UNIVERSIDADE AGOSTINHO NETO

FACULDADE DE MEDICINA

D.E.I. DE ORTOTRAUMATOLOGIA

U.C. DE ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA

FIBROMIALGIA

Elaborado por: Evander Ângelo de Jesus Lucas.

4ºano de Medicina.

Luanda, Maio de 2020

 Evander Ângelo de Jesus Lucas

FIBROMIALGIA

Docente

_______________________

Luanda, Maio de 2020

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 RESUMO
A fibromialgia ou síndrome da fibromialgia corresponde a uma condição crônica
caracterizada por dor generalizada, rigidez e hipersensibilidade dos músculos, tendões e
articulações, geralmente associada a outos sintomas como distúrbios do sono, fadiga,
ansiedade e depressão. A sua etiologia permanece desconhecida, mas as recentes descobertas
apontam para um desequilíbrio entre a percepção dolorosa e os mecanismos de modulação das
vias aferentes da sensação álgica, resultantes de alterações no sistema nervoso
central. Corresponde a uma condição bastante comum na prática clínica, podendo afectar até
4% da população geral sendo mais prevalente em mulheres na quinta década de vida.  O
diagnóstico é essencialmente clínico, pois, não existem alterações anatomopatológicas específicas da
doença e os exames complementares de rotina apresentam resultados normais na ausência de
comorbidas. O manejo actual da fibromialgia envolve uma abordagem multidisciplinar, pois
nenhuma modalidade terapêutica, de forma isolada, é capaz de satisfazer as necessidades do
paciente. Dessa forma, uma abordagem centrada no paciente e não nos complexos
sintomáticos é essencial para lidar com esse problema.

Palavras-chave: Fibromialgia, dor crônica, sensibilização cental, pontos

hipersensíveis e qualidade de vida.

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 ÍNDICE
I. INTRODUÇÃO.................................................................................................................5
II. OBJECTIVOS................................................................................................................6
Objectivo geral........................................................................................................................6
Objectivos específicos.............................................................................................................6
III. EPIDEMIOLOGIA........................................................................................................7
IV. FISIOPATOLOGIA......................................................................................................8
V. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS....................................................................................11
- Síndromes de sobreposição e condições comorbidas.........................................................13
VI. DIAGNÓSTICO...........................................................................................................14
- Diagnóstico diferencial.......................................................................................................17
VII. TRATAMENTO..........................................................................................................18
- Tratamento não farmacológico...........................................................................................18
- Tratamento farmacológico..................................................................................................19
VIII. PROGNÓSTICO......................................................................................................21
IX. AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA.............................................................21
X. CONCLUSÃO..................................................................................................................23
XI. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................................24

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 I. INTRODUÇÃO
A fibromialgia pode ser entendida como uma síndrome clínica caracterizada por dor e
hipersensibilidade musculoesqueléticas crônicas generalizadas. Apesar de ser definida,
essencialmente, como uma síndrome dolorosa, o quadro clínico da fibromialgia geralmente é
acompanhado de sintomas neuropsicológicos associados a fadiga, sono não restaurador,
disfunção cognitiva e transtornos de humor (Kasper et al 2015).

Segundo a Associação Internacional do Estudo da Dor (IASP, 1979), a dor pode ser
definida como “uma desagradável experiência sensorial e emocional associada a uma lesão
tecidual já existente ou potencial, ou relatada como se a lesão existisse”. A parte final dessa
definição permite compreender essa experiência sensorial de maneira mais abrangente, ao
retirar a ligação restrita da dor a um estímulo nóxico e ao incluir alterações sutis do sistema
nervoso central como desencadeantes de dor. A partir dessa avaliação, as evidências actuais
consideram o sistema nervoso central como responsável pela manutenção da dor e de outros
sintomas da fibromialgia (Porto e Porto, 2014).

A fibromialgia não era considerada uma entidade clinicamente bem definida até a
década de 70, quando foram publicados os primeiros relatos sobre distúrbios do sono
associados a dor disseminada. Foi inicialmente designada de fibrosite, a partir da descrição de
sítios anatômicos com exagerada sensibilidade dolorosa, denominados pontos hipersensíveis
ou tender points, em pacientes acometidos por distúrbios do sono. Dessa forma, a fibrosite
representava um tipo de reumatismo caracterizado pela presença de pontos musculares
endurecidos e dolorosos a palpação, com inexistência de evidências de inflamação tecidual
(Smythe e Moldofsky, 1977).

Devido a incoerência entre o termo e o quadro verificado, a denominação fibromialgia

foi então proposta por Yunus e cols em 1981 com o propósito de substituir o termo fibrosite.
Nesse período, diversos critérios diagnósticos foram sugeridos com base na exclusão de
doença sistêmica, na presença de determinados sintomas e no achado de pontos de
hipersensibilidade durante o exame físico. Porém, os critérios actuais eliminam a necessidade
dos pontos hipersensíveis e concentram-se nos sintomas de dor disseminada e sintomas
neuropsicológicos (Junior, Goldenfum e Siena, 2012).

Corresponde a um quadro bastante comum e representa a segunda principal causa de

dor musculoesquelética crônica na população geral. Segundo Cavalcante et al (2006), a sua
prevalência varia de 0,66 a 4,4% na população geral, sendo mais prevalente em mulheres do
que em homens, em especial na faixa etária entre 35 e 60 anos. Conforme Reilly (1993, como
citado por Cavalcante et al 2006), em alguns países da América do Norte e da Europa, a
fibromialgia é uma das entidades clínicas com maior índice de incapacidade. Devido a essa
alta prevalência e a relevância do tema, o presente trabalho tem como objetivo descrever os
mecanismo envolvidos na etiopatogenia da fibromiagia e as implicações dessa doença no
funcionamento e na qualidade de vida dos pacientes.

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 II. OBJECTIVOS
Objectivo geral.
- Descrever a fibromialgia enquanto entidade nosológica com etiopatogenia obscura e com
implicações no funcionamento e na qualidade de vida dos pacientes.

Objectivos específicos
- Descrever as hipóteses etiopatogénicas da fibromialgia.

- Apresentar as recomendações para o diagnóstico, tratamento e avaliação da qualidade de

vida nos pacientes com fibromialgia.

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 III. EPIDEMIOLOGIA
A dor musculoesquelética crônica é bastante comum na população geral, com uma
prevalência estimada de cerca de 35%. Ela pode ser subdividida em dor regional crônica, com
uma prevalência de cerca de 25%, e dor disseminada crônica com uma prevalência de cerca
de 10% (Goldman e Schafer, 2014).

A fibromialgia é considerada um subtipo de dor musculoesquelética crônica

disseminada, com uma prevalência que varia de 0,66 a 4,4% na população geral e com uma
razão entre mulheres e homens de 3-9:1, sendo essa variabilidade dependente do método
empregado para estabelecer o diagnóstico (Cavalcante et al 2006).

Em uma revisão literária, Marques et al (2017) verificaram uma prevalência de

fibromialgia na população em geral entre 0,2 e 6,6%, sendo que em mulheres a prevalência
varia entre 2,4 e 6,8%, nas áreas urbanas entre 0,7 e 11,4%, nas rurais entre 0,1 e 5,2% e em
populações especiais entre 0,6 e 15%.

