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Pancreatite Aguda

A pancreatite aguda (PA) é uma inflamação pancreática que pode determinar síndrome de
resposta inflamatória sistêmica acarretando significativa morbidade e mortalidade em 20% dos
pacientes. Colelitíase e etilismo são as causas mais frequentes. Na maioria dos casos, as
apresentações são brandas e tratadas com suporte clínico. Já os casos graves necessitam de
cuidado especializado e intervenção cirúrgica. É de ocorrência frequente, com incidência de 50
a 80 casos por 100.000 habitantes nos Estados Unidos, enquanto no Brasil varia de 15 a 20
casos para a mesma população. Para os que trabalham nos serviços de emergência é uma
doença comum. Trata-se de uma afecção com aspecto muito amplo, de etiologias distintas, e
que se manifesta desde uma forma simples até quadros mais graves.
O diagnóstico e o tratamento da pancreatite tiveram uma extraordinária evolução nestas
ultimas três ou quatro décadas. O pâncreas era um órgão pouco conhecido, de acesso
considerado difícil, e havia pouca experiência e nenhuma padronização no tratamento da
afecção aguda.
Felizmente, a maioria dos quadros de pancreatite aguda se apresenta de uma forma benigna,
sendo apenas 15% a 20% dos casos são admitidos como graves.
A pancreatite aguda nas formas graves é uma afecção complexa, tratada com frequência por
cirurgiões, que atendem poucos casos por ano e que não tem uma vivencia consistente desta
doença. A PA pode produzir líquido ascítico ou líquido pleural, ou ambos. Acima de 50% dos
pacientes com pancreatite aguda severa desenvolvem pseudocisto, cuja presença é suspeitada
quando não há melhora clínica em uma semana após o ataque. Metade dos pacientes com
pseudocisto mostram elevações na lipase sérica.
Nas formas leves e de etiologia biliar, o diagnóstico e o tratamento não oferecem dificuldades.
Após um curto período em jejum, com analgesia e hidratação, os sintomas são aliviados, sendo
então indicada a remoção da causa (colecistomia) na mesma internação. Importante nesta
etapa excluir a presença de cálculos do colédoco, ou no pré-operatório ou durante a operação
com a realização de colangiografia.
Nem sempre o quadro clínico da pancreatite aguda é característico, o que, por vezes, torna
difícil o seu diagnóstico. É importante, pela frequência, a dor abdominal, intensa, inicialmente
epigástrica e irradiada para o dorso, em faixa ou para todo o abdome, além de náuseas e
vômitos, acompanhada de parada de eliminação de gases e fezes. O polimorfismo no quadro
clínico da doença é o principal responsável pelo erro no seu diagnóstico. Dentre os exames
laboratoriais, a dosagem da amilase sérica, proposta por Elman e col. em 1929, continua sendo
o mais importante recurso diagnóstico na pancreatite aguda, sendo bastante significativos os
valores superiores a 1.000UI. A dosagem da lipase sérica, também é útil no diagnóstico da
pancreatite aguda, tem os seus níveis elevados mais tardiamente do que a da amilase.
Hiperamilasemia na pancreatite aguda.
Constitui um distúrbio inflamatório agudo do pâncreas associado a edema, intumescência e
quantidades variadas de autodigestão, necrose e, em alguns casos, hemorragia.
Os níveis de amilasemia aumentam após 2 -12 h do início do episódio de dor abdominal que é
constante, intenso e de localização epigástrica com irradiação posterior para o dorso.
A atividade amilásica retorna ao normal entre o terceiro e o quarto dia. Os valores máximos
são quatro a seis vezes maiores do que os valores de referência e são atingidos entre 12-72 h.
A magnitude da elevação não se correlaciona com a severidade do envolvimento pancreático.
Por outro lado, 20% de todos os casos de pancreatite apresentam amilase normal (ex.: muitas
pancreatites associadas com hiperlipemia).
Outros testes laboratoriais, como a medida da amilase urinária, depuração da amilase,
avaliação das isoenzimas da amilase e a medida da lipase sérica, quando empregados em
conjunto com a avaliação da amilasemia, aumentam consideravelmente a especificidade no
diagnóstico da pancreatite aguda. Apesar de menor utilidade no diagnóstico da pancreatite, a
amilase urinária está frequentemente aumentada, atingindo valores mais elevados e que
persistem por períodos maiores.

Outras causas de hiperamilasemia pancreática:


Complicações da pancreatite aguda, tais como: pseudocisto complicadas por hemorragia, as
cites e efusão pleural.
Lesões traumáticas do pâncreas, incluindo trauma cirúrgico e investigações radiográficas.
Carcinoma de pâncreas, com obstrução dos ductos pancreáticos.
Abscesso pancreático, onde a amilasemia aumenta ocasionalmente.
Hiperlipasemia na pancreatite aguda

A medida da atividade da lipase no soro, plasma, líquido ascítico e pleural, é usada


exclusivamente para o diagnóstico de desordens pancreáticas, geralmente, pancreatite aguda.
A atividade da lipase aumenta entre 4 a 8 horas, após o início do quadro atingindo o pico
máximo em 24 horas. Os valores voltam ao normal entre 8 e 14 dias.
O aumento da lipase geralmente é paralelo ao aumento da amilase, entretanto, tais aumentos
podem ocorrer antes ou após as elevações da amilase.
Na pancreatite aguda pode-se encontrar normoamilasemia em 20% dos pacientes (em casos
de hiperlipemia), mas com hiperlipasemia. A atividade lipásica não é necessariamente
proporcional à severidade do ataque.
A lipase sérica também é utilizada no diagnóstico da pancreatite crônica; apesar da destruição
das células acinares nos últimos estágios da enfermidade resulta em diminuição na quantidade
da enzima na circulação.
Referências Bibliográficas

MOTTA, Valter T. Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações. 7. ed. [S. l.]: MedBook, 2009.

CAMPOS, T.; RASSLAN, S. Pancreatite Aguda. 1°. ed. [S. l.]: Editora Atheneu, 2013.

RIVIÑO, T.; FILHO, G.; TORREZ, F. Pancreatite aguda: O que mudou?: Disciplina de
Gastroenterologia Cirúrgica do Departamento de Cirurgia da Escola Paulista de Medicina –
Universidade Federal de São Paulo. Artigo de Revisão, GED – Vol. 21, Nº 2, 2002.

FILHO, M.; MAYA, M.; LEAL, P.; MELGAÇO, A. Pancreatite Aguda: Etiologia, Apresentação
Clínica e Tratamento. Artigo de Revisão, Revista do Hospital Universitário Pedro Ernesto, UERJ,
2009.

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