10/01/2020 Deficiência de vitamina D não diagnosticada em paciente hospitalizado - Médico de família americano

Deficiência de vitamina D não diagnosticada em paciente

hospitalizado
DAVID LYMAN, MD, MPH, Centro de Desenvolvimento de Greene Valley, Greeneville, Tennessee
Sou Médico Médico. 15 de janeiro de 2005; 71 (2): 299-304.

Editorial relacionado (https://www.aafp.org/afp/2005/0115/p241)

A deficiência de vitamina D entre pacientes hospitalizados pode ser mais difundida do que a percebida. As queixas músculo-esqueléticas vagas nesses
pacientes crônicos podem ser atribuídas a vários processos subjacentes da doença, em vez de uma deficiência de vitamina D. No entanto, a falha no
diagnóstico de uma deficiência subjacente coloca o paciente em risco de dor contínua, fraqueza, hiperparatireoidismo secundário, osteomalácia e
fraturas. As causas de hipocalcemia e hipofosfatemia no paciente com doenças crônicas são muitas, e o paciente pode responder à terapia de
substituição simples. Pacientes idosos hospitalizados com hipocalcemia ionizada e hipofosfatemia, com ou sem um nível elevado de hormônio da
paratireóide, são provavelmente deficientes em vitamina D. O início do tratamento durante a hospitalização é razoável, uma vez que o diagnóstico foi
confirmado por um baixo nível de 25-hidroxivitamina D. O tratamento com altas doses de vitamina D é seguro. Infelizmente, alguns formulários
hospitalares continuam fornecendo suplementos multivitamínicos que contêm menos vitamina D do que atualmente é recomendado.

Pacientes com grave deficiência de vitamina D e hipocalcemia apresentam achados clássicos de irritabilidade neuromuscular, incluindo dormência, parestesia, cãibras
1
musculares, laringoespasmo, sinal de Chvostek, fenômeno de Trousseau, tetania e convulsões. Por outro lado, pacientes com deficiência leve de vitamina D
apresentam queixas mais sutis, como fraqueza ou dor muscular. Encontrar apenas uma redução modesta no nível de cálcio ou fosfato de um paciente não deve
tranquilizar o médico de que tudo está bem. Quando a deficiência de vitamina D é a causa de hipocalcemia ou hipofosfatemia, a substituição de cálcio ou fosfato por
2,3
si só não restaura o corpo à homeostase.

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Força das Recomendações

RECOMENDAÇÃO CLÍNICA CHAVE RÓTULO REFERÊNCIAS

A suplementação diária de vitamina D de 800 a 1.000 UI é uma dose razoável para adultos. C 2 , 9 , 10

Os níveis de 25-hidroxivitamina D devem ser mantidos acima de 32 ng por mL (80 nmol por L) para maximizar a saúde óssea. C 11

Em pacientes com grave deficiência de vitamina D (níveis séricos inferiores a 8 ng por mL com hipocalcemia), 50.000 UI de vitamina D devem ser C 2,7
administradas diariamente por uma a três semanas, seguidas de doses semanais de 50.000 UI.

Após a reposição das reservas corporais, 800 UI de vitamina D diariamente ou 50.000 UI de vitamina D uma ou duas vezes por mês é uma terapia de C 2 , 10
manutenção adequada.

Pacientes sem exposição ao sol, má absorção ou que tomam medicamentos antiepilépticos podem precisar de doses maiores de manutenção de C 2,7
vitamina D (ou seja, até 50.000 UI uma a três vezes por semana).

Em pacientes gravemente enfermos, os níveis de cálcio ajustados à albumina subestimam a hipocalcemia verdadeira ou ionizada. Portanto, os níveis B 12
de cálcio ionizado medidos são recomendados, principalmente em pacientes que estão sendo tratados em uma unidade de terapia intensiva.

Se a suplementação de cálcio sozinha não conseguir manter os níveis séricos normais, o paciente é deficiente ou resistente à vitamina D e pode se C 5
beneficiar de um teste com calcitriol (Rocatrol).