Por sua vez, White et al (1999) em estudo longitudinal com 100 casos de fibromialgia
confirmados a partir dos critérios de classificação do Colégio Americano de Reumatologia
(CAR) de 1990, verificaram que 86% dos casos de fibromialgia eram do sexo feminino e que
os principais sintomas relatados entre os casos foram a dor musculoesquelética (77,3%),
fadiga moderada (77,3%), fadiga grave com duração de 24 horas após atividade mínima
(77%), sono não restaurador (65,7%) e insônia (56%).

A fibromialgia pode acometer indivíduos em qualquer faixa etária, porém há um

aumento constante da doença com o avançar da idade, atingindo cerca de 12% das mulheres
na sexta década de vida. Os dados de prevalência assemelham-se entre as classes
socioeconómicas e as diferentes culturas, apesar desse último aspecto determinar se um
paciente com sintomatologia de fibromialgia irá procurar por assistência médica. (Kasper et
al 2015).

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 IV. FISIOPATOLOGIA
A dor enquanto modalidade sensorial depende de 3 mecanismos básicos; transdução,
transmissão e modulação, que permitem os componentes sensorial-discriminativo da
sensação álgica. A transdução consiste na transformação do estímulo nóxico (mecânico,
químico ou térmico) em potencial de acção a nível das terminações nervosas livres mielínicas
e amielínicas finas, conhecidas como nociceptores. A transmissão, por sua vez, consiste no
conjunto de vias e mecanismos que possibilitam a condução do impulso nervoso, gerado nos
nociceptores, para as estruturas do sistema nervoso central responsáveis pelo reconhecimento
da dor. Já a modulação corresponde as diferentes vias descendentes de supressão da dor que
partem, essencialmente, de estruturas do tronco encefálico (Porto e Porto, 2014).

Actualmente, o modelo fisiopatológico que melhor descreve a fibromialgia parte da

observação de que o aparecimento dos sintomas dolorosos ocorre, geralmente, de forma
espontânea, simétrica e num sentido craniocaudal, contrariando assim a hipótese de
ocorrência de lesões nervosas periféricas e sugerindo uma origem nervosa central para a
síndrome. Dessa forma, as evidências sugerem que o quadro de dor miofascial crônica da
fibromialgia resulta de um processamento sensorial anormal no sistema nervoso central
(Riberto e Pato, 2004).

A partir dessa hipótese, o termo sensibilização central passou a ser utilizado para
denominar a amplificação dos impulsos sensoriais periféricos e o déficit de controle inibitório
descendente do mesencéfalo. Ao contrário do controles, ou indivíduos normais, os pacientes
com fibromialgia apresentam um aumento intenso na actividade cerebral das áreas
somatossensoriais, em imagens de ressonância magnética, a medida que ocorre a
intensificação da estimulação sensorial periférica (Goldman e Schafer, 2014).

Segundo Kasper et al (2015), a grande maioria dos pacientes com fibromialgia apresentam
geradores de dor periférica que, acredita-se, actuam como gatilhos para a ocorrência de dor
mais disseminada. Dessa forma, a sensibilização central resulta de uma hiperexcitabilidade
neuronal persistente, que continua muito tempo depois do estímulo sensibilizante original ter
sido retirado. Logo, a sensibilização central resulta de somação temporal dos impulsos
neurais, ou seja, da adição de estímulos repetidos que levam a descargas sucessivas, numa
frequência maior que um impulso a cada três segundos nas fibras de dor (Goldman e Schafer,
2014).

Acredita-se ainda que do ponto de vista bioquímico, essa estimulação repetida resulta na
despolarização dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), essenciais para a
neuroplasticidade, causando alterações na transcrição neuronal que afectam o processamento
da dor. Isso foi demonstrado experimentalmente em pacientes com fibromialgia após a
estimulação térmica repetida da pele e após a estimulação eléctrica intramuscular (Goldman e
Schafer, 2014).

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 A medida que surgem novas evidências tem se verificado que assim como na maioria das
doenças complexas, a susceptibilidade a fibromialgia provavelmente resulta da contribuição
de diferentes genes. Dessa forma, uma estimulação dolorosa persistente pode causar
sensibilização central em alguns indivíduos, com base provavelmente, em parte, na
predisposição genética. Os substratos funcionais actuais para a hipótese de multifactoriedade,
incluem a elevação da concentração de substância P e os distúrbios do metabolismo e da
actividade da serotonina (5-HT) (Kasper et al 2015).

A substância P é um neurotransmissor libertado pelas fibras nervosas amielínicas (tipo C

ou IV) quando essas são activadas por estímulos nóxicos. Essas fibras libertam substância P
para um grupo específico de neurônios do corno posterior da medula espinal, que passam a
responder com potenciais lentos, prolongados e com somação temporal quando activados. Em
função dessa actuação da substância P como um dos principais neurotransmissores na
resposta nociceptiva, qualquer distúrbio da sua produção, actividade funcional ou degradação
pode resultar numa percepção dolorosa defeituosa (Riberto e Pato, 2004).

Russel et al (1994), a partir da análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) de 32 pacientes

com fibromialgia e de 30 indivíduos controles normais, verificaram por radioimunoensaio que
os níveis de substância P no LCR eram três vezes maiores nos pacientes com fibromialgia,
indicando assim uma maior activação das vias aferentes dolorosas. Porém, esses mesmos
autores concluíram, ainda, que além dos níveis altos de substância P no LCR dos pacientes
com fibromialgia, provavelmente outras anormalidades devem existir para explicar melhor os
sintomas dessa doença.

Além das alterações nas vias de condução, as vias descendentes inibitórias da dor, que
partem de estruturas do tronco encefálico para os diversos níveis segmentares da medula
espinal, também aparentam estar envolvidas na fisiopatologia da fibromialgia. O conjunto de
estruturas que participam na modulação da resposta dolorosa recebem o nome de Sistema
Inibidor da Dor e os principais neurotransmissores envolvidos no seu funcionamento são a
serotonina e noradrenalina (NA) ao nível do tronco encefálico e as dinorfinas e encefalinas a
nível dos segmentos medulares. Esse sistema apesar de apresentar uma actividade constante
devido a um tônus basal, emitido pelos centros moduladores, pode ser activado por
condicionamento e pelo estado motivacional (Riberto e Pato, 2004).

Curiosamente, os estímulos nociceptivos são os principais responsáveis pela activação

das vias moduladoras, de modo que essas respostas fisiológias antagónicas estabelecem uma
retroalimentação negativa em relação a sensações dolorosas. Portanto, fica demonstrado que
os estímulos nóxicos além de serem capazes de produzir, inicialmente, a experiência sensorial
dolorosa também estimulam as vias descendentes inibitórias, atuando assim como
moduladores da dor (Riberto e Pato, 2004)

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 Russel et al (1992), ao compararem os níveis dos metabólitos da serotonina, norepinefrina
e dopamina no LCR de 17 pacientes com fibromialgia com o de 12 controles normais,
verificaram que os níveis de metabólitos no LCR dos três neurotransmissores eram menores
nos pacientes com fibromialgia. Com isso, esses autores concluíram que uma baixa taxa de
rotatividade de vários neurotransmissores apoia a hipótese proposta de um defeito metabólico
na fibromialgia e sugere que o defeito ocorra a nível neurorregulatório. Além disso, como
evidenciado acima, alterações do metabolismo da serotonina implicam redução da actividade
do Sistema Inibidor da Dor, com uma consequente elevação da resposta dolorosa frente a
estímulos álgicos ou mesmo o aparecimento de dor espontânea.

