Tutorial 06 – Módulo 20 Valva Nativa, Não Usuários de Drogas IV

 Stafilo aureus: princ. Agente de endocardite aguda em valva

nativa.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
 Flora cutânea ou da faringe.
 Pode ter infecção de pele ou tecido subcutâneo como porta
 Definição: infecção da superfície endotelial do coração
de entrada.
 Vegetação: lesão característica da EI
 Enterococos: também são agentes da aguda.
 Plaquetas e fibrina, com MO e células inflamatórias no interior
 S. pneumoniae:
 + freq.: valvas cardíacas
 1-3% das EI.
 Pode acometer áreas de defeitos septais, cordas tendíneas e
 Alcóolatras em vigência de pneumonia e meningite.
endocárdio mural
 +raro: crianças.
 Endarterite: infecção da camada endotelial de derivações
 Evolução: progressiva grave, comprometimento preferencial
arteriovenosas, shunts arteriais e locais e estreitamento da aorta.
de valva aórtica.
 Clínica parecida com EI.
 Formação de abscessos miocárdicos e ICaguda.
 Classificação:
 Mortalidade 30-50%
 Aguda: febre alta, sinais de toxemia (prostração) de início
 Endocardite + pneumonia + meningite = síndrome de Austrian
agudo (máx 6 semanas), evolução fatal em curto período.
 Subaguda: manifestações arrastadas, febre baixa intermitente, Endocardite em Usuários de Droga IV
sudorese noturna, perda ponderal, fenômenos imunológicos  Stafilo aureus é o princ. Agente.
 Contamina agulhas e substâncias injetadas e compartilhadas.
 O injetado costuma ter capacidade de lesão do endotélio da
Epidemiologia
valva tricúspide.
 Disseminação p/ pulmões: pneumonia bilateral e formação de
 Faixa etária se elevando em países desenvolvidos (maior
abscessos.
expectativa de vida da população e menor incidência de doença
 Bacilos gram- entéricos (salmonela, E coli, Klebsiela, Enterobacter,
reumática em mais jovens).
Pseudomonas) e fungos (Candida não albicans e Aspergilus)
 População pediátrica acometida: crianças com correção cirúrgica
também tem maior freq. Nesses pacientes.
de cardiopatia.
 Pseudomonasauriginosa:
 Nosocomial: cateter venoso profundo, cateter de Swan-Ganz,
 Gram – que mais causa endocardite.
marcapasso venoso transitório.
 Lado direito e esquedo, valvas normais e anormais.
 Destruição valvar e IC.
Microbiologia
Endocardite em Prótese Valvar
 Stafiloepidermidis (coagulase negativo):
 Depende do fator predisponente e do quadro clínico
 Agente mais comum em valva protética de início precoce
Endocardite Subaguda
(dentro dos 12 primeiros meses, princ. 2 primeiros).
Valva Nativa, Não Usuário de Droga IV
 S. aureus, bacilos Gram- entéricos e fungos (Candidaalbicans).
 Strepto do grupo viridans (alfa hemolítico).
 MO de origem nosocomial (na internação p/ cirurgia).
 Esse MO coloniza a mucosa oral e coloniza valvas através de
 Início tardio: semelhante à EI comunitária de valva nativa.
bacteremias transitórias.
Endocardite Nosocomial
 Enterococos: 2º principal.
 S. auerus é o princ. (55% dos casos).
 Associados a bacteremias após instrumentação do TU de
 Enterococos (16%).
homens.
 Stafiloepidermidis (10%).
 Podem causar endocardite aguda, subaguda, em valvas
 Gram- entéricos e fungos mais freq.
nativas normais ou defeituosas.
 Resistência natural a vários ATB.
Agentes Etiológicos Raros
 5-15% dos EI: hemocultura negativa.
