Fisiologia Cardíaca

Fisiologia Sistemática

Por Gabriela Yang l Medicina Uerj 2020

Professor Daniel Alexandre Bottino
Fonte: Guyton, Tratado de Fisiologia Médica
Créditos: Leonardo Carvalho 2017; Daniella Chimeli 2017

Aula 1: Fisiologia Cardiovascular

Sistema Cardiovascular
O sistema cardiovascular tem o coração como bomba pulsátil que impulsiona o sangue para um conjunto de
vasos. É dividido em duas bombas: coração esquerda (bombeia sangue para órgãos periféricos) e coração
direita (bombeia sangue para pulmões). Cada uma, por sua vez, é composta por um átrio e ventrículo, e
possuem características particulares:

 A bomba cardíaca esquerda: De alta pressão, pois a partir do ventrículo esquerdo há o

impulsionamento de sangue para a aorta, circulando pelo sistema arterial à microcirculação e retorna
pelo sistema venoso ao átrio direito. Esse circuito é chamado de grande circulação ou circulação
sistêmica.
 A bomba cardíaca direita: De baixa pressão, pois direciona o sangue aos pulmões através das artérias
pulmonares, com retorno ao átrio esquerdo através das veias pulmonares. Esse circuito é chamado de
pequena circulação ou circulação pulmonar. Além de ter uma distância relativamente pequena entre
coração e pulmões, os vasos pulmonares são de baixa resistência (fator constitucional dos vasos
pulmonares), ou seja, oferecem pouca dificuldade na passagem do sangue.

Eletrofisiologia
Com a colocação de um microeletrodo no interior da fibra nervosa, observaremos que ela possui uma voltagem
interna negativa quando está em repouso. Isso é aplicado a qualquer tipo celular: a célula, em repouso,
encontra-se polarizada, com uma voltagem interna negativa e externa, negativa; e, a partir de um estímulo, há
alteração dessa voltagem – potencial de ação. Este inclui duas fases: a despolarização (aumento de voltagem
no interior da célula para um valor positivo) e a repolarização (retorno para um valor de repouso).

Por que uma célula desencadeia um potencial de ação? A importância do potencial de ação permite que as
células executem a função na qual estão programadas. No caso das fibras cardíacas, contração cardíaca.

Que tipo de estímulo leva uma célula desencadear o potencial de ação? Uma série de estímulos podem
desencadear o potencial de ação. A exemplo: (1) Estímulos físicos (elétricos e mecânicos), decorrentes de um
trauma, por exemplo; e, (2) Estímulos químicos (substâncias químicas como neurotransmissores).

Outro estímulo importante no coração: quando uma célula desencadeia o potencial de ação, a célula que está
do lado (adjacente) é estimulada a desencadear seu potencial de ação. Nesse caso, um potencial de ação
estimula o aparecimento de um novo potencial de ação. Isso é importante no coração, pois como um órgão-
bomba é necessário que as células se contraiam ao mesmo tempo, permitindo que o potencial de ação se
espalha rapidamente por toda massa ventricular, por exemplo. Caso a contração em diferentes porções de
células se dar em momentos diferentes, não haveria esvaziamento ventricular cardíaco.

O coração apresenta uma estrutura histológica que facilita a propagação de potenciais de ação: músculo
estriado especial que possui junções comunicantes na interface de células adjacentes – discos intercalares.

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Nesses complexos juncionais, encontram-se 3 especializações: zônulas de adesão, desmossomos e junções
comunicantes. E, por oferecerem baixo atrito para a passagem de íons de um local para o outro, facilitando a
condução de impulso, permitem que cadeias de células musculares se comportem como um sincício (muscular
cardíaco), em que o todo se assemelha a suas porções individuais e o sinal para a contração passa como uma
onda de uma célula para outra.

Observação: O coração é composto por dois sincícios funcionais (atrial e ventricular), em que os potenciais de
ações não atravessam a barreira fibrosa circundada nas aberturas das valvas atrioventricular para atingir
diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial; e sim, são conduzidos por feixe atrioventricular. Essa
divisão permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, importante para eficiência do
bombeamento cardíaco.

Observação: Se uma pessoa tem uma parada cardíaca pode-se dar um “soco” no tórax da pessoa para o
coração voltar a bater. No entanto, há ressalvas, isso não é aplicável em pessoas idosas, por exemplo.

A descoberta do potencial de membrana

Inicialmente, perceberam que havia uma relação das concentrações de íons com a geração de uma voltagem:
o meio extracelular apresenta uma maior concentração de Na+ e menor de K+; enquanto que o meio
intracelular, ao contrário, é rico em K+ e pobre em Na+. Diante disso, a equação de Nernst foi utilizada, e
aplicando os valores das concentrações de Na+ e K+, foi encontrado, para cada um deles, uma voltagem.

Em seguida, outros pesquisadores perceberam que, além das concentrações de Na+ e K+, a permeabilidade da
membrana plasmática varia, ao longo do tempo, de acordo com os íons (relação entre a permeabilidade de
membrana e as concentrações iônicas) e também, a influência do ânion Cl-, desenvolvendo a seguinte equação:

Posteriormente, as bombas iônicas foram descobertas. Entre essas bombas, detaca-se bomba sódio-potássio
ATPase. Essa bomba eletrogênica, que bombeia mais cargas positivas para fora que para dentro (três íons Na+
para fora, a cada dois íons K+ para dentro), deixa um déficit real de íons positivos e
gera o potencial negativo no lado de dentro das membranas celulares (-90 mV). Isso
contribui para a manutenção do potencial de repouso.

Esse conceito é importante, pois pode haver alterações de membrana (por meio das
bombas, por exemplo), além das concentrações iônicas. E, perturbações da

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membrana plasmática cardíaca podem gerar uma parada cardíaca. Graficamente, o potencial de ação pode ser
representado ao lado:

Fatores causadores da Despolarização/Repolarização:

 Canais rápidos de Sódio regulados pela voltagem

 Canais rápidos de Potássio regulados pela voltagem
 Bomba de Sódio e Potássio
 Canais “leak” (de vazamente) de Sódio – aumento de permeabilidade de membrana)
 Canais “leak” (de vazamento) de Potássio – aumento de permeabilidade de membrana)
 Bomba de Cálcio e Sódio
 Canais lentos de Cálcio

Potencial de Ação: Fibra Nervosa x Fibra de Purkinje

Fibra nervosa Fibra de Purkinje

Entre as diferenças entre essas fibras, temos:

(1) O potencial de ação registrado na fibra de Purkinje tem média relativamente maior. Isto é, o seu
potencial intracelular passa de valor muito negativo para valor mais positivo, em comparação à fibra
nervosa, durante cada batimento.
(2) A presença de platô (a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundos) no
potencial de ação observado na fibra ventricular. Assim, bem como o período de despolarização, o seu
tempo de repolarização é maior.

Observação: O lento desencadeamento do PA e da repolarização (em comparação com as fibras nervosas, que
é quase mil vezes mais rápido na geração de PA) é importante para que haja tempo suficiente para o
enchimento dos ventrículos e átrios, e posterior contração e expulsão do sangue.

O que causa o potencial de ação prolongado e o platô? Em primeiro, no músculo cardíaco, o potencial de ação
é originado pela abertura de canais de dois tipos: (1) canais rápidos de sódio, tais quais nos músculos
esqueléticos, e (2) canais lentos de cálcio. Estes, são mais lentos para se abrir e continuam abertos por vários
décimos de segundo, permitindo que maior quantidade de íons cálcio e sódio penetrem nas fibras, prolongando
a despolarização e causando o platô do PA. Além disso, os íons cálcios entrados ativam o processo de contração
muscular.
Segundamente, há redução da permeabilidade da membrana celular ao potássio (imediatamente após o início
do PA). Isso diminui a saída dos íons K+ durante o platô e impede o retorno rápido do PA para seu nível basal.

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Importância do íon cálcio para o músculo cardíaco

Além dos íons sódio e potássio, o cálcio é fundamental para o funcionamento contrátil do coração. Existem os
canais lentos de cálcio (em comparação aos canais de sódio e potássio, que abrem e fecham mais
vagarosamente), que permitem o fluxo de cálcio do meio extracelular (maior concentração) para o intracelular
(menos concentração). Esses canais se abrem com potencial de membrana maior que -90Mv. Além disso, os
íons cálcio promovem uma elevação do potencial de membrana.

A concentração dos íons cálcio, no meio extracelular, também exerce intenso efeito sobre o valor da voltagem
em que os canais de sódio são ativados. A deficiência de cálcio extracelular pode alterar a capacidade de
desencadeamento de potencial de ação, tornando as células muito excitáveis (o potencial de ação será
desencadeado com mais facilidade devido a ativação dos canais de sódio precocemente – por um pequeno
aumento do potencial de membrana de seu valor normal). Uma queda de 50% de cálcio extracelular pode gerar
uma descarga espontânea e repetitiva sem qualquer estimulo, em vez de permanecer no estado de repouso.
Isso pode ocorrer tanto em alguns nervos periféricos e como em uma situação de tetania: o coração fica
tremulando e perde a capacidade contrátil.

Cabe ressaltar que o retículo sarcoplasmático do coração é pouco desenvolvido e pobre em cálcio; por isso, a
utilização do cálcio extracelular é importante na contração muscular (seja cardíaco ou do músculo liso). Quanto
mais cálcio for mobilizado para dentro da célula, mais vigorosa e duradoura será a contração.

Observação: As bombas de cálcio atuam no “expulsão” de cálcio para o meio extracelular.

Etapas do Potencial de Ação nas Fibras de Purkinge

Despolarização:

1. Abertura dos canais de Na+ e Ca++

Influxo de Na+ e Ca++
Aumento do Potencial de Membrana

Repolarização:

2. Fechamento dos canais de Na+

Canais de Ca++ começam a fechar
Abertura dos canais de K+
3. Canais de Ca++ quase fechados
4. Canais de Ca++ plenamente fechados
Canais de K+ totalmente abertos
5. Bomba de Na+/K+
Bomba de Ca++

O processo ocorre da seguinte forma:

Inicialmente, um estímulo externo qualquer promove a mudança da permeabilidade de membrana e o

subsequente influxo de sódio para o meio intracelular, que é acompanhado pela entrada de cálcio passivamente.
Assim, observa-se um aumento rápido da voltagem no interior da célula, processo denominado de
despolarização (etapa 1).

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Ao final da despolarização, quando a voltagem atinge um valor positivo “máximo”, ocorre um aumento da
permeabilidade membranar aos íons K+ e uma diminuição aos íons Na+. Esse efluxo de K+ causa uma pequena
queda da voltagem (etapa 2). No entanto, essa queda de voltagem não se dá rapidamente, pois os canais lentos
de cálcio demoram um tempo de cerca de 0,3 segundos para o seu fechamento completo.

No plateau (etapa 3), observa-se uma igualdade elétrica/iônica, ou seja, uma estabilidade na voltagem, por
aproximadamente 0,1 segundo. Visto que a saída dos íons potássio é acompanhado pela contínua entrada dos
cálcios (cujos canais estão entreabertos até o final da etapa).

Com o fechamento completo dos canais lentos de cálcio e a abertura total de canais de potássio, a voltagem
cai rapidamente, caracterizando a repolarização (etapa 4).

O início do aumento da voltagem, indica a entrada no potencial limiar (aproximadamente 10% maior que o
potencial de repouso). Essa voltagem um pouco acima do potencial de repouso aciona os canais regulados pela
voltagem. Dessa forma, além da passagem dos íons por diferença de concentração, permite ativação dos canais
dependentes de voltagem adicionais. A exemplo, canais de Na+ e K+ regulados por voltagem, quando atinge
potencial limiar e termina o Plateau respectivamente.

No final do potencial de ação (etapa 5), a célula volta ao seu estado polarizado: com meio intracelular rico em
potássio, e meio extracelular rico em sódio e cálcio. Isso é (recuperado e) mantido pelas atividades das bombas
iônica (de Na+/K+ e de Ca++/Na+), visto que a perda anterior de potássio (que participa ativamente de várias
reações enzimáticas) prejudica a sobrevivência da célula, e o acúmulo do sódio dentro da célula gera edema
intracelular (por aumento da pressão osmótica).

Observação: A bomba de Na+/K+ tem uma atividade maior que a bomba de Ca++/Na+.

Período Refratário do Miocárdio

A partir do limiar tem-se o chamado período refratário.

O período refratário do coração é o intervalo de tempo
durante o qual o impulso cardíaco normal não pode
reexcitar área já excitada no miocárdio. No período
refratário absoluto nenhum estímulo interrompe o
processo iniciado. Já no período refratário relativo, um
estímulo forte pode bloquear o potencial de ação, e até gerar um novo potencial de ação.

Observação: O período refratário do musculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos.

Observação: Tendo em vista que as trocas iônicas são pequenas em quantidade, a geração de um novo
potencial de ação no período refratário relativo não irá gerar alterações no metabolismo, porém, se isso se
repetir por horas, por exemplo, haverá perda de K+ e alterações no funcionamento cardíaco.

Observação: No funcionamento adequado, os potencias de ação possuem intervalos constantes entre si. Os
potenciais de ação gerados a cada minuto são chamados de frequência cardíaca*. O coração se contrai (os
potenciais de ação se transformam em contração muscular), e, se tem intervalos regulares, diz-se que o coração
tem uma frequência regular, tem ritmo. Se os intervalos variarem, temos uma arritmia cardíaca. Os intervalos
regulares são importantes para o enchimento e esvaziamento da câmara cardíaca.

* A frequência se refere à contração, porém, a geração de potencial e a contração são eventos praticamente
simultâneos.

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Contração Muscular
A tensão muscular (grau de força cardíaca para expulsão do sangue) tem
relação com o comprimento do sarcômetro, cujo tamanho ótimo é entre 1,5
e 3 micrômeros. Quando ultrapassa o tamanho de 3 micrômetros, há
completo afastamento dos filamentos de actina e de miosina, resultando na
perda de tração entre eles e do poder contrátil. Em doenças causadoras da
dilatação do coração (como doença de Chagas), há um afastamento dos
filamentos, e a consequente perda contrátil, gerando a Insuficiência Cardíaca.

Acoplamento Excitação-Contração – a função dos íons cálcio e dos túbulos transversos

A expressão refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas. Após
um estímulo na membrana do miocárdio, o potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular,
passando ao longo das membranas dos túbulos transversos (T), onde, por sua vez, age nas membranas dos
túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático –
excitação. Esses íons cálcios, então, se dispersam para as miofibrilas, que ao catalisarem reações químicas,
promovem o deslizamento dos filamentos de miosina e actina, produzindo a contração muscular.

No entanto, além dos íons cálcio liberados das cisternas do reticulo sarcoplasmático, grande quantidade de íons
cálcio adicionais também se difunde para o sarcoplasma partindo dos próprios túbulos T no momento do
potencial de ação por canais dependentes de voltagem na membrana. Essa entrada de cálcio “facilitada” ativa
canais de liberação de cálcio (ou canais de receptores de rianodina), o que desencadeia liberação de cálcio para
o sarcoplasma. Esse cálcio adicional é muito importante para a contração miocárdica, pois o reticulo
sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido e não armazena cálcio suficiente. desse modo, a força da
contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares.

Sistema de Condução Cardíaco

O complexo estimulante do coração gera e transmite os impulsos que produzem as
contrações coordenadas do ciclo cardíaco. Esse sistema de condução consiste em
tecido nodal, que inicia os batimentos cardíacos e coordena as contrações das quatro
câmaras, e fibras condutoras altamente especializadas para conduzi-los rapidamente
para as diferentes áreas do coração. São eles, sequencialmente:

1. Nó sinoatrial, estrutura localizada na parede anterossuperior do átrio direito e lateralmente à abertura

da veia cava superior. Inicia impulso e é rapidamente (imediatamente) conduzido para as fibras
musculares cardíacas nos átrios, causando sua contração. Uma vez que suas fibras conectam
diretamente às fibras musculares atriais.
2. Feixes internodais (direito e esquerdo), vias de passagem do potencial de ação em direção ao nódulo
atrioventricular
3. Nó atrioventricular, localizado no septo interatrial, recebe o impulso por condução miogênica dos feixes
internodais e, em seguida, o distribui.
4. Fascículo atrioventricular ou feixe de Hiss (divide-se em ramos direito e esquerdo), que propaga o
impulso para cada lado do septo interventricular por meio de seus ramos (direito e esquerdo).
5. Ramos subendocárdicos ou fibras de Purkinje, ramificações que distribuem o sinal para os músculos
papilares e paredes dos ventrículos (no ápice e nas laterais). É a porção terminal do sistema de
condução cardíaco.

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Características do Sistema de Condução Cardíaco:

 Ritmicidade (intervalo constante entre os potenciais de ação) e auto-estímulo do nódulo sinusal

(independente do estímulo externo)
 Células musculares especiais (com pouca miofibrila)
 Transmissão do potencial de ação unidirecional: do nódulo sinusal às fibras de Purkinje
 Nódulo sinoatrial é o marca-passo do coração

Mecanismos da ritmicidade do nó sinoatrial

A menor negatividade do “potencial de repouso” da membrana da

fibra sinusal, em comparação com a fibra muscular ventricular, leva
à diferença no funcionamento de seus canais iônicos. Isso porque
nas membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais
permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses íons
cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade
intracelular. Como resultado, o potencial de ação nodal atrial
ocorre mais lentamente que o potencial de ação do musculo ventricular. Além disso, a repolarização também
ocorre de modo lento, diferentemente do retorno abrupto nas fibras ventriculares.

Autoexcitação das fibras do nó sinusal

Basicamente, o vazamento (de sódio) inerente (para interior) das fibras do nó sinoatrial é que causa a
autoexcitação. A entrada constante de sódio é representada por uma “rampa” no gráfico.

A autoexcitação do nó sinoatrial, por sua vez, causa o potencial de ação, a elevação do potencial “de repouso”
até o disparo e finalmente a reexcitação que deflagra mais um ciclo. Diferentemente, nos ventrículos, há
necessidade de um estimulo externo, que é observado, no gráfico, pela rápida mudança de potencial (linha
vertical).

Nó atrioventricular e Atraso na Condução do Potencial de Ação dos Átrios para os Ventrículos

Os átrios se contraem aproximadamente um sexto de segundo antes da

contração ventricular. Esse retardo permite que os átrios se contraiam e
esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração
ventricular, bombeando sangue para os pulmões e circulação periférica. Isso é
responsável principalmente por nó AV e suas fibras condutoras adjacentes.
Neles, há menor número de junções comunicantes entre as sucessivas células,
de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de
uma fibra condutora para a próxima. A presença de anel fibroso entre os átrios e
os ventrículos também justifica a propagação retardada do potencial de ação.

Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventricular e lenta no músculo ventricular

É creditada à permeabilidade alta das junções comunicantes nos discos intercalados entre sucessivas células
das fibras de Purkinje, assim, os íons são facilmente transmitidos de uma célula à próxima (maior velocidade).
Além disso, elas contêm poucas miofibrilas, o que significa que elas pouco ou nada se contraem durante a
transmissão do impulso. Diferentemente, devido ao enrolamento do músculo cardíaco em torno das cavidades
cardíacas em espiral dupla, a transmissão do impulso da superfície endocárdica até epicárdica não é
necessariamente conduzida diretamente para fora para camada mais superficial do coração; portanto, é lenta.

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Observação: A sincronia da contração muscular ventricular, promovida pelas fibras de Purkinje, faz com que
diferentes porções do ventrículo se contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão,
com o máximo de eficiência, no que concerne ao bombeamento.

Transmissão Unidirecional pelo feixe AV

A característica especial do feixe AV, bem como a barreira isolante fibrosa continua, impedem que os potenciais
de ações sejam conduzidos retrogradamente para os átrios a partir dos ventrículos.

Nó sinoatrial como marca-passo cardíaco

Algumas partes do coração podem apresentar excitação intrínseca rítmica (desde a vida intrauterina). São elas:
nó sinoatrial, nó atrioventricular e fibras de Purkinje. Entretanto, geram, em repouso, frequências diferentes:

Nó sinoatrial: 60-80 potenciais por minuto; gera um potencial espontâneo a cada 1 segundo
Nó atrioventricular: 40-60 potenciais por minuto; gera um potencial espontâneo a cada 1,5 segundos
Fibras de Purkinje: 20-40 potenciais por minuto; geram um potencial espontâneo a cada 3 segundos

O nó sinoatrial controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de
qualquer outra porção do coração. De modo complementar, a frequência em repouso de uma pessoa é
determinada pela região que gera o maior número de potencias de ação por minuto.

A geração espontânea de potencial por três regiões diferentes é uma proteção cardiovascular. Se essa
capacidade ocorrer só no nó sinusal, e este for acometido por uma doença, a contração muscular cessaria.
Entretanto, quando isso ocorre, o nó atrioventricular assume a frequência cardíaca, e, naturalmente, o sentido
de propagação do sangue será prejudicado e se dá retrogradamente, pois devido à maior massa muscular
ventricular, há tendência de ocorrer refluxo de sangue para os átrios e subsequente menor impulsionamento
sanguíneo para as artérias. Além disso, o estímulo dos ventrículos e átrios ocorrerá praticamente ao mesmo
tempo (com o nó atrioventricular estimulando tanto o átrio e quanto o ventrículo). Desse modo, apesar de a
eficácia do bombeamento cardíaco estar diminuída, a vida é mantida.