Além das alterações dos níveis de neurotransmissores da via descendente, outra hipótese
que apoia a reduzida actividade do sistema serotoninérgico presume que seus receptores
apresentem algum tipo de diferença funcional nesses pacientes. Nesse âmbito, Bondy et al
(1999) investigaram o polimorfismo silencioso T102C do gene do receptor 5-HT2A em 168
pacientes com fibromialgia e em 115 controles normais, e verificaram uma distribuição de
genótipo significativamente diferente em pacientes com fibromialgia, com uma diminuição no
genótipo T/T e um aumento nos genótipos T/C e C/C.  Esses autores concluíram então, que
apesar do polimorfismo T102C não explicar completamente as alterações verificadas na
fibromialgia, essa alteração pode estar relacionada ao desequilíbrio de ligação com a
verdadeira variante funcional, que ainda precisa ser desvendada.

O receptor 5-HT2A está localizado a nível dos sistemas nervosos central (SNC) e
periférico, bem como em várias outras células. Este receptor modula a libertação de
neurotransmissores e neuropeptídeos como a dopamina, colecistoquinina, acetilcolina, ácido
gama aminobutírico (GABA), substância P e a própria serotonina (Riberto e Pato, 2004).

A partir dessas observações estudos como o de Pellegrino et al (1989) que verificaram um

agrupamento familiar de pacientes portadores de dor crônica generalizada, ganharam uma
provável explicação genética. Segundo Riberto e Pato (2004) a distorção sensorial verificada
na fibromialgia pode ainda ser explicada pela alteração global da atenção, sendo que,
disfunções localizadas em regiões mais rostrais do encéfalo ao originarem uma percepção
global do meio ambiente elevada causariam a perversão de estímulos térmicos, táteis e
proprioceptivos em sensações dolorosa.

Dessa forma, o conhecimento da base biológica responsável pela sensibilização central

proporcionou uma explicação para a frequente associação entre a fibromialgia a outros
quadros dolorosos como síndrome do colo irritável, bexiga hiperactiva, hipersensibilidade
química múltipla, transtornos ansiosos e cefaleia crônica diária. Porém, outros sintomas
comuns na fibromialgia, como fadiga e disfunção cognitiva, não podem, no momento, ser
explicados no contexto da sensibilização central (Goldman e Schafer, 2014).

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 V. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico desta síndrome na maioria das vezes é polimorfo, exigindo assim uma
anamnese cuidadosa e um exame físico detalhado. A queixa mais comum dos pacientes com
fibromialgia é a dor generalizada, muitas vezes referida como “dor em todo corpo”, que se
caracteriza por ser simétrica, acometer essencialmente o esqueleto axial, mal localizada,
intensa, que piora com a actividade física não habitual e associada a uma redução da
capacidade funcional. Sendo a fibromialgia caracterizada por um quadro de dor crônica, para
o estabelecimento do seu diagnóstico a dor deve estar presente na maior parte do dia, na
maioria dos dias e durante pelo menos 3 meses (Kasper et al 2015).

Como foi supracitado, a dor clínica da fibromialgia resulta de um aumento na

sensibilidade à dor evocada, devido ao fenômeno de sensibilização central. Na prática essa
sensibilidade é determinada pelo exame dos pontos sensíveis ou tender points (Fig. 1), que
correspondem a locais musculotendíneos bem definidos de alodínia e hiperpatia. Para avaliar
esses locais o médico deve usar a ponta do polegar para exercer uma pressão suficiente para
produzir o empalidecimento do leito ungueal (pressão de cerca de 4 kg/m 2) (Kasper et al
2015).

FIGURA 1- Avaliação dos pontos hipersensíveis em pacientes com fibromialgia.

Fonte: KASPER et al 2015.

Os critérios de 1990 do Colégio Americano de Reumatologia (CAR) exigiam a

existência de dor em 11 dos 18 locais para que se estabelecesse o diagnóstico de fibromialgia.
Harden et al (2007) em uma análise crítica dos pontos hipersensíveis de 25 pacientes com
fibromialgia e 31 controles saudáveis determinaram o  limiar de dor à pressão nos 18 pontos
sensíveis do CAR, usando um algômetro ou dolorímetro. Esses autores concluíram, ainda, que
os pontos especificados pelo CAR foram apenas modestamente superiores aos pontos falsos
no diagnóstico, e que existem grupos menores de pontos que podem ser tão eficazes no
diagnóstico da fibromialgia quanto o uso dos 18 pontos (Kasper et al 2015).
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 Essas evidências resultam do facto de que na prática, a hipersensibilidade é uma
variável contínua e a aplicação rigorosa de um limiar categórico para um diagnóstico
específico mostra-se não é necessária. Dessa forma, os critérios mais recentes eliminam a
necessidade dos pontos hipersensíveis e concentram-se nos sintomas clínicos de dor
disseminada e sintomas neuropsicológicos, apresentando assim um desempenho satisfatório
no ambiente clínico, em comparação com os critérios mais antigos de pontos hipersensíveis
(Kasper et al 2015).

Outro aspecto essencial do quadro doloroso da fibromialgia é que os pacientes

frequentemente apresentam geradores de dor periférica, resultantes de quadros inflamatórios,
degenerativos, infecciosos, metabólicos ou psiquiátricas, que por sua vez são responsáveis
pelo desenvolvimento da fibromialgia. Como essas condições, com frequência, são
identificadas no diagnóstico diferencial de pacientes com fibromialgia, o grande desafio
consiste em diferenciar a actividade continuada de uma dessas condições desencadeantes, da
fibromialgia resultante de uma condição comórbida, que por si só necessita de tratamento e
atenção primária (Kasper et al 2015).

Pacientes com fribromialgia também apresentam fatigabilidade aumentada em

decorrência de esforço físico, mental e estresse psicológico, sendo essa uma dos principais
similaridades desse doença com a síndrome de fadiga crônica. Cerca de 75% dos pacientes
que se enquadram nos critérios diagnósticos de síndrome de fadiga crônica também se
enquadram nos critérios para o tratamento da fibromialgia (Goldman e Schafer, 2014).

A grande maioria dos indivíduos com fibromialgia apresenta ainda sono não
reparador, queixando-se de dificuldades em adormecer, manter o sono e de acordar pela
manhã. Sendo assim, independentemente do número de horas de sono, os pacientes com
fibromialgia despertam sentindo-se cansados. Muitos exibem um padrão eletroencefalográfico
alfa-delta, representativo de sono fragmentado, que explica o facto deles não alcançarem os
estágios restaurativos 3 e 4 do sono não REM. Dessa forma, esses pacientes têm ciclos de
“noite mal dormida” e agravamento dos sintomas da fibromialgia no dia seguinte, sendo ainda
comum a ocorrência de síndrome de apneia obstrutiva do sono (Goldman e Schafer, 2014).

