolemia de NaHCO3
– pode causar acidose metabólica se HCO3− não for reposto
– hipocalemia é previsível com a diurese alcalina

– deve ser tratada rápida e agressivamente
– fluidos com glicose devem ser administrados pelo risco de hipoglicemia
– perdas insensíveis excessivas podem dar hipovolemia e hipernatremia
– se insuficiência renal impedir excreção salicilatos: hemodiálise

– contra um dialisado de HCO3−

ÁLCOOIS
etileno propileno álcool
metanol
glicol glicol isopropílico
na maioria das situações fisiológicas, osmolaridade

plasmática é gerada pelo Na+, ureia e glicose
– cálculo da osmolaridade: 𝑃𝑜𝑠𝑚 = 2𝑁𝑎+ + 𝐺𝑙𝑖 + 𝐵𝑈𝑁 (em mmol/l)
osmolaridade calculada e medida

devem concordar em 10-15 mmol/kgH2O
– ≠ entre osmolaridade calculada e medida: gap osmolar
– se medida exceder calculada em >10-15mmol/kgH2O
– pseudohiponatremia (hiperlipidemia ou hiperproteinemia)
– osmolitos para além do Na+, glicose e ureia acumularam-se…

ÁLCOOIS
metanol
– exemplos: álcoois inclusive etanol, acetona, manitol e contraste
neste contexto gap osmolar é proporcional

à concentração do soluto não-medido
– presença de gap osmolar ajuda identificar tóxicos como causa acidose AG
três álcoois podem causar intoxicações fatais:

etilenoglicol, metanol e álcool isopropílico
os três causam do gap osmolar mas

só o etilenoglicol e o metanol causam acidose AG
ÁLCOOIS
metanol
– SNC
– ingestão provoca acidose AG e dano grave – coração/pulmões
– rins
– ácido oxálico
– AG é devido ao etilenoglicol e seus metabolitos – ácido glicólico
– outros
– inibição ciclo Krebs

– produção de ácido láctico também aumenta por – alteração estado redox
diagnóstico é facilitado pelos cristais oxalato na

urina, gap osmolar e acidose AG

ÁLCOOIS
metanol
acidose AG e gap osmolar aumentado com

suspeita clínica devem bastar como evidência
– tratamento não deve esperar pela medição de níveis de etilenoglicol
– lâmpada Wood pode usar-se para visualizar aditivo do etilenoglicol na urina

– raramente reprodutível
– diurese osmótica ou salina
– tratamento – suplementos piridoxina/tiamina
– fomepizole
– hemodiálise é normalmente necessária

ÁLCOOIS
metanol
– fomepizole: inibidor da desidrogenase alcoólica (dose carga 15 mg/kg IV)

– oferece um declínio previsível dos níveis de etilenoglicol
– não tem a obnubilação excessiva do álcool etílico
é o agente de escolha
no tratamento da intoxicação por etilenoglicol
– etanol: se utilizado, infusão IV para obter níveis 100mg/dl (22mmol/l)
– mecanismo: competição pelo metabolismo pela desidrogenase alcoólica

– tanto do etanol como do fomepizole
– hemodiálise: quando pH arterial <7.3 ou gap osmolar >20mOsm/kg

ÁLCOOIS
metanol
– a sua ingestão causa acidose metabólica AG

– gap osmolar está normalmente presente
– metabolitos causam dano nervo óptico e SNC grave
– formaldeído e ácido fórmico
– ácido láctico, cetoácidos e outros ácidos orgânicos contribuem para acidose
– tratamento: idêntico ao do etilenoglicol

ÁLCOOIS
metanol
– veículo utilizado na administração de vários fármacos

– diazepam, lorazepam, fenitoína, etomidato,
nitroglicerina, fenobarbital, enoximona
– normalmente seguro para uso limitado
– toxicidade + frequente em cuidados intensivos (uso frequente/contínuo)
deve ser considerada se acidose AG inexplicada,

hiperosmolaridade e deterioração clínica
– como etilenoglicol e metanol: metabolizado pela desidrogenase alcoólica
– tratamento: parar a infusão responsável