Observação: Em isquemias, pode haver prejuízo da musculatura ventricular. Nesse caso, o ventrículo começa a
gerar potenciais de ação espontaneamente. Essa não programação, pode gerar frequências de repouso por
volta de 250 potenciais por minuto (arritmia grave - fibrilação ventricular - parada cardíaca).

Observação: No infarto miocárdio, forma-se uma cicatriz (fibrose), e consequente maior probabilidade de gerar
perturbações da propagação do potencial de ação.

Observação: Quando ocorre um bloqueio AV repentino, o sistema de Purkinje na inicia imediatamente a

emissão de impulsos, pois antes do bloqueio elas estavam “sobrepurjdas” (overdriven) pelos rápidos impulsos
sinusais e se encontravam consequentemente em estado de supressão. Durante esses 5 a 20 segundos, os
ventrículos não bombeiam sangue e a pessoa desmaia após 4 a 5 segundos. A retomada tardia dos batimentos
cardíacos é Síndrome de Stokes-Adams.

Controle da ritmicidade cardíaca: Sistema Nervoso Autônomo

Apesar de gerar potenciais de ação espontaneamente, o sistema de condução

cardíaco não é automodulado e nem sempre apresenta as mesmas frequências. A
geração de frequências diferentes, como aumento e diminuição da frequência, é
responsável pelo efeito do sistema nervoso autônomo (simpático e
parassimpático).

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Sistema Nervoso Simpático: Seus nervos distribuem-se por todas as porções do coração com forte
representação no músculo ventricular, bem como em outras áreas. A liberação do hormônio norepinefrina
estimula os receptores adrenérgicos beta-1 mediadores, cujos efeitos acreditam-se no aumento da
permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio. Isso resulta na elevação da descarga sinusal, bem como na
maior excitabilidade do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre átrios e ventrículo, e
consequentes aumento da frequência cardíaca e força de contração, por (1) aumentar a frequência de descarga
sinusal, (2) aumentar a velocidade da condução e (3) excitabilidade do coração em todas as porções.

O aumento da permeabilidade ao sódio-cálcio diminui a voltagem interna (torna o potencial de repouso mais
positivo), e assim, provoca aumento da inclinação da elevação do potencial membranar em direção ao potencial
limiar, facilitando desencadeamento de potenciais de ação e a frequência destes. Vale ressaltar que o aumento
da permeabilidade do cálcio é no mínimo parcialmente responsável pelo aumento da forca de contração
miocárdica, por seu potente papel na excitação e nos processos contrateis das miofibrilas.

Sistema Nervoso Parassimpático (Vago): Seus nervos distribuem-se majoritariamente para os nós sinoatrial e
atrioventricular. A liberação de acetilcolina promove aumento da permeabilidade membranar ao K+ (rápido
vazamento) e subsequente hiperpolarização celular. Isso resulta menor excitabilidade celular e consequente
diminuição da frequência cardíaca e força de contração.

A acetilcolina tem dois efeitos principais sobre coração: (1) diminui o ritmo do nó sinoatrial e (2) reduz a
excitabilidade das fibras juncionais atrioventricular entre a musculatura atrial e o nó atrioventricular,
lentificando a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.

Observação: O excesso de K+ extracelular faz com que as bombas iônicas troquem potássio, causando a
hiperpolarização e a parada cardíaca. Antes da morte é possível detectar o excesso desse íon, após a qual não
é possível, pois todo o meio extracelular estará com suas concentrações alteradas.

Problemas de transmissão do sistema de condução cardíaco

Bloqueio Atrioventricular súbito: Quando ocorre um bloqueio AV repentino (devido à maior resistência da
passagem do potencial de ação para os ventrículos), as fibras de Purkinje passam a comandar a frequência dos
ventrículos. O efeito é: frequência de 60 potenciais/min nos átrios e 20 potenciais/min nos ventrículos. No
entanto, o sistema de Purkinje, de imediato, não inicia a emissão de impulsos, pois antes do bloqueio elas
estavam “sobrepurjdas” (overdriven) pelos rápidos impulsos sinusais e se encontravam consequentemente em
estado de supressão. Durante esses 5 a 20 segundos, os ventrículos não bombeiam sangue e a pessoa desmaia
(inconsciência) após 4 a 5 segundos, por diminuição de oxigênio cerebral. A retomada tardia dos batimentos
cardíacos é Síndrome de Stokes-Adams. Geralmente é um estado reversível, com retomada posterior da
consciência. O tratamento consiste na colocação de marca-passo (gerador de pulso elétrico) ligado ao nódulo
sinusal e que transmite o estímulo para os ventrículos.

Marca-passo ectópico: Um marca-passo em qualquer lugar e que assume o controle das frequências cardíacas
que não o nó sinoatrial é referido como marca-passo ectópico. Este produz sequencias anormais da contração
das diferentes partes do coração e pode comprometer significativamente o bombeamento. As causas são
frequências de descargas rítmicas mais rápidas que a do nó sinoatrial de alguma outra parte do coração e
bloqueio da condução do impulso do nó sinoatrial para demais porções. Ocorre, por exemplo, na fibrilação
decorrente da isquemia ventricular.

Bloqueio de ramo: Há um retardo na propagação do potencial e na contração. Se o bloqueio for no ramo direito,
o ventrículo esquerdo contrai primeiro.

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 Bloqueio de ramo direito: O ventrículo esquerdo contrai (primeiro),
não acompanhado pela contração ventricular direito. Há um
represamento de sangue no sistema venoso, com aumento da
pressão hidrostática do plasma e gerando edema de pele, com
acúmulo de líquido instersticial.

Bloqueio de ramo esquerdo: O ventrículo direito contrai (primeiro),

não acompanhado pela contração ventricular esquerdo. O sangue
vindo dos pulmões, então, retarda para voltar ao coração (porque o
ventrículo esquerdo ainda não impulsionou o sangue adiante). Há um
aumento da pressão hidrostática no plasma, gerando edema
pulmonar (que compromete a troca gasosa).

Portanto, o bloqueio de ramo esquerdo é mais grave que o de direito.

Ciclo Cardíaco
É conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo. Corresponde
às interações entre as câmaras cardíacas, suas valvas e toda a movimentação de sangue.

As fases do ciclo cardíaco consistem em (1) período de relaxamento, diástole, durante o qual o coração se enche
de sangue, seguido pelo (2) período de contração, sístole. A duração total do ciclo cardíaco é a recíproca da
frequência cardíaca.

Eventos da Sístole (contração): Eventos da Diástole (relaxamento):

1. Contração Isovolumétrica 1. Fechamento das valvas aórtica e pulmonar
2. Pressões da aorta e pulmonar devem ser 2. Relaxamento isovolumétrico
superadas (aorta: pressão diastólica ou mínima 3. Abertura das valvas tricúspide e mitral
= 80 mmHg) 4. Fluxo rápido de sangue dos átrios para os
3. Abertura das valvas aórtica e pulmonar ventrículos (Período de enchimento)
4. Período de ejeção rápida de sangue (aorta e 5. No 1/3 final da diástole, ocorre sístole atrial
artéria pulmonar): corresponde 70% do volume 6. Fechamento das valvas tricúspide e mitral
de sangue no 1/3 da sístole
5. Pico de Pressão na aorta (pressão sistólica ou
máxima = 120 mmHg)
6. Período de ejeção lenta de sangue (aorta e
artéria pulmonar): corresponde 30% do volume
de sangue nos 2/3 terços seguintes da sístole
7. Fechamento das valvas aórtica e pulmonar

Função dos Átrios como Bombas de Escorva

Os átrios funcionam como primer pump, que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por no máximo
20%. Uma vez que cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos, diante da sua
posição anatômica.

Funções dos Ventrículos como Bombas

Enchimento dos ventrículos durante a diástole: Inicialmente, os átrios encontram-se cheios de sangue, enquanto
os ventrículos praticamente sem sangue (nunca ficam vazios); as válvulas semilunares da aorta e do tronco

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pulmonar estão fechadas. Os ventrículos relaxando gradualmente (relaxamento isovolumétrico). As valvas
atrioventriculares (mitral e tricúspide) abrir e há passagem do sangue, seja pela diminuição (retorno) da pressão
ventricular em contraposição da relativa alta pressão atrial, seja pelo próprio peso do sangue nos átrios já exerce
a força suficiente para abrir essas valvas, diferente das arteriais que precisam de alta pressão).
Aproximadamente 70-75% do sangue passa espontaneamente dos átrios para os ventrículos. Entretanto, na
fase final da diástole, há a sístole atrial, que transmite adicionalmente aos ventrículos os 30-25% de sangue (de
fluxo não direto). As valvas atrioventriculares se fecham, encerrando a diástole.

Observação: Os átrios se esvaziam completamente na diástole.

Esvaziamento ventricular durante a Sístole: Inicialmente, os ventrículos encontram-se cheios de sangue,

enquanto os átrios, vazios; e, todas as valvas, fechadas. Há início da contração (isovolumétrica) ventricular –
sem esvaziamento –, com aumento da pressão (inicial: aproximadamente 0 mmHg >> aorta: 80 mmHg e
pulmonar: 8 mm Hg). Abertura das valvas semilunares da aorta e do tronco pulmonar, acompanhada pelo
aumento da pressão ventricular até máxima (VE: 120 mmHg e VD: 12 mmHg), permite ejeção de uma grande
quantidade de sangue (70%) e subsequente dilatação da aorta proximal – período de ejeção rápida. Nos
próximos dois terços do período (de ejeção lenta), os 30% restantes do sangue se esvazia. Diminuição da
pressão intraventricular (para valores diastólicos – VE: 80 mmHg e VD: 8 mmHg) e consequente fechamento
das valvas semilunares, com um relaxamento isovolumétrico.

Observação: Ao mesmo tempo em que ocorre bombeamento sanguíneo pelos ventrículos (sístole), chega-se
sangue passivamente nos átrios.

Observação: Com a tensão das fibras elásticas decorrente da dilatação da aorta proximal, esta volta à sua
posição de repouso e o sangue flui adiante em direção ao sistema arterial. Essa dilatação e retorno à posição
de repouso chama-se pulso arterial.

Observação: Para que haja fluxo é necessária a diferença de pressão.

Observação: Existem duas situações nas quais precisamos igualmente dos átrios e dos ventrículos: (1) Na
ausência de gravidade (como em astronautas), em que o sangue não passa espontaneamente dos átrios para
os ventrículos, necessitando 100% da sístole atrial; e, (2) nas altas pressões (como em mergulhadores), em que
se dificulta a saída de sangue do coração, dependente, portanto, da contração atrial.

Os volumes apresentados acima valem também para ventrículo direito, sendo as diferenças suas pressões
correspondendo cerca 10-15% dos valores das pressões do ventrículo esquerdo. Frações de ejeção (FE) acima
de 50% denotam coração saudável; abaixo, Insuficiência Cardíaca.

Esses volumes são vistos no Ecocardiograma.

As crianças apresentam Débito Cardíaco maior devido a maior hidratação (aproximadamente 5,5-6 l/min); em
contrapartida, o Débito Cardíaco dos idosos é menor devido a menor hidratação (cerca de4 l/min). O Débito
Cardíaco aumenta (em até 7 a 8 vezes) com o exercício (músculos demandam mais oxigênio).

11
Duração de Contração Ventricular

O início da contração ocorre alguns milissegundos após potencial de ação começar; enquanto que o fim da
contração alguns milissegundos após término do potencial de ação. Ou seja, a geração de potencial de ação e
a contração ventricular são eventos praticamente simultâneos.

Frequência Cardíaca x Duração do Ciclo Cardíaco

Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco diminui, incluído as fases de contração
e relaxamento. A duração do potencial de ação e o período de contração (sístole) também diminui, mas não
por percentual tão alto quanto na fase de relaxamento (diástole). Na frequência cardíaca normal de 72
batimentos por min, a sístole abrange aproximadamente 0,4 de todo o ciclo cardíaco. Quando a frequência
cardíaca é três vezes maior que a normal, a sístole é cerca de 0,65 do ciclo cardíaco inteiro. Isso significa que o
coração, em frequência muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento
completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração. Em repouso, o coração fica mais tempo em
diástole.

Observação: O aumento excessivo da frequência cardíaca (3x) causa um prejuízo da perfusão tecidual cardíaca,
pois a nutrição do músculo cardíaco só ocorre na diástole (na sístole os vasos ficam colabados devido à grande
pressão externa). Com isso, pode ocorrer um desequilíbrio entre a oferta de O 2 pelas artérias coronárias e a
necessidade de consumo do músculo cardíaco, ocasionando a isquemia tecidual. A não reversão pode levar à
necrose e, consequentemente, ao IAM.

Representação Gráfica do Ciclo Cardíaco

Curvas de pressão e volume (AE e VE)

12
 Pressão Intraventricular x Volume Intraventricular (VE)

A área delimitada pelas setas representa a rede de trabalho externo

trabalho (EW) produzida pelo VE durante o ciclo cardíaco. O trabalho
ventricular é o gasto de energia do ventrículo durante as fases do
ciclo cardíaco. O trabalho do VD é 1/6 do trabalho do VE, pois o
esforço de impulsionar o sangue para os pulmões é bem menor do
que para os tecidos.

Problemas no funcionamento do bombeamento cardíaco provoca a

diminuição do trabalho. Dessa forma, graficamente, a área da
representação do trabalho também diminui.

Exercícios e Coração: Aeróbico x Anaeróbico

Anaeróbico: Na musculação, por exemplo, o esforço muito grande exige o aumento do Débito Cardíaco. Se a
pessoa for sedentária (massa muscular pouco desenvolvida), o aumento do DC vai ser alcançado com o
aumento da Frequência Cardíaca. Por isso, a musculação não é recomendada isoladamente.

Aeróbico: A prática regular desse tipo de exercício gera a hipertrofia benigna da massa muscular cardíaca
(crescimento para o exterior, mantendo o volume da câmara cardíaca). Tal fato é importante, pois não haverá
diminuição do volume de sangue, e a contração será mais vigorosa. Dessa forma, o aumento do Débito Cardíaco
pode ser alcançado sem aumentar necessariamente a Frequência Cardíaca (se o aumento da FC for necessário,
será menor do que em uma pessoa sedentária). Por esse motivo, atletas geralmente possuem FC menor que
pessoas sedentárias.

Conceitos de Pré-carga e Pós-carga

Pré-carga: Grau de tensão que o músculo cardíaco deve exercer antes de começar a contrair, quando o
ventrículo está cheio (Pressão diastólica final). Relaciona-se com o sangue que chega ao coração (facilidade de
o sangue entrar no coração e distender o músculo cardíaco). A pré-carga pode estar diminuída (por diminuição
da luz da veia cava, que prejudica o retorno venoso) ou aumentada (por transfusão de grandes volumes de
sangue; excesso de volume aumenta o retorno venoso).

Pós-carga: Força contrátil que o músculo cardíaco deve realizar para vencer uma resistência, é a pressão na
aorta à saída do ventrículo (Pressões da aorta ou artéria pulmonar – pressão sistólica). Relaciona-se com a saída
(dificuldade maior ou menor). Se os vasos arteriais oferecerem maior resistência (como na vasoconstrição, na
resistência vascular periférica e na hipertensão periférica ou elevação da pressão arterial), há um aumento da
pós-carga; portanto, a é uma condição que aumenta a pós-carga. Uma hemorragia (que reduz o volume
sanguíneo, facilita a saída do sangue do coração), por exemplo, diminui a pós-carga.

A importância desses conceitos é atribuída principalmente ao fato de que, em muitas condições funcionais
anormais do coração ou da circulação, a pré-carga, a pós-carga ou ambas podem estar seriamente alteradas
em relação ao normal.

Débito Cardíaco
É definido como volume de sangue sendo bombeado pelo coração em minuto.

13
Pode ser calculado pela expressão:

A pressão arterial (PA) é composta por:

 Pressão sistólica (máxima): gerada pelo ventrículo esquerdo durante a sístole

 Pressão diastólica (mínima): gerada pela abertura da valva aórtica

Observação: Para pressão aórtica, em condições normais, temos como pressão sistólica 80 mmHg e pressão
diastólica 120 mmHg.

Para obter a Pressão Arterial Média:

 Média aritmética das pressões (pouco usado)

 Aplicação da fórmula ao lado (mais usado)

Constância do debito cardíaco até o valor da pressão de 160 mmHg. Apenas quando a pressão arterial aumenta além
desse limite normal ocorre queda significativa do débito cardíaco em decorrência dessa sobrecarga de pressão.

Método de Fick para Medição do Débito Cardíaco

Esses valores podem ser obtidos por: gasometria e o ventilador mecânico.

Índice cardíaco x Idade

Índice cardíaco é a relação entre Débito Cardíaco e superfície

corporal.

14
Débito Cardíaco em diferentes níveis de pressão pleural e tamponamento cardíaco

O Débito Cardíaco sofre influência do meio externo. A exemplo,

aumento de pressão da pleura (como ocorre no derrame pleural),
ou até mesmo do saco pericárdico (decorrente, por exemplo, no
derrame pericárdico), influenciam o esvaziamento cardíaco.
Quando a pressão externa aumenta muito pode ocorrer o
tamponamento cardíaco (devido à grande pressão externa, o
coração não consegue “empurrar” e bombear o sangue para o
exterior).

Regulação do Bombeamento Cardíaco

Os meios básicos de regulação do volume bombeado são (1) regulação intrínseca do bombeamento cardíaco e
(2) Controle cardíaco pela inervação simpática e parassimpática.

1. Regulação cardíaca intrínseca em resposta às variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao

coração – Mecanismo de Frank-Starling

Até certo limite fisiológico, quanto maior for o estiramento do ventrículo

(miocárdio), maior será sua força de contração e consequentemente maior será
a quantidade de sangue bombeado para a aorta. Isso ocorre porque os filamentos
de actina e miosina ficam dispostos mais próximos da situação ótima de
interdigitação para contração muscular (superposição para geração de força).

Além do aumento do volume de sangue (diante do aumento do retorno venoso),

existe mais um mecanismo influenciador e amplificador do bombeamento: a
distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência
cardíaca por 10% e 20%, o que aumenta a quantidade de sangue bombeada a
cada minuto.

2. Controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autônomo

Sistema nervoso Simpático

Estimulação: frequência cardíaca, débito cardíaco, mecanismo de Frank-Starling
Inibição: frequência cardíaca, força de contração, bombeamento cardíaco

Observação: Sob circunstancia normais, as fibras nervosas simpáticas do coração têm descarga continua.

Observação: Em experiência com cães, foi feito um bloqueio simpático e administrou-se dinitrofenol
(estimulante metabólico) para simular exercício físico. Descobriu-se que
o SN simpático inerva praticamente todos os vasos sanguíneos, sendo
responsável pelo tônus vascular (ligeira contração). Com o bloqueio do
sistema simpático os vasos tendem a dilatar (diminuindo o DC).
No animal normal houve aumento do DC e a PA média ficou constante,
pois com o controle nervoso para impedir a queda da PA, a dilatação
dos vasos sanguíneos periféricos (devido a administração de
dinitrofenol) não provocou alteração na PA. Já no animal com o
bloqueio simpático houve um pequeno aumento do DC e diminuição PA
média, pois como o controle nervoso para impedir a queda da PA estava
bloqueado, a vasodilatação causou queda acentuada da PA.

15
Sistema nervoso parassimpático
Estimulação: principalmente a frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força de
contração, devido a sua distribuição em maior parte nos átrios e pouco nos ventrículos.
Inibição: relativo da frequência cardíaca

Retorno Venoso

Conforme o átrio enche, a pressão vai aumentando e isso dificulta

a entrada de mais sangue. O limite de distensão do átrio é de 7
mmHg, a chamada pressão de enchimento sistêmica (Pes).
Conforme a pressão aumenta, o retorno diminui.

Observação: O platô (plateau) é causado pelo colapso das veias

intratorácicas quando a pressão atrial direita cai abaixo da pressão
atmosférica.

Efeito dos Estímulos simpáticos e parassimpáticos na curva da função cardíaca (figura abaixo esquerda)

Para qualquer pressão atrial inicial, o debito cardíaca sobe durante os maiores estímulos simpáticos e cai
durante estímulos parassimpáticos intensos. Essas variações do debito, resultante da estimulação do sistema
nervoso autônomo, resultam tanto das variações da força contrátil do coração, pois ambas se alteram em
resposta ao estimulo nervoso.

Efeito das Mudanças no volume sanguíneo total sobre a pressão de Enchimento Sistêmico (figura abaixo direita)

Efeito dos íons potássio e cálcio no funcionamento cardíaco

Íons Potássio: O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique
flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Isso porque a alta concentração de potássio nos líquidos
extracelulares (hiperpolarização) diminui o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas.

Íons Cálcio: O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons potássio, induzindo o coração a
produzir contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto dos íons cálcio na deflagração do processo

16
contrátil cardíaco. Por outro lado, a deficiência dos íons cálcio causa flacidez cardíaco, semelhante à causada
pelo aumento do potássio.

Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco

A temperatura corporal aumentada, como ocorre em febre, provoca aumento importante da frequência
cardíaca. A diminuição da temperatura provoca queda da frequência. Provavelmente, isso decorre do fato de o
calor aumentar a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que controlam a FC, com
resultante aceleração do processo de auto-estimulação.

Em geral, a força contrátil do coração é temporariamente melhorada por aumentos moderados da temperatura,
como durante o exercício, mas elevações prolongadas exaurem os sistemas metabólicos do coração e podem
acabar causando fraqueza. Portanto, o funcionamento ótimo do coração depende em grande parte do controle
adequado da temperatura corporal por seus mecanismos de controle.

Aulas 2 e 3: O Eletrocardiograma Normal e as Principais Alterações Eletrocardiográficas

Eletrocardiograma (ECG)
É o registro de voltagens das correntes (potenciais de ação) elétricas geradas da
propagação do impulso cardíaco na superfície do corpo. Ou seja, registra a
atividade elétrica do coração. Tem como objetivo obter diversas visões do
músculo cardíaco.

O eletrocardiograma normal é composto pela onda P, pelo complexo QRS e pela

onda T.

Onda P: Representa a despolarização dos átrios, antes de a contração

atrial começar. Esta causa aumento discreto na curva de pressão
imediatamente após a onda P eletrográfica.
Complexo QRS: Representa a despolarização ventricular, antes de sua contração. Início do aumento
da pressão ventricular e é seguido pouco depois da sístole ventricular.
Onda Q: Primeira deflexão negativa (abaixo da linha de base)
Onda R: Deflexão positiva (acima da linha de base).
Onda S: Deflexão negativa que segue obrigatoriamente uma deflexão positiva.

Onda T: Representa a onda de repolarização ventricular, quando suas fibras musculares começam a
relaxar (início da diástole). Surge pouco antes do final da contração ventricular, se estende por período
longo e sua voltagem é consideravelmente menor (em comparação ao complexo QRS).

Intervalo P-Q ou P-R: Corresponde ao intervalo de tempo entre o começo da estimulação elétrica dos átrios e
o começo da estimulação dos ventrículos.
Intervalo Q-T: A contração do ventrículo dura aproximadamente da onda Q até o final da onda T.

A repolarização dos átrios (onda T atrial) não é vista no ECG, inclusive em situações patológicas, pois, durante
a qual, ocorre no início da despolarização dos ventrículos (complexo QRS), que é muito maior, encobrindo-a.

Quanto maior a massa muscular, mais energia é produzida, e, consequentemente, o desenho no ECG será maior.

O eixo X representa o tempo (cada mm = 0,04s); e, o eixo Y representa a voltagem (cada mm = 0,1mV). A
frequência dos batimentos cardíacos pode ser determinada com facilidade no eletrocardiograma, visto que
corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos sucessivos.

17
Relação das ondas P, QRS e T com o Ciclo Cardíaco

Observação: O Fonocardiograma representa o som do fechamento das valvas cardíacas (bulhas cardíacas).
Primeiro som (mais baixo e mais longo) é o fechamento das valvas atrioventricular, já o segundo (mais rápido)
é o fechamento das valvas arteriais. Entre a primeira e a segunda bulha é a sístole, entre a segunda e a primeira
é a diástole. No intervalo entre as duas primeiras bulhas tem-se um batimento.

Princípios Físicos

Dois eletródios ligados a um aparelho registram a voltagem que a massa muscular cardíaca emite. O registro
elétrico ocorre no exterior do corpo, portanto, a voltagem que é captada é a extracelular. Quando a célula está
polarizada o meio extracelular fica positivo, já quando está despolarizada, negativo. Quando uma parte da
musculatura começa se despolarizar gera duas regiões na massa muscular: uma com carga positiva e outra com
carga negativa.

Os sensores têm um terminal negativo e outro positivo, e, dependendo da área que sejam colocados,
registrarão voltagens negativas ou positivas:

Terminal negativo em uma área negativa e Terminal positivo em área positiva: registro positivo.
Terminal negativo em área positiva e Terminal positivo em área negativa: registro negativo.
Terminais em áreas totalmente positivas ou negativas: não há registro de voltagem, pois não há
diferença de potencial. Isto é, nenhum potencial é registrado no ECG quando o músculo ventricular
está completamente polarizado ou completamente despolarizado.

Assim, o registro de voltagem só acontece quando os eletródios são colocados em regiões com cargas contrárias.

18
A figura acima à esquerda mostra a representação de uma fibra muscular. A despolarização está ocorrendo da esquerda
para a direita. Inicialmente, o terminal negativo está em área negativa e o terminal positivo em área positiva, gerando um
registro positivo. Com o aumento da carga negativa, há o registro de voltagens cada vez maiores e positivas. Quando a
onda de despolarização atingir 50% da fibra, teremos 50% de carga negativa e 50% positiva (máximo de registro). A partir
desse ponto o registro de voltagem decai. Quando a onda de despolarização percorre toda fibra (fica toda negativa) o
registro é zero. Posteriormente, a fibra começa a repolarização (da esquerda para a direita também). Nesse momento o
terminal negativo está em área positiva e o terminal positivo em área negativa, gerando um registro negativo. Com o
aumento da carga positiva, há o registro de voltagens cada vez maiores e negativas. Quando a repolarização atingir 50%
da fibra, teremos 50% de carga positiva e 50% negativa (máximo de registro). A partir desse ponto o registro de voltagem
aumenta (segue em direção ao zero). Quando toda fibra estiver repolarizada (toda positiva) o registro é zero.

Derivações Eletrocardiográficas

As diversas “visões” do músculo cardíaco e de seus potenciais de ação obtidas por ECG – objetivo do
instrumento – são chamadas de derivações. No total, são 12 derivações, cada qual é gerada por dois eletrodos
colocados em determinados arranjos (posições) do corpo.

Três Derivações Bipolares padrões (ou standard) dos Membros

DI, DII e DIII são derivações bipolares (com um terminal

positivo e outro negativo); e cada uma das 3 derivações é
representada por um vetor (seta), que, por definição tem
como origem negativa e a ponta é positiva.

Os vetores DI, DII e DIII formam um triângulo: Triângulo de

Einthoven, que está traçado ao redor da área do coração.
Essas derivações têm a visão de um triângulo em volta do
coração a certa distância.

Pela Lei de Einthoven, se os potenciais elétricos de duas das

três derivações eletrocardiográficas bipolares dos membros
forem conhecidos em um dado momento, o potencial
elétrico da terceira poderá ser determinado pela equação:

DII = DI + DIII

A importância disso é que se as derivações não seguirem a lei

de Einthoven, o eletrocardiógrafo está com defeito. Algumas
patologias são pouco perceptíveis em DI e DIII, dessa forma,
por ser representar a soma de D I e D III, usa-se DII, cujo sinal
é mais ampliado (é como dar um “zoom”).

Representação nos eletrocardiogramas normais das três

derivações bipolares padrão dos membros

Todos registram ondas P e T positivas, assim como a parte

principal do complexo QRS. Pelo fato de os registros obtidos
pelas derivações bipolares dos membros serem semelhantes
entre si, não importa muito qual derivação está sendo usada
no diagnóstico de arritmias cardíacas diferentes (dependem
principalmente das relações temporais entre as diferentes
ondas do ciclo cardíaco). Entretanto, isso é relevante na

19
busca do diagnóstico de lesão no músculo atrial ou ventricular ou no sistema de condução de Purkinje, pois as
anormalidades da contração do músculo cardíaco alteram muito os padrões de algumas derivações, porém
podem não afetar outras.

Três Derivações Unipolares Aumentadas dos Membros

Há amplificação da voltagem do eletrocardiógrafo. Apresentam 4 eletródios (1 positivo e 3 terra): dois dos

membros são conectados ao terminal negativo do eletrocardiógrafo por meio de resistências elétricas, e o
terceiro membro é conectado ao terminal positivo. O nome da derivação corresponde ao local onde foi
colocado o eletródio positivo.

aVR: braço direito

aVL: braço esquerdo
aVF: perna esquerda

Representação nos eletrocardiogramas normais das três derivações

unipolares aumentadas dos membros: São semelhantes aos registros
das derivações bipolares dos membros, com exceção do aVR, que é
invertida.

Seis Derivações Precordiais (Torácicas)

São unipolares (com 4 eletródios: 1 positivo e 3 eletródios de alta

resistência, o que impede a passagem de corrente). A localização
dessas derivações é pela colocação do eletrodo sobre o precordio, na
superfície anterior do tórax, diretamente sobre o coração. Esse
eletrodo é conectado ao terminal positivo do eletrocardiográfico, e o
negativo (eletrodo indiferente), aos braços direito e esquerdo e à perna
esquerda simultaneamente, por meio de resistências elétricas iguais.

Essas derivações são próximas ao coração, dessa forma, cada derivação

torácica registra principalmente o potencial elétrico da musculatura
cardíaca situada imediatamente abaixo do eletrodo. Enquanto a V1
está localizada próxima à junção do AD e VD, V2 a V4, estão sobre os
septos interatria e interventricular, e, V6, no ventrículo esquerdo.
Anormalidades relativamente pequenas dos ventrículos podem
provocar alterações acentuadas nos eletrocardiogramas registrados
pelas derivações torácicas individuais. Alterações que ocorram no VA,
por exemplo, vão aparecer mais claramente em V1; já alterações no VE, vão aparecer em V4.

Representação nos eletrocardiogramas normais das seis derivações precordiais

Nas derivações V1 e V2, os registros do complexo QRS do coração normal são, em sua maioria, negativos, pois
o eletrodo torácico dessas derivações está próximo da base cardíaca, que permanece eletronegativa durante a

20
maior parte do processo de despolarização. Ao contrário, nas
derivações V4, V5 e V6, os complexos QRS são, maioria das
vezes, positivos, porque estão mais próximos do ápice do
coração, que permanece eletropositivo na maior parte da
despolarização.

Observação: Partindo de V1 em direção a V6: aumenta o R e

diminui o S.

Análise do Eletrocardiograma
Qualquer variação do padrão de transmissão do impulso pelo coração pode causar
potenciais elétricos anormais em volta do coração e consequentemente alterar os
formatos das ondas do ECG. Por isso, muitas anormalidades serias do músculo cardíaco
podem ser diagnosticadas pela análise dos contornas das ondas, nas diferentes
derivações eletrocardiográficas.

Vetor: Tem origem negativa e ponta voltada para a direção positiva; e, por convenção, é o comprimento da seta
é traçado em proporção à voltagem do potencial e representa a intensidade da voltagem registrada no ECG.

Sistema de Referência Hexagonal: Corresponde as direções dos eixos das três derivações bipolares e das três
derivações unipolares.

Análise Vetorial dos Potenciais registrados em diferentes Derivações

Para determinar o quanto da voltagem do vetor A será registrada em DI, é

traçada uma linha perpendicular ao eixo de D I, da ponta do vetor A ao eixo
de D I, e um chamado vetor projetado (B) é marcado ao longo do eixo DI. A
seta do vetor B aponta na direção positiva, dessa forma, o registro no
eletrocardiograma será positivo. Caso a seta do vetor B aponto na direção
negativa, o registro no ECG será negativo.

Observação: O comprimento do vetor representa a intensidade da voltagem registrada no ECG.

21
Observação: Quando o vetor cardíaco está em direção praticamente perpendicular ao eixo da derivação, a
voltagem registrada no eletrocardiograma dessa derivação será muito baixa. Por outro lado, quando o vetor
tem quase o mesmo eixo da derivação, praticamente toda a voltagem do vetor será registrada.

Observação: Vetor positivo em uma derivação terá registro acima da linha zero no ECG, ao passo que vetor
negativo terá registro abaixo da linha zero.

Despolarização (P) e Repolarização (T) atrial

A região em volta do nó sinoatrial se despolariza e se repolariza

primeiro. Durante a despolarização, essa área fica negativa em
relação ao restante do átrio, logo o vetor tem direção à divisão entre
os átrios e ventrículos (a propagação ocorre sobre septo interatrial).
Como essa direção usualmente é positiva nos eixos das três
derivações bipolares dos membros. É o P atrial.

Por outro lado, durante a repolarização, a área envolta do nó

sinoatrial fica positiva primeiramente; portanto, o vetor de
repolarização é oposto em relação ao de despolarização. Nesse caso, as projeções são inversas. É o T atrial.

Observação: No ECG normal, a onda T atrial ocorre quase ao mesmo tempo que o complexo QRS dos ventrículos.
Assim, ela é quase sempre obscurecida, apesar de que, em alguns estados anormais, ela apareça no registro.

Despolarização ventricular

A primeira porção dos ventrículos a se despolarizar é a superfície endocárdica esquerda do septo. Logo, a
despolarização se espalha rapidamente., atingindo o septo interventricular em direção ao ápice do coração.

A. Início da despolarização. O vetor é pequeno porque apenas pequena parte dos ventrículos (septo) está
despolarizada.
B. O vetor cardíaco é grande pois muito da massa muscular ventricular já despolarizou. Assim, todas as
derivações eletrocardiográficas aumentam e há formação da onda R, que é positiva (porque vetores
projetados são positivos)
C. Diminuição do vetor e da voltagem eletrocardiográfica. Isso porque o lado externo do ápice cardíaco
está agora eletronegativo, neutralizando a maior parte da positividade nas outras superfícies
epicárdicas do coração. Além disso, há desvio ligeiro do eixo para esquerda, pois o ventrículo esquerdo
se despolariza mais lentamente.
D. Rotação para esquerda e para fora do vetor (uma porção muito pequena do músculo ventricular ainda
está polarizada). Por causa de sua direção, as voltagens registradas nas derivações II e III são ambas
negativas.
E. Despolarização toda do ventrículo; logo, nenhuma corrente flui em torno do coração e nenhum
potencial elétrico é gerado: vetor e voltagens em todas as derivações são zeradas.

Observação: Às vezes, o complexo QRS apresenta pequena depressão negativa no seu início – onda Q. quando
ela ocorre, é devida à despolarização inicial do lado esquerdo do septo, antes do lado direito, que cria um fraco
vetor da esquerda para direta por fração de segundo, antes que o usual vetor base-para-ápice ocorra. Além
disso, ela pode também depender da posição do coração: se estiver voltado mais à direita, terá uma projeção
negativa pequena. A maior deflexão positiva é onda R e deflexão final negativa é onda S.

22
Observação: Em pessoas com dextrocardia, a onda Q é grande (também pode indicar infarto) e ondas R e S,
pequenas.

Observação: O registro elétrico da despolarização ventricular é maior do que atrial devido à sua maior massa
muscular.

Repolarização ventricular (onda T)

Diferentemente dos átrios, a repolarização se inicia onde termina a despolarização, ou seja, inicia-se nas
superfícies externas dos ventrículos, especialmente perto do ápice. Isso porque, por a massa muscular do ápice
ser mais tênue e a do septo interventricular ser muito espessa, a contração no septo e outras áreas
endocárdicas tem período maior e demora, assim, mais tempo de repolarizar. Tal fato faz com que a
repolarização não tenha uma eletricidade tão grande quanto a despolarização
ventricular, então o desenho é abaulado (onda T). A despolarização é lenta e
menos energética.

Observação: A onda T normal em todas as derivações bipolares dos membros é

positiva que é também a polaridade da maioria dos complexos QRS normais. A
ponta do vetor aponta para o ápice. As variações demonstram também que o
vetor é máximo quando cerca da metade do coração está no estado polarizado,
e cerca da metade, despolarizada.

Intervalos no Eletrocardiograma Normal

Intervalo P-Q ou P-R (0,16s): Corresponde ao intervalo de tempo entre o começo da estimulação elétrica dos
átrios e o começo da estimulação dos ventrículos. Mostra a transição de passagem do potencial dos átrios para
os ventrículos. Se a onda P se afastada onda R, demonstra-se dificuldade na passagem do potencial dos átrios
para os ventrículos, como ocorre no bloqueio atrioventricular.

23
Intervalo Q-T (0,35s): A contração do ventrículo dura aproximadamente da onda Q até o final da onda T.
Corresponde o intervalo entre o início da despolarização e a repolarização. Se esse intervalo aumenta, indica-
se que a repolarização está retardada. Caso não tiver onda T, considera-se o intervalo RT.

Duração de P: 0,12 s Amplitude máxima da onda P: 0,1 a 0,3 mV

Duração de QRS: 0,06 – 0,08 s Amplitude máxima do complexo QRS: 1 a 2 mV
Duração de T: 0,15 s Amplitude máxima da onda T: 0,2 a 0,3 mV

Leitura do Eletrocardiograma
Em um eletrocardiograma, avalia-se:

1. Frequência
2. Ritmo
3. Eixo
4. Hipertrofia
5. Infarto

Frequência Cardíaca

A frequência dos batimentos cardíacos pode ser determinada com facilidade no eletrocardiograma, visto que
corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos sucessivos. A frequência normal
é de 60-80bpm. E, seu cálculo é dado:

Ressaltando que 1mm (cada quadrado) tem 0,04 segundos.

Dica para Cálculo para Frequência Cardíaca: Identificar a onda R que está
caindo em uma onda R mais forte (marcação a cada 5 mm do papel). As
próximas linhas grossas correspondem a 300, 150, 100, 75, 60 e 50
batimentos por minuto. Avalia-se onde vai estar a próxima onda R. Se
estiver entre as linhas grossas que correspondem a 100 e 75, por exemplo, a FC está entre 100 e 75bpm.

Observação: A frequência cardíaca pode variar de acordo com as derivações. O coração é dinâmico. (Na prova:
tem que dizer de qual derivação é a Frequência Cardíaca).

Ritmo Cardíaco

Distúrbios no ritmo cardíaco são denominados de arritmias. (Ver adiante)

Eixo elétrico

O eixo elétrico representa a direção da atividade elétrica do coração

(principalmente dos ventrículos). A direção predominante dos vetores dos
ventrículos durante a despolarização é da base em direção ao ápice do coração
– eixo elétrico médio dos ventrículos. Um eixo elétrico dos ventrículos normal
deve estar no primeiro quadrante entre 0º e 90º (média de 59º). Em condições

24
patológicas cardíacas, essa direção se altera de modo pronunciado, às vezes, até para polos opostos do coração.
Pode ocorrer rotação tanto para direita quanto para esquerda.

Observação: O eixo pode variar de cerca de 20º até de 100º no coração normal. Entre as causas das variações
normais são, em sua maioria, diferenças anatômicas do sistema de distribuição de Purkinje ou da própria
musculatura distinta. Por exemplo, em uma pessoa alta, o eixo pode voltar-se em direção ao 90º.

Condições ventriculares anormais que causam desvio de eixo

1. Mudança da posição do coração no tórax

Desvio para esquerda: Final da expiração profunda, deitar (conteúdo abdominal faz pressão para cima,
contra o diafragma), obesos (aumenta da adiposidade visceral exerce pressão para cima, contra coração).
Desvio para direita: Final da inspiração profunda, levantar, pessoas altas e longilíneas (corações pendem).

2. Hipertrofia ventricular: O eixo do coração é desviado na direção do ventrículo hipertrofiado, por

seguintes razões: (1) ocorre maior geração de potencial elétrico decorrente da quantidade muito maior
de músculo no lado hipertrofiado em relação ao outro e (2) maior tempo necessário para que a onda
de despolarização passe pelo ventrículo hipertrofiado que o normal.

Desvio para esquerda (sentido anti-horário): Desvio para direita (sentido horário): Estenose
Hipertensão, estenose valvar aórtica, regurgitação da valva pulmonar (congênita), defeito do septo
valvar aórtica ou várias condições congênitas. interventricular e tetralogia de Fallot.

 Alargamento leve de QRS

 Inversão de polaridade do QRS em DIII
(desvio do eixo para esquerda)
 Altura: mm da onda S em V1 + mm de R em
V5 maior que 35mm (índice de Sokolov)
 Alta voltagem de QRS
 Discreto prolongamento de QRS
 DI e DII negativos (desvio do eixo para
direita)
 Onda R grande em VI, progressivamente
menor em V2 e V3 e V4

3. Bloqueio de Ramo: O eixo é desviado para o lado na direção do ramo bloqueado. Quando isso ocorre,
o impulso cardíaco se espalhará pelo ventrículo normal muito antes do que pelo bloqueado. Assim, a
despolarização não é simultânea e consequentemente não se neutralizam, como em condições
normais.

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 Desvio para esquerda (sentido anti-horário): Desvio para direita (sentido horário):

 Alargamento do complexo QRS

decorrente da condução lenta

 Alargamento e prolongamento extremo de

QRS devido à condução lenta da
despolarização

Vetor médio QRS em 3 dimensões

A partir das derivações pode-se achar o vetor resultante. Por exemplo, pegando um par com duas derivações
perpendiculares (DI e aVF) e fizer a junção dos pontilhados desses dois vetores acha-se o vetor resultante. Para
avaliar se o eixo está mais para o interior ou para o exterior (3 dimensões) pode-se utilizar uma derivação
precordial qualquer (como V2). Nas derivações precordiais a ponta positiva está mais anteriormente no tórax.

Na derivação DI observa-se o complexo QRS e mede a altura máxima. A linha de base (linha do P e do T) é
considerada a linha zero em um ECG normal. Se tiver mais QRS acima, trata-se de um valor positivo, ao contrário,
se tiver mais abaixo, um valor negativo.