Shah et al (2006), em uma revisão de prontuários da prática comunitária de um

reumatologista, verificaram que uma grande proporção de mulheres com fibromialgia
apresentava distúrbios respiratórios do sono, detectados com polissonografia. Esses  autores
verificaram ainda a presença de síndrome de pernas inquietas em polissonogramas entre
muitas mulheres que negaram clinicamente a doença e dessaturação durante o sono (Sat.O 2
<87%) em metade dos pacientes. Molony et al (1986), verificaram também em uma pesquisa
clínica que 3 (27%) de 11 pacientes com síndrome de apneia obstrutiva do sono preenchiam
os critérios propostos para a fibromialgia.

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 Outra queixa proeminente em pacientes com fibromialgia é a disfunção cognitiva.
Esses pacientes referem dificuldades com a memória de curto prazo, memória semântica,
concentração, análise lógica e motivação. Estudos recentes documentaram que esses déficits
neurocognitivos se correlacionam com alterações morfológicas cerebrais focais no lobo
frontal e no giro cingulado anterior. Para comprovar a existência de neuroinflamação nesses
pacientes Bäckryd et al (2017) avaliaram o perfil inflamatório do LCR e do plasma de 40
pacientes com fibromialgia em comparação com o LCR de 10 controles normais e o plasma
de 46 controles de doadores de sangue. Esses autores verificaram altos níveis de quimiocina
CX3CL1 no LCR e de interleucina 8 (IL-8) tanto no LCR quanto no plasma dos pacientes
com fibromialgia (Kasper et al 2015).

Por se tratar de um transtorno doloroso crônico para o qual não existe uma “cura”, o
paciente portador dessa doença geralmente encontra-se em uma crise existencial.
Aproximadamente 30% dos pacientes com fibromialgia apresentam depressão importante em
algum momento da vida, e cerca de 60% têm um histórico arrastado de quadros depressivos.
Apesar dos transtornos psiquiátricos serem comuns em pacientes com fibromialgia, esses não
parecem estar intrinsecamente relacionados com a fisiopatologia da fibromialgia.
Actualmente existem algumas hipóteses de que as bases genéticas da fibromialgia são
compartilhadas com a depressão (Goldman e Schafer, 2014).

Epstein et al (1999) em um estudo multicêntrico, verificaram que pacientes com

fibromialgia com acentuado comprometimento funcional, possuiam maior prevalência de
alguns transtornos psiquiátricos no momento do estudo e durante a vida, bem como um
significativo sofrimento psicológico. Os autores concluíram ainda que o nível de ansiedade no
momento do estudo funcionava como correlato importante do comprometimento funcional em
indivíduos com fibromialgia.

Corroborando com as evidências anteriores Góes et al (2009), em um estudo com 89

pacientes com fibromialgia, verificaram que 76,4% dos pacientes apresentavam sono não-
reparador. Sendo que ao analisarem a presença de comorbidades considerando os pacientes
com sono reparador e sono não-reparador, verificaram ainda que os pacientes com sono não-
reparador apresentaram maiores frequências de sintomas depressivos e de ansiedade do que os
com sono reparador. Dessa forma, esses autores concluíram que a qualidade de sono
prejudicada está associada a sintomas psíquicos na fibromialgia.

- Síndromes de sobreposição e condições comorbidas.

Durante a anamnese, o inquérito sintomático apresenta importância especial nos casos

de fibromialgia devido a sobreposição com condições de dor crônica. Dessa forma, ao se
revisar os sistemas, geralmente, encontramos queixas de cefaleia, dor facial/mandibular e dor
miofascial regional, que acomete particularmente o pescoço ou as costas e artrite. Com
frequência, ocorre também dor visceral que acomete o trato gastrintestinal, bexiga e a regiões
pélvica e/ou perineal. Sendo assim, os pacientes podem ou não preencher critérios definidos
para síndromes específicas (Kasper et al 2015).

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 Além disso, como foi supracitado a fibromialgia frequentemente está presente com
outras condições musculoesqueléticas, infecciosas, metabólicas ou psiquiátricas crônicas.
Sendo assim esses quadros associadas à dor musculoesquelética podem simular a fibromialgia
e/ou atuar como gatilho para o seu desenvolvimento. Sendo que em pacientes com distúrbios
degenerativos ou reumáticos inflamatórios a fibromialgia possui uma prevalência de cerca
20%, provavelmente pelo fato dessas condições actuarem como geradores de dor periférica
(Kasper et al 2015).

Portanto, é importante que o médico esteja atento as alterações do quadro dessas

condições comórbidas de modo que quando surgir a fibromialgia, caracterizada por dor fora
dos limites que poderiam ser explicados pela condição deflagradora, desenvolvimento de
sintomas neuropsicológicos ou hipersensibilidade ao exame físico, o tratamento dos processos
centrais de dor seja instituído, em lugar de um foco fixo no tratamento das causas periféricas
ou inflamatórias da dor (Kasper et al 2015).

VI. DIAGNÓSTICO

Apesar da fibromialgia ser a causa mais comum de dor crônica disseminada na população
geral, ela é frequentemente subdiagnosticada. O diagnóstico de fibromialgia é essencialmente
clínico e por exclusão, pois, os exames laboratoriais e radiográficos de rotina fornecem
resultados normais na ausência de outra comorbidade. Dessa forma, os exames
complementares (Quadro-1) visam, essencialmente, descartar a possibilidade de outras
hipóteses diagnósticas e avaliar os geradores de dor ou condições comórbidas.

Quadro 1- Exames laboratoriais e radiográficos em pacientes com sintomas

de fibromialgia
De rotina
Velocidade de hemossedimentação (VHS) e/ou Proteína C-reactiva (PCR)
Hemograma completo
Níveis de Hormona estimulante da tiroide (TSH)
Orientados pela anamnese e história clínica
Painel metabólico completo
Factor antinuclear (FAN)
Anticorpo anti-SSA e anti-SSB (Contra a Síndrome de Sjogren)
Creatina-fosfoquinase (CPK)
Sorologias virais e bacterianas
Radiografias de coluna e articulações
Fonte: Kasper et al (2015).

Dessa forma, a necessidade de uniformização das características clínicas e

laboratoriais para o auxílio no diagnóstico de casos individuais e a para a inclusão de
pacientes em trabalhos científicos, motivou alguns autores a proporem critérios de
classificação ou diagnóstico. As várias publicações nesse sentido corroboravam em relação
aos sintomas centrais, porém variavam em relação aos sintomas acompanhantes e quanto ao
número de pontos dolorosos (Martínez e Martínez, 2010).