– fomepizole se doente acidótico

ÁLCOOIS
metanol
– absorvido rapidamente quando ingerido e pode ser fatal com apenas 150ml
– níveis >400mg/dl podem ser fatais
– metabolizado pela desidrogenase alcoólica a acetona

– este metabolito é rapidamente excretado
– características principais deste álcool diferem dos outros…
composto inicial (não metabolitos) causa toxicidade

acidose AG não está presente (excreção acetona)
– no entanto tanto álc. isopropílico como acetona gap osmolar

ÁLCOOIS
metanol
– hipoglicemia é comum
– tratamento: watchful waiting e suporte (fluidos IV, vasopressores, suporte ventilatório)

– coma prolongado
– hemodiálise: ocasionalmente se – instabilidade hemodinâmica
– níveis >400mg/dl

ÁCIDO
PIROGLUTÂMICO = 5-oxiprolina
acidose AG induzida pelo paracetamol é incomum

mas tem sido reconhecida mais frequentemente
– overdose paracetamol
– doentes má nutrição
– doentes críticos
deve ser suspeitada se acidose AG inexplicada,

sem gap osmolar em doentes a receber paracetamol
– tratamento: cessação do paracetamol

– NaHCO3 IV deve ser administrado
– N-acetilcisteína: desconhecido se metabolismo de ác. piroglutâmico

– pela reposição dos níveis de glutationa

INSUFICIÊNCIA
RENAL
Ex!
acidose hipercloremica da IR moderada

converte-se na acidose AG da IR avançada
– patogénese: má filtração e reabsorção aniões orgânicos
– com progressão da doença nº nefrónios funcionantes é cada vez menor

– eventualmente: insuficiente para acompanhar produção diária ácido
– acidose urémica: caracterizada taxa produção e excreção NH4+ Ex!
apesar da retenção ácido significativa (~20mmol/d)

[HCO3−] não diminui mais após um certo valor
– indica participação de sistemas tampão fora do compartimento extracelular
– ácido retido na DRC é tamponado por sais alcalinos ósseos Ex!
– esta acidose (via tamponamento) resulta em perda significativa de CaCO3

– também excreção Ca2+ proporcional à retenção de ácido

INSUFICIÊNCIA
RENAL
– tratamento: suplementação oral com bases para manter [HCO3−] >22mmol/l
– tanto na acidose hiperclorémica como na urémica do doente com DRC
– importante pela associação da acidose a catabolismo muscular e ósseo
– bastam quantidades modestas de base (1-1.5 mmol/kg/d) para atingir [HCO3−]

– citrato de sódio (solução de Shohl) ou NaHCO3 têm mesma eficácia
– citrato aumenta absorção de alumínio do trato GI

– nunca deve ser dado juntamente com antiácidos com alumínio
– risco de intoxicação com alumínio

INTERVALO
ACIDOSE E ALCALOSE
HPIM 66
PEDRO RIBEIRO QUEIRÓS

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ACIDOSE
METABOLICA
dois tipos clínicos
acidose metabólica acidose metabólica

com do gap aniónico sem do gap aniónico
existe uma troca recíproca na [Cl-] e [HCO3−]

que resulta num AG normal
portanto, nas acidoses sem AG puras,

o [Cl-] aproxima-se da [HCO3−]
ausência desta relação

sugere um distúrbio misto

ACIDOSE
SEM AG
bases podem ser perdidas
na diarreia ou pelos rins (p.e. acidose tubular renal, ATR)

DIARREIA
– fezes diarreicas contêm mais [HCO3−] (e HCO3− decomposto) que plasma
– desenvolve-se acidose metabólica e hipovolemia
em vez de urina ácida (dada acidemia sistémica)

pH da urina é normalmente >6
– acidose metabólica + hipocalemia: síntese e excreção NH4+ Ex!
– fornece tampão urinário que aumenta pH da urina
níveis NH4+ na urina podem ser usados para

≠ acidose metabólica por perda GI de ATR
– altos na primeira situação e baixos na segunda
– níveis NH4+ podem ser estimados calculando gap aniónico urinário (GAU):
𝐺𝐴𝑈 = [𝑁𝑎+ + 𝐾 + ]𝑢 −[𝐶𝑙 − ]𝑢