Se a deficiência de vitamina D for grave, o paciente precisará de 90 mmol / L nas primeiras 24 horas: 6 mL de K 2 PO 4 adicionados a cada litro de C 14
líquido e administrados a 200 mL por hora (1 mL de K 2 PO 4 é igual a 4 mEq de potássio e 3,0 mmol por L ou 93 mg de fosfato).

A = evidência consistente e de boa qualidade orientada ao paciente; B = evidência orientada ao paciente de qualidade inconsistente ou limitada; C = consenso, evidência orientada para a
doença, prática usual, opinião ou série de casos. Veja a página 225 para mais informações .

A hipocalcemia ionizada foi encontrada em 15 a 50% dos pacientes em tratamento em unidades de terapia intensiva (UTI) e está associada ao aumento da
4,5 5,
mortalidade e da gravidade da doença. No entanto, pacientes com doenças crônicas raramente desenvolvem tetania verdadeira e instabilidade hemodinâmica.
6

A hipocalcemia assintomática prolongada da produção ou absorção deficiente de vitamina D estimula a liberação do hormônio da paratireóide (PTH). Se a vitamina D
2
não for fornecida, o hiperparatireoidismo secundário se desenvolve com aumento da renovação óssea e diminuição da mineralização óssea. O paciente adulto com
grave depleção de vitamina D desenvolve osteomalácia e apresenta dor óssea localizada, fraqueza muscular antigravitacional, dificuldade em levantar-se de uma
3,7
cadeira ou caminhar e pseudo-fraturas.

https://www.aafp.org/afp/2005/0115/p299.html# 1/5
 10/01/2020 Deficiência de vitamina D não diagnosticada em paciente hospitalizado - Médico de família americano

Casos Ilustrativos
Dois pacientes hospitalizados crônicos com deficiência não reconhecida de vitamina D, hipocalcemia e hipofosfatemia são apresentados abaixo.

CASO 1
Uma mulher negra idosa foi readmitida no hospital por um lar de idosos devido a fraqueza progressiva. Ela recebeu alta duas semanas antes, após uma internação
de quatro meses por doença pulmonar obstrutiva crônica grave. Durante sua internação hospitalar anterior, ela necessitou de ventilação mecânica prolongada através
de um tubo de traqueostomia e nutrição parenteral total (ou central) (CPN). Recebeu alta para a casa de repouso em oxigenoterapia de baixo fluxo. Na readmissão,
apresentava tosse fraca e necessitou de aspiração traqueal vigorosa através do tubo de traqueostomia. Níveis deprimidos de cálcio e fosfato sérico resistentes à
reposição oral e intravenosa vigorosa foram observados em ambas as internações. Antes de retornar ao lar de idosos, seu nível de 25-hidroxivitamina D era de 7 ng
por mL (17 nmol por L; normal: 8 a 38 ng por mL [20 a 95 nmol por L]), e seu nível de PTH era de 161 pg por mL (17 pmol por L; normal: 9,5 a 49,4 pg por mL [1,0 a
5,2 pmol por L]). A suplementação de vitamina D e cálcio deveria começar no lar de idosos.

CASO 2
Um homem negro idoso foi transferido para o hospital de um centro de atendimento prolongado por causa de fraqueza progressiva, hipocalemia e insuficiência
cardíaca congestiva. Na admissão, seu nível de potássio era de 2,2 mEq por L (2,2 mmol por L), a digoxina era de 1,6 ng por mL (2,0 nmol por L), o magnésio era de
1,1 mEq por L (0,55 mmol por L; normal: 1,3 a 2,0 mEq por L [0,65 a 1,00 mmol por L]), o fósforo foi de 2,3 mg por dL (0,74 mmol por L; normal: 2,5 a 4,5 mg por dL
[0,81 a 1,45 mmol por L]) e o cálcio foi de 6,9 mg por dL (1,72 mmol por L; normal: 8,4 a 10,2 mg por dL [2,10 a 2,55 mmol por L]). Ele estava em fibrilação atrial
crônica com uma fração de ejeção de 12% e tempo terapêutico de protrombina.