 Streptobovis:
 Em 50% desses casos: por uso prévio de ATB
 Bacteremia ligada a lesões do TGI (tumores de cólon e pólipos
intestinais).  Restante: germes raros que não crescem nos meios comuns
 Se descobrir essa bactéria na hemocultura tem que fazer  E.: abiotrophia, Bartonellahanselae/Quintana (mendigos),
colonoscopia. Coxiellaburnetti (febre Q), Brucella sp. (brucelose) e
 HACEK (H. parainfluenza, H. aphophilus, Actinobacilos, Tropherymawhipped (doença de Whipple).
Cardiobacteriumhominis, Eikenelacorrodens e Kingellakingi):  Quadros indolentes e às vezes afebris.
 Gram – fastidiosos (crescimento lento)
 Raramente causam EI. Patogênese
 Parte da microbiota normal da orofaringe e trato respiratório
superior.  A superfície endotelial tem resistência natural a colonização
 Endocardite subaguda em valvas nativas e de valvas protéticas bacteriana (bacteremias transitórias no dia-a-dia).
(1 ano ou + após cirurgia).  Evento inicial: lesão do endotélio seguida por depósito de
Endocardite Aguda plaquetas e fibrina (fica nas linhas de fechamento das valvas –
 superfície atrial da tricúspide e mitral, superfície ventricular de
aórtica e pulmonar).
 Tampão plaquetário+fibrina: endocardite trombótica não
bacteriana (vegetação estéril).
 Outras situações com ETNB: câncer avançado, desnutrição,
LES.
 Bacteremia: alguns MO conseguem se aderir, coloniza e se
multiplicar no interior da ETNB → ENDOCARDITE.
 Endotélio é lesado em:
 Fluxo sanguíneo intenso e de alta velocidade (cateter venoso
profundo próximo a tricúspide).
 Fluxo de câmara de alta pressão p/ baixa pressão
(regurgitação mitral ou aórtica, defeito no septo AV ou ducto
arterioso patente). Lesão endotelial é distal ao gradiente de
pressão.
 Fluxo sanguíneo em alta velocidade através de orifício estreito
 MAIOR RISCO: PRÓTESE VALVAR.
(coarctação de aorta, estenose aórtica).
 Geralmente infecção nos primeiros meses.
 Alguns MO (S. aureus, Candida): aderem-se ao endotélio intacto.
 Pctes<15 anos: princ. Cardiopatias congênitas cianóticas
 Células endoteliais fagocitam o MO. Dentro da célula, o MO
complexas.
multiplica, lesa a célula e promove ruptura da superfície
 50% dos casos: após cirurgias (dispositivos e corpos estranhos
endotelial.
implantados).
 Leva a deposição de plaquetas e fibrina no colágeno
 EI prévia é FR importante (condições que predisporam à 1ª, valva
subendotelial exposto → ETNB
danificada pela infecção).
 S. aureus pode aderir diretamente ao endotélio e promover
 Condição predisponente mais comum no EUA: prolapso de valva
crescimento de vegetação sem ETNB.
mitral (elevada prevalência).
 Bola de neve: MO geram aderência de plaquetas e fibrina.
 Só tem maior risco se: sopros e/ou evidência de folhetos
 Vegetação aumentada se fragmenta, levando a embolização
espessados ou regurgitação (menor parte dos que têm PVM).
sistêmica e bacteremias intermitentes.
 BR: valvopatia reumática.
Lesões Cardíacas de Risco
Circunstâncias que levam à Bacteremia Transitória
 Germes com alta virulência podem causar EI mesmo sem lesão
 Sempre que mucosa colonizada é traumatizada.
(princ. Lado direito).
 Na corrente sanguínea, colonizam ETNB.
 Associação com drogas IV e endocardite nosocomial.
 Maioria dos casos: pcte com lesão cardíaca prévia (predispõem a
formação de ETNB).

 80% dos casos de endocardite não possuem história recente de

procedimentos invasivos (por isso mudou a ATBprofilaxia).
 Importância dos atos do dia-a-dia (escovar dentes, mascar balas).