DIARREIA
NH4+ …
+ …
NH4
Na+
Na+
Cl- Cl-
K+
K+
quando [Cl-]u > [Na+ + K+]u quando [Na+ + K+]u > [Cl-]u
GAU é negativo GAU é positivo
– indica que níveis NH4+ estão – indica que níveis NH4+ não estão
apropriadamente elevados apropriadamente elevados
– sugere causa extra-renal para acidose – sugere causa renal para acidose

CAUSAS
RENAIS
– ATR proximal (tipo 2): mais frequentemente por disfunção proximal geral
– síndrome de Fanconi
– disfunção geral manifestada por glicosúria, aminoacidúria e fosfatúria
– com [HCO3−] plasma baixa o pH urinário é ácido (<5.5)
– excreção fraccional HCO3− pode >10-15% quando [HCO3−] >20mmol/l
– suplementação com NaHCO3 espoliação de K+ e hipocalemia Ex!
– ATR distal clássica (tipo 1): incapacidade de acidificação distal da urina

– acidose, hipocalemia e baixa secreção NH4+ (GAU +, baixa [NH4+]u)
– maioria também tem hipocitratúria e hipercalciúria
– assim, nefrolitíase/nefrocalcinose e doença óssea são comuns
– ATR distal generalizada (tipo 4): surge por disfunção distal geral
– causas: p.e. diabetes, uropatia obstrutiva ou doenças tubulointersticiais
– hipercalemia desproporcional à diminuição da TFG e acidose
– excreção urinária de NH4+ está invariavelmente deprimida

CAUSAS
RENAIS
– hipoaldosteronismo hiporeninémico: tipicamente cursa com acidose
– mais comum: idosos com DM ou doenças tubulointersticiais e IR
– normalmente têm DRC moderada (20-50ml/min) e hipercalemia
– também têm hipertensão e insuficiência cardíaca concomitante
– acidose e hipercalemia são desproporcionais à diminuição da TFG
AINEs, IECAs, pentamidina e trimetoprim

causam acidose em doentes com IR

ALCALOSE
METABOLICA
Ex!
manifesta-se por aumento pH arterial,
aumento [HCO3−] sérica e aumento PaCO2
– frequentemente acompanhada por hipocloremia e hipocalemia
pH estabelece o diagnóstico pois está na alcalose

metabólica e /N na acidose respiratória
frequentemente em associação
com outros distúrbios ácido-base
resulta de ganho de HCO3− ou

de perda de ácido não-volátil do LEC

ALCALOSE
METABOLICA
– administrado exogenamente
– para HCO3− ser adicionado ao LEC – sintetizado endogenamente (rins)
– adição de HCO3− ao LEC é rara: mais comum é perda de ácido
– este distúrbio envolve normalmente 2 fases:

– fase generativa: normalmente perda de ácido a causar alcalose
– fase manutenção: rins falham na excreção HCO3− compensatória
– fase de manutenção surge se:
alcalose alcalose
corrigida
défice défice défice corrigida
administrando K+ Cl- K+ intervenção
NaCl e KCl farmacológica/cx
ou
hipo TFG hiper
aldosteronismo
volemia reduzida autónomo

ALCALOSE
METABOLICA
hipertensão
alcalose hipocalemia
crónica
sugere excesso mineralocorticoides ou consumo diuréticos num hipertenso
baixa Ø
[Na+]u [Cl-]u
atividade consumo
normal normal
renina plasma diuréticos
sugere síndrome excesso de mineralocorticoides primário

ALCALOSE
METABOLICA
sem
alcalose hipocalemia normotenso
edemas
Bartter, Gitelman, deficiência Mg2+, vómitos, bases exógenas ou diuréticos…
urina [Na+]u [K+]u [Cl-]u

alcalina elevado elevado baixo
normalmente vómitos ou bases exógenas

ALCALOSE
METABOLICA
sem
edemas
urina
[Na+]u [K+]u [Cl-]u
relativamente
diminuído diminuído diminuído
ácida
vómitos prévios, diurético prévios ou estado pós-hipercapnico

ALCALOSE
METABOLICA
sem
edemas
urina
[Na+]u [K+]u [Cl-]u
relativamente
não diminuído não diminuído não diminuído
ácida
Bartter, Gitelman, deficiência Mg2+, diuréticos correntes

ALCALOSE
METABOLICA
ingestão TFG hipo défice défice défice hiper
aldosteronismo
bases reduzida volemia K+ Cl- K+ autónomo
Ex!
Ex!
Ex!
Ex!