Infarto Agudo do Miocárdio

Existem vários fatores que influenciam a função do endotélio. Este produz substâncias vasoconstrictoras, como
Angiotensina 2, Endotelina, TxA2/PGH2, O2-/isoprostanos, OH-, e vasodilatadoras, como NO, PGF2 e EDHF.

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Os fatores de risco para o IAM, que aumentam a vasoconstrição, levando à
perturbação no metabolismo endotelial e subsequente disfunção, são:
hipertensão arterial, diabete mellitus, hiperlipidemia, resistência insulínica, e
tabagismo. A disfunção do endotélio é o primeiro passo no desenvolvimento
da aterosclerose. A dificuldade de dilatação do vaso causa lesão do endotélio,
atraindo colesterol e, posteriormente, os macrófagos sofrem diferenciação,
formando as células espumosas e a placa de ateroma.

O resultado disso é a isquemia, que apesar de ser suporta pelo coração em

alguns níveis, quando prolongada por mais de 15min leva à uma grande falta
de energia (baixa de ATP), gerando perda de adenosina (perda no
metabolismo) e a morte celular, que é IAM. O infarto, por sua vez, pode gerar consequências ao indivíduo,
como: arritmias, insuficiência cardíaca, fragilidade da musculatura (que gera ruptura cardíaca).

Em alguns casos, as células sobreviventes conseguem compensar o trabalho daquelas que morreram. Nesse
caso, pode haver perda da reserva cardíaca (a variação do DC de 5 a 35 é chamada de reserva cardíaca). Essa
pessoa vive bem no repouso.

A insuficiência do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco diminui o metabolismo das células musculares por
três processos: (1) falta de oxigênio, (2) acumulo excessivo de CO 2 e (3) falta de nutrientes. Consequentemente,
a repolarização das membranas musculares não pode ocorrer nas áreas de isquemia coronariana grave. Em
geral, o músculo cardíaco não morre porque o fluxo de sangue é suficiente para manter a vida do músculo,
ainda que não seja suficiente para permitir a repolarização.

Tríade

1. Isquemia: onda T invertida.

Observação: Ainda não é o quadro de Infarto Agudo do Miocárdio.

Observação: A isquemia pode ficar estável, mas não é reversível na maioria dos
casos, exceto, raramente, quando: há uma descarga adrenérgica do sistema
simpático muito grande. Nesses casos a coronária sofre um vasoespasmo muito
grande (fecha, resultando em fluxo zero), gera uma onda T aguda e quando o vaso relaxa, volta ao seu T normal.

2. Lesão: Se a isquemia não for revertida (como ocorre na maioria dos casos), há alterações das voltagens
geradas pelas células, isso é chamado de corrente de lesão; e, gera, no ECG, elevação do segmento de
S para o T. Portanto, o supradesnivelamento do segmento ST indica a corrente de lesão, e a progressão
para a morte celular. Nesses casos, devemos indicar repouso ao paciente, e iniciar o tratamento.

3. Infarto (necrose): Onda Q patológica. A altura da onda Q patológica deve ser 1/3 ou maior que a altura
total do QRS. O infradesnivelamento do segmento ST indica o infarto subendocárdico.
Observação: Não considere Q patológica em aVR (aVR= DII invertida)

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NOTA

Corrente de Lesão (ou de Injúria): Condição em que a corrente flui entre as áreas despolarizadas (total ou parcial)
por patologias e as normalmente polarizadas, mesmo entre os batimentos cardíacos. Note principalmente que
a parte lesada do coração é negativa, porque essa é a parte despolarizada e lança cargas negativas nos líquidos
circundantes, enquanto a polaridade do resto do coração é neutra ou positiva.

Algumas anormalidades causadoras de corrente de lesão são: trauma mecânico, processos infecciosos e
isquemia de áreas do músculo cardíaco, causada por oclusão coronariana.

Ponto J: O potencial de referência zero para analisar corrente de lesão. É o ponto exato em que a onda de
despolarização acaba de completar sua passagem pelo coração, o que ocorre ao final do complexo QRS. Nele,
exatamente todas as partes dos ventrículos se tornaram despolarizadas,
incluindo as partes lesadas; não existindo fluxo de corrente em volta do coração.
É traçado uma linha horizontal – nível de potencial zero no ECG – que serve para
medida de todos os potenciais causados por corrente de lesão.

Uso do Ponto J para determinar o eixo do potencial de lesão

A voltagem registrada do potencial de lesão está acima do nível de potencial

zero e é, portanto, positiva. Observa-se um infradesnivelamento e que a próxima
sequência QRS está acima do ponto J (negativa). [derivação I no exemplo ao
lado]

Ao contrário, o potencial de lesão abaixo do nível de voltagem zero é negativa.

Observa-se um supradesnivelamento e que a próxima sequência QRS está
abaixo do ponto J (positiva). [derivação III no exemplo ao lado]

O vetor resultante do potencial de lesão para toda a massa ventricular é determinado por análise vetorial. A
extremidade negativa (origem) do vetor apontará na direção da área permanentemente despolarizada e
“lesada” dos ventrículos. No exemplo, a área lesada estaria na parede lateral do ventrículo direito.

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Observação: Tratamento do IAM

1. Morfina: alívio da dor, da ansiedade com ação vasodilatadora adjuvante. Doses de 4-8mg EV podem
ser usadas, com bolus adicionais de 2mg se necessário. Efeitos colaterais de depressão do sistema
nervoso podem ser antagonizados com naloxone. Bradicardia e hipotensão podem ser tratadas com
atropina e expansão volêmica.
2. Nitratos: Vasodilatador. Dinitrato de Isossorbida podem ser usados SL para alívio imediato da dor e para
afastar espasmo coronariano. Nitroglicerina EV deve ser usada.
3. Oxigênio
4. Beta-Bloqueador metoprolol – 5mg ev. Diminui a FC. Dose adicional a cada 5 min de 15mg se necessário.
FC desejada 60 bpm.

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 5. Antiplaquetário >> Aspirina >> 200-325mg vo indefinidamente. Em caso de alergia: clopidogrel (300mg
ataque, 75 mg vo /dia)
6. Fibrinolítico (estreptoquinase) diluir 1.500.000 UI em 100 ml de SF 0,9 % e aplicar 200.000UI (14ml) em
bolus e o restante em 30- 60 minutos. Preferencialmente não deve ser repetida. Contraindicações: AVC
isquêmico ou hemorrágico, sangramento gastrointestinal, lesão craniana, discrasia sanguínea,
dissecção aórtica.
Observação: A ação vasodilatadora diminui a pré-carga.
7. Angioplastia: a expansão de um balão no vaso comprime a placa de ateroma. Problemas: a placa de
ateroma continua no local.
8. Pontes (v. safena ou a. mamária): tira a veia safena e coloca na saída da aorta, passando por cima do
local de obstrução. Problemas: a ponte com veia dura em média 20 anos. Já com artéria dura mais.
9. Stent: placa de metal (aramado) que molda a parte interna do vaso. Stent medicamentoso: liberam
anticoagulante em baixa quantidade para evitar a formação da placa de ateroma. Quando o stent não
é medicamentoso, a pessoa toma anticoagulante.

Arritmias Cardíacas
Definido como alteração do ritmo cardíaco (anormal). Tem como causas geralmente combinações das seguintes
anormalidades da ritmicidade-sistema de condução do coração:

1. Ritmicidade anormal do marca-passo (nó sinoatrial)

2. Mudança do marca-passo do nó sinoatrial para outro ponto do coração
3. Bloqueios, em diferentes pontos, da propagação do impulso no coração
4. Vias anormais de transmissão dos impulsos no coração
5. Geração espontânea de impulsos falsos em quase qualquer parte do coração

Classificação

Taquicardia: Frequência cardíaca rápida, geralmente definida como acima de 100 batimentos por min. Seus
intervalos entre os batimentos são iguais, mas pode se transformar em uma arritmia. Algumas causas incluem
aumento da temperatura corporal, estimulação do coração pelos nervos simpáticos ou patologias toxicas do
coração.

Bradicardia: Frequência cardíaca lenta, geralmente definida como menos de 60 bpm. Ressalta-se que em
pessoas com bom preparo cardiovascular podem ter bradicardia sinusal; não sendo, portanto, um estado
patológico. Além disso, tem como causa de bradicardia, a estimulação vagal, como ocorre no síndrome do seio
carotídeo: Nesses paciente, os receptores de pressão na região do seio carotídeo das paredes da artéria
carótida são excessivamente sensível; assim, até pressão externa mais leve desencadeia reflexo barorreceptor
com intensos efeitos parassimpáticos da acetilcolina sobre coração.

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Arritmia Sinusal: Pode decorrer de qualquer das muitas condições circulatórias que alteram as forças dos sinais
dos nervos simpáticos e parassimpáticos para o nó sinoatrial do coração. Nela, há alterações nos intervalos.
Não é possível calcular a frequência cardíaca pelo eletrocardiograma, deve-se calcular pelo pulso.

Bloqueios Cardíacos

 Bloqueio Sinoatrial: Ocorre o bloqueio do impulso do nó sinoatrial antes de entrar no músculo atrial.
Desse modo, há interrupção abrupta das ondas P com a resultante parada dos átrios (não se
despolarizam); a frequência cardíaca diminui (menor frequência do complexo QRS-T ventricular) sem
se alterar de outras maneiras, pois os ventrículos (geralmente nó atrioventricular) assumem novo ritmo
pela geração espontânea.

 Bloqueio Átrio ventricular: Diminuição de (frequência de) condução de impulso pelo nó atrioventricular
e Feixe de His. Entre as causas, estão: (1) isquemia (decorrente da insuficiência coronariana), (2)
compressão extrínseca (por tecido cicatricial ou por partes calcificadas do coração); (3) inflamação
(resultante de diferentes miocardites, como febre reumática); e, (4) estimulação vaga intensa (que
bloqueia a condução de impulsos pelo nó AV).

Tipos:

Bloqueio Atrioventricular (Incompleto) de Primeiro Grau (ou Intervalo PR prolongado): Quando

o intervalo PR aumenta por mais de 0,20s (normalmente, é de 0,16s). Ou seja, há um retardo
na passagem do potencial dos átrios para os ventrículos, sem um bloqueio real da condução.

Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau: Caracteriza-se por 2/3 impulsos atriais para gerar
1 QRS. Ocorre a onda P atrial, mas não a onda QRS-T, e se diz que há “batimentos bloqueados”
(perdidos) dos ventrículos;

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 Bloqueio Atrioventricular Completo (de Terceiro Grau): Ocorre bloqueio completo do impulso
dos átrios para os ventrículos. Nele, os ventrículos estabelecem espontaneamente seu próprio
sinal, em geral originado no nó ou no feixe atrioventricular. As ondas P se dissociam do
complexos QRS-T, não existindo uma relação rítmica entre elas (os ventrículos “ escapam” do
controle pelos átrios) – anarquia dos intervalos.

Bloqueio de Ramos: Há um retardo na passagem do potencial de um lado, gerando um alargamento do QRS.

No ECG, o QRS fica com aparência de dois dentes (espículas).

 Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE): Desvio do Eixo Cardíaco para esquerda.

 Bloqueio de Ramo Direito (BRD): Desvio do Eixo Cardíaco para direita.

Observação: Diferencia-se o lado do bloqueio pelas derivações. As derivações precordiais do lado

esquerdo (V5 e V6) indicam bloqueio do lado esquerdo; derivações precordiais do lado direito (V1 e V2)
indicam bloqueio do lado direito.

Extra-Sístole (ES): Batimento fora de ritmo (estímulo no período refratário relativo). Considera-se fisiológico
abaixo de 4ES/min, que é resultante de descarga precoce do estímulo simpático.

Observações: A ES aparece antes do intervalo normal e, em seguida, há uma pausa compensatória para
recomeçar. Ela pode ser originada nos átrios ou nos ventrículos. Quando gerada nos ventrículos não apresenta
onda P.

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Ritmos Rápidos:

 Taquicardia Paroxística: Descarga rítmica rápida de impulsos que se propagam em todas as direções
pelo coração, começando e terminando de forma súbita. Há alternância entre frequência cardíaca alta
e normal. Gera sensação de palpitação, e os pacientes relatam como: “coração saindo pela boca”.
Acredita-se que seja causado por vias de feedback com movimento circular reentrante que controlam
a autorrexcitação repetida local.
Observação: Pode ser interrompida quando se desencadeia um reflexo vagal. Além disso, podem ser
usados vários medicamentos que deprimem aumento normal da permeabilidade ao sódio da
membrana, como quinidina e lidocaína.

Taquicardia Paroxística Atrial: Nota-se que a onda P está parcialmente sobreposta à onda T
normal do batimento precedente. Isso indica que a origem é no átrio, mas, como a onda P tem
forma anormal, a origem não fica perto do nó sinoatrial.

DII

Taquicardia Paroxística Nodal Atrioventricular: Causa complexos QRS-T quase normais, mas
ondas P totalmente ausentes ou obscuras.

Observação: As taquicardias paroxísticas atriais ou nodais atrioventricular, são chamadas de

taquicardias supraventriculares, geralmente ocorrem em pessoas jovens e saudáveis e
decorrem da preposição para taquicardia depois da adolescente.

Taquicardia Paroxística Ventricular: O ECG tem aspecto de série de contrações prematuras

ventriculares que ocorre, uma após a outra, sem qualquer batimento normal intercalado. É
usualmente uma patologia grave, pois é indicativo de lesão isquêmica considerável nos
ventrículos e inicia com frequência fibrilação ventricular (letal).

 Flutter: Presença de uma área isquêmica única.

Flutter Atrial: Causada pelo movimento em círculo nos átrios e (diferentemente da fibrilação)
o sinal elétrico se propaga como onda grande e única, sempre pelo mesmo percurso,
repetitivamente pela massa muscular atrial. Produz aceleração da frequência de contração dos
átrios, em geral entre 200-350bpm. Usualmente ocorrem dois ou três batimentos átrios para
cada batimento ventricular. Não gera problemas imediatos, pois 70% do sangue passa
passivamente para os ventrículos. No ECG, as ondas se assemelham a “dentes de tubarão”.

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 Flutter Ventricular: Não é possível visualizar as ondas P e T. A frequência cardíaca é alta, assim
como no flutter atrial. É fatal.

 Fibrilação: Há várias áreas isquêmicas.

Fibrilação Atrial: Decorre de impulsos cardíacos frenéticos na massa do músculo atrial. Causa
frequente é o aumento do volume atrial decorrente de lesões valvares cardíacas ou de
insuficiência ventricular. Geralmente, a fibrilação fica retida nos átrios (é muito fraca para
passar para os ventrículos). Apresenta, no ECG, “linha de base ondulada”, ondas P atriais não
vistas.

Fibrilação ventricular: Decorre de impulsos cardíacos frenéticos na massa do músculo

ventricular. Nunca ocorre contração coordenada de todo o músculo ventricular a um tempo só
(necessário para o ciclo de bombeamento do coração). No ECG, apresentam ondas anárquicas
(sem relação entre as ondas). E, se não interrompida dentro de 1 a 3 minutos, gera a morte.

Observação:

1. Cardioversão ou Desfibrilação dos Ventrículos por Eletrochoque (para reversão da

fibrilação ventricular): A corrente elétrica alternada de alta voltagem que passa pelos
ventrículos, por fração de segundo, pode fazer cessar fibrilação por lançar todo o músculo
ventricular na refratariedade ao mesmo tempo. Cessam todos os potenciais de ação, e o
coração fica parado ou quiescente por 3 a 5 segundos voltando a se contrair em seguida,
geralmente com o nó sinoatrial. Isso pode ser aplicado por eletródios diretamente nos dois
lados do coração, usando 110 volts de corrente alternada de 60 ciclos ou 1000 volts de
corrente direta.
2. Massagem cardíaca: Bombeamento manual do coração (ressuscitação cardiorrespiratória)
como auxiliador da desfibrilação. Esse método consiste em compressões manuais
intermitentes, em que pequenas quantidades de sangue são lançadas na aorta, com
reinstalação da irrigação coronariana, revitalizando o sistema de condução.
3. Respiração boca a boca: Apesar de “colocar” CO2 no paciente, esse método infla o pulmão,
estimulando receptores no pulmão que causam hiperestimulação cardíaca (por meio do
estímulo adrenérgico).

34
Fenômeno da Reentrada – “Movimentos Circulares”

Quando um impulso normal percorre a extensão dos

ventrículos, ele não tem para onde ir porque todo músculo está
em período refratário e não tem mais pode conduzir impulso.
Portanto, esse impulso cessa, e o coração aguarda novo
potencial de ação surgir no nódulo sinusal.

Em algumas circunstancias, contudo, essa sequência normal de

eventos não ocorre. De modo que a transmissão do impulso se
propaga progressivamente, podendo causar padrões anormais
de contração ou ritmos cardíacos anormais que ignoram os
efeitos do marca-passos do nó sinoatrial. Os movimentos em
círculo (reentrada) é a base para fibrilação ventricular.

Causas do Fenômeno da Reentrada:

 Caminho percorrido pelo impulso aumentado (Miocardiopatia dilatada).

 Velocidade de condução do impulso diminuída (Isquemia Miocárdica, Bloqueio do Sistema de Purkinje,
Hiperpotassemia).
 Período Refratário Absoluto diminuído (Drogas como epinefrina ou estímulo elétrico repetitiva).

Aula 4: Hemodinâmica
Sistema Arterial e Venoso
Macrocirculacao: (Grande) Circulação Sistêmica x (Pequena) Circulação
Pulmonar

Microcirculação:

Distribuição do Sangue pelo Organismo: Os volumes de sangue não são

uniformes nas diferentes partes da circulação. 84% do volume sanguíneo
corporal total estão contidos na circulação sistêmica, desses 64% é
represado no sistema venoso. E, 16% no coração e pulmão. Nota-se baixo
volume sanguíneo nos capilares.

Observação: A grande capacidade de armazenamento do sangue no

sistema venoso, em comparação ao arterial pode ser explicado por sua
maior secção transversal. Disso, menor é a sua velocidade do fluxo
sanguíneo (v=F/A). Além disso, a menor pressão nas veias causa maior
dilatação, o que promove acúmulo de volume sanguíneo.

Reservatório de Sangue:
Observação: Um traumatismo abdominal pode
 Plexo venoso sob a pele
levar a ruptura do baço. Este possui uma capsula
 Veias abdominais
que segura a hemorragia; durante um tempo,
 Fígado
paciente fica com pressão arterial mantida. No
 Baço
entanto, é importante mantê-lo sob observação,
 Coração uma vez q a ruptura pode provocar hemorragia
 Pulmões intensa, com tempo de coagulação lento.

35
Distribuições das Pressões Sanguíneas no Sistema Circulatório: A pressão é maior na aorta e diminui
gradativamente ao longo do trajeto para os capilares e vênulas. A diferença de pressão é necessária para
ocorrer fluxo sanguíneo, que flui de maior pressão para menor pressão.

Observação: Durante a inspiração, gera-se pressões negativas, desse modo, há passagem de sangue do
abdômen para o tórax.

Área de Secção Transversa: As áreas de secção transversa das veias são muito maiores em relação às artérias.
Além disso, em direção à microcirculação, observa-se maior quantidade de vasos; assim, pela soma de todas as
áreas dos vasos, há aumento progressivo da área de secção transversa. Por esta ser inversamente proporcional
ao fluxo e velocidade sanguínea, há redução gradativa do fluxo e velocidade sanguíneo ao longo do trajeto para
capilares

Princípios Básicos da Função Circulatória

1. Controle preciso do fluxo sanguíneo relacionado às necessidades teciduais: Na microcirculação ocorre
controle de fluxo sanguíneo. Grande incremento do suprimento de nutrientes, aumenta a intensidade
(velocidade) do fluxo sanguíneo.
2. O débito cardíaco é controlado pela soma de todos os fluxos sanguíneos teciduais locais: Aumento do
retorno venoso, eleva, de forma automática, o débito cardíaco (aumento do bombeamento sanguíneo).
3. Geralmente a Pressão Arterial é controlada independentemente do controle de fluxo sanguíneo
tecidual local e do débito cardíaco: A queda da pressão arterial média (<100mmHg), desencadeia:
1ª resposta rápida: reflexo nervoso, que age (1) aumentando a força do bombeamento
cardíaco, (2) causando contrição dos grandes reservatórios venosos, para levar mais sangue

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 para o coração e (3) causando contrição generalizada da maioria das arteríolas em todo o corpo,
de modo que haja maior acúmulo de sangue, aumentando a pressão arterial.
2ª resposta tardia: Sistema renal, age tanto pela secreção de hormônios controladores da
pressão como regulação do volume sanguíneo.

Inter-relação da Pressão, Fluxo e Resistência

O fluxo sanguíneo por um vaso é determinado por dois fatores:
a diferença de pressão sanguínea e a resistência vascular. Pela
Lei de Ohm:

Fluxo sanguíneo (ml/min) é a quantidade de sangue que passa por determinado ponto da circulação durante
certo intervalo de tempo. O fluxo sanguíneo total na circulação adulta (5000ml/min) é referido como débito
cardíaco, por ser a quantidade de sangue bombeado pelo coração para a aorta, a cada min.