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 Nesse âmbito em 1990, o Colégio Americano de Reumatologia publicou um relatório
de seu Comitê Multicêntrico para Classificação da Fibromialgia, estabelecendo os seguintes
critérios para classificação: História de dor difusa, isto é, dor presente em todas as regiões do
aparelho locomotor, incluindo o componente axial, combinada com dor em 11 de 18 pontos
dolorosos a serem pesquisados (Fig. 1). Dessa forma, são considerados pacientes com
fibromialgia aqueles que preencherem ambos os critérios por um período mínimo de três
meses, sendo que a presença de anormalidades radiográficas ou laboratoriais concomitantes
de outra doença associada não excluem o diagnóstico (Wolfe et al, 1990)

Durante a pesquisa dos pontos dolorosos, um ponto sensível dói apenas na área em
que é aplicada pressão suficiente para empalidecer o leito ungueal do examinador (cerca de 4
kg/m2), não havendo dor referida. Um instrumento conhecido como dolorímetro pode ser
usado para aplicar exatamente 4 kg de pressão sobre os pontos sensíveis durante o exame
(Harden et al, 2007)

Com a publicação desses de critérios, o diagnóstico dos pacientes com fibromialgia

tornou-se mais facilitado. Porém, a aplicação rigorosa de um limiar categórico para um
diagnóstico específico não fornece uma boa caracterização para uma síndrome, que tem se
mostrado bastante mais complexa do que está enunciado na definição do CAR. Dessa forma,
os critérios criados com o objectivo de simplificar o diagnóstico mostraram-se pouco úteis na
a prática clínica por apresentarem uma baixa sensibilidade. Em função dessas críticas aos
Critérios de Classificação de 1990, o CAR viu-se obrigado a aprovar um grupo de critérios
preliminares para diagnóstico e acompanhamento da fibromialgia (Martínez e Martínez,
2010).

Esses critérios publicados em 2010 são compostos de dois índices, o Índice de Dor
Generalizada (IDG) e Índice de Gravidade dos Sintomas (IGS). O IDG é calculado pela
soma de 19 áreas corporais possíveis (Quadro 2) referidas como dolorosas pelos pacientes. Já
o IGS resulta da avaliação de escores de 0 a 3 dos sintomas fadiga, sono não restaurador,
distúrbios cognitivos e distúrbios somáticos (Quadro 3).

Quadro 2- Índice de Dor Generalizada (IDG)

Nº de áreas apontadas como dolorosas pelos pacientes (1 ponto para cada)
Mandíbula esquerda Mandíbula direita
Braço esquerdo Braço direito
Antebraço esquerdo Antebraço direito
Quadril esquerdo Quadril direito
Coxa esquerda Coxa direita
Perna esquerda Perna direita
Cervical Dorso
Tórax Lombar
Abdomen
Fonte: MARTÍNEZ, J. E. e MARTÍNEZ (2010)

15
 Quadro 3 - Índice de Gravidade dos Sintomas (IGS)
Intensidade dos sintomas com base nos últimos 7 dias.
Fadiga (cansaço ao realizar actividades) 0 1 2 3

Sono não reparador (acordar cansado) 0 1 2 3

Sintomas cognitivos (dificuldade de memória e
0 1 2 3
concentração)
Sintomas somáticos (cefaleia, dor muscular,
0 1 2 3
dor nas articulações, nâuseas, tonturas…)
Fonte: MARTÍNEZ. e MARTÍNEZ (2010)

Com base nesses critérios preliminares considera-se o diagnóstico de fibromialgia

quando são satisfeitas as três condições seguintes:

1) IDG maior ou igual a 7 e IGS maior ou igual a 5, ou IDG entre 3 e 6 e a IGS maior
ou igual a 9.

2) Os sintomas estão presentes em intensidade estável por pelo menos três meses.

3) Ausência de outra doença que de outra forma explique a dor.

Apesar da avaliação dos pontos sensíveis ser substituída pelo IDG nesses critérios
preliminares, um exame físico completo continua sendo extremamente necessário, juntamente
com outros exames complementares na suspeita de comorbidades. Esses critérios ainda são
considerados preliminares porque precisam de ser validados pelo uso na prática clínica diária,
sendo que dessa forma eles não substituem os Critérios de Classificação de 1990, podendo na
verdade ser utilizados de forma complementar. Heymann et al (2017) em uma estudo para
estabelecer diretrizes baseadas em evidências científicas para o diagnóstico da fibromialgia,
recomendam que o mesmo pode ser feito sem o uso dos critérios do CAR 1990, porém a sua
aplicação junto aos critérios preliminares de 2010 aumenta a acurácia diagnóstica.

Dois outros métodos são utilizados na prática clínica para o diagnóstico de fibromialgia. O
primeiro é o da Medical Scientific Societies in Germany (AWMF), que considera o
diagnóstico de fibromialgia pela avaliação de dor crônica difusa definida como dor axial e dor
nas 4 extremidades, e/ou informação de distúrbios do sono e fadiga, bem como sensação de
inchaço ou rigidez nas mãos, pés ou face nos últimos 3 meses, com um escore de 1 a 10 em
uma escala numérica coletada através de questionário. Já o segundo método corresponde ao
Fibromyalgia Survey Questionnaire que assim como os critérios preliminares de 2010, avalia
o índice generalizado de dor ( IDG ou WPI), dos 19 locais de dor não articular, e o índice de
gravidade dos sintomas (IGS ou SSS), diferindo apenas pela inclusão de três sintomas
adicionais (dor ou cãibras no abdómen inferior, depressão e dor de cabeça) no IGS, que
podem ser codificadas por estar presente (1) ou não (0), sendo que a pontuação final do IGS
varia de 0 a 12. Na prática clínica esses critérios não se mostraram mais sensíveis que os
critérios preliminares do CAR de 2010, sendo dessa forma usados essencialmente para
estudos epidemiológicos (Heymann et al, 2017).

16
 - Diagnóstico diferencial.

Devido a subjetividade dos sintomas e pelo facto de não existirem exames

complementares específicos para o diagnóstico da fibromialgia, o médico deve ser capaz de
expandir as suas hipóteses diagnósticas e a lista de diagnósticos diferenciais. Com base nesse
raciocínio, o quadro abaixo, apresenta as principais entidades a serem levadas em
consideração no diagnóstico diferencial de pacientes com queixa recente de dor crônica
disseminada.

Quadro 4- Condições comuns no diagnóstico diferencial da fibromialgia

Músculo-esqueléticas Geniturinárias Gastrointestinais Diversas

•Disfunção • Dismenorreia. • Síndrome do • Cefaléia por
temporomandibular. • Cistite intersticial. intestino irritável. tensão/enxaqueca.
• Síndrome de • Vulvodínia. • Dismotilidade • Prolapso da válvula
hipermobilidade • Síndrome uretral. esofágica. mitral.
articular. • Vestibulite • Alergia.
• Síndrome das pernas vulvar. • Distúrbios
inquietas. • Síndrome pré- vestibulares.
• Artrite reumatóide. menstrual. • Distúrbios
• Lúpus eritematoso oculares.
sistêmico. • Distúrbios de
• Síndrome de Sjögren. ansiedade.
• Osteodistrofia. • Fenômeno de
• Síndrome da fadiga Reynaud.
crônica. • Disfunção
• Síndrome do túnel do tireoidiana.
carpo. • Doença de Lyme.
• Síndrome miofascial. • Disfunção cognitiva.
Fonte: Jahan, F. et al (2012)

17
 VII. TRATAMENTO
O sucesso terapêutico da fibromialgia exige uma análise detalhada em termos do modelo
biopsicossocial de doença. Nesse âmbito, questões como a educação do paciente, a
intensidade da dor, o grau de disfunção resultante da fadiga, a intensidade dos distúrbios do
sono e dos transtornos de humor, bem como o descondicionamento físico exigem especial
atenção por parte do médico. Sendo assim, o médico deve ter como meta a melhora da função e da
qualidade de vida, e não a eliminação da dor (Goldman e Schafer, 2014).