ALCALOSE
METABOLICA
aldosteronismo
Ex!
administração crónica de bases a indivíduos com

função renal normal raramente causa alcalose
– pode causar alcalose em pacientes com distúrbios hemodinâmicos
– capacidade de excretar HCO3− pode ser excedida
– reabsorção HCO3− pode estar aumentada
– HCO3− (po ou IV)
– acetato (alimentação parentérica)
– estes incluem os que recebem – citrato (transfusões)
– antiácidos + resinas trocadoras catiões
(hidróxido de alumínio e sulfonato poliestireno de sódio)
– doentes em lares alimentados por sonda têm maior incidência de alcalose

– comparativamente aos alimentados por via oral
ALCALOSE
METABOLICA
aldosteronismo
origem origem
GI renal
Ex!
perda de H+ por vómitos ou aspiração gástrica
leva a retenção de HCO3−
– fase ativa: carga de HCO3− filtrado está agudamente aumentada

– excede a capacidade de reabsorção do túbulo proximal
– urina torna-se alcalina e rica em K+
– após vómito: persistência défice volume, K+ e Cl- causa manutenção

– devido a capacidade reabsorção HCO3− nestas condições

ALCALOSE
METABOLICA
aldosteronismo
origem origem
GI renal
correção da hipovolemia com NaCl e do défice K+

corrige o distúrbio ácido-base
– devolve ao rim a capacidade de excretar HCO3− em excesso

ALCALOSE
METABOLICA
aldosteronismo
origem origem
GI renal
– diuréticos: fármacos que induzem cloriurese agudamente VLEC

– tiazídicos e de ansa
– esta não é acompanhada por do conteúdo corporal de HCO3−
Ex!
[HCO3−] sérica porque a VLEC
“contrai” a [HCO3−] do plasma (alcalose de contração)
Ex!
cronicamente gera alcalose por entrega distal Na+
estimulando secreção K+ e H+

ALCALOSE
METABOLICA
aldosteronismo
origem origem
GI renal
– manutenção: persistência VLEC, hiperaldosteronismo 2º, défice K+ Ex!
– combinado com efeito direto do diurético (desde que administração continue)
tratamento do distúrbio consegue-se com

solução salina isotónica para corrigir hipovolemia

ALCALOSE
METABOLICA
aldosteronismo
origem origem
GI renal
– aniões não absorvíveis: estimulam secreção distal H+ e K+

– p.e. penicilina e carbenicilina
– aumentam a diferença de potencial transepitelial
– défice Mg2+: estimula secreção de renina e aldosterona

– leva a alcalose hipocalémica pela estimulação secreção distal H+ e K+
– défice K+: causa alcalose metabólica por estimular secreção H+

– produção de NH4+ e reabsorção de HCO3− estão estimuladas
– upregulation da ATPase H+,K+: absorção K+ por excreção H+
Ex!
alcalose é resistente à administração de sal
mas correção défice K+ corrige a alcalose
ALCALOSE
METABOLICA
aldosteronismo
origem origem
GI renal
– pós-tratamento acidose láctica/cetoacidose: ácidos metabolizáveis

– gera-se equivalente em HCO3− após remoção estímulo para formação
– outras fontes de HCO3− são aditivas a esta, criando um excesso HCO3−
– HCO3− adicionado pelo rim pela maior excreção de H+ durante a acidose
– tratamento com bases durante a acidose
– manutenção: hipovolemia induzida pela acidose e hipocalemia
– pós-hipercapnia: retenção prolongada CO2 por acidose respiratória crónica