Pressão sanguínea representa a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular.
Já a resistência é o impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso.

Unidades de Medidas

Unidades de Medida da Pressão Arterial:

mmHg – PA medida com manômetro de mercúrio
cm H2O – PA medida com coluna d´água
1mmHg = 1,36 cm H2O
Unidades de Medida da Resistência Vascular Periférica (R)
Q= 1m/s e P= 1mmHg  R= 1PRU (Peripheral resistance unit)
Para adulto em repouso:
Resistência Vascular Periférica Total: Q= 100m/s e P = 100 m/s; logo, R= 1PRU
Resistência Vascular Pulmonar: Q= 100ml/s e P= 14mmHg; logo, R= 0,14PRU
Vasoconstrição Máxima: R= 4PRU
Vasodilatação Máxima: R= 0,2 PRU

Observação: A “autorregulação” atenua o efeito da pressão arterial no fluxo sanguíneo tecidual. E, há uma
relação pressão-fluxo em leitos vasculares passivos.

Condutância (ml/s.mmHg)
Definida como medida do fluxo sanguíneo por um vaso sob dada diferença de pressão predeterminada. Isto é,
a facilidade do sangue em percorrer o interior dos vasos. É a relação inversa da resistência (vascular).

Variações pequenas no Diâmetro do Vaso podem alterar acentuadamente sua condutância do sangue (quando
o fluxo sanguíneo é laminar). A condutância do vaso, bem como o fluxo sanguíneo, aumenta em proporção
direta à quarta potência do diâmetro (ou raio).

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Importância da “Lei da Quarta Potência” do Diâmetro do Vaso na
Determinação da Resistência Arteriolar: Essa propriedade possibilita
que as arteríolas, respondendo a sinais nervosos ou a sinais químicos
teciduais locais, com apenas pequenas alterações de seu diâmetro,
interrompam de modo quase total o fluxo sanguíneo ou aumentem
enormemente.

Lei e Equação de Poiseuille: O aumento da condutância com aumento

do diâmetro pode ser explicado pela observação das diferentes
velocidades do fluxo em cada anel concêntrico adjacente, em virtude
do fluxo laminar. O sangue no anel que toca a parede do vaso
praticamente não flui por conta da sua aderência ao endotélio
vascular. Diferentemente, o sangue no meio do vaso flui em velocidade muito mais rápido.

No vaso de pequeno calibre, em essência, todo o sangue está contínuo à parede; assim, a corrente central do
fluxo sanguíneo muito rápido simplesmente não existe.

Q = Fluxo Sanguíneo
ΔP = Pressão
r = Raio do Vaso
h = Viscosidade do Sangue
l = Comprimento do Vaso

Observação: Comprimento do vaso não aumenta. Com aumento da pressão, há maior fluxo.

Viscosidade do Sangue
É grau de atrito que o sangue oferece quando passa pelo vaso. É dado por todos os componentes do sangue.
Entretanto, em essência, é o grande número de eritrócitos em suspensão que torna o sangue viscoso; cada um
exercendo forças friccionais contra células adjacentes e contra a parede do vaso sanguíneo. A viscosidade do
sangue normal é cerca de três vezes maior que a da água.

Fatores que influenciam e determinam a viscosidade do sangue:

1. Hematócrito: Quanto maior o hematócrito (proporção do sangue

representada pelos glóbulos vermelhos), maior a viscosidade do
sangue.
2. Proteínas no plasma: Quanto maior a concentração e os tipos de
proteínas no plasma, maior a viscosidade do sangue. Seus efeitos são
menos potentes em comparação ao hematócrito.
3. Velocidade de Fluxo: Quanto maior a viscosidade, menor é o fluxo pelo
vaso; e vice-versa.

Viscosidade Anemia < Viscosidade Normal < Viscosidade Policitemia

Fluxo Sanguíneo dentro dos Vasos

Fluxo Laminar: Quando o sangue flui de forma estável por vaso sanguíneo longo, uniforme e ordenado, ele se
organiza em linhas de corrente, com camadas de sangue equidistantes da parede do vaso. Além disso, a
velocidade do fluxo pelo centro do vaso é muito maior que próximo às paredes, em virtude da aderência com

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o endotélio. Desenvolve-se, desse modo, uma interface parabólica entre os líquidos durante seu fluxo – efeito
“perfil parabólico da velocidade do fluxo sanguíneo”. Fluxo fisiológicos.

Observação: Os leucócitos trafegam próximos a parede do vaso, enquanto as plaquetas, espalhadas.

Fluxo Turbulento ou em Turbilhão: Quando a intensidade do fluxo Re = número de Reynolds,

medida da tendência para
sanguíneo é muito elevada, ou quando o sangue passa por obstrução a ocorrência de
no vaso, por ângulo fechado ou por superfície áspera, o fluxo pode turbilhonamento
V = velocidade do fluxo
ficar desordenado, correndo em todas as direções (longitudinal e D = diâmetro do vaso
P =densidade do sangue
perpendicular) do vaso e se misturando continuamente em seu h = Viscosidade do Sangue
interior. Geralmente forma redemoinhos, que aumenta a resistência
ao fluxo sanguíneo, provocando maior atrito total do fluxo no vaso.
Fluxo Patológico.

Observação: Locais em que há condições apropriadas para a

turbulência: (1) alta velocidade de fluxo sanguíneo, (2) natureza
pulsátil do fluxo, (3) alteração súbita do diâmetro do vaso e (4)
grande diâmetro.

Observação: Antes da obstrução, as células perdem a organização

para passar pelo espaço reduzido; fazem redemoinhos e chocam
entre si. O som cardíaco do choque das células é sopro.

Aplicações do Conhecimento do Fluxo Turbilhonar

1. Medida da Pressão Arterial

Um estetoscópio é posicionado sobre a artéria braquial, e um manguito é inflado sobre a parte superior
do braço. A pressão no manguito é inicialmente elevada acima da pressão arterial sistólica, durante
esse aumento, a artéria braquial permanecerá colapsada, de modo que não ocorrerá ejeção de sangue
para a parte inferior, em nenhuma parte do ciclo de pressão. Não serão ouvidos sons de Korotkoff. Em
seguida, a pressão do manguito é gradualmente reduzida. Quando for possível ouvir sons secos, o nível
de pressão indicado pelo manômetro conectado ao manguito equivale à pressão sistólica. À medida
que a pressão no manguito é ainda mais reduzida, a qualidade dos sons de Korotkoff se altera,
adquirindo característica mais rítmica e áspera. Por fim, quando a pressão no manguito cai próximo à
pressão diastólica, os sons mudam para uma qualidade abafada. E, posteriormente, desaparecem
completamente.

Observação: Muitos médicos utilizam a pressão na qual há desaparecimento total dos sons de Korotkoff
para determinar a pressão diastólica.

Observação: Os sons de Korotkoff (sopros) são provocados principalmente pela ejeção de sangue pelo
vaso parcialmente ocluído e por vibrações da parede do vaso. O jato de sangue provoca turbulência
no vaso após o manguito, o que desencadeia vibrações ouvidas por meio do estetoscópio. Baseia-se na
alteração do fluxo laminar para turbilhonar.
PA sistólica = 170 mmHg
PA diastólica = 120 mmHg
2. Pontos de Ausculta Cardíaca

39
Sopros (som patológico gerado pela passagem turbulenta do sangue através do coração)

1. Estenose Aórtico: Obstrução à passagem do fluxo sanguíneo da via de saída do ventrículo pela
calcificação das estruturas valvares, associada ou não à fusão das válvulas da valva aórtica. Ocorre
menor abertura das válvulas semilunares da aorta, acompanhado por seu fechamento normal. Durante
a sístole, há uma abertura anormal, o que gera um fluxo turbulento do ventrículo esquerdo para a aorta
– Sopro Sistólico.
2. Insuficiência Aórtico: Transtorno da válvula aórtica caracterizado pelo retorno do sangue da aorta para
o ventrículo esquerdo durante a diástole ventricular. Caracteriza-se por uma abertura correta das
válvulas semilunares aórticas, acompanhado por seu fechamento anormal. Durante a diástole
(enchimento ventricular), o não fechamento normal das válvulas gera o refluxo sanguíneo – Sopro
Diastólico.
3. Estenose Mitral: Caracterizada pelo estreitamento do orifício da válvula mitral do coração. Ocorre uma
abertura menor da válvula atrioventricular esquerdo, acompanhada pelo seu fechamento normal.
Durante a diástole, a sua abertura anormal gera um fluxo turbulento para ventrículo esquerdo – Sopro
Diastólico.
4. Insuficiência Mitral: Escoando anormal do sangue pela válvula mitral, do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo. Ocorre uma abertura normal, sem fechamento correto das válvulas
atrioventricular esquerdo. Durante a sístole, o fechamento anormal gera regurgitação sanguínea –
Sopro Sistólica.

Observação: Outras causas dos sopros

Sopro Sistólico: Sopro Diastólica:

1. Estenose (da valva semilunar) aórtica 1. Insuficiência (da valva semilunar) aórtica
2. Estenose (da valva semilunar) pulmonar 2. Insuficiência (da valva semilunar) pulmonar
3. Insuficiência (da valva) mitral 3. Estenose (da valva) mitral
4. Insuficiência (da valva) tricúspide 4. Estenose (da valva) tricúspide

Aula 5: Características e Funções do Sistema Arterial e Venoso

Características do Sistema Vascular
1. Distensibilidade Vascular: A natureza elástica das artérias permite que acomodem o débito pulsátil do
coração, impedindo os extremos de pressão das pulsações. Isso faz com que o fluxo sanguíneo para os
pequenos vasos teciduais seja uniforme e continuo.

O aumento de volume de 1ml no vaso, que antes continha 10ml de sangue, em 1 mmHg de pressão,
há um aumento de distensibilidade em 10%.

Observação: As veias são por larga margem os vasos mais distensíveis do sistema. Por isso, têm a função
de reservatório para o armazenamento de grande quantidade de sangue que pode ser utilizado,
quando for necessário, em qualquer outra parte da circulação.

2. Capacitância ou Complacência Vascular: Total quantidade de sangue que pode ser estocada em uma
dada porção da circulação para cada aumento de 1 mmHg. É igual a distensibilidade multiplicada pelo
volume.

40
 Observação: A complacência de veia sistêmica é cerca de 24 vezes maior que a de sua artéria
correspondente, porque é cerca de 8 vezes mais distensível e apresenta volume cerca de 3 vezes maior.

Sistema Arterial
Pressão do Pulso da Artéria Aorta Ascendente

Em adulto jovem saudável, a pressão no pico de cada pulso

chamada de pressão sistólica é de cerca de 120 mmHg; no ponto
mais baixo de cada pulso, pressão diastólica, cai para cerca de 80
mmHg. A diferença entre essas pressões, chamada de pressão de
pulso, é cerca de 40 mmHg.

Fatores que afetam a pressão de pulso são: (1) débito sistólico

cardíaco, (2) complacência da árvore arterial e (3) caráter da ejeção do coração durante a sístole (menos
importante).

Observação: O aparecimento da incisura no traçado do pulso aórtico ocorre pelo fechamento da valva aórtica.
O batimento sanguíneo na válvula aórtica, que está fechada, promove um aumento da pressão “súbito”. Essa
incisura não é observada na Insuficiência Aórtica, caracterizada pela ausência da valva aórtica ou que não se
fecha de modo completo.

Transmissão dos pulsos de pressão para as artérias periféricas

A velocidade da transmissão do pulso de pressão aumenta, enquanto que a complacência de cada segmento
vascular diminui, à medida que o sangue flui da aorta para pequenas artérias. Em geral, quanto maior a
complacência, menor será a velocidade, o que explica a lenta transmissão na aorta e transmissão muito mais
rápida nas artérias distais que são menos complacentes.

Amortecimento dos Pulsos de Pressão nas pequenas artérias, nas arteríolas e nos capilares

Há uma diminuição progressiva dos pulsos na periferia, que tem como

causas: (1) maior resistência ao movimento do sangue pelos vasos
(maior dificuldade para distender o segmento seguinte) e (2) maior
complacência vascular (maior quantidade de sangue necessária na
onda de pulso para provocar aumento na pressão), ao longo do trajeto
do sangue da aorta aos capilares.

Pulsos de pressão: Aorta > artérias de médio calibre > artérias

de pequeno calibre > arteríolas > capilares

Observação: Na palpação do pulso artéria, pode-se identificar se há

alguma obstrução. A exemplo: Pulso na artéria carótida tem que ser
maior que na artéria radial, caso contrário, pode haver uma estenose.

41
 Mudanças das pressões sistólica, diastólica e média com a idade

Ao longo da vida, há um aumento natural e progressivo da pressão

arterial (composta por pressões sistólica e diastólica). Isso resulta dos
efeitos do envelhecimento sobre os mecanismos de controle da
pressão sanguínea (especialmente os rins). O aumento relativamente
maior da pressão sistólica se deve por endurecimento natural ou
distensibilidade reduzida das artérias, diante da arteriosclerose.
Ocorre, portanto, decrescente capacidade de dilatação das artérias.

Traçados Anormais de Pressão de Pulso (Situações Patológicas)

Aterosclerose: Diante do endurecimento, as artérias são relativamente não complacência. Desse modo, há um
aumento da pressão máxima, bem como da pressão de pulso, em até duas vezes o normal.

Estenose Valvar Aórtica: O diâmetro da abertura da valva é significativamente reduzido, e a pressão máxima,
bem como pressão de pulso, fica bastante diminuída em virtude da redução do fluxo sanguíneo que é ejetado.

Persistência do canal arterial: Parte do sangue bombeado para aorta flui imediatamente de volta, pelo ducto
arterial que permanece aberto, para a artéria pulmonar e vasos sanguíneos pulmonares, fazendo com que a
pressão diastólica caia para valores muito baixos. Em compensação ao
refluxo, há aumento da pressão máxima.

Insuficiência Aórtica: Devido à ausência ou fechamento incompleto da

valva aórtica, após cada batimento, o sangue bombeado para aorta flui
imediatamente de volta para o ventrículo esquerdo. Isso resulta em
queda da pressão (diastólica) aórtica entre os batimentos cárdicas até
atingir o valor zero. Em compensação, há aumento da pressão máxima.
Além disso, não aparece a incisura no traçado do pulso aórtico porque
não ocorre o fechamento da valva aórtica.

Sistema Venoso
Pressões Venosas – Pressão Arterial Direta (Pressão Venosa Central)

A pressão no átrio direito é referida como pressão venosa central, pois o sangue de todas as veias sistêmicas
flui para o átrio direito do coração. Esta é regulada pelo balanço entre (1) a capacidade do coração de bombear
sangue para fora do átrio e ventrículo direitos para os pulmões e (2) a tendência do sangue de fluir das veias
periféricas para o átrio direito.

A pressão atrial direita normal é cerca de 0 mmHg. Pode aumentar para 20 a 30 mmHg em condições muito
anormais, como na insuficiência cardíaca grave ou após transfusão de grande volume de sangue. E, tem como
limite inferior cerca de -3 a -5 mmHg, quando o bombeamento cardíaco é excepcionalmente vigoroso ou
quando o fluxo do sangue para o coração vindo dos vasos periféricos fica muito reduzido, como após
hemorragia grave.

Fatores que aumentam o retorno venoso:

1. Elevação do volume sanguíneo

2. Aumento do tônus vascular venoso (resulta em aumento das pressões venosas periféricas)

42
 3. Dilatação das arteríolas (diminui a resistência periférica e permite rápido fluxo de sangue das artérias
para as veias)

Observação: Os mesmos fatores que regulam a pressão atrial direita também contribuem para a regulação
do debito cardíaco.

Retorno Venoso = Pressão de enchimento sistêmico médio – Pressão átrio direito

Resistência ao retorno venoso
Retorno Venoso = 7 mmHg – 0 mmHg = 5 l/min (em repouso)
1,4 mmHg

Retorno venoso = Débito Cardíaco

Retorno Venoso e Efeitos sobre a Pressão Venosa

Apesar de não haver diferença de pressão para realizar e favorecer o fluxo sanguíneo, existem componentes
que projetam o sangue em direção ao coração:

1. Resistência Venosa e Pressão Venosa Periférica: As grandes veias, apesar de apresentarem resistência
pequena ao fluxo sanguíneo quando estão distendidas (valos aproxima de zero), em geral, oferecem
alguma resistência ao fluxo sanguíneo. A exemplo: compressão por tecidos adjacentes, por pressão
atmosférica e pressão intra-abdominal.
Efeito da elevada pressão atrial direita sobre aumento da pressão venosa periférica
Efeito da elevação da pressão intra-abdominal sobre aumento das pressões venosas dos MMII
2. Válvulas Venosas e a ”Bomba Venosa”: Estão dispostas de modo que o único sentido possível do fluxo
sanguíneo venoso seja em direção ao coração; evitam refluxo.
3. Efeito da Pressão Gravitacional: Ocorre no sistema vascular do ser humano em virtude do peso do
sangue nos vasos.

Decúbito: Todo corpo sofre mesma ação gravitacional;

portanto, coração faz menos força.
Posição ortostática: A pressão externa nos pés aumenta
(cerca de +90 mmHg); coração precisa fazer mais força
para compensar a pressão gravitacional.

Características do Retorno Venoso nos Membros Inferiores:

 Circuito de baixa pressão

 Bomba plantar e muscular: contração muscular comprime
externamente as veias, fazendo o retorno venoso
 Ritmo respiratório: pressão negativa torácica, gerada durante a
inspiração, “aspira” sangue do abdome
 Válvulas: evitam o refluxo sanguíneo

Anormalidades relacionadas ao Sistema Venoso

Anatomia e Drenagem venosa Normal: O sistema venoso é composto por veias superficiais (responsável por
20% da drenagem), veias profundas (responsável por 80% da drenagem) e veias comunicantes, que ligam as

43
veias superficiais às veias profundas. Este sistema transporta o sangue em direção contrária à força da gravidade
e à pressão do tórax e abdome; e é favorecido pela presença de válvulas nas veias, que impedem o refluxo do
sangue, garantindo o transporte unidirecional. Além disso, a contração dos músculos das pernas também ajuda
no retorno do sangue ao coração.

1. Insuficiência Venosa: Consiste em uma anormalidade no funcionamento do sistema venoso, quando

ocorre um aumento de pressão. Dessa forma, há um retorno sanguíneo inadequada para o coração,
trazendo consequências de gravidade variável. Pode ser causada por incompetência no funcionamento
das válvulas, por obstrução de veias ou pela combinação destes dois processos, podendo acometer
veias superficiais, profundas ou ambas. As principais causas de insuficiência venosa são as varizes
(também consequência da) e a trombose venosa profunda.
2. Varizes: Veias dilatadas e tortuosas, mais comuns nos membros inferiores. Resultam da degeneração
das veias e da perda da competência das válvulas.

Incompetência das Válvulas Venosas Provoca Varizes: As Válvulas do sistema venoso muitas
vezes ficam “incompetentes” (inclusive destruídas), como ocorre na gravidez ou quando a
pessoa passa maior parte do tempo em pé. A distensa das veias aumenta suas áreas de secção
transversa, mas os folhetos das válvulas não aumentam de tamanha, e passam a ficar incapaz
de se fechar completamente. Quando isso ocorre, a pressão nas veias das pernas aumenta
muito em virtude da falência da bomba venosa, o que aumenta ainda mais o calibre das veias
e, por fim, destrói de forma total a função das válvulas, desenvolvendo “veias varicosas”,
caracterizadas por grandes protrusões bolhosas. A permanência em pé, pode provocar edema
nas pernas (devido à saída de liquido dos capilares por alta pressão), que impede a difusão
adequada de nutrientes; assim, músculos ficam doloridos e fracos e a pele, frequentemente,
se torna gangrenosa e ulcerada. Tratamento consiste em elevação continua das pernas e uso
de bandagens apertadas sobre as pernas (prevenção).

3. Trombose Venosa Profunda: A trombose venosa é a formação de coágulos no interior das veias. A
imobilização, o aumento na capacidade de coagulação do sangue e a lesão dos vasos sanguíneos
favorecem a formação de trombos. Estes trombos obstruem a passagem de sangue, aumentando a
pressão no sistema venoso e dificultando o retorno do sangue ao coração. Além disso, o impedimento
no percurso sanguíneo, provoca fluxo inverso ao sistema venoso superficial, lesionando valvas. Como
consequência, pode ocorrer insuficiência venosa e aparecimento de varizes.

Hemostasia Vascular:
1. Lesão Endotelial com exposição do colágeno
2. Recrutamento de Plaqueta e formação de rolha primária instável
3. Formação de massa de plaquetas e atração de trombina
4. Rede de fibrina envolve a rolha plaquetália
5. Adesão de novos agregados de plaquetas
6. Conversão das rolhas secundárias em rolhas estáveis permanentes com rede de
fibrina como suporte
7. Lise da fibrina e autolimitação do trombo, com participação do plasminogênio e
antitrombina III durante o processo

Fisiopatogenia: Três influências principais predispõem à formação do trombo – Tríade de

Virchow: (1) lesão endotelial; (2) fluxo sanguíneo anormal e estase; e, (3) hipercoagulabilidade.