- Tratamento não farmacológico.

Um maior nível educacional está associado a um melhor prognóstico em muitos distúrbios

crônicos, como a fibromialgia. Portanto, a educação tem um efeito positivo por meio de
estratégias, como a definição de metas e a reavaliação das prioridades, pois pacientes
orientados têm maior probabilidade de exercer papel activo no tratamento. Dessa forma, a
explicação da genética, da existência de gatilhos e dos mecanismos de desenvovimento da
fibromialgia, pode ter um impacto importante no funcionamento e na qualidade de vida o paciente
ao proporcionar um alívio da ansiedade associada e ao reduzir o custo global de assistência médica
(Kasper et al 2015).

No tratamento não farmacológico atenção especial deve ser dada para o condicionamento
físico, com incentivo para iniciar exercícios aeróbicos de baixo nível com progressão gradual,
porém de modo consistente. Como a fadiga é um dos sintomas mais limitantes da
fibromialgia, pacientes fisicamente inativos ou que relatam a ocorrência de mal-estar após
esforços podem ter melhor resposta inicial em programas supervisionados ou realizados na
água (hidroginástica). Actividades que combinam a melhora da função física com o
relaxamento, como yoga e tai chi, também podem ser úteis. (Kasper et al 2015).

Carson et al (2010), em um estudo randomizado com 53 pacientes do sexo feminino com

fibromialgia submetidas a um programa de yoga de 8 semanas, verificaram melhorias
significativamente maiores, durante o pós-tratamento nas medidas padronizadas dos sintomas
e funcionamento das pacientes, incluindo dor, fadiga e humor, bem como na catastrofização
da dor e na aceitação pessoal. Em apoio a esses evidências, Wang et al (2010) em um estudo
randomizado, com 66 pacientes designados aleatoriamente, verificaram melhorias
clinicamente significativas em 33 pacientes que realizaram tai chi clássico no estilo Yang
duas vezes por semana durante 12 semanas.

Após o alcance das metas do exercício aeróbico a prática de musculação é uma

recomendação adequada para esses pacientes, sendo que programas de exercício são úteis
para reduzir a hipersensibilidade e aumentar a autoeficácia. Busch et al (2006), em uma
metanálise de 6 estudos, verificaram que o treinamento aeróbico em níveis de intensidade
recomendados pelo American College of Sports Medicine (ACSM) tem efeitos positivos no
bem-estar global, na função física, no quadro doloroso e nos pontos sensíveis em pacientes
com fibromialgia. Sendo assim, esses autores concluíram que o treinamento aeróbico somente
tem efeitos benéficos na função física e em alguns sintomas da fibromialgia.

18
 Como já foi referido, pacientes com fibromialgia têm prevalência aumentada para
transtornos de ansiedade e depressão. Várias opções de tratamento estão disponíveis, como a
terapia cognitivo-comportamental, que inclui o treinamento de relaxamento e terapia de
grupo, com o objectivo de melhorar a higiene do sono e reduzir os comportamentos de doença
( Jahan et al, 2012)

- Tratamento farmacológico

Em primeira instância é essencial tratar qualquer condição desencadeante comórbida e

estabelecer claramente para o paciente as metas de tratamento com cada medicação. Na
actualidade, as abordagens de tratamento que demonstraram maior sucesso em pacientes com
fibromialgia são dirigidas para as vias aferentes e/ou descendentes da dor. Portanto, na
abordagem da dor em pacientes com fibromialgia os alvos clássicos são as vias centrais de dor
e os focos de dor periférica. Como durante a sensibilização central os geradores de dor
periférica são percebidos com maior amplitude e duração, o primeiro e mais crítico
componente no tratamento da fibromialgia é o de identificar e efectivamente tratar todos os
geradores de dor periférica, decorrentes de quadros inflamatórios, infecciosos, degenerativos e
outros (Goldman e Schafer, 2014).

A sensibilização central pode ser feita com fármacos do grupo dos antidepressivos
inibidores selectivos da recaptação da serotonina e da noradrenalina (ISRSN), como a
venlafaxina, duloxetina, milnaciprano e amitriptilina, sendo que a duloxetina e o
milnaciprano foram aprovados pela Food and Drug Administration (FDA) para uso na
fibromialgia. Esse grupo de fármacos é bastante eficaz no tratamento da dor da fibromialgia,
porém o mecanismo de ação deles é independente do efeito antidepressivo e resulta da
suprarregulação da via descendente que utiliza serotonina e norepinefrina como
neurotransmissores nas sinapses com os neurónios medulares do corno posterior. Os
antidepressivos tricíclicos, trazodona, ciclobenzaprina e nortriptilina, também são úteis no
tratamento da dor, por apresentarem acção semelhante aos ISRSN sobre as vias
noradrenérgicas e serotoninérgicas (Goldman e Schafer, 2014).

Fármacos anticonvulsivantes como a gabapentina, pregabalina e o topiramato também

apresentam efeitos significativos em estados de dor crônica, como a fibromialgia, devido a
sua capacidade em modular a atividade dos receptores NMDA ao inibirem a libertação pré-
sináptica de glutamato. A pregabalina e a gabapentina também são aprovadas pelo FDA para
o tratamento da fibromialgia (Goldman e Schafer, 2014).

Para os distúrbios de sono os ISRSN também podem ser úteis, porém devido a níveis
inaceitáveis de sonolência diurna e ganho de peso, os sedativos hipnóticos não
benzadiazepínicos como o zolpidem e o zopiclone, frequentemente são utilizados para
melhorar o padrão de sono apesar de não interferirem directamente na dor. O oxibato de
sódio, aprovado pelo FDA para narcolepsia, também apresenta efeitos benéficos sobre o
padrão de sono, dor, rigidez e fadiga em pacientes com fibromialgia (Goldman e Schafer,
2014).

19
 Como cerca de 25% dos pacientes com fibromialgia do sexo masculino e 15% do sexo
feminino também apresentam síndrome de apneia obstrutiva do sono, tratamento com pressão
positiva contínua das vias respiratórias ou cirurgia também pode ser indicada para melhoria da
qualidade de sono. Além disso, os pacientes com fibromialgia frequentemente apresentam
síndrome das pernas inquietas ou transtorno de movimentos periódicos de membro, sendo
nessas circuntâncias necessária terapia a base de agonistas de dopamina como L-
DOPA/carbidopa, pramipexol ou ropinirol (Goldman e Schafer, 2014).