– estimula reabsorção HCO3− e geração de novo HCO3− (pela excreção H+)
– alcalose: persistência deste HCO3− quando CO2 é rapidamente corrigido

ALCALOSE
METABOLICA
aldosteronismo
– produção autónoma suprarrenal (primária)

– níveis aldosterona – sobreprodução renal de renina (secundário)
Ex!
– excesso mineralocorticoides: excreção de ácido levando a alcalose

– pode ser agravada pela hipocalemia que se desenvolve
– hipervolemia pela retenção de sal causa hipertensão
– excesso mantém caliurese, podendo conduzir a depleção em K+

– depleção leva a poliúria com polidipsia e isostenúria
– síndrome Liddle: hipertensão monogénica rara por função ENaC

– cursa com hipervolemia, alcalose hipocalemica e aldosterona normal

ALCALOSE
METABOLICA
com alcalose alterações ao SNC e periférico são
semelhantes às da hipocalcemia
– sintomas incluem confusão mental e obnubilação

– também predisposição convulsiva, parestesias, caimbras e tetania
– agravamento de arritmias e hipoxemia (se DPOC)
– alterações hidroelectrolíticas associadas: hipocalemia e hipofosfatemia

Ex!
tratamento é essencialmente dirigido a corrigir

o estimulo subjacente à geração excesso HCO3−
– p.e. aldosteronismo primário, EAR ou Cushing: correção reverte alcalose

– perda de H+ pelo estômago pode ser mitigada com uso de IBPs
– perda de H+ pelos rins responderá à descontinuação de diuréticos

ALCALOSE
METABOLICA
segundo aspeto do tratamento passa pela remoção
dos fatores que mantêm o inapropriado de HCO3−
– hipocalemia deve ser sempre corrigida
– solução salina isotónica é normalmente suficiente para corrigir volemia
– se condição doente não permitir administração sal: acetazolamida

– acelera perda de HCO3− pelo rim embora possa agravar perda K+
– HCl diluído também é eficaz

– deve ser administrado lentamente numa veia central
– pode causar hemólise

ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
Ex!
é reconhecida por
um aumento na PaCO2 e uma diminuição do pH
– pode ser devida a:
doença fadiga anomalias

pulmonar músculos controlo
grave respiratórios ventilação

ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
clínica varia com gravidade e duração da acidose,
doença subjacente e presença/ausência hipoxemia
– dispneia
– rápido na PaCO2 pode causar – ansiedade/confusão/psicose/alucinações
– coma
– alt. sono/sonolência diurna

– perda de memória
– hipercapnia crónica tem menor disfunção – alterações personalidade
– alt. coordenação/motoras
– tremor, asterixis, mioclonias
– dor de cabeça e outros sinais que simulam pressão intracraniana

– papiledema, reflexos anormais, fraqueza muscular focal
– pela vasoconstrição secundária à perda efeito vasodilatador do CO2

ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
– centro respiratório por fármacos, lesão ou doença pode produzir acidose
– pode ocorrer de forma aguda ou crónica
– sedativos – sedativos/álcool
Ex! – anestésicos – tumores intracranianos
– TCE – distúrbios respiratórios do sono
– fadiga dos músculos respiratórios pode causar hipoventilação

– neurónios motores
– surge por alterações – junção neuromuscular
– músculo esquelético
– ventilação mecânica pode levar a acidose se não ajustada/supervisionada

– particularmente se produção CO2 rapidamente ou ventilação
– febre/sépsis – agravamento função
– agitação pulmonar
– sobrealimentação
– altos valores de PEEP + débito cardíaco reduzido pode causar PaCO2

– devido a grandes aumentos no espaço morto alveolar

ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
– hipercapnia permissiva tem sido usada com maior frequência
– pela menor mortalidade comparativamente a ventilação convencional
– especialmente nos casos de doença grave do SNC ou cardíaca
acidose da hipercapnia permissiva

pode necessitar NaHCO3 para pH para 7.25
– sobrecorreção da acidemia pode ser deletéria
– hipercapnia aguda surge após oclusão súbita das vias aéreas