Fisiopatologia
 5 fatores p/ as manifestações clínicas:
 Alguns pctes: única alteração é vegetação intracardíaca ao
ecocardio.
 A infecção pode adquirir caráter destrutivo, danificando ou
perfurando os folhetos e comprometendo as cordas tendíneas
(ICC).
 Extensão da infecção a tecidos paravalvares: abscessos
miocárdicos (permanência da febre e bloqueios de condução).
 +comum em EI de valva aórtica e próteses valvares.
 Extensão p/ pericárdio: pericardite exsudativa ou purulenta.
 Embolização de fragmentos: +freq. Em vegetações >10mm,
naquelas com grande mobilidade e EI no folheto anterior da valva
mitral.
 Macroembolia: + fungo e H. parainfluenza
 Êmbolos do coração esquerdo: infartos isquêmicos em órgãos
(baço, cérebro, rins) e alterações cutâneas (manchas de Janeway:
lesões maculares em palmas e plantas);
 Êmbolos p/ pulmões: infiltrados pulmonares (complicação
presente em 75% dos usuários de drogas IV com endocardite
tricúspide – princ. S. aureus).
 Acometimento do SNC por êmbolos: 1/3 dos casos (causa
formação de aneurismas micóticos, cerebrite, infartos cerebrais e
abscesso cerebral).
 + comum (princ. Aneurisma): território da a. cerebral média,
princ. Em pontos de bifurcação na periferia.
 ANEURISMAS MICÓTICOS:
 Resultam de 1 de 3 mecanismos:
 Embolização séptica p/ vasa vasorum.
 Invasão direta da parede arterial.
 Lesão vascular por imunocomplexos.
 + comum: S. viridans.
 Esses mecanismos causam inflamação direta da parede
arterial com áreas de necrose, abscesso, hemorragias e
colonização bacteriana (enfraquecem a estrutura do vaso,
causando dilatação).
 Geralmente saculares.
 1mm-10cm.
 Vasos intracranianos, seio de Valsalva, aorta torácica
supravalvar, a. mesentérica, esplênica, coronária e pulmonar.
 Pode ser silencioso até ter sangramento.
 Pode ter fenômenos compressivos.
 Bacteremia persistente (±embolização séptica): formação de
focos infecciosos à distância.
 Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, meningite asséptica,
poliartrite/artralgia, manifestações mucocutâneas (petéquias em
mucosas, hemorragias em lasca, nódulos de Osler) e manchas de
Roth (hemorragias retinianas).
 LESÕES RENAIS:
 3 processos patológicos: abscessos, infarto e glomerulonefrite.
 Abscesso: raro.
 Infarto é freq. (56% dos casos).
 Glomerulonefrite focal: grande n° de pcts com EI subaguda
(focal e segmentar, pouco sintomático, proliferação mesangial
e endotelial).
 Alguns têm glomerulonefrite difusa com hiperplasia celular
generalizada em todos os glomérulos (17-80%).
 Glomerulonefrite geralmente é acompanhada por: queda no
complemento sérico, presença de fator reumatoide + (70%
dos casos) e imunocomplexos circulantes (90%).
Manifestações Clínicas
 Intervalo entre evento que produziu bacteremia e início dos
sintomas: geralmente curto (2 semanas ou – p/ EI aguda).
 Quadro toxêmico e gravidade dos achados fazem o pcte
procurar o médico mais cedo.
 Subaguda: esse tempo é prolongado (5-6 semanas).
 Queixas e manifestações arrastadas, com achados clínicos
atribuídos a outras doenças.
 Protótipo de doença aguda: S. aureus.
 Pode acometer valvas sem anormalidades prévias.
 Fenômenos embólicos supurativos e evolução fatal se não
tratada.
 Drogas IV: + valva tricúspide.
 Não usa drogas IV: + valva aórtica.
 Protótipo da subaguda: Streptococos do grupo viridans e
enterococos.
 Geralmente valvas com endocárdio comprometido.
 Manifestações clínicas de estado infeccioso menos
dramáticas.