Para os pacientes com fibromialgia que apresentam distúrbios psicológicos, terapias não
farmacológicas como a terapia cognitivo-comportamental representam a medida mais eficaz,
pois, apesar dos fármacos antidepressivos serem comumente usados no tratamento da dor e dos
distúrbios do sono, as doses são frequentemente insuficientes para o tratamento de quadros
depressivos. Além disso, pelo facto de vários antidepressivos puderem ser utilizados na
fibromialgia os pacientes podem estar em risco de desenvolver uma síndrome serotoninérgica,
sendo assim necessária uma revisão cuidadosa das medicações concomitantes durante a
prescrição de novas medicações, especialmente em pacientes de difícil tratamento que fazem
uso de múltiplas medicações (Goldman e Schafer, 2014).

É importante referir que os analgésicos opioides devem ser evitados em pacientes com
fibromialgia, pois esses agentes não têm nenhuma eficácia demonstrada nesse quadro e estão
associados a hiperalgesia induzida por opióides, que pode agravar tanto os sintomas quanto a
função. Turner et al (2016), em um estudo com 429 pacientes com fibromialgia que usaram
opioides de forma intermitente, em dose baixa/regular ou em dose mais alta durante 12 meses,
verificaram que os pacientes que continuaram a terapia opioide de forma crônica obtiveram
resultados piores de interferência na dor e na actividade do que aqueles pacientes com uso
mínimo.

Logo, o uso de um único agente para tratar múltiplos domínios de sintomas em um

paciente com fibromialgia é fortemente incentivado. Por exemplo, se o complexo sintomático
de um paciente for dominado por dor e transtorno do sono, é desejável utilizar um agente que
exerça efeitos tanto analgésicos quanto de promoção do sono, como é o caso dos
antidepressivos sedativos, como amitriptilina ou de ligantes alfa-2-delta, como gabapentina e
pregabalina. Já para pacientes com dor associada a fadiga, ansiedade ou depressão, a escolha
apropriada consiste em fármacos que exercem efeitos tanto analgésicos quanto
antidepressivos/ansiolíticos, como duloxetina ou milnaciprano (Kasper et al 2015).

20
 VIII. PROGNÓSTICO
De forma geral, os sintomas da fibromialgia permanecem por muitos anos sendo que as
consequências da dor e da fatigabilidade influenciam negativamente o desempenho regular de
tarefas físicas e intelectuais. Pacientes com fibromialgia necessitam de mais tempo pra
realizar as actividades quotidianas e, com frequência, necessitam de períodos extras de
repouso durante o dia. Uma pesquisa com pacientes com fibromialgia atendidos em centros
acadêmicos relatou que 70% se percebiam como incapacitados e 16% estavam recebendo
benefícios do seguro social (Goldman e Schafer, 2014).

Burckhardt et al (2005), em um estudo longitudinal com 94 mulheres jovens

diagnosticadas com fibromialgia, nos EUA e na Suécia, avaliaram o impacto dos sintomas da
doença na capacidade de trabalho e verificaram que a porcentagem de mulheres empregadas
diminuiu de 60% no momento do diagnóstico para 41% no acompanhamento de um ano,
sendo que a gravidade dos sintomas foi considerada um preditor de perda de emprego.

IX. AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA

A qualidade de vida, segundo Bullinger et al (1993) corresponde a “uma variedade de
condições que podem afectar a percepção do indivíduo, seus sentimentos e comportamentos
relacionados com o seu funcionamento diário, incluindo, mas não se limitando, a sua
condição de saúde e as intervenções médicas”. Existem vários instrumentos de avaliação da
qualidade de vida, sendo o questionário WHOQOL da Organização Mundial da Saúde (OMS)
um dos mais utilizados (Fleck et al, 1999).

Os questionários de avaliação da qualidade de vida podem ser classificados em genéricos

ou específicos. Os questionários genéricos refletem o impacto de uma doença sobre a vida dos
pacientes em uma ampla variedade da população e avaliam aspectos relativos à função, à
disfunção e ao desconforto físico e emocional. Os questionários específicos, por sua vez,
avaliam de forma individual determinados aspectos da qualidade de vida, proporcionando
uma maior capacidade de detectar melhora ou piora do aspecto específico em estudo, tendo
como principal característica o potencial de ser sensível às alterações após uma determinada
intervenção (Provenza et al, 2004)

A fibromialgia provoca um importante impacto negativo na vida pessoal, profissional,

familiar e social do paciente. O impacto na qualidade de vida correlaciona-se fortemente com
a intensidade da dor, fadiga e decréscimo da capacidade funcional. Como na definição do
sucesso de uma estratégia de tratamento a melhora da função constitui uma medida essencial,
a avaliação funcional deve incluir os domínios físico, social e mental. Dessa forma, a
utilização desses instrumentos enquanto método de acompanhamento clínico é bastante
importante, em especial quando associada às medidas de avaliação dos sintomas (Provenza et
al, 2004)

21
 O questionário conhecido como Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQ) é o
instrumento mais específico para a avaliação do impacto da doença na qualidade de vida. Ele
é composto de questões relacionadas à influência da doença nas actividades quotidianas, nas
actividades profissionais e questões relacionadas à intensidade dos principais sintomas. O FIQ
tem boa confiabilidade, comparado com as escalas relevantes do Arthritis Impact
Measurement Scales-AIMS (Provenza et al, 2004)

Segundo Provenza et al (2004), a literatura mostra ainda a utilização de questionários

relacionados a determinados aspectos da fibromialgia, como por exemplo a capacidade
funcional no Health Assessment Questionnaire (HAQ), a depressão no Beck Depression
Questionnaire, a qualidade do sono no Post-Sleep Inventory, entre outros. O questionário
genérico que apresenta maior número de referência de uso na fibromialgia é o Medicai
Outcome Survey 36 itens Short Form Study (SF36). Sendo que esses mesmo autores
recomendam que o paciente seja acompanhado utilizando-se os seguintes instrumentos: 1)
escalas analógicas numéricas, de 0 à 10, para os principais sintomas que incluem a dor,
fadiga, qualidade do sono, ansiedade e depressão; 2) O FIQ, instrumento específico de
impacto da doença sobre a qualidade de vida.

22
 X. CONCLUSÃO
Em suma, podemos concluir que a fibromialgia corresponde a um subtipo de dor crônica
disseminada que compromete significativamente a qualidade de vida dos pacientes, devido a
intensa redução da funcionalidade. O seu diagnóstico é eminentemente clínico, resultando da
exclusão de outras doenças reumáticas e não reumáticas e baseado na utilização de critérios
pré-estabelecidos que avaliam o quadro doloroso e os sintomas neuropsicológicos. 

Vários fármacos diferentes estão aprovados pela FDA para o tramento da fibromialgia
incluindo ISRSN como a duloxetina e o milnaciprano e anticonvulsivantes como a
pregabalina e gabapentina, com base nos seus efeitos clinicamente significativos e duráveis
sobre o quadro doloroso e outros sintomas acompanhantes.  Terapia adjuvante direcionada a
sintomas específicos, como sono, bem como tratamentos voltados para comorbidades comuns,
como a síndrome do intestino irritável e a artrite reumatóide, devem ser considerados com o
objectivo de reduzir a carga geral de sintomas do paciente. Sendo assim, uma abrodagem
multidisciplinar representa a melhor forma de intervenção pois, os fármacos actuais não
tratam completamente os sintomas da fibromialgia nem beneficiam todos os pacientes. O
diagnóstico precoce e o tratamento atempado dos pacientes com fibromialgia podem produzir
uma melhora substancial na qualidade de vida.