– tanto das superiores como broncospasmo generalizado
– asma grave, anafilaxia, queimadura inalatória ou toxinas
– hipercapnia crónica surge nas doenças obstrutivas terminais
– doenças restritivas podem causar acidose respiratória

– alto custo metabólico da ventilação pode levar a fadiga muscular
– estados avançados restritivos apresentam acidose respiratória crónica

ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
– diagnóstico requer medição da PaCO2 e do pH
– história e exame físico detalhados frequentemente indicam a causa
– provas de função respiratória permitem identificar doença pulmonar

– espirometria, volumes, DLCO, saturação arterial O2
– estudo também deve procurar causas não pulmonares

– fármacos, hematócrito, função parede torácica/pleura e neuromuscular
– tratamento: depende da gravidade e taxa de instalação
acidose respiratória aguda

pode ser fatal
– deve-se reverter causa subjacente e restaurar ventilação adequada
– intubação traqueal e ventilação assistida podem ser necessárias

ACIDOSE
RESPIRATÓRIA
correção rápida da hipercapnia crónica
deve ser evitada
– da PaCO2 pode ter mesmas complicações que alcalose resp. aguda
– PaCO2 deve ser diminuída de forma gradual para níveis basais

– Cl- e K+ devem ser suficientes para estimular excreção renal HCO3−
– acidose crónica é frequentemente difícil de corrigir

– ajuda alguns pacientes
– melhoria função respiratória – impede deterioração futura na maioria
– administração O2 deve ser titulada cuidadosamente

– em doentes com retenção CO2 crónica que ventilam espontaneamente
– quando usado imprudentemente pode haver progressão da acidose

ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
hiperventilação alveolar PaCO2
e rácio HCO3−/PaCO2 e pH
– agudamente: tampões celulares respondem consumindo HCO3−
– hipocapnia surge quando existe um estímulo ventilatório forte

– causa excreção CO2 que excede produção metabólica
pH e [HCO3−] parecem variar proporcionalmente

com a PaCO2 entre os 40-15mmHg
– relação aguda entre pH e PaCO2: 0.01 unidade pH/mmHg
– relação crónica: 0.003 unidade pH/mmHg
– >2-6h: excreção renal amónia, ácido titulável e reabsorção HCO3−

– no entanto, compensação renal total pode demorar vários dias
– requer função renal e volemia normais
ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
rim parece responder diretamente à PaCO2
em vez da alcalose per se
efeitos dependem da gravidade e taxa de instalação

mas são sobretudo os da doença subjacente
– tonturas
– fluxo cerebral pela rápida PaCO2 – confusão
– convulsões
– mesmo na Ø de hipoxemia
– efeitos cardiovasculares da hipocapnia aguda

– conscientes: são mínimos
– anestesiados ou ventilados: surgem efeitos destes procedimentos
– doença cardíaca: arritmias podem surgir pela entrega O2
– alcalose desvia curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda

ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
– alcalose aguda causa entrada celular de Na+, K+ e PO42-
– hipocalemia é normalmente mínima
– também reduz Ca2+ livre por aumentar a fração ligada a proteínas
com alcalose alterações ao SNC e periférico são

semelhantes às da hipocalcemia
alcalose respiratória crónica é distúrbio ácido-base

mais comum no doente crítico
quando alcalose respiratória crónica é grave

normalmente pronuncia um mau prognóstico

ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
– muitas doenças cardiopulmonares: alcalose na fase inicial/intermédia
– necessária atenção se neste contexto surgir normocapnia + hipoxemia
– pode predizer início rápido de insuficiência respiratória
– averiguar se paciente está a ficar fatigado
– alcalose respiratória é comum na ventilação mecânica
– síndrome hiperventilação: pode ser incapacitante

– dormência perioral/parestesias
– aperto torácico ou dor
– stresses que podem perpetuar – tonturas
– incapacidade de respirar adequadamente
– tetania (raramente)
– gasometria: alcalose respiratória aguda ou crónica