No momento da admissão, ele recebeu diurese e recebeu potássio, magnésio e cálcio. Antes da alta, o médico de plantão observou que os níveis séricos de cálcio e
fósforo do paciente ainda eram baixos e que seu nível de cálcio ionizado era de 3,9 mg por dL (0,97 mmol por L; normal: 4,5 a 5,3 mg por dL [1,12 a 1,32 mmol por
L]). O paciente era magro, dispneico e apresentava sinal positivo de Chvostek. O diagnóstico clínico de deficiência de vitamina D foi realizado. A suplementação oral
de vitamina D foi iniciada em uma dose de 50.000 UI três vezes por semana.

Uma semana após a alta do paciente, o laboratório de referência relatou que seu nível de 25-hidroxivitamina D era de 6 ng por mL (15 nmol por L). Os níveis de PTH
não foram obtidos.

Fatores de risco para o desenvolvimento de deficiência de vitamina D

8
A deficiência de vitamina D é comum. Os resultados de um estudo de 1998 relataram uma prevalência de 57% de deficiência de vitamina D em 290 pacientes
internados em um hospital em Massachusetts. Os pesquisadores descobriram que a avaliação de fatores de risco clínicos comuns por meio de um modelo
8
multivariado não conseguiu identificar muitos pacientes com deficiência de vitamina D.

Os pacientes com deficiência de vitamina D apresentados nos dois casos ilustrativos deste artigo eram idosos, doentes crônicos e desnutridos com baixa ingestão de
vitamina D. Além disso, esses pacientes não tiveram exposição ao sol. Para produzir uma quantidade semelhante de vitamina D que as pessoas com pele com
7
pigmentação leve, as pessoas com pele com pigmentação escura precisam de três a seis vezes mais exposição ao sol.

Para o paciente no caso 1, o suplemento multivitamínico diário infundido no CPN forneceu apenas 200 UI de vitamina D (uma quantidade considerada adequada até
recentemente). Em 1997, com base no pressuposto de que adultos jovens e de meia-idade foram expostos a mais luz solar do que os adultos mais velhos, novas
doses de vitamina D foram recomendadas da seguinte forma: 200 UI diariamente para crianças e adultos com 50 anos ou menos, 400 UI diariamente para adultos de
51 a 70 anos e 600 UI diariamente para adultos com mais de 70 anos. No entanto, pensava-se que a suplementação de vitamina D tivesse uma margem de
2 , 9 , 10
segurança tão grande que 800 a 1.000 UI diariamente não é uma dose irracional para todos os adultos.

Outros estados e características da doença não presentes nos casos ilustrativos, mas associados ao desenvolvimento de deficiência de vitamina D incluem doença
7
renal ou hepática significativa, história de ressecção ou desvio gástrico, má absorção e uso de certos medicamentos, como anticonvulsivantes. Para permanecer
3
normocalcêmicos, os pacientes tratados com fenitoína (Dilantin) ou fenobarbital precisam de duas a cinco vezes a quantidade diária recomendada de vitamina D.

Metabolismo e fisiologia da vitamina D

A vitamina D é absorvida pelo intestino delgado e é produzida na pele. A vitamina D 2 da dieta provém de leveduras e plantas; peixe e óleo de fígado de bacalhau são
3
boas fontes de vitamina D 3 , que também é produzida na pele. Na pele, o 7-desidrocolesterol é convertido em 3-colecalciferol (ou vitamina D 3 ) após a exposição à
2 , 9 As 3
radiação ultravioleta B. vitaminas D 2 e D 3 são equipotentes nos seres humanos e juntas são chamadas de "vitamina D." Vitaminas D 2 e D 3 são ligados à
proteína de ligação à vitamina D e transportados para o fígado, onde 25-hidroxilação da vitamina D produz 25-hidroxivitamina D ou calcidiol.