Observação: A integridade endotelial é o único fator mais importante. Uma vez que a lesão nas
células endoteliais pode afetar o fluxo sanguíneo local e/ou a coagulabilidade; o fluxo

44
sanguíneo anormal (estase ou turbulenta)
pode, sucessivamente, causar lesão endotelial.
Esses elementos da tríade podem atuar de
forma independente ou combinar-se para
causar a formação do trombo.

Fator de risco e Maior incidência: (1) Idade: há

aumento da coagulabilidade do sangue a partir
dos 40 anos de idade, diminuição da atividade
fibrolítica e aumento da fragilidade venosa; (2) imobilização: grandes cirurgias ou traumas
liberam tromboplastina tecidual gerando maior coagulabilidade do sangue, além da liberação
de substâncias vasoconstrictoras tais como Endotelina e angiotensina II; e, (3) neoplasias: de
pulmão, pâncreas, tubo digestivo e trato genito-urinário produzem histonas, catepsinas e
proteases ativadas da coagulação. Além disso, conta-se o componente genético e a maior
prevalência da patologia nas mulheres, visto que elas, apesar de o estrogênio ser um fator
protetor à arteriosclerose, é relacionado não só à fragilidade venosa e capilar, mas também à
síntese de fatores de coagulação e trombolíticos.

Manifestações Sintomáticas: Na fase inicial ocorre um processo inflamatório nas regiões

próximas que causa dor, edema, aumento da temperatura e endurecimento dos músculos
próximos ao local da trombose. Além disso, paciente pode apresentar hipertensão venosa e
edema. Um dos maiores desafios é o grande número de TVP silenciosa ou assintomática que
pode ocorrer em até 80% dos casos.

Consequências da TVP: (1) Síndrome Pós-trombótica (SPT): presença de edema, feridas e

infecções crônicas no membro afetado. 30% dos pacientes com trombose venosa profunda
apresentam a síndrome em até 2 anos; (2) Aumento do risco de doenças cardiovasculares,
como infarto agudo do miocárdio; e, (3) Embolia pulmonar: êmbolo se desprende do trombo
venoso profundo, caminha pelo sistema venoso e fica retido nos capilares pulmonares. 33% de
morte, caso não haja tratamento adequado.

Tratamento: Consiste em cirurgia com extração das veias e administração de anticoagulante

no caso de trombose venosa profunda.
(Mais informações: http://www.boasaude.com.br/artigos-de-saude/5394/-1/insuficiencia-venosa.html)

45
Aula 6: Microcirculação

Composição e Estrutura:
 Arteríola: Muito muscular, pode alterar por muitas vezes
seu diâmetro; controla o fluxo sanguíneo para cada tecido
de acordo com as condições locais nos tecidos.
 Metarteríola: São arteríolas terminais, não tem
revestimento muscular contínuo, mas as fibras musculares
lisas circundam os vasos em pontos intermitentes.
 Esfíncteres Pré-Capilares: Fibra muscular lisa que circunda
em geral o capilar no seu ponto de origem da metarteríola;
abrem e fecham a entrada do capilar, regulando o curso
sanguíneo.
Observacao: Arteríolas, metarteríolas e esfíncteres são
responsáveis pela vasomotricidade. Com a necessidade de
aumentar o metabolismo, promovem-se, em conjunto, a
vasodilatação e subsequente maior chegada de sangue aos
capilares. Por outro lado, menor metabolismo, provocam a
vasoconstrição.
 Capilares: Paredes extremamente delgadas, formadas por
camada única de células endoteliais permeáveis e é
circundada por membrana basal no lado externo do capilar;
ocorre intercambio rápido e fácil de água, nutrientes e
excrementos celulares entre os tecidos e o sangue
circulante.
 Vênula: Maiores que as arteríolas e com revestimento
muscular mais fraco; pressão menor que nas arteríolas,
podem se contrair de forma considerável. Seu endotélio
apresenta proteínas na sua superfície, moléculas de
adesão; atraem leucócitos. São responsáveis pelo processo inflamatório.
 Sunt arteriovenoso: Comunicação entre os vasos arterial e venoso. Na arteríola, encontra-se uma
bifurcação: 85% do sangue segue para o capilar, enquanto outros 15% segue para o shunt.
Observação: A pele é rica em shunt arteriovenoso. O aumento de temperatura corporal, faz circular
mais sangue pelo shunt, e é um sinal para as células sudoríparas liberarem suor.

46
Funções:
 Transporte de Nutrientes para os Tecidos
 Excreção
 Transporte de Gases
 Controle do Fluxo Sanguíneo Local (vasomotricidade)

Diâmetro: O diâmetro interno do capilar é de 4 a 9 micrômetros, justo necessário para que os eritrócitos e
outras células sanguíneas possam passar por ele.

Diâmetro das hemácias: 7- 10 µm (sofrem deformações durante a passagem capilar)

Diâmetro dos leucócitos: 12 - 16 µm
Diâmetro das plaquetas: 1 - 4 µm

Particularidades dos Capilares de Certos Órgãos

Existem tipos e características especiais de “poros” nos capilares que se adaptam às necessidades peculiares
dos órgãos.

1. Cérebro: As junções entre as células endoteliais capilares são, em sua maior parte, junções “oclusivas”
que só permitem a passagem de moléculas extremamente pequenas. Essa fenda intracelular estreita,
permite uma passagem seletiva e impede a entrada dos microrganismos invasores – barreira
hematoencefálica.
2. Fígado: As fendas intracelulares são largas e abertas, de modo que quase todas as substâncias
dissolvidas no plasma, incluindo proteínas plasmáticas, podem passar do sangue para o interstício
hepático.
3. Rins: Nos glomérulos capilares renais, há frenestrações, que atravessam pelo meio das células
endoteliais, de modo que enormes quantidades de substâncias iônicas e moleculares muito pequenas
podem ser filtradas sem ter de passar pelas fendas entre as células endoteliais estreitas – filtração
glomerular.

Vasomotricidade – Fluxo sanguíneo nos capilares

O sangue, em geral, não flui de modo contínuo pelos capilares. Ao contrário, o fluxo é intermitente, ocorrendo
ou sendo interrompido a cada poucos segundos ou minutos. A causa dessa intermitência é a vasomotricidade,
que consiste na contração intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares.

Regulação da Vasomotricidade: Entre os fatores, o mais importante para a determinação do grau de abertura
e fechamento das metarteríolas e dos esfíncteres é a concentração de oxigênio nos tecidos. Maior intensidade
de consumo de O2 e subsequente baixa concentração de oxigênio, aumenta a vasomotricidade, ou seja, os
períodos intermitentes do fluxo sanguíneo capilar ocorrem com maior frequência, e a duração de cada período
aumenta, permitindo que o sangue capilar transporte maior quantidade de oxigênio (bem como de outros
nutrientes) para os tecidos.

Função média do Sistema Capilar: Existe uma intensidade média de fluxo sanguíneo em cada leito capilar
tecidual, apesar de o fluxo sanguíneo por cada capilar ser intermitente.

47
Troca de Água, Nutrientes e Outras Substâncias entre o Sangue e o Líquido Intersticial
O meio mais importante de transferência de substancias entre o plasma e
o líquido intersticial é a difusão. Substâncias lipossolúveis podem se
difundir diretamente através das membranas celulares do endotélio
capilar; diferentemente, as substâncias hidrossolúveis ou não lipossolúveis
se difundem através de “poros” intercelulares.

A permeabilidade dos poros capilares para diferentes substâncias varia de

acordo com seus diâmetros (tamanhos) moleculares.

A intensidade “efetiva” de difusão de uma substância, através de qualquer membrana, é proporcional à sua
diferença de concentração entre os dois lados da membrana. Quanto maior a diferença de concentração, maior
será o movimento total da substância em uma das direções.

Interstício e Líquido Intersticial

Cerca de um sexto do volume corporal total consiste em espaços entre as
células que são, em seu conjunto, referidos como interstício. O liquido nesses
espaços é o fluido intersticial. Neles, contêm dois tipos principais de estruturas
sólidas: (1) feixes de fibras de colágeno, que fornecem a maior parte da força
tensional dos tecidos; e, (2) filamentos de proteoglicanos, compostos por 98%
de ácido hialurônico e 2% de proteínas. O líquido intersticial, por sua vez,
derivado da filtração e da difusão capilar, contém praticamente os mesmos
constituintes que o plasma, exceto por concentrações muito menos de
proteínas. A combinação de filamentos de proteoglicanos e líquido retido entre eles é chamada de gel tecidual.

Forças Osmóticas Hidrostáticas e Coloidais determinam o

Movimento de Líquido através da Membrana Celular
Quatro forças primárias determinam se o líquido se moverá do sangue para o líquido intersticial ou no sentido
inverso – são “forças de Starling”.

1. Pressão Hidrostática Capilar (Pc), que tende a forçar o líquido para fora através da membrana capilar
2. Pressão Hidrostática do Líquido Intersticial (Pli), que tende a forçar o líquido para dentro através da
membrana capilar quando a Pli for positiva, mas para fora, quando a Pli for negativa
3. Pressão Coloidosmóstica Plasmática Capilar (πp), que tende a provocar a osmose de líquido para dentre,
através da membrana capilar
4. Pressão Coloidosmóstica do Líquido Intersticial (πli), que tende a provocar osmose de líquido para fora
através da membrana capilar

Se a soma dessas forças – pressão efetiva de filtração (PEF) – for

positiva, ocorrerá filtração de líquido pelos capilares. Se a soma for
negativa, ocorrerá absorção de líquido.

Observação: PEF é ligeiramente positiva nas condições normais,

resultando em filtração de líquido pelos capilares para espaço

48
intersticial na maioria dos órgãos. A intensidade da filtração de líquido no tecido também é determinada pelo
número e pelo tamanho dos poros em cada capilar, bem como pelo número de capilares pelos quais o sangue
flui. Esses fatores são, em geral, expressos como coeficiente de filtração capilar (K f).

Equilíbrio de Starling para a Troca Capilar: Sob condições

normais, existe estado próximo ao equilíbrio na maioria dos
capilares. Isto é, a quantidade de líquido filtrado para fora,
nas extremidades arteriais dos capilares, é quase exatamente
igual ao líquido que retorna à circulação por absorção. O
ligeiro desequilíbrio (de excesso de filtração, chamado de
filtração efetiva) existente é responsável pelo líquido que
finalmente retorna para a circulação pelos linfáticos.

Observações:

 As proteínas no sangue exercem importante papel no controle do volume plasmático (PCP)

 A concentração de proteínas presentes no interstício é bem menor do que no plasma (poros capilares
impedem a passagem de proteínas maiores do plasma para o interstício)
 Filtração efetiva em todo o corpo do organismo é de 2 ml/min
 Coeficiente de Filtração do organismo é de 6,67 ml / min / mmHg

Sistema Linfático
Representa o caminho de retorno do fluido acumulado no interstício para o sangue. É, assim, uma via acessória
por meio da qual o líquido pode fluir dos espaços intersticiais para o sangue.

Importância:

 Remoção de grandes partículas de matéria do interstício

 Retorno de proteínas do espaço intersticial para o sangue
 Retorno do fluido plasmático extravasado para o interstício de volta à circulação sanguínea
 Rota de absorção de nutrientes provenientes do trato gastrointestinal, principalmente lipídios
 Imunológica (Gânglios linfáticos)

Estrutura dos vasos linfáticos: São semelhantes aos vasos sanguíneos.

Formação da Linfa: A linfa deriva do líquido intersticial que flui e circulara

para os vasos linfáticos. Cerca de dois terços de toda a linfa são, em
condições normais, derivados do fígado e dos intestinos.

Retorno da Linfa aos Vasos Sanguíneos: A linfa retorna ao sistema venoso

através do ducto torácico e ducto linfático direito, que desembocam na
junção entre a veia jugular interna e veia subclávia esquerda e direita,
respectivamente. O ducto torácico é responsável pela drenagem do corpo
todo exceto o quadrante superior direito (metade direta da cabeça,
pescoço e tórax, além do membro superior direito), que é feito pelo ducto
linfático direito.

49
Intensidade do Fluxo Linfático: Dois fatores
determinantes do fluxo linfático são: (1) pressão do
líquido intersticial e (2) atividade da bomba linfático.
Ambos são diretamente proporcionais à intensidade
do fluxo linfático.

Edemas: Consiste em um acúmulo anormal de líquido

no compartimento extracelular intersticial ou nas
cavidades corporais devido ao aumento da pressão
hidrostática, diminuição da pressão coloidosmótica,
aumento da permeabilidade vascular (inflamações) e
diminuição da drenagem linfática. É constituído de
uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma e
sua composição varia conforme a causa do edema.

Fatores fisiológicos que contribuem para a formação de edema:

Aumento de pressão hidrostática;
Redução da pressão oncótica (pressão por osmose gerada pelas proteínas no plasma) dentro dos vasos sanguíneos;
Aumento da pressão oncótica nos tecidos;
Aumento da permeabilidade da parede do vaso sanguíneo (por exemplo durante uma inflamação);
Obstrução da depuração de fluídos pelo sistema linfático;
Mudanças na água de retenção propriedades dos tecidos propriamente ditos;
Retenção de água e sódio pelo rim.

Aula 7: Controle da Pressão Arterial

Pressão Arterial (PA)
A pressão arterial é composta por dois componentes: PA sistólica, pressão máxima gerada pelo ventrículo
esquerdo, e PA diastólica, pressão de abertura da válvula aórtica, resistência do sistema arterial. Nos creterios
da OMS:
Pressão Arterial Normal Hipertensão Arterial
Pressão Arterial Sistólica < 140 mmHg Pressão Sistólica > 135 mmHg
Pressão Diastólica < 90 mmHg Pressão Diastólica > 85 mmHg
-- Pressão Arterial Média ≥ 110 mmHg

Observação:

Pressão convergente: Caracteriza-se pela redução da Pressão Arterial Sistólica, diante da diminuição do
cronotropismo (aceleração rítmica) e inotropismo (contração muscular) cardíacos, e aumento da Pressão
Arterial Diastólica, diante do aumento da resistência periférica e maior retorno do sangue ao coração. O
rendimento cardíaco está reduzido, o que faz aumentar a resistência periférica. Como o fluxo sanguíneo é
gerado pela diferença de pressão entre PA sistólica e diastólica, na pressão convergente, o sangue tende a não
fluir. A hipertensão é convergente no hipotireoidismo, por exemplo.

Pressão Divergente: Caracteriza-se pelo aumento da pressão sistólica (relacionada ao débito cardíaco) e
diminuição da pressão diastólica (associado com retorno do sangue ao coração). É causada por falhas na válvula
aórtica ou falhas na resistência vascular, isso provoca grande refluxo sanguíneo para o ventrículo;
consequentemente, a quantidade de sangue que atinge nas células é pequena.

50
A hipertensão divergente é observada no hipertireoidismo, por exemplo.

Medida da Pressão Arterial (página 39): Um estetoscópio é

posicionado sobre a artéria braquial, e um manguito é inflado
sobre a parte superior do braço. A pressão no manguito é
inicialmente elevada acima da pressão arterial sistólica, durante
esse aumento, a artéria braquial permanecerá colapsada, de
modo que não ocorrerá ejeção de sangue para a parte inferior,
em nenhuma parte do ciclo de pressão. Não serão ouvidos sons
de Korotkoff. Em seguida, a pressão do manguito é gradualmente
reduzida. Quando for possível ouvir sons secos, o nível de pressão
indicado pelo manômetro conectado ao manguito equivale à
pressão sistólica. À medida que a pressão no manguito é ainda
mais reduzida, a qualidade dos sons de Korotkoff se altera,
adquirindo característica mais rítmica e áspera. Por fim, quando
a pressão no manguito cai próximo à pressão diastólica, os sons
mudam para uma qualidade abafada. E, posteriormente, desaparecem completamente.

Regulação Nervosa da Circulação

O controle nervoso da circulação tem funções mais globais, como redistribuição do fluxo sanguíneo para
diferentes áreas do corpo, aumentando ou diminuindo a atividade de bombeamento do coração, e realizando
o controle muito rápido da pressão arterial sistêmica. Esse controle é feito quase inteiramente por meio do
sistema nervoso simpático.

Observação: O sistema nervoso parassimpático desempenha apenas papel secundária na regulação da função
vascular na maioria dos tecidos, mas contribui de modo importante na regulação da função cardíaca,
controlando a frequência cardíaca. Sua estimulação provoca principalmente acentuada diminuição da
frequência cardíaca e redução ligeira da contratilidade do músculo cardíaco.

Anatomia do Sistema Nervoso Simpático

Sistema Nervoso Simpático: Fibras nervosas vasomotoras

simpáticas saem da medula espinhal pelos nervos espinhais
torácicos e pelo primeiro ou dois primeiros nervos lombares;
passam para cadeias simpáticas, nos dois lados da coluna vertebra,
e seguem para a circulação.

Observação: Os nervos simpáticos contêm inúmeras fibras

nervosas vasoconstritoras e apenas algumas vasodilatoras.

Observação: Existe um centro vasomotor formado por dois centros

vasoconstritores, dois centros vasodilatores e um cardio-inibidor
(que diminui a frequência cardíaca), comunicando-se com sistema
nervoso autônomo.

51
Inervação Simpática dos Vasos Sanguíneos (na Microcirculação):
Distribui-se para a maioria dos tecidos de todos os vasos, exceto os
capilares, que não são inervados.

Observação: Os esfíncteres pré-capilares e metarteríolas tem

inervação não tão densa como nas pequenas artérias, arteríolas e
veias. A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite a
estimulação simpática para aumenta a resistência ao fluxo
sanguíneo e, assim, diminuir a velocidade do fluxo pelos tecidos. A
inervação dos vasos maiores, das veias, por sua vez, torna possível
para a estimulação simpático diminuir seu volume. Isso pode
impulsionar o retorno sanguíneo e assim ter um papel importante
na regulação do bombeamento cardíaco.

Inervação simpática para Coração: Aumenta acentuadamente a

atividade cardíaca, tanto pelo aumento da frequência cardíaca
quanto pelo aumento da forca e do volume de seu bombeamento.

Áreas Cerebrais de Controle da Circulação Sanguínea: (1) Área

vasoconstritora bilateral. Situada nas partes anterolaterais do
bulbo superior, (2) área vasodilatora bilateral, nas partes
anterolaterais do bulbo inferior, e (3) área sensorial bilateral
situada no trato solitário, nas porções posterolaterais do bulbo e
da ponte inferior.

Outros Pontos Relevantes:

 Constrição parcial continua dos vasos sanguíneos é normalmente causada pelo tônus vasoconstritor
simpático
 Controle da atividade cardíaca pelo centro vasomotor e controle deste por centros nervosos superiores
 Norepinefrina como substância transmissora da vasoconstrição simpática
 Medulas adrenais (secreção de epinefrina e norepinefrina) e sua relação com o sistema vasoconstritor
simpático

Observação: Efeito da Anestesia Peridural sobre a Pressão Arterial

Foi administrada anestesia espinhal total do animal, que bloqueou

toda a transmissão dos impulsos nervosos simpáticos da medula
para periferia. Como resultado, a pressão arterial caiu de 100
mmHg para 50 mmHg, demonstrando e efeito da perda do tônus
vasoconstritor em todo o corpo. Em seguida, foi injetada uma
pequena quantidade de norepinefrina (principal substância
hormonal vasocontritora secretada pelas terminações das fibras
nervosas vasoconstritoras simpáticas), contribuindo para a
contração dos vasos sanguíneos e aumento da pressão arterial até nível ainda maior que o normal, até a sua
degradação.

52
Controle da Pressão Arterial

Controle da Pressão Arterial

Curta Duração (segundos, minutos)
Barorreceptores
Quimiorreceptores
Isquemia do SNC
SNA
Média Duração (minutos, horas)
Passagem de fluido do interstício para o sangue e vice-versa (capillary fluid shift)
Relaxamento da vasculatura “por stress”
Longa Duração (horas, dias)
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Mecanismos de Ativação Rápida:

1. Sistema Barorreceptor de Controle da Pressão Arterial – reflexos Barorreceptores

Os barorreceptores são estimulados pelo estiramento, diante da alta pressão; são, portanto, mais
sensíveis para diminuir a pressão arterial. Localizados nas paredes de diversas grandes artérias
sistêmicas, em abundância no seio carotídeo e no arco aórtico; e, comunicam-se ao centro vasomotor,
por meio de nervos glossofaríngeos e nervos vagos, respectivamente.

Respostas dos Barorreceptores à pressão arterial: O estiramento de componentes dos barorreceptores,

diante do aumento da pressão e maior volume sanguíneo circulante, estimulam esses receptores. Os
efeitos são: a vasodilatação e a diminuição da frequência cardíaca e da forca da contração cardíaca.
Desse modo, provoca diminuição reflexa da pressão arterial, devido à redução da resistência periferia
e do debito cardíaco.

Diferentes níveis de pressão arterial têm efeito distinto sobre a

frequência dos impulsos. Na faixa normal de pressão em que
operam de cerca de 100 mmHg, uma ligeira alteração da
pressão causa forte e rápida resposta dos barorreceptores. Esse
mecanismo de feedback funciona com maior eficácia na faixa
de pressão em que é mais necessário; e, sua resposta é muito
mais rápida às variações da pressão que à pressão estável.

Observação: Importância dos barorreceptores na regulação a

longo prazo é controversa. Necessita de sua interação com
sistemas adicionas, principalmente com o sistema renal.

2. Quimiorreceptores Aórtico e Carotídeo – Efeito da falta de oxigênio sobre a pressão arterial

Associado ao sistema de controle pressórico barorreceptor e em íntimo contato com o sangue arterial,
os quimiorreceptores são células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de dióxido de carbono e de
íons hidrogênio.

Respostas dos Quimiorreceptores à pressão arterial: Quando a pressão arterial cai abaixo do nível
crítico, os quimiorreceptores são estimulados porque a redução do fluxo sanguíneo provoca a redução
dos níveis de O2 e o acúmulo de CO2 e de H+, que não são removidos pela circulação. Os sinais
transmitidos excitam, por sua vez, o centro vasomotor, e este eleva a pressão arterial de volta ao
normal.

53
 Observação: O reflexo quimiorreceptor não é controlador potente da pressão arterial, apenas sob
pressões mais baixas (< 80 mmHg), que passa a ser importante para prevenir quedas ainda maiores da
pressão. São sensíveis, portanto, para elevá-la.

3. Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central

Consiste no controle da pressão arterial pelo centro vasomotor do cérebro em resposta à diminuição
do fluxo sanguíneo cerebral.

Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central: Quando o fluxo sanguíneo no SNC diminui o suficiente
para causar deficiência nutricional – isquemia cerebral –, os neurônios vasoconstritores e
cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo direto à isquemia, ficando fortemente
excitados. Quando isso ocorre, a pressão arterial sistêmica frequentemente se eleva até os níveis
máximos do bombeamento cardíaco.

O grau de vasoconstrição simpática, causado pela intensa isquemia cerebral, é com frequência tão
elevado que alguns dos vasos periféricos ficam quase ou totalmente obstruído (retiram o sangue de
outras microcirculações para SNC, causando isquemia em outros tecidos).

Essa regulação de PA não é um dos mecanismos normais, uma vez que não é tão significativa até que a
pressão arterial caia bem abaixo da normal, até níveis de 60 mmHg ou menos, atingindo seu maior grau
de estimulação sob pressão de 15 a 20 mmHg. Atua, em sua maioria, como sistema de emergência de
controle que age intensamente para impedir maior diminuição da pressão arterial – mecanismo
conhecido como “última cartada”.

4. Sistema Nervoso Autônomo

Na queda da pressão arterial, o sistema nervoso simpático é ativado e o parassimpático é inibido.

Mecanismos de Ativação Intermediária

1. Passagem de fluido do interstício para o sangue e vice-versa (capillary fluid shift): Devido ao aumento
da pressão e maior força sanguínea sobre o vaso, ocorre extravasamento de líquido para o interstício.
Como efeito, observa-se diminuição do volume sanguíneo e subsequente redução da pressão arterial;
e, formação de edema.

54
 2. Relaxamento da vasculatura “por stress”: Em pressão arterial alta, ocorre relaxamento da musculatura
dos vasos, diante da fadiga. A volta ao seu estágio inicial promove um pequeno decréscimo da pressão.

Mecanismos de Ativação Tardia

O controle a longa prazo da pressão arterial está intimamente relacionado à homeostasia do volume de liquido
corporal, determinado pelo balanço entre a ingestão e a eliminação de líquido. Essa tarefa é realizada por
múltiplos controles nervosos e hormonais e excreção de sal e água.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Mecanismo de Ação: Mecanismo Compensatório Renina-Angiotensina

para Retorno da PA ao Normal após Ingestão
Excessiva de Sal:

55
Figura 1: Se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular
não é alterada, a pressão arterial se elevará também. Essa elevação
faz com que os rins excretem o volume excessivo, normalizando
assim a pressão.

Figura 2: Mostra-se o efeito médio aproximado de diferentes níveis

de pressão arterial sobre o volume do débito urinário no rim
isolado, demonstrando seu aumento acentuado quando a pressão
se eleva, esse fenômeno chamado de diurese de pressão. Além
disso, o aumento da pressão arterial também provoca aumento
aproximadamente igual da eliminação de sal (sódio), chamado de
natriurese de pressão.

Figura 3: Nota-se aumentos do debito cardíaco, do débito urinário

e da pressão arterial, causados pelo aumento no volume sanguíneo
em cães cujos mecanismos nervosos de controle da pressão foram
bloqueados. Além disso, mostra-se o retorno da pressão arterial ao
normal cerca de 1 hora de perda de liquido pela urina.

Figura 4: Análise da regulação da pressão arterial ela equalização da

“curva de débito renal” com a “curva de ingestão de sal e de água”.
O ponto de equilíbrio representa o nível no qual a pressão arterial
será reglada. O retorno da pressão arterial sempre ao ponto de
equilíbrio é o princípio da resposta por feedback quase infinito para
a regulação da pressão arterial pelo mecanismo rim-líquidos
corporais.

Figura 5: Duas maneiras pelas quais a pressão arterial pode ser

elevada: (1) pelo deslocamento da curva de débito renal para a
direita, em direção a novo nível de pressão ou (2) pelo aumento da
ingestão de sal e água.

Assim, simplificadamente, os dois determinantes principais do nível

da pressão arterial a longo prazo são: (1) O grau de desvio da
pressão na curva do debito renal de água e de sal; e, (2) O nível de
ingestão de água e de sal

Observação: Os exercícios físicos são chamados de estresse

positivo ao sistema cardiovascular, uma vez que estimulam o
desenvolvimento de novos vasos na musculatura e, assim,
proporcionam a resistência em repouso.

Hipertensão Arterial
É uma doença crônica não transmissível de natureza multifatorial,
assintomática (na grande maioria dos casos) que compromete
fundamentalmente o equilíbrio dos sistemas vasodilatadores e
vasoconstritores, levando a um aumento da tensão sanguínea nos
vasos, capaz de comprometer a irrigação tecidual e provocar danos
aos órgãos por eles irrigados

56
Hipertensão Essencial (primária): Corresponde 90% a 95% dos casos.
Origem desconhecida ou causa indefinida, apresenta seguintes
aspectos comuns:

 Pressão Arterial Média aumenta 40 - 60%

 Resistência ao Fluxo Sanguíneo aumentada em rins (até 4x)
 Filtração glomerular próximo ao normal apesar da resistência
ao fluxo sanguíneo aumentada nos rins
 Débito Cardíaco normal
 Aumento da Resistência Vascular Periférica Total (40 - 60%)

Observação: O excesso de peso e a vida sedentária parecem

desempenhar papel primordial como causas da hipertensão. Algumas
características da hipertensão primária causada por sobrepeso e
obesidade incluem: (1) débito cardíaco aumentado, (2) atividade
nervosa simpática (especialmente nos rins) aumentada, (3) níveis de
angiotensina II e de aldosterona elevadas e (4) mecanismo da Mudanças Progressivas Circulatórias
natriurese por pressão renal comprometido (e, os rins não excretam durante as primeiras Semanas da
a quantidade adequada de sal e de água, a menos que a pressão Hipertensão Arterial (HA) por Aumento de
arterial esteja alta ou que a função renal melhores de alguma forma). Volume Extracelular

Os tratamentos medicamentosos da HA essencial são:

 Drogas Vasodilatadoras
1. Beta-bloqueadores (Propranolol): impedem a ligação
de hormônios vasoconstrictores aos vasos sanguíneos.
2. Ação direta no Vaso Sanguíneo (Hidralazina)
3. Bloqueador de Canal de Ca++ (Felodipina)
4. Inibidores da ECA (Captopril, Enalapril)
5. Inibidores do Receptor para Angiotensina II (Losartam)
 Diuréticos (Clortiazida, Espironolactona)
 Ação Direta Central – SNC (alfa-Metil-Dopa)
 Agentes Periféricos (Prazosin): atua sobre nervos nos vasos
 Inibição das Vasopeptidases (Drogas Experimentais)

Entre os tratamentos não medicamentosos da hipertensão essencial, estão: Exercício Físico, Redução do
Tabagismo, Redução do Consumo de Álcool, Diminuir Obesidade e Diminuir Ingesta de Sal (ou substituição de
NaCl por KCl).

Hipertensão Secundária: Representa 5 - 10% dos casos. Entre as causas são:

 Hipertensão em Toxemia Gravídica: Doença autoimune, ocorre menor filtração renal. Normalmente, a
placenta desenvolve vasos dilatados e a gestante é hipotensa. Entretanto, nesses casos, as grávidas
desenvolvem vasos placentários constritos, aumentando assim a resistência vascular e subsequente
pressão arterial. É indicado cessar a gestação.
 Hipertensão de Causa Neurogênica (SN simpático)
 Hipertensão causada pelo Aldosteronismo Primário (Síndrome de Conn): Refere-se à produção
excessiva de mineralocorticoides (aldosterona) e está relacionada com a retenção de Na+ e expansão
do volume plasmático. É a causa mais comum de hipertensão potencialmente curável e tratável por
medidas especificas.

57
  Hipertensão devido a Tumor secretor de Renina: Corresponde a um tumor renal, atingindo as células
justaglomerulares, responsáveis pela produção de renina. Esta, está relacionada à ação hipertensiva.

Consequências da Hipertensão Arterial (como fator de risco de): Acidente vascular cerebral (AVC), insuficiência
renal crônica, insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio (IAM), progressão de aterosclerose,
hemorragia e demência.

Aula 8: Insuficiência Cardíaca

Definição: Falha (falência ou incapacidade) do coração em bombear sangue suficiente para as necessidades do
organismo.

Causas: Além das causas listadas abaixo, a insuficiência cardíaca também é causada por qualquer anormalidade
que faça do coração uma bomba hipoeficiente.

 Diminuição do fluxo sanguíneo coronariano (principal causa)

 Valvas cardíacas mal funcionastes ou lesadas
 Pressão extrínseca do coração (como no derrame pericárdico e câncer pulmonar)
 Deficiência de vitamina B
 Doença muscular cardíaca primária
 Lesão miocárdica (IAM)

Dinâmica Circulatória na Insuficiência Cardíaca

Insuficiência Cardíaca Compensada

A dinâmica das alterações circulatórias após ataque cardíaco agudo moderado, pode ser dividido em seguintes
estágios: (1) efeito instantâneo da lesão cardíaca, (2) compensação pelo sistema nervoso simpático
(principalmente nos primeiros 20 segundos a 1 minuto), e (3) compensações crônicas resultantes da
recuperação parcial do coração e da retenção renal de liquido.

Efeitos Agudos da Insuficiência Cardíaca Moderada: Se o coração for de modo súbito gravemente lesado como
por Infarto Agudo do miocárdio, a capacidade de bombeamento do coração é diminuída de imediato.

Como resultado, ocorrem dois efeitos principais:

(1) débito cardíaco reduzido e (2) acúmulo de
sangue nas veias, resultando em aumento da
pressão venosa.

Quando o debito cardíaco cai para nível

precariamente baixo, ocorre mecanismos de
compensação, por meio da ativação rápida dos
reflexos circulatórios e nervosos simpáticos.

 Reflexos circulatórios: O principal é o

reflexo barorreceptor, ativado pela baixa
da pressão arterial. Há contribuição do
reflexo quimiorreceptor, da resposta
isquêmica do sistema nervoso central e

58
 dos reflexos originados do coração lesado, em menor grau.
 Reflexos nervosos simpáticos: A forte estimulação simpática exerce dois efeitos principais sobre a
circulação: (1) sobre o próprio coração, tornando-o uma bomba mais forte; e, (2) sobre a vasculatura
periférica, aumentando o tônus vascular (especialmente das veias) e subsequente ocorre maior retorno
venoso, elevando a pressão média de enchimento sistêmico.

Como consequência, há aumento da pressão arterial.

Estágio crônico da insuficiência cardíaca: Caracteriza-se pela (1)

retenção de líquido pelos rins e (2) compensação do débito
cardíaco, cujos graus de recuperação são variados.

 Retenção Renal de Líquido: O baixo débito cardíaco (e

baixa pressão arterial) exerce profundo efeito sobre a
função renal, causando algumas vezes anúria, diante
do débito urinário reduzido abaixo do normal. Ocorre
ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
a fim de aumentar a volemia (ocorre em horas a dias).
 Débito Cardíaco compensado: Diante da retenção do
liquido e do aumento do retorno venoso, o débito
cardíaco tende ao normal.

Após o coração ter sido subitamente lesado, os processos

reparadores naturais do corpo começam imediatamente a
ajudar a restaurar a função cardíaca normal, seja por meio do
suprimento colateral, seja pela hipertrofia da musculatura não
lesada. Se o coração se recuperar em grau significativo e se
houver retenção adequada do volume de liquido, a
estimulação simpática diminuirá gradualmente até a normal.

Graficamente: A progressão da linha preta mostra o estado

normal da circulação (ponto A), o estado poucos segundos
após o ataque cardíaco, mas antes que ocorram os reflexos
simpáticos (ponto B), o aumento do débito cardíaco até quase
o normal causado pela estimulação simpática (ponto C), e o
retorno final do débito cardíaco quase exatamente ao normal,
após vários dias a várias semanas da recuperação cardíaca
parcial e da retenção de liquido (ponto D). Esse estado final é
referido como insuficiência cardíaca compensada. Nele, o
aumento da pressão atrial direita pode manter o débito
cardíaco em nível normal, apesar da fraqueza continuada do
coração.

Insuficiência Cardíaca Descompensada

Se o coração for gravemente lesado nenhum tipo de compensação pelos reflexos nervosos simpáticos ou pela
retenção de liquido pode fazer com que o coração excessivamente enfraquecido bombeie débito cardíaco
normal. Como consequência, o débito cardíaco não pode aumentar o suficiente para fazer com que os rins
excretem quantidades normais e suficientes de líquido. Ocorre menor fluxo renal, diminuição da perfusão

59
sanguínea e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por conseguinte, o líquido continua a ser
retido, a pessoa desenvolve mais e mais edema, e esse estado de eventos leva eventualmente à morte. Além
disso, os pacientes com insuficiência cardíaca não compensada apresentam estertores bolhosos no pulmão
(devido ao edema pulmonar) e sensação de falta de ar (dispneia).

Observação: Edema de pele não apresenta problemas graves, comparada com a dilatação cardíaca ou o edema
pulmonar.

Graficamente: A curva de débito cardíaco está diminuída de

modo acentuada, após o coração ficar gravemente enfraquecido.
O ponto A representa o estado aproximado da circulação antes
de qualquer compensação, e o ponto B, o estado poucos minutos
que após a estimulação simpática ter compensado o máximo que
pôde, porém antes do início da retenção de liquido. Do ponto C
ao E, mostra-se que a incapacidade do débito cardíaco (e da
pressão arterial) de aumentar a função de excreção renal normal
até o nível crítico necessário resulta em (1) retenção progressiva
de líquido, que causa (2) elevação progressiva da pressão média
de enchimento sistêmico (o que força quantidades cada vez
maiores de sangue das veias periféricas para o átrio direito), e (3)
elevação progressiva depressão atrial direita até o coração ser
finalmente excessivamente distendido ou tão edemaciado que
não pode bombear nem mesmo quantidades moderadas de
sangue, resultando em falência completa e atingindo o estado de
incompatibilidade com a vida (ponto F).

Insuficiência Cardíaca Esquerda

Tratamento da Insuficiência Cardíaca: Consiste na utilização, em conjunto, de:

1. Administração de fármaco cardiotônico (como

digitálico) ou de qualquer meio que fortaleça o
coração, de modo suficiente para bombear
quantidades adequadas de sangue necessárias para
fazer com que os rins funcionem de novo
normalmente. Os digitálicos e outros glicosídeos
cardiotônicos aumentam a quantidade de cálcio

60
 intracelular (nas fibras cardíacas) necessárias para aumentar a força contrátil, por meio da inibição de
sódio-potássio ATPase e subsequente depressão da bomba trocadora de sódio-cálcio cardíaco.
2. Administração de fármacos diuréticos para aumentar a excreção renal, por meio de maior excreção de
sódio e água, enquanto se reduz ao mesmo tempo a ingestão de água e de sal, o que produz balanço
normal entre a ingestão e a excreção de líquido apesar do baixo débito cardíaco.

Aula 9: Choque Circulatório e Fisiologia do seu Tratamento

Definição: Insuficiência do fluxo sanguíneo para todo organismo, na extensão em que os tecidos corporais são
danificados (isquemizados), especialmente em decorrência do suprimento deficiente do oxigênio e de outros
nutrientes. Ressalta-se que além de levar à distribuição inadequada de nutrientes para os tecidos e para os
órgãos críticos, resulta também na inadequada remoção dos produtos de excreção celular.

Observação: Normalmente, o coração e o cérebro costumam ser preservados.

Pressão arterial no choque fisiológico: Na maioria dos tipos de choque, especialmente no causado por perda
grave de sangue, a pressão arterial diminui ao mesmo tempo em que o débito cardíaco diminui, embora
usualmente não o faça de modo tão intenso. O nível de PA pode muitas vezes ser seriamente ilusória.

Deterioração Tecidual é o resultado final do choque circulatório, independente da causa: Isso porque o próprio
choque produz mais choque – circulo vicioso. Isto é o fluxo sanguíneo inadequado faz com que os tecidos
corporais comecem a se deteriorar, incluindo o coração e o próprio sistema circulatório. Isso provoca
diminuição ainda maior do débito cardíaco, com aumento progressivo do choque circulatório, perfusão tecidual
menos adequada, mais choque, e assim por diante, até a morte.

Causas Fisiológicas do Choque

Diminuição do Débito Cardíaco (em geral): Dois fatores podem reduzir de formar muito acentuada o débito
cardíaco:

1. Anormalidades cardíacas que diminuem a capacidade contrátil e de bombear sangue: Incluem infarto
do miocárdio, estados tóxicos do coração, disfunção grave das valvas cardíacas e arritmias cardíacas.
Ocorre, por exemplo, no Choque Cardiogênico.
2. Fatores que diminuem o retorno venoso: Decorrem da diminuição do volume sanguíneo, diminuição
do tônus vascular ou obstrução ao fluxo sanguíneo, em algum ponto na circulação. Incluem a
compressão da veia cava e câncer pulmonar. Ocorre, por exemplo, nos Choques Neurogênico,
Anafilático e Histamínico.

Sem Diminuição do Débito Cardíaco: Nesses casos, o débito cardíaco está normal ou até mesmo maior que o
normal. Ocorre, por exemplo, no Choque Séptico. Essa condição pode resultar de:

1. Metabolismo excessivo do corpo, de modo que mesmo o débito cardíaco normal seja inadequado
2. Padrões de perfusão tecidual anormal, de modo que a maior parte do débito cardíaco esteja passando
por vasos sanguíneos que não os que suprem os tecidos locais com nutrientes. Como ocorre no excesso
de shunt arteriovenoso.

Estágios do Choque

61
 1. Não progressivo (ou compensado): Os mecanismos compensatórios da circulação normal causam
eventualmente recuperação completa sem ajuda de terapia externa.
2. Progressivo: Sem terapia, o choque torna-se progressiva e continuamente pior até a morte.
3. Irreversível: Choque progrediu de tal grau que todas as formas de terapia conheciam são inadequadas
para salvar a vida da pessoa, mesmo que no momento ela esteja viva.

Tipos do Choque
Choque Hemorrágico – Tipo de Choque Hipovolêmico (redução do volume sanguíneo)

A hemorragia (principal causa do choque hemorrágico) diminui a pressão de enchimento da circulação e como
consequência diminui o retorno venosos. Como resultado, o débito cardíaco cai abaixo do normal e, a seguir, a
pressão arterial, e pode sobrevir o choque.

1as Respostas: A diminuição do débito cardíaco e pressão arterial desencadeia potentes reflexos simpáticos
(iniciados em grande parte pelos barorreceptores e outros reflexos circulatórios). Esses estimulam o sistema
vasoconstritor simpático, resultando em três efeitos: (1) constrição arteriolar e subsequente aumento da

62
resistência periférica total, (2) aumento do tônus venoso e
manutenção do retorno venoso e (3) aumento da atividade e
frequência cardíaca.

Pontos importantes:

 Melhor efeito simpático sobre a pressão arterial do

que débito cardíaco. A razão disso é que os reflexos
simpáticos são gerados mais em função da
manutenção da pressão arterial.
 Valos especial da manutenção da pressão arterial normal, mesmo na presença de diminuição do débito
cardíaco, é a proteção do fluxo sanguíneo pelos sistemas circulatórios coronariano e cerebral.