– hipocapnia de 15-30mmHg e sem hipoxemia

ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
– doença/lesão SNC: pode produzir vários padrões de hiperventilação
– níveis PaCO2 sustentados de 20-30mmHg
– metabolismo basal: hipertiroidismo, exercício e altas cargas calóricas
neste caso ventilação aumenta em proporção e

gases não se alteram e não há alcalose
salicilatos são a causa mais comum

de alcalose respiratória induzida por fármacos
– resulta de estimulação direta dos quimiorrecetores medulares
– metilxantinas, teofilina e aminofilina: ventilação e resposta a CO2
– progesterona: ventilação e PaCO2 até 5-10mmHg

ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
assim, alcalose respiratória crónica
é uma característica comum da gravidez
– insuficiência hepática: alcalose respiratória é proeminente
gravidade da alcalose respiratória

correlaciona-se com o grau de insuficiência hepática
alcalose respiratória é frequentemente um achado

precoce na sépsis por gram-negativos
– mesmo antes de surgir febre, hipoxemia ou hipotensão

ALCALOSE
RESPIRATÓRIA
– diagnóstico: baseado na medição do pH arterial e PaCO2
– [K+] plasmática frequentemente reduzida e [Cl-] aumentada
– após diagnóstico a causa deve ser investigada

– síndrome de hiperventilação é diagnóstico de exclusão
– tromboembolismo pulmonar
– nos casos difíceis é importante excluir – doença coronária
– hipertiroidismo
– tratamento: dirigido à doença subjacente

– volume corrente
– ventilação mecânica: hipocapnia com alterações – espaço morto
– frequência respiratória
– conforto
– síndrome hiperventilação – respirar para saco de papel durante ataques
– atenção a stress psicológico subjacente
– antidepressivos e sedativos não são recomendados

– Bβ: melhorar manifestações periféricas de estado hiperadrenérgico

ALCALOSE
RESPIRATÓRIA

Acidose e alcalose: fisiologia e distúrbios simples

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Acidose e alcalose: fisiologia e distúrbios simples

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ACIDOSE E ALCALOSE

PEDRO RIBEIRO QUEIRÓS

conhecimento muito importante

contraintuitivo | não diria

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- 2011: 1 pergunta CLASSIFICAÇÃO

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1. ATPase H+/K+ faz troca destes iões:

2. HCO3− funciona como anião não

3. existe uma relação inversa entre a [K+] e a

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1. ATPase H+/K+ faz troca destes iões:

2. HCO3− funciona como anião não

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– entrega distal Na+ ou aldosterona estimula

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– via buffering químico e regulação renal e respiratória

– SNC e pulmões: controlam PaCO2 estabilizam pH arterial via

na maioria das circunstâncias

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PaCO2 é regulada maioritariamente por

– não está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2

– ou PaCO2 representam – alterações controlo neurológico ou respiratório

distúrbios ácido-base mais comuns

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distúrbios respiratórios compensação metabólica

resposta compensatória leva pH

– acidose metabólica por ácidos endógenos leva [HCO3−] e pH

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𝑃𝑎𝐶𝑂2 = (1.5 × 𝐻𝐶𝑂3− ) + 8 ± 2

– portanto, se [HCO3−] for 12mmol/l, PaCO2 expectável é de 24 a 28mmHg

valores de [HCO3−] e PaCO2 deslocam-se

deslocação valores de [HCO3−] e PaCO2

– compensação para todos distúrbios simples pode ser previstas…

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acidose 1 1,25 Ex!

aguda 0,1 Ex!

no respetivo tipo, maiores compensações são para

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no respetivo tipo, maiores compensações são para

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– no entanto, encontrar valores nestas áreas não exclui distúrbio misto

– embora conveniente, nomograma não substitui relações da tabela

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– paciente com cetoacidose diabética pode desenvolver uma pneumonia

– paciente com DPOC pode não conseguir compensar acidose metabólica

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– distúrbios mistos também podem ser triplos

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ou seja, sem ambas as avaliações não é possível

– [HCO3−] de ambos os métodos deve ser comparada

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gap aniónico representa os

calcula-se via fórmula:

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quando estes são aniões de ácidos o AG aumenta

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queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl)

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um aumento do AG é normalmente devido à

aumento do AG é significativo mesmo que outro