O calcidiol é a principal forma circulante da vitamina D. Embora biologicamente inerte, o nível de 25-hidroxivitamina D reflete com mais precisão as reservas
2,3,9
corporais. Sob a influência do PTH, a 25-hidroxivitamina D é posteriormente hidroxilada nos rins para 1,25-di-hidroxivitamina D ou calcitriol, a forma
3 , 10
hormonalmente ativa da vitamina D. O calcitriol facilita a absorção de cálcio no intestino e é necessário para a utilização eficiente de cálcio na dieta. Também se
10
pensa que a 1,25-di-hidroxivitamina D inibe o crescimento celular, estimula a secreção de insulina e ativa o sistema imunológico.

O paciente na UTI com insuficiência de múltiplos órgãos diminuiu a produção hepática de 25-hidroxivitamina D e reduziu a síntese renal de 1,25-di-hidroxivitamina D.
3 , 4 Os
níveis de PTH aumentam em resposta à diminuição dos níveis de 1,25-hidroxivitamina D e diminuição da absorção de cálcio na dieta. Nos rins, o PTH induz
2,7
fosfatúria e aumenta a reabsorção tubular de cálcio. Altos níveis de PTH também ativam osteoclastos no osso para fornecer cálcio essencial, resultando em
osteopenia e osteoporose. À medida que a hipocalcemia e a hipofosfatemia pioram, o produto fosfato de cálcio não é mais adequado para mineralizar
adequadamente os ossos. Os osteoblastos depositam um colágeno mal mineralizado, uma matriz emborrachada que fornece suporte esquelético inadequado. A
osteomalácia dolorosa (raquitismo, em crianças) é causada pela ativação das fibras sensoriais periosteais da dor deformadas por ossos enfraquecidos e mal
10
calcificados.

Diagnóstico e Tratamento
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D

10

https://www.aafp.org/afp/2005/0115/p299.html# 2/5
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10
Os achados de fraqueza muscular e dor no exame físico são inespecíficos e geralmente são diagnosticados como fibromialgia. O teste mais sensível para
2 , 3 , 7 Os 2
diagnosticar a deficiência de vitamina D é o nível sérico de 25-hidroxivitamina D. níveis de PTH são normais na deficiência precoce ou leve de vitamina D.
Somente mais tarde estão presentes os achados de hiperparatireoidismo secundário prolongado (isto é, osteomalácia, osteoporose).

Se a deficiência de vitamina D for leve (8 a 15 ng por mL [20 a 37 nmol por L]), os pacientes devem receber 800 UI de vitamina D com 1.500 mg de cálcio elementar
2
diariamente. Como alternativa, os níveis séricos de 25-hidroxivitamina D devem aumentar de menos de 15 ng por mL para 25 a 40 ng por mL (62 a 100 nmol por L)
3
após oito doses semanais de 50.000 UI de vitamina D. Sem vitamina D adicional, níveis adequados serão mantidos por apenas dois a quatro meses. As
11
recomendações atuais são de que os níveis dos pacientes sejam mantidos acima de 32 ng por mL (80 nmol por L) para maximizar a saúde óssea.

Em pacientes com grave deficiência de vitamina D (níveis séricos inferiores a 8 ng por mL com hipocalcemia), 50.000 UI de vitamina D devem ser administradas
2,7
diariamente por uma a três semanas, seguidas de doses semanais de 50.000 UI. Após a reposição das reservas corporais, 800 UI de vitamina D diariamente ou
2 , 10
50.000 UI de vitamina D uma ou duas vezes por mês é uma terapia de manutenção adequada. No entanto, pacientes sem exposição ao sol ou má absorção e
2,7A
aqueles que tomam drogas antiepilépticas podem exigir doses maiores de manutenção de vitamina D (ou seja, até 50.000 UI uma a três vezes por semana).
3 , 8 , 10
Tabela 1 lista outras opções de tratamento.