Choque não progressivo (ou compensado): O sistema circulatório pode se recuperar enquanto o grau da
hemorragia não for maior que cerca quantidade critica. Os mecanismos de controle por feedback negativo da
circulação tendem a normalizar o débito cardíaco e a pressão arterial:

1. Reflexos barorreceptores
2. Respostas isquêmica do sistema nervoso central
3. Relaxamento reverso por estresso do sistema circulatório
4. Aumento da secreção de renina pelos rins e formação de angiotensina II
5. Aumento da secreção de vasopressina (ADH) pela neurohipófise
6. Aumento da secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal
7. Mecanismos compensatórios que retornem o volume sanguíneo ao normal, como maior reabsorção de
fluido intestinal, retenção de sódio e água pelos rins, sede e aumento do apetite por sal

Choque progressivo: A ultrapassagem do limite critico,
mesmo pela perda de poucos mililitros de sangue, o próprio
choque causa ainda mais choque, e a condição passa a ser
círculo vicioso (feedback positivo) que leva finalmente à
deterioração da circulação e à morte.
Os efeitos são: Maior represamento venoso (e menor
retorno venoso), diminuição do débito cardíaco e do fluxo
sanguíneo, deficiência nutricional do sistema, menor força
contrátil do coração, isquemia cerebral e subsequente
menor atividade vasomotora, dilatação do sistema cardíaco,
maior extravasamento do líquido para interstício, ativação
dos fatores de coagulação e coagulação intravascular.
Alguns dos feedback positivo mais importantes
Depressão cardíaca
Insuficiência vasomotora
Bloqueio de vasos muito pequeno – “sangue estagnado”
Aumento da permeabilidade capilar
Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico
Depressão cardíaca causada por endotoxinas
Deterioração celular generalizada
Necrose tecidual no choque grave – ocorrência de áreas
focais de necrose provocada por fluxos sanguíneos
focais em diferentes órgãos
Acidose no choque

Choque irreversível: A transfusão ou qualquer outro tipo de

terapia passa a ser incapaz de salvar a vida do indivíduo.
Nesse ponto do quadro clinico ocorreram múltiplas
alterações deteriorativas nas células musculares do coração
que por longo períodos deprimem essa capacidade o
suficiente para levar à morte. Além disso, ocorreram extensa lesão tecidual, liberação de numerosas enzimas
destrutivas nos líquidos corporais, desenvolvimento de acidose acentuada e de tantos outros fatores destrutivo
em curso.

Tratamento: Consistem em terapias de reposição:

 Transfusão de Sangue ou de Plasma

63
  Solução de Dextrana ou Ringer Lactato como substituto de plasma
O principal requisito para um substituto de plasma eficaz é que ele permaneça no sistema circulatório
(não ser filtrado através dos poros capilares para os espaços teciduais). Além disso, a solução deve ser
atóxica e conter eletrolíticos do líquido extracelular do corpo ao ser administrada. A dextrana substitui
proteínas plasmáticas e exerce pressões coloidosmótica.

Além disso, o tratamento pela posição baixa da cabeça ajuda muito na promoção do retorno venoso,
aumentando também o débito cardíaco.

Papel do Óxido Nítrico: O óxido nítrico, sintetizado pelas NO sintases (três isoformas) e liberado pelas células
endoteliais, estimula a vasodilatação. Em baixas doses, no que diz respeito aos efeitos fisiológicos vasculares,
aumenta fluxo sanguíneo local (vasomotricidade), mantém o tônus vascular e diminui a inflamação; e, em
relação aos efeitos celulares, inibe a adesão e ativação plaquetália, bem como adesão de leucócitos.

No choque, o óxido nítrico se combina com os radicais livres produzidos pelo metabolismo anaeróbico,
formando ácido per[oxido nitrito (ONOO-), que promove vasoconstrição. Isso gera um efeito negativo ao estado
de choque, uma vez que reduz, ainda mais, o fluxo sanguíneo.

Assim, a inibição de NO sintase no choque hemorrágico apresenta efeitos benéficos, a exemplo:

 Aumento do Débito Cardíaco

 Aumento do Fluxo sanguíneo renal
 Aumento da filtração glomerular
 Proteção contra lesão gástrica
 Proteção contra injúria orgânica

São exemplos de Inibidores de NO sintase, aminoguanidina (inibição direta do iNOS) e mercaptoetilguandina

(inibição do iNOS e do peroxinitrito). Utilizados com sucesso em modelos experimentais de choque hemorrágico,
esses inibidores possibilitaram preservação da pressão arterial e conservação da contratilidade vascular, e
consequentemente aumento da sobrevida.

Papel do Pâncreas: Em decorrência do Choque Hemorrágico, ocorre isquemia pancreática e subsequente

ativação celular de fatores humorais e produção de mediadores da inflamação (TNFα, PAF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12,
LTB4 e outros) na circulação sanguínea, que, por sua vez, geram uma injuria global, falência orgânica à distância,
provocada por enzimas pancreáticas e, mais tarde, morte.

Observação: Outros tipos de Choque Hipovolêmico são causados por perda de plasma e por traumatismo.

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 Choque Séptico

Refere-se à infecção bacterina amplamente disseminada para muitas áreas do corpo, sendo essa infecção
transmitida pelo sangue de um tecido para outro causando lesões extensas e danos teciduais. É a causa mais
frequente de morte (71%) relacionada a choque nos hospitais modernos.

Entre as causas estão:

 Peritonite
 Infecção de pele (estreptococos e estafilococos)
 Infecções renais e/ou respiratória
 Gangrena.

Apesar de existirem muitas variedades de choque séptico devido às múltiplas infecções bacterianas capazes de
causá-lo e aos diferentes efeitos produzidos, alguns aspectos são observados com certa frequência:

 Febre alta
 Vasodilatação
 Débito cardíaco elevado (50%), resultante da dilatação arteriolar nos tecidos infectados e pela alta
intensidade metabólica e vasodilatação, maior estimulação pela toxina bacteriana do metabolismo
celular e da alta temperatura corporal
 Estagnação do sangue causada pela aglutinação das hemácias
 Coagulação intravascular disseminada (e depredação dos fatores de coagulação)
 Queda da pressão arterial

Nos estágios iniciais do choque séptico, o paciente geralmente não tem sinais de colapso circulatório, mas
apenas sinais de infecção bacteriana, conforme a infecção se agrava, o sistema circulatório usualmente é
envolvido devido à extensão direta da infecção ou, secundariamente, como resultado das toxinas bacterianas,
com a resultante perda de plasma para os tecidos infectados através das paredes em deterioração dos capilares
sanguíneos. Por fim, chega-se a ponto em que a deterioração circulatória passa a ser progressiva do mesmo
modo como ocorre em todos os outros tipos de choque. Os estágios finais do choque séptico não são diferentes
do choque hemorrágico, mesmo que os fatores desencadeantes sejam acentuadamente diferentes nas duas
condições.

O tratamento consiste em:

 Administração de antibióticos
Observação: Nas primeiras 24 horas, ocorre uma piora acentuada do paciente, uma vez que o
antibiótico destrói cápsulas bacterianas, liberando toxinas para toda a circulação. Para tanto, deve
haver uma proteção dos tecidos para evitar seu prejuízo durante essa etapa.
 Administração de drogas vasoconstrictoras
 Oxigênio (muitas vezes há insuficiência respiratória associada)
 Suporte aos órgãos em sofrimento.

Choque Neurogênico – Aumento da Capacidade Vascular

Caracteriza-se pela não redução do volume sanguíneo, mas sim pela perda do tônus vasomotor por todo o
corpo, ou seja, ocorre vasodilatação. Tanto o aumento da capacidade vascular quanto a diminuição do volume
sanguíneo reduzem a pressão media de enchimento sistólico, diminuindo o retorno venoso. A diminuição do
retorno venoso causada por dilatação vascular é denominada acúmulo venoso do sangue.

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Entre as causas, estão:

 Anestesia geral profunda (deprime centro vasomotor, que pode causar paralisa vasomotor)
 Anestesia espinhal ou peridural (bloqueio do sistema nervoso simpático)
 Lesão cerebral (causa muitas vezes paralisia vasomotora)

O tratamento consiste na administração de drogas simpaticomiméticas (noradrenalina e epinefrina). A

substância mimética substitui a atividade simpática diminuída e pode muitas vezes restaurar a função
circulatória de modo completo. Além disso, o tratamento pela posição baixa da cabeça ajuda muito na
promoção do retorno venoso, aumentando também o débito cardíaco.

Choque Anafilático

Caracterizada pela condição alérgica (resultante da reação antígeno-anticorpo) com alta liberação de histamina
(por basófilos e mastócitos), que ocorre rapidamente após um antígeno a que a pessoa é sensível entra na
circulação. Na anafilaxia, resulta grande redução do retorno venoso e diminuição do débito cardíaco e pressão
arterial.

Os efeitos da histamina para o organismo são: (1) dilatação das arteríolas, com grande redução da pressão
arterial; (2) dilatação venosa e subsequente aumento da capacidade vascular e diminuição acentuada do
retorno venoso; e, (3) aumento da permeabilidade vascular, com perda rápida de líquido e de proteína e
subsequente formação de edema.

O tratamento consiste na administração de drogas simpaticomiméticas (noradrenalina e epinefrina). Elas têm

efeito vasodilatador da histamina.

Observação: A injeção intravenosa de grandes quantidades de histamina causa choque histamínico que tem
características quase idênticas às do choque anafilático.

Choque Cardiogênico

Refere-se à incapacidade cardíaca para bombeamento de quantidade mínima de sangue necessária para a
sobrevivência. Nele, ocorre o círculo vicioso da deterioração cardíaca, isto é, o coração tende a ser
progressivamente mais lesado quando seu suprimento sanguíneo coronariano é reduzido durante o curso do
choque.

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O tratamento: Frequentemente, o paciente morre de choque cardiogênico, antes que os diversos processos
compensatórios possam devolver o débito cardíaco (e a pressão arterial) para o nível de manutenção da vida.

 Drogas vasoconstrictoras para aumento da Pressão Arterial

 Diuréticos para diminuição da retenção líquida
 Drogas para aumentar força de contração cardíaca (digital, ouabaina)
 Infusão de sangue total e de plasma (manter a pressão arterial)
 Remoção cirúrgica do coagulo na artéria coronária
 Cateterização da artéria coronária bloqueada
 Infusão de estreptocinase ou de enzimas ativadoras do plasminogênio tecidual que promovem a
dissolução do coagulo

E, consistem em Medidas Heroicas:

 Torniquetes para diminuir o retorno venoso e o trabalho cardíaco

 Oxigênio (reversão da deterioração cardíaca e vasodilatação periférica)

Aula 10: Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo dos Tecidos

Controle Local da Circulação
Princípio fundamental da função circulatório é a capacidade de cada tecido controlar seu próprio fluxo
sanguíneo em proporção às suas necessidades metabólicas.

Necessidade específica dos Tecidos:

 Suprimento de O2
 Suprimento de Glicose, aminoácidos e ácidos graxos
 Remoção de CO2
 Remoção de íons H+
 Manutenção da Concentração de íons
 Transporte de Hormônios

Importância do Controle de Fluxo Sanguíneo Local: Sem controle local de fluxo há necessidade de grande
aumento de débito cardíaco.

Mecanismos de Controle do Fluxo Sanguíneo

Dividido em duas fases:

 Controle Agudo: Rápidas variações da vasodilatação ou da vasoconstrição local das arteríolas,

metarteríolas esfíncteres pré-capilares, ocorrendo em segundos ou minutos.
 Controle a longo prazo: Variações lentas do aumento ou da diminuição nas dimensões físicas e no
número de vasos sanguíneos que suprem os tecidos, ocorrendo em dias, semanas ou meses.

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 Controle Agudo do Fluxo Sanguíneo Local

Efeito do metabolismo sobre o Fluxo Sanguíneo Local: Aumento do

metabolismo aumenta agudamente o fluxo sanguíneo.

Efeito da alteração da disponibilidade de oxigênio sobre o fluxo

sanguíneo local: Quando a disponibilidade de oxigênio para os tecidos
diminui, o fluxo sanguíneo aumenta acentuadamente.
Algumas causas de diminuição de Oferta de O2 para os tecidos
Altas atitudes
Pneumonias
Envenenamento por Cianeto (impede a utilização de O2 pelos tecidos)
Envenenamento por CO (impede o transporte de O2 pela hemoglobina)

Teorias para Regulação do Fluxo Sanguíneo Local quanto à intensidade do metabolismo tecidual e à alteração
da disponibilidade de nutriente e oxigênio:

1. Teoria da Vasodilatação

2. Teoria da falta de nutrientes e de oxigênio: Na ausência de quantidades adequadas de oxigênio, os

vasos sanguíneos relaxam, resultando na vasodilatação local. O mecanismo de atuação consiste na
presença de esfíncter pré-capilar, na origem do capilar, e de diversas fibras musculares ao redor da
metarteríola, que arem e fecham de forma cíclica, proporcionalmente às necessidades metabólicas de
oxigênio e nutrientes pelos tecidos – vasomotricidade.

Exemplos de Controle Agudo do Fluxo Sanguíneo Local:

 Hiperemia Reativa: Bloqueio da perfusão por alguns segundos e liberação a seguir.

 Hiperemia Ativa: Exercício físico, hipersecreção e hiperatividade cerebral e consequente aumento do
metabolismo local.

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Autorregulação do Fluxo sanguíneo de acordo com a variação da pressão arterial: Em qualquer tecido do corpo,
a elevação rápida da pressão arterial provoca aumento imediato do fluxo sanguíneo. Entretanto, após menos
de 1 minuto, o fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos retorna praticamente a seu nível normal.

Teorias para explicar mecanismo de Autorregulação aguda:

1. Teoria metabólica: Consiste na aplicação direta dos princípios básicos da regulação local.

2. Teoria miogênica: Não relacionada ao metabolismo tecidual, mas sim ao estiramento do vaso e
subsequente constrição vascular relativa, diante da alta pressão arterial. Essa resposta miogênica é
inerente ao músculo liso vascular, podendo ocorrer na ausência de influências neurológicas ou
hormonais. É mais pronunciada nas arteríolas.

Mecanismos Especiais de Controle do Fluxo Sanguíneo Local:

 Rins: O controle do luxo sanguíneo depende do feedback tubuloglomerular.

 Cérebro: Além das concentrações de oxigênio tecidual, o controle do fluxo sanguíneo (bem como a
excitabilidade cerebral) é dependente das concentrações de CO 2 e H+.

 Pele: O controle do fluxo sanguíneo é relacionado à regulação da temperatura corporal; é controlado

em grande parte pelo sistema nervoso central.

Controle do Fluxo Sanguíneo Tecidual pelos Fatores de Relaxamento e (EDRF) de Constrição Derivado do
Endotélio: As células endoteliais sintetizam diversas substâncias que, quando liberadas, podem afetar o grau de
relaxamento ou de contração da parede arterial.

 Óxido Nítrico (Vasodilatador liberado por células

saudáveis):
Figura: Enzima óxido nítrico sintetase (eNOS) em células
endoteliais sintetizam óxido nítrico (NO) a partir da arginina e de
oxigênio. O NO ativa a guanilato ciclase solúvel nas células
vasculares do músculo liso, resultando na convrsao da guanosina
trifosfato cíclica (cGTP) em guanosina monofosfato cíclica (cGMP)
que por fim causa relaxamento dos vasos sanguíneos.

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*O estresse por cisamento das células endoteliais, e consequente liberação de NO e aumento do fluxo sanguíneo, ocorre inicialmente
nas pequenas artérias e arteríolas em cada tecido, onde ocorre parte importante da resistência ao fluxo sanguíneo. Entretanto, quando
o fluxo de sangue por parte microvascular da circulação aumenta, estimula secundariamente o mesmo processo em vasos mais largos.

Observação: Quando as células endoteliais são danificadas por hipertensão crônica ou aterosclerose, a síntese
comprometida de NO pode contribuir para a vasoconstrição excessiva e piora da hipertensão e do dano
endotelial, que se não tratados, podem eventualmente causar injuria e dano vascular em tecidos vulneráveis
tais como coração, rins e cérebro.

Observação: Aplicações importantes da fisiologia e da farmacologia do NO:

- Nitroglicerina, nitratos de amilo e outros derivados para tratar pacientes com angina pectoris (dor
peitoral intensa causada por isquemia do músculo cardíaco), pois esses medicamentos quando clivados
quimicamente liberam NO e provocam dilatação dos vasos sanguíneos, incluindo os coronarianos.
- Fármacos (por exemplo: sildenafil) que inibem a enzima degradadora de c GMP, prolongando
eficazmente as ações do NO para causar vasodilatação, no tratamento da disfunção erétil.

 Endotelina (vasoconstritor liberado por endotélio danificado): Presente nas células endoteliais,
aumenta muito em quantidades quando os vasos são lesados, tais como o causado pelo esmagamento
de tecido ou injeção de agentes químicos traumatizantes. A liberação de Endotelina local e a
vasoconstrição subsequente auxiliam a prevenção de hemorragia extensa. Acredita-se também que sua
liberação contribui para a vasoconstrição quando o endotélio é lesado pela hipertensão.

Regulação do Fluxo Sanguíneo a Longo Prazo

Esse controle é muito mais completo de fluxo sanguíneo e é especialmente importante quando as demandas
metabólicas do tecido se alteram.

Mudança do Grau de “Vascularização Tecidual” (em dias):

70
Observação: A reconstrução física da vasculatura do tecido tem resposta e seu grau dependente da idade.
Ocorre mais lentamente em tecidos velhos e bem estabelecidos.

Observação: O oxigênio é importante não apenas para o controle agudo do fluxo sanguíneo, mas também para
o controle a longo prazo. Um exemplo é a vascularização aumentada nos tecidos de animais que vivem em altas
altitudes, onde o oxigênio atmosférico é baixo.

Observação: A vascularização é determinada pela necessidade máxima de fluxo sanguíneo, e não pela
necessidade média. Após o desenvolvimento de vascularização adicional, os novos vasos normalmente
permanecem contraídos, só se abrindo para permitir o fluxo extra quando estímulos locais apropriadas, como
a falta de oxigênio, estímulos nervosos vasodilatadores ou outros ativarem o fluxo adicional necessário.

Desenvolvimento de Circulação Colateral (semana a meses): Quando uma artéria ou veia é bloqueada em
praticamente qualquer tecido, em geral novo canal vascular se desenvolve ao redor do bloqueio e permite nova
irrigação parcial de sangue para o tecido afetado. Um exemplo é o desenvolvimento de vasos sanguíneos
colaterais após trombose de uma das artérias coronárias, especialmente em pessoas com mais de 60 anos de
idade.

Observação: Nas condições de repouso, o fluxo sanguíneo em geral retorna até níveis muito próximos do
normal, mas novos canais raramente ficam suficientes grandes para suprir o fluxo necessário durante atividades
físicas extenuantes. Assim, o desenvolvimento de vasos colaterais segue os princípios habituais do controle local
do fluxo sanguíneo agudo (rápida dilatação metabólica) e a longo prazo (multiplicação de novos vasos).

Controle Hormonal da Circulação

Agentes Vasoconstritores:

 Norepinefrina (mais potente) e Epinefrina (menos potente): Liberados pelo Sistema Nervoso simpático
e medula adrenal. Formam sistema duplo de controle: (1) estimulação direta e (2) efeitos indiretos pelo
sangue circulante.
 Angiotensina (muito potente): Contrai pequenas arteríolas de modo intenso. E, aumenta resistência
vascular periférica total, elevando a pressão arterial.
 Vasopressina (ou hormônio antidiurético): Formada no hipotálamo, transportada para a neurohipófise
e secretada no sangue. Tem efeito vasoconstritor mais intenso que a angiotensina II. Além disso, tem
como função principal a reabsorção de água pelos túbulos renais e assim auxiliar no controle do volume
de líquido corporal.
 Endotelina: Tão potente quanto a vasopressina e a angiotensina, está presente em células endoteliais
e é liberada durante dano endotelial.

Agentes Vasodilatadores:

 Bradicinina: Provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar.

Observação: Acredita-se que as cininas
desempenham papeis especiais na
regulação do fluxo sanguíneo e no
extravasamento capilar de líquido nos
tecidos. Além disso, que a bradicinina
tenha papel normal na regulação do
fluxo sanguíneo da pele, glândulas
gastrointestinais e salivares.

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  Histamina: Liberada em praticamente todos os tecidos corporais quando o tecido é lesado, se torna
inflamado, ou se passar por reação alérgica; é especialmente derivada de mastócitos nos tecidos
lesados e de basófilos no sangue. Tem potente efeito vasodilatador e aumenta porosidade dos capilares
(como a Bradicinina).
Observação: Em condições patológicas, a intensa dilatação arteriolar e o aumento da porosidade capilar
fazem com que enorme quantidade de líquido (e de proteínas plasmáticas) extravase da circulação para
os tecidos, causando edema e, mais grave, Choque Anafilático.
 Prostaglandinas

Outros Fatores Químicos e Íons: Com pequena função na regulação geral

Aumentam a Vasoconstrição: Aumentam a Vasodilatação:

 [Ca++]  [K+]
 Ligeira diminuição da [H+] (provoca  [Mg++]
constrição arteriolar)
 [CO2]
 Acetate e citrato
 ou muita diminuição da [H+] (menor ph)

Observação: Devido a capacidade de cada tecido de autorregular seu próprio fluxo de acordo com suas
necessidades metabólicas e outras funções teciduais, a grande parte dos vasoconstrictores e vasodilatadores
potentes podem causar alteração (diminuição ou aumento) transitória no fluxo sanguíneo e no débito cardíaco,
mas normalmente tem pouco efeito a longo prazo se não alterar a intensidade metabólica dos tecidos. Portanto,
o fluxo sanguíneo é geralmente regulado de acordo com suas necessidades especificas do tecido, desde que a
pressão arterial seja adequada para a perfusão desses tecidos.

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