Febre e Outras Manifestações Sistêmicas
 Febre: achado + comum (ocorre em 90%).
 Padrão hético.
 Pode >39.4 na doença aguda.
 Subaguda: temperatura menor, intermitente (ex.: vespertina
com sudorese noturna).
 Após início ATB: 75% têm defervescência em 1 semana e 90%
em 2 semanas.
 Febre prolongada (>2 semanas) durante ATB associada a
determinados patógenos (S. aureus, bacilos gram- e fungos) e
presença de complicações (embolização p/ pulmões e grandes
vasos, abscesso miocárdico, infarto tecidual).
 Sudorese noturna, perda ponderal, calafrios, fraqueza, náuseas e
vômitos na doença subaguda.
Manifestações Cardíacas  + em S. aureus.
 Sopros em 85% dos casos.  Sempre considerar EI em pcte jovem com evento neurológico
 Podem estar ausentes em EI do coração direito (forma aguda) súbito.
e na infecção mural.  Êmbolo cerebral (geralmente a. cerebral média): 30% dos pctes,
 Minoria: alteração das características de sopro que a pessoa já causando hemiplegia, alterações de sensibilidade, ataxia, afasia e
tinha ou surgimento de outro sopro. rebaixamento do nível de consciência.
 10-40% dos pcts têm novo sopro (maioria evolui p/ ICC).  Aneurismas micóticos: 1-2% dos pctes.
 PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO NA EI: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA  Assintomáticos até manifestarem hemorragia subaracnoide
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA. catastrófica.
 Abscesso miocárdico (princ. S. aureus): febre prolongada e  Pode anunciar ruptura iminente: cefaleia, paralisia de pares
bradiarritmias tipo BAVT, de início abrupto. cranianos e distúrbios visuais.
Manifestações Periféricas  Encefalopatia tóxica, com alterações de comportamento até
 Hemorragias em lasca subungueais: + comum em idosos. psicose franca, pode ocorrer (princ. Idosos).
 Petéquias: 20-40% dos casos. Manifestações Renais
 + comum em subaguda.  Antes ATB: 25-35% com IR.
 Classicamente subconjuntivais, mas pode ter em palato,  Atualmente: <10%.
mucosa bucal e extremidades.  Uremia: considerar existência de glomerulonefrite difusa com
 Por vasculite ou embolização. hipocomplementemia.
 Nódulos de Osler:  Lesão focal raramente causa IR.
 2-15mm diâmetro, dolorosas, em polpa dos dedos. Manifestações Hematológicas
 Desaparece em horas-dias.  Subaguda: anemia de doença crônica normo-normo é comum
 Deposição de imunocomplexos e vasculite; embolização  VHS aumentado
séptica (forma aguda – S. aureus).  Deiscência de próteses valvares por infecção pode estar associada
 Manchas de Janeway: a episódios de hemólise por fragmentação eritrocitária
 Por embolização séptica.  EI aguda por S. aureus: leucocitose com neutrofilia e raramente
 Máculas hemorrágicas, indolores, em palmas e plantas. anemia.
 + S. aureus. Manifestações Musculoesqueléticas
 Manchas de Roth:  Sintomas articulares precoces
 Na retina.  Artralgia proximal (oligo ou monoarticular), artrite
 Lesões ovais com centro pálido cercado de hemorragia. mono/oligoarticular de extremidades inferiores e dor lombar
 Alteração incomum na EI. baixa
 + em anemia severa e doenças do colágeno.  Lombalgia pode ser importante, associada a rigidez significativa
 Baqueteamento digital:  Mialgias difusas em até 20% dos pacientes
 + na subaguda. Usuários de Drogas Injetáveis
 Costuma regredir com início da terapia.  + comum: tricúspide
Esplenomegalia  Maioria: 20-40 anos
 Em até 60%, + em subaguda.  + homens (4:1)
 Diminuiu prevalência depois do surgimento dos ATB.  Bacteremia em foco primário (celulite ou flebite) ou por
Embolização Sistêmica contaminação (prévia ou durante manipulação) da droga ou dos
 Ocorre em até 40%. equipamentos.