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TABELA 1
Causas e tratamento da deficiência de vitamina D
CAUSAS GESTÃO

Falta de luz solar adequada ou protetor solar crônico Lâmpada ultravioleta ou aumento da exposição ao sol † use *

Nutrição parenteral total (central) 400 a 800 UI de vitamina D por via oral por dia, ou 20 a 25 UI de vitamina D por kg por via intravenosa
por dia

Dieta deficiente em vitamina D Geralmente, 1.500 a 5.000 UI de vitamina D 2 por via oral por dia, ou 50.000 UI de vitamina D 2 por
via oral por semana ou 10.000 a 50.000 UI de vitamina D 2 por via intramuscular por mês

Má absorção de gordura 25-hidroxivitamina D, 20 a 30 mcg por dia

Cirrose, síndrome nefrótica, insuficiência renal, ressecção gástrica ou 1,25-di-hidroxivitamina D, 0,15 a 0,5 mcg por dia ‡
intestinal, rifampicina, corticosteróides crônicos, anticonvulsivantes

* - A exposição do corpo inteiro a uma dose mínima de luz solar eritema é igual a 10.000 a 75.000 UI de vitamina D oral .

† - Em um estudo de Boston, a exposição das mãos, rosto e braços à luz solar por cinco a 15 minutos diariamente, das 11h às 14h, forneceu vitamina D adequada .

‡ - Nos casos de insuficiência hepática ou proteinúria nefrótica, os níveis de 25-hidroxivitamina D podem ser baixos; a substituição pode ser suficiente. Nos casos de insuficiência renal
com níveis normais ou elevados de 25-hidroxivitamina D e hipocalcemia ionizada, é necessária a substituição da 1,25-di-hidroxivitamina D. A dose deve ser cuidadosamente ajustada
para normalizar cálcio, fosfato, e os níveis de 25-hidroxivitamina D .

Informações das referências 3 , 8 e 10 .

HIPOCALCEMIA
Em pacientes gravemente enfermos, os níveis de cálcio ajustados à albumina subestimam a hipocalcemia verdadeira ou ionizada. Portanto, os níveis de cálcio
12
ionizado medidos são recomendados, principalmente em pacientes que estão sendo tratados em uma UTI. Os níveis séricos de fosfato são elevados na maioria
dos casos de hipocalcemia. No entanto, pacientes com deficiência de vitamina D geralmente apresentam baixos níveis de fosfato. Muitos processos de doenças
1 - 14
podem causar hipocalcemia ionizada; A Figura 1 pode ajudar a focar a avaliação.

Visualizar / Imprimir Figura

Classificação e causas de hipocalcemia ionizada.

https://www.aafp.org/afp/2005/0115/p299.html# 3/5
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figura 1

Classificação e causas de hipocalcemia ionizada.

Informações das referências 1 a 14 .

Pacientes assintomáticos com níveis de cálcio ionizado superiores a 3,2 mg por dL (0,8 mmol por L) podem ser monitorados de perto sem terapia. O tratamento pode
5
ser considerado se os sintomas se desenvolverem ou se o nível de cálcio ionizado cair abaixo de 3,2 mg por dL. Essa abordagem cautelosa da reposição de cálcio
4 , 5 , 13
é apoiada por alguns relatos de casos e estudos em animais que sugerem aumento da mortalidade quando a hipocalcemia é corrigida no quadro da sepse.
4
Não há estudos prospectivos em humanos que apóiam o uso de suplementação de cálcio em pacientes internados em UTI com hipocalcemia. No entanto, a
hipocalcemia deve ser corrigida agressivamente se o paciente desenvolver tetania, convulsões, prolongamento do intervalo QT, bradicardia ou hipotensão refratária a
4,5
pressores ou no paciente sob ventilação mecânica, onde a hipocalcemia está associada à diminuição da função diafragmática.