23
 XI. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. KASPER, D. L. et al. Medicina Interna de Harrison. 19ª edição, Mc Graw Hill editora,
Porto Alegre, 2015. Cap. 396, pág. 2238-2240.

2. GOLDMAN, L e SCHAFER, A.I. Cecil Medicina. 24ª edição, Elsevier editora,Rio de

Janeiro, 2014. Cap. 282, pág. 2006-2008.

3. DIAS, D. N. G. et al. Prevalência de fibromialgia em pacientes acompanhados no

ambulatório de cirurgia bariátrica do Hospital de Clínicas do Paraná – Curitiba. Revista
brasileira de reumatologia. Sociedade brasileira de reumatologia. 57(S2):S467–S476. Jun.
2017.

4. RIBERTO, M. e PATO, T. R. Fisiopatologia da fibromialgia. Disponível em: :

https://www.researchgate.net/publication/242625234. Acessado em: 27 abril 2020.

5. RUSSELL, I. J. et al. Elevated cerebrospinal fluid levels of substance p in patients

with the fibromyalgia syndrome. Arthitis & Rheumatism . American College of
rheumatology; 37(11): 1593-1601. Nov. 1994.

6. RUSSELL, I. J, VAEROY H.,  JAVORS H. e NYBERG H. Cerebrospinal fluid

biogenic amine metabolites in fibromyalgia/fibrositis syndrome and rheumatoid arthritis .
Arthitis & Rheumatism . American College of rheumatology; 35(5): 550-556. Mai. 1992.

7. HEYMANN, R.E. et al. Novas diretrizes para o diagnóstico da fibromialgia. Revista

brasileira de reumatologia. Sociedade brasileira de reumatologia; 57(S2):S467–S476. Nov.
2017.

8. WHITE, K. P. Speechley M, Harth M, Ostbye T. The London fibromyalgia study:

comparing the demographic and clinical characteristics in 100 random community cases of
fibromyalgia versus controls.  The Journal of Rheumatology. 26(4): 885-889. Abr. de 1999.

9. BUSCH, A. J. et al. Exercise for Fibromyalgia: A Systematic Review. The Journal of

Rheumatology. 35(6): 1130-1144. 2008.

10. SMYTHE H.A e MOLDOFSKY H. Two contributions to understanding of the

“fibrositis” syndrome. Bull Rheum Dis; 28:928-3. 1977.

24
11. REILLY P. A. Fibromyalgia in the workplace: a management problem. Ann Rheum
Dis; 52: 249-51. 1993.

12. MARQUES, A.P. et al. A prevalência de fibromialgia: atualização da revisão de

literatura. Revista brasileira de reumatologia. Sociedade brasileira de reumatologia. 57(4):
356-363. Ago. 2017.

13. CAVALCANTE, A. B. et al. A Prevalência de Fibromialgia: uma Revisão de

Literatura. Revista brasileira de reumatologia. Sociedade brasileira de reumatologia. 46(1):
40-48, jan/fev. 2006.

14. BONDY, B. et al. The T102C Polymorphism of the 5-HT2A-receptor Gene in

Fibromyalgia. Neurobiology of disease. Pubmed; 6(5):433-439. Out 1999.

15. PELLEGRINO, M.J. WAYLONIS, G.W. e  SOMMER U.M. Familial Occurrence of

Primary Fibromyalgia. Archives of physical medicine and rehabilitation. Pubmed; 70(1):61-
63. Jan. 1989.

16. JUNIOR, M.H., GOLDENFUM M.A e SIENA C.A.F. Fibromialgia: aspectos

clínicos e ocupacionais. Revista da associação médica brasileira; 58(3): 358-365. Jun. 2012.

17. HARDEN, R.N. et al. A critical analysis of the tender points in fibromyalgia. Pain
Medicine. Pubmed; 8(2):147-156. Mar. 2007.

18. SHAH M.A., FEINBERG S. e KRISHNAN E. Sleep-disordered breathing among

women with fibromyalgia syndrome. Journal of Clinical Rheumatology: Practical Reports on
Rheumatic & Musculoskeletal Diseases; 12(6):277-281. Dez. 2006.

19. MOLONY R.R., MACPEEK D.M. e SCHIFFMAN PL. Sleep, sleep apnea and the
fibromyalgia syndrome. The Journal of Rheumatology; 13(4):797-800. Ago. 1986.

20. EPSTEIN S. A. et al. Psychiatric disorders in patients with fibromyalgia. A

multicenter investigation. Psychosomatics; 40(1):57‐63. Fev. 1999.

21. GÓES, S. M. et al. Sono não-reparador e comorbidades associadas em mulheres com

fibromialgia. Fisioterapia em Movimento; 22(1):3. Set. 2017.

25
22. MARTÍNEZ, J. E. e MARTÍNEZ, L. C. Revisitando a fibromialgia: o desafio
diagnóstico continua. Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba; 12(4):6-9,
2010.

23. WOLFE, F. et al. The American College of Rheumatology1990 Criteria for the
Classification of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis
Rheum; 33(2):160‐172. 1990.

24. JAHAN, F. et al. Fibromyalgia syndrome: an overview of pathophysiology, diagnosis

and management. Oman medical journal; 27(3):192–195. Mai. 2012.

25. JONES K. D. et al. A comprehensive review of 46 exercise treatment studies in

fibromyalgia (1988-2005). The Pain journal. International Association for the Study of Pain;
151(2):530-539. Nov. 2006.

26. BUSCH, A. J. et al. Exercise for fibromyalgia: a systematic review. Journal of

Rheumatology; 35(6):1130‐1144. Jun. 2008.

27. CARSON. J.W. et al. A pilot randomized controlled trial of the Yoga of Awareness
program in the management of fibromyalgia. The Pain journal. International Association for
the Study of Pain; 151(2):530‐539. Dez. 2010.

28. WANG, C. et al. A randomized trial of tai chi for fibromyalgia. The New England
journal of medicine; 363(8): 743–754. Ago. 2010.

29. TURNER, J. A. et al. Does association of opioid use with pain and function
differ by fibromyalgia or widespread pain status? The Pain journal. International
Association for the Study of Pain; 157(10), 2208–2216. Out. 2016.

30. BURCKHARDT C.S., GUNILLA M.L., CHRIS M.H. e SALLY K. The impact
of fibromyalgia on employment status of newly-diagnosed young women: a pilot
study. J. Musculoskeletal Pain; 13(2):31–41. Jan. 2005.

31. BULLINGER M., ANDERSON R., CELLA D.. Developing and a evaluating
cross-cultural instruments from minimum requirements to optimal models. Qual Life
Res; 2:451-459. Dez. 1993.

26
32. FLECK, M. P. et al. Desenvolvimento da versão em português do instrumento de
avaliação de qualidade de vida da OMS (WHOQOL-100). Brazilian Journal of
Psychiatry; 21(1), 19-28. Mar. 1999.

33. PROVENZA, J.R. et al. Fibromialgia. Revista Brasileira de Reumatologia; 44 (6),

443-449. Dez. 2004.

27