 Causa as sequelas clínicas mais freq.  O próprio material injetado pode lesar a valva
 Embolização p/ artéria esplênica com infarto:  Achados de EI tricúspide: êmbolos sépticos p/ pulmões
 Dor súbita no QSE com irradiação p/ ombro, atrito e derrame (infiltrados pulmonares, derrame pleural e dor pleurítica)
pleural.  35% dos EI apresentam sopro
 Pode ter abscesso no baço (TC).  Sinais de regurgitação tricúspide (galope, sopro de regurgitação
 Infarto embólico renal: melhor auscultado à inspiração, ondas V amplas e pulso
 Dor em flanco e hematúria macro/micro. hepático): em 1/3 dos casos
 Complicações incomuns: HAS, IR, edema.  Todo suspeito de EI deve ser internado por 1 semana (S. aureus
 Embolia séptica p/ pulmões: EI de valva tricúspide (comum em demora a crescer na cultura).
drogas IV).
 Vasos mesentéricos: dor abdominal, íleo adinâmico e presença de Diagnóstico
sangue nas fezes.
 Êmbolos p/ coronária: IAM. + em EI da valva aórtica.  Fator predisponente + condição precipitadora de bacteremia
 Artérias de extremidades: complicação mais comum na EI por transitória + clínica compatível
fungo.  EI subaguda: pode parecer TB, sífilis, meningite, abscesso
Manifestações Neurológicas cerebral, LES, artrite reumatóide, vasculites, PTT e neoplasias
 20-40% dos casos. hematológicas
 EI aguda: outras causas de síndrome séptica
 Diagnóstico baseia-se princ. em positividade de hemocultura e obstrução valvar (ambos pela própria EI), vegetação >1cm,
eco. vegetação pedunculada e móvel, abscesso paravalvar ou
 Critérios de Duke: + utilizados miocárdico, fístulas, deiscência de prótese valvar.
 Presença de qualquer distúrbio de condução novo: indica
abscesso paravalvar (alto risco de morte)
 Sinais sintomas neurológicos = TC de crânio
 Pior evolução: S. aureus, P. auruginosa, fungos

Tratamento

 Mortalidade 10-15%
 ATB preferencialmente IV

2 CRITÉRIOS MAIORES
ou
1 CRITÉRIO MAIOR + 3 MENORES
ou
5 CRITÉRIOS MENORES

 Padrão-ouro: comprovação histológica e microbiológica da

presença de agentes infecciosos em material obtido diretamente
do endocárdio ou êmbolos.
 Excluir diagnóstico: outro diagnóstico é mais provável, sinais e
sintomas desaparecem em <4 dias de ATB, cirurgia cardíaca ou
necrópsia negativa com <4 dias de ATB.
 Possível EI: quando ainda há dúvida
 Hemoculturas:
 Colher no mínimo 3 amostras de 10 ml, cada uma de um sítio
de punção diferente, sendo um deles a veia antecubital.
 5ml p/ frasco de bactérias aeróbias e 5ml p/ anaeróbias
 Aguda: intervalo mínimo de 15min
 Subaguda: intervalo >6h
 Usar luva estéril p/ coleta
 Se uso prévio de ATB: mais três amostras
 Quando possível, suspender ATB 1 semana antes da coleta
 Endocardite por Gram- do tipo enterobacterias e pseudomonas:
 Ecocardiograma:
menos comum, mas mais destrutiva e muito relacionada a EI
 Transesofágico é melhor (sensibilidade maior)
hospitalar.
 Indicação transesofágico: eco transtorácico negativo ou
 ATB: cefalosporina antipseudomonas (cefepime, ceftazidime)
inconclusivo com suspeita de EI
ou penicilina antipseudomonas (ticarcilina-clavulanato,
 + eco-doppler p/ avaliar complicações
piperacilina-sulbactam) ou quinolona antipseudomonas (cipro)
- qualquer um desses tem que associar a amicacina.
Prognóstico  Tto por 6 semanas (mínimo)
 Fungo: anfotericina B.
 Aguda é pior que subaguda  Sempre é indicação cirúrgica, pois não da de erradicar o fungo
 Sinais e sintomas de IC (dispneia, ortopneia, estertoração só com remédio
pulmonar, B3): pior prognóstico  Mau prognóstico
 Sinais e sintomas neurológicos (cefaleia persistente, rigidez de  EI aguda: iniciar ATB logo após coleta das 3 amostras.
nuca, queda do nível de consciência, déficit focal): pior prog
 Mau prog no eco: comprometimento de valva aórtica,
endocardite de valva protética, regurgitação valvar grave,
 EI subaguda: com paciente estável (sem IC ou complicação
neurológica), iniciar ATB só depois do resultado das
hemoculturas.
ATB Empírico
 EI aguda (não usuários de droga IV):
 Sempre indicada na EI aguda de valva nativa: OXACILINA +
GENTAMICINA.
 Esquema p/ a principal bactéria (S. aureus)
 Aminoglicosídeo: p/ possível Gram- entérico.
 Alguns associam PENICILINA G (enterococo).
 EI aguda (usuários de droga IV):
 VANCOMICINA + GENTAMICINA
 EI subaguda:
 Valva nativa: esquema cobre Strepto viridans, S. bovis e
enterococos.
 PENICILINA G CRISTALINA + GENTAMICINA
 Pode usar AMPICILINA no lugar na penicilina.
 Quadro entre agudo-subagudo: OXACILINA + PENICILINA G
CRISTALINA + GENTAMICINA
 Endocardite de valva protética
 Precoce: VANCOMICINA + GENTAMICINA (S. epidermidis
resistente à oxacilina e cefalosporinas)  Indicação cirúrgica + importante: IC grave por disfunção valvar.
Resposta ao Tto  Realizar cirurgia o mais rápido possível
 Febre desaparece depois da 1ª semana de tto em 75% e depois da  Paciente estável mas com indicação: cirurgia depois de 2 semanas
2ª em 90%. de ATB (reduz chance de endocardite da nova valva)
 Melhor resposta (defervescência): estrepto viridans com alta  Objetivo: retirar o material infectado e corrigir a disfunção valvar
sensibilidade a penicilina G  Troca valvar é regra.
 Valva protética, valva nativa por S. aureus, Gram- e fungos:  Raramente faz só retirada da vegetação e valvoplastia
demoram mais p/ passar febre
 Febre persistente é por hipersensibilidade as drogas em 15-30%
 Se a febre não passar, tem que colher nova hemocultura no 10º
dia de tto
 Se +: endocardite refratária
 3 hipóteses:
 ATB não tem eficácia p/ erradicar bactérias da vegetação Complicações Neurológicas
 Alguma complicação infecciosa intracardíaca (30-45%)  Sinais e sintomas neurológicos com hemorragia intracraniana ou
 Foco séptico a distância qualquer imagem na TC/RM sugestiva de aneurisma micótico =
 Fazer ecocardio transesofágico arteriografia cerebral de 4 vasos
Indicações Cirúrgicas  Se constatar aneurisma micótico roto ou produzindo efeito de
massa = ressecção cirúrgica
 Se cirurgia cardíaca não tiver caráter de extrema urgência =
postergar p/ além de 2 semanas após AVE embólico sem
hemorragias e além de 1 mês após hemorragia intracraniana

Profilaxia
 ATBprofilaxia não está indicada p/ procedimentos genitourinários
ou GI.
 Procedimentos dentários com ATBprofilaxia: grande manipulação
do tecido gengival, manipulação da região periapical dos dentes
ou qualquer procedimento oral com perfuração da mucosa
orofaríngea (incluindo algumas cirurgias do trato respiratório alto)