Pacientes com hipocalcemia grave ou sintomática devem ser tratados com gluconato de cálcio intravenoso, que possui 90 mg de cálcio elementar em cada ampola de
5
10 mL e é menos irritante para as veias que o cloreto de cálcio. Um bolo de 100 a 180 mg de cálcio elementar administrado por cinco a 10 minutos aumentará o
nível de cálcio por uma a duas horas. Uma infusão de 15 mg por kg de cálcio elementar durante quatro a seis horas aumentará os níveis séricos em 2 a 3 mg por dL
5
(0,50 a 0,75 mmol por L). Os níveis de cálcio devem ser verificados a cada duas a quatro horas, e os níveis séricos de cálcio devem ser mantidos na faixa normal
baixa. Quando os níveis de cálcio se estabilizam, a suplementação oral deve começar na dose de 1 a 4 g de cálcio elementar diariamente. Se a suplementação de
cálcio sozinha não conseguir manter os níveis séricos normais, o paciente é deficiente ou resistente à vitamina D e pode se beneficiar de um teste com calcitriol
5
(Rocatrol).

HIPOPOSFATÉMIA
A paciente descrita no caso 1 necessitou de intubação prolongada e suporte ventilatório durante a internação anterior de um mês. A ventilação mecânica, teofilina,
14
corticosteróides e agonistas beta 2 podem causar hipofosfatemia. Outras causas de hipofosfatemia no paciente hospitalizado incluem desnutrição protéica, má
6
absorção, cetoacidose diabética, alcalose respiratória, sepse, ligantes de fosfato antiácido e deficiência de vitamina D. Como a hipofosfatemia e a hipocalcemia
diminuem a função diafragmática, os níveis séricos de cálcio e fósforo devem ser monitorados de perto em todos os pacientes que necessitam de ventilação
13 , 14
mecânica.
14
Os sintomas de hipofosfatemia podem variar de fadiga e irritabilidade a convulsões e insuficiência respiratória aguda. A hipofosfatemia leve (nível de fosfato
superior a 1 mg por dL [0,50 mmol por L]) pode ser tratada por via oral com fosfato de sódio ou potássio (por exemplo, Neutra-Phos-K, um pacote duas vezes ao dia).
6
Em situações que não ameaçam a vida (por exemplo, ao usar o CPN), o paciente pode precisar de 30 mmol por L ou menos por dia de fosfato de sódio ou potássio
14
para homeostase. Isto é conseguido adicionando 2 mL de solução de fosfato (K 2 PO 4 ) a cada litro de fluido administrado a 200 mL por hora.
6
A hipofosfatemia grave (nível de fosfato abaixo de 0,5 mg por dL [0,15 mmol por L]) requer tratamento intravenoso com fosfato de sódio ou potássio. No paciente
6 , 14
crítico, o fósforo é infundido lentamente para evitar tetania, hipotensão e hipocalcemia. Se a deficiência for grave, o paciente precisará de 90 mmol por L nas
primeiras 24 horas: 6 mL de K 2 PO 4 são adicionados a cada litro de líquido e administrados a 200 mL por hora (1 mL de K 2 PO 4 é igual a 4 mEq de potássio e 3,0
14
mmol por L ou 93 mg de fosfato).
6
A segurança de taxas de infusão mais rápidas (ou seja, 15 a 45 mmol por L durante uma a três horas) foi recentemente demonstrada e pode ser preferida. No
entanto, o paciente com depleção de vitamina D pode apresentar hipofosfatemia refratária. Na ausência de hipercalcemia ou hipercalciúria, e após a determinação
dos níveis de 25-hidroxivitamina D, o paciente pode se beneficiar de um teste de calcitriol (0,25 a 0,50 mcg por via oral ou via tubo de alimentação) para diminuir as
6
perdas renais de fosfato.

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DAVID LYMAN, MD, MPH, é o diretor médico do Greene Valley Developmental Center em Greeneville, Tennessee. Ele recebeu seu diploma de médico e seu
mestrado em saúde pública pela Escola de Medicina da Universidade de Michigan, Ann Arbor. Ele completou uma residência em medicina de família no Centro de
Ciências da Saúde da Universidade do Colorado, Denver, e uma bolsa de desenvolvimento de professores em medicina de família na Universidade da Carolina do
Norte em Chapel Hill, Chapel Hill. ...

REFERÊNCIAS ocultar